fisiología renal

1. Cada riñón en el ser humano contiene alrededor de 800.000 a 1.000.000 de nefronas
NEFRONA
glomérulo
Túbulo largo
D: 20 - 30 milésimas de milímetro y L: hasta 50 milímetros.

2. MECANISMOS DE FORMACIÓN DE LA ORINA

3. CONCEPTO
Es el conjunto de signos y síntomas generados por la alteración patológica
del glomérulo, que se manifiesta por el aumento de la permeabilidad del
capilar glomerular a las proteínas plasmáticas.
Caracterizado por:
Proteinuria
hipoalbuminemia
dislipidemia
edema

4. Proteinuria masiva > 3,5 g/24 h/ 1,73 m 2
Cociente proteína /
creatinina
≥ 3.3, lo normal es ≤ 0,2
edema
hipoalbuminemia
Leve: solo al descansar
Severo: generalizado, llega a anasarca
hiperlipidemia
lipiduria
hipercoagulabilidad
< 3 g/ dl
87% tiene colesterol total > 200 mg/dL y el 53% > 300 mg/dL
En orina: gotas de grasa, cuerpos ovales grasos y cilindros grasos.
↑proteína C, S y fibrinógeno y, por otro lado ↓ actividad
fibrinolítica, ↑ alfa 2-antiplasminay factores V y VIII
Trastornos de
inmunidad
Disminución de
tirotoxina
Perdida de Ig G, por la orina
Se pierde globulina unida a T4

5. Proteinuria e
hipoalbuminemia
el endotelio con fenestraciones (F),
membrana basal glomerular (MBG) y
epitelio visceral, formado por los
podocitos (P) que dejan ver el
diafragma (D) entre los pedicelos.

6. EDEMA
NIÑO
Por
hipoalbuminemia
↓Presión oncótica
plasmática
fuga de liquido al
intersticio y ↓ volumen
circulante efectivo
retención de sodio y agua ,
por activación del SRAA Y
hormona antidiurética
infrallenado
↓ presión oncótica del plasma sanguíneo, el agua retenida vuelve a fugarse
al intersticio manteniendo así un estado constante de «depleción de
volumen», cerrando así el círculo vicioso.

7. ADULTO
Por disfunción tubular, pérdida de la natriuresis, retención de sodio y
«expansión del volumen plasmático».
resistencia tubular al efecto
de los péptidos
natriuréticos
retención de sodio
expansión de volumen e
inhibición SRAA
fuga de líquido al intersticio
y la formación de edema
asociación con la baja
presión oncótica

8. DISLIPIDEMIA
depuración excesiva de diferentes proteínas plasmáticas como son las lipoproteínas de alta densidad (HDL)
y la Lecitin Colesterol Aciltranferasa (LCAT)
↑ síntesis hepática de lipoproteínas
de baja densidad (LDL)
↓ presión oncótica del plasma
↑ la actividad de la 3–hidroxi, 3–
metilglutaril Co A reductasa
(HMGCoAr)

9. ESTADO DE
HIPERCOAGULABILIDAD
Alteración de los niveles de
proteínas de la cascada de la
coagulación
HIPERFIBRINOGENEMIA
ANTITROMBINA
 AGREGACIÓN PLAQUETARIA
ASOCIADA A
TROMBOSIS VENOSA:
Vena cava inferior
Vena renal
Vena ilíaca o vena femoral
TROMBOSIS ARTERIAL:
Coronarias
Cerebrales
Desequilibrio de los
factores procoagulantes y
anticoagulantes
albúmina sérica menor a
2 g/dL.

10. SUCEPTIBILIDAD A
INFECCIONES
Perdida de inmunoglobulinas ( Ig G)
y factores del complemento
(factores B y D)
limitan la opsonización y capacidad
fagocítica
↑ los procesos infecciosos por
gérmenes encapsulados
Peritonitis primaria por neumococo
peritonitis por estreptococos
hemolíticos y gramnegativos