1. DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS

2. CONCEPTOCONCEPTO
la diabetes (DBT) es un grupo dela diabetes (DBT) es un grupo de
trastornos metabólicos caracterizados portrastornos metabólicos caracterizados por
la hiperglucemia resultante de losla hiperglucemia resultante de los
defectos de la secreción, o la acción de ladefectos de la secreción, o la acción de la
insulina, o ambas.insulina, o ambas.

3. La diabetes se caracteriza por tres tipos deLa diabetes se caracteriza por tres tipos de
manifestaciones:manifestaciones:
a)a) un síndrome metabólico consistente enun síndrome metabólico consistente en
hiperglucemia, glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria yhiperglucemia, glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria y
alteraciones en el metabolismo de los lípidos y de lasalteraciones en el metabolismo de los lípidos y de las
proteínas como consecuencia de un déficit absoluto oproteínas como consecuencia de un déficit absoluto o
relativo en la acción de la insulina;relativo en la acción de la insulina;
b)b) un síndrome vascular que puede serun síndrome vascular que puede ser
macroangiopático y microangiopático y que afecta todosmacroangiopático y microangiopático y que afecta todos
los órganos, pero especialmente el corazón, lalos órganos, pero especialmente el corazón, la
circulación cerebral y periférica, los riñones y la retina, ycirculación cerebral y periférica, los riñones y la retina, y
c)c) un síndrome neuropático que puede ser a su vezun síndrome neuropático que puede ser a su vez
autónomo y periférico.autónomo y periférico.

4. CLASIFICACIONCLASIFICACION
1.1. DM tipo 1DM tipo 1
I- idiopáticoI- idiopático
II- autoinmuneII- autoinmune
2.2. DM tipo 2DM tipo 2
3.3. Otros tipos de DiabetesOtros tipos de Diabetes::
A. Defectos genéticos en la función de las células BA. Defectos genéticos en la función de las células B
(antes MODY)(antes MODY)
B. Defectos genéticos de la acción de la insulina.B. Defectos genéticos de la acción de la insulina.
C. Enfermedades del páncreas exócrino.C. Enfermedades del páncreas exócrino.
D. Endocrinopatías.D. Endocrinopatías.
E. Diabetes inducida por drogas ó agentes químicos.E. Diabetes inducida por drogas ó agentes químicos.
F. Infecciones.F. Infecciones.
G. Formas no comunes de diabetes inmunomediada.G. Formas no comunes de diabetes inmunomediada.
H. Otros síndromes genéticos ocasionalmenteH. Otros síndromes genéticos ocasionalmente
asociados con la diabetes.asociados con la diabetes...
4.4. DM gestacional.DM gestacional.

5. I- Diabetes Tipo 1I- Diabetes Tipo 1
Destrucción de células B que lleva habitualmente al déficit absoluto deDestrucción de células B que lleva habitualmente al déficit absoluto de
insulina.insulina.
– A. Diabetes inmunomediadaA. Diabetes inmunomediada (antes diabetes insulinodependiente,(antes diabetes insulinodependiente,
diabetes tipo 1 ó diabetes de comienzo juvenil).diabetes tipo 1 ó diabetes de comienzo juvenil).
Responde a la destrucción autoinmune (inmunidad celular) de las células BResponde a la destrucción autoinmune (inmunidad celular) de las células B
del páncreas.del páncreas.
La secreción de insulina termina siendo mínima o inexistente como loLa secreción de insulina termina siendo mínima o inexistente como lo
demuestra la determinación del péptido C en plasma; se presenta endemuestra la determinación del péptido C en plasma; se presenta en
general durante la primera infancia y la adolescencia y la cetoacidosisgeneral durante la primera infancia y la adolescencia y la cetoacidosis
puede ser la primera manifestación de la enfermedad; sin embargo, supuede ser la primera manifestación de la enfermedad; sin embargo, su
aparición puede ocurrir a cualquier edad.aparición puede ocurrir a cualquier edad.
La predisposición genética es múltiple y además se relaciona con factoresLa predisposición genética es múltiple y además se relaciona con factores
ambientales aún mal definidos; aunque es rara la presencia de obesidad noambientales aún mal definidos; aunque es rara la presencia de obesidad no
es incompatible con el diagnóstico.es incompatible con el diagnóstico.
Otras enfermedades autoinmunes, tales como enfermedad de Graves,Otras enfermedades autoinmunes, tales como enfermedad de Graves,
tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Addison, vitiligo y anemia perniciosa,tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Addison, vitiligo y anemia perniciosa,
pueden asociarse.pueden asociarse.
– B. Diabetes idiopáticaB. Diabetes idiopática
Se refiere a las formas de etiología desconocida de mínima prevalencia;Se refiere a las formas de etiología desconocida de mínima prevalencia;
en algunos casos la insulinopenia es persistente y hay tendencia a laen algunos casos la insulinopenia es persistente y hay tendencia a la
cetoacidosis, sin evidencias de enfermedad autoinmune. Tiene unacetoacidosis, sin evidencias de enfermedad autoinmune. Tiene una
importante carga hereditaria y carece de evidencias inmunológicas paraimportante carga hereditaria y carece de evidencias inmunológicas para
autoinmunidad celular, no vinculada al complejo HLA.autoinmunidad celular, no vinculada al complejo HLA.

6. ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
DM TIPO IDM TIPO I
Factores genéticos Factores ambientalesFactores genéticos Factores ambientales
activación inmunológicaactivación inmunológica
Destrucción de células B del páncreasDestrucción de células B del páncreas
ENFERMEDADENFERMEDAD

7. II- Diabetes Tipo 2II- Diabetes Tipo 2
Antes diabetes no insulinodependiente, diabetes tipo II o diabetesAntes diabetes no insulinodependiente, diabetes tipo II o diabetes
de inicio en la edad adultade inicio en la edad adulta
Se caracteriza por insulinorresistencia asociada a insulinopenia enSe caracteriza por insulinorresistencia asociada a insulinopenia en
grado variable. Presenta una importante predisposición genéticagrado variable. Presenta una importante predisposición genética
aunque no bien aclarada, mayor que la forma autoinmune de laaunque no bien aclarada, mayor que la forma autoinmune de la
diabetes tipo 1.diabetes tipo 1.
Generalmente estos pacientes no requieren tratamiento conGeneralmente estos pacientes no requieren tratamiento con
insulina. La mayoría obesos y la obesidad, por sí misma provocainsulina. La mayoría obesos y la obesidad, por sí misma provoca
cierto grado de insulinoresistencia; otros tienen distribucióncierto grado de insulinoresistencia; otros tienen distribución
androide de la grasa corporal.androide de la grasa corporal.
El riesgo de desarrollar esta forma de diabetes aumenta con laEl riesgo de desarrollar esta forma de diabetes aumenta con la
edad, la obesidad y la falta de actividad física.edad, la obesidad y la falta de actividad física.
La secreción de insulina es defectuosa e insuficiente paraLa secreción de insulina es defectuosa e insuficiente para
compensar la insulinorresistencia. La insulinoresistencia puedecompensar la insulinorresistencia. La insulinoresistencia puede
mejorar con la reducción de peso y con el tratamientomejorar con la reducción de peso y con el tratamiento
farmacológico de la hiperglucemia, pero rara vez vuelve a lafarmacológico de la hiperglucemia, pero rara vez vuelve a la
normalidad.normalidad.
La hiperglucemia gradual y su forma clínica oligosintomáticaLa hiperglucemia gradual y su forma clínica oligosintomática
retrasan el diagnóstico. Sin embargo, estos pacientes tienen un altoretrasan el diagnóstico. Sin embargo, estos pacientes tienen un alto
riesgo de desarrollar complicaciones macrovasculares yriesgo de desarrollar complicaciones macrovasculares y
microvasculares.microvasculares.
La cetoacidosis es habitualmente secundaria a intercurrencias,La cetoacidosis es habitualmente secundaria a intercurrencias,

8. ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
DM TIPO IIDM TIPO II
1 Factores genéticos individuales o1 Factores genéticos individuales o
étnicos que causan susceptibilidad.étnicos que causan susceptibilidad.
2 Defectos en la función de las células2 Defectos en la función de las células
beta del páncreas.beta del páncreas.
3.Acción disminuida de la insulina en los3.Acción disminuida de la insulina en los
tejidos sensibles a ella (resistencia a latejidos sensibles a ella (resistencia a la
insulina), que incluye los músculosinsulina), que incluye los músculos
esqueléticos, el hígado y el tejido adiposo.esqueléticos, el hígado y el tejido adiposo.

9. CARACTERISTICAS DM TIPO IICARACTERISTICAS DM TIPO II
1- 90% DE TODOS LOS DIABETICOS1- 90% DE TODOS LOS DIABETICOS
2- INSULINEMIA NORMAL, BAJA O ELEVADA2- INSULINEMIA NORMAL, BAJA O ELEVADA
CONCOMITANTE CON RESISTENCIA A LA INSULINACONCOMITANTE CON RESISTENCIA A LA INSULINA
3- COMIENZO INSIDIOSO3- COMIENZO INSIDIOSO
4- NO TENDENCIA A LA CETOSIS4- NO TENDENCIA A LA CETOSIS
5- NO DEPENDEN DE LA INSULINA PARA CONSERVAR LA5- NO DEPENDEN DE LA INSULINA PARA CONSERVAR LA
VIDAVIDA
6- OBESIDAD FRECUENTE6- OBESIDAD FRECUENTE
7- HABITUALMENTE EN MAYORES DE 40 AÑO7- HABITUALMENTE EN MAYORES DE 40 AÑO
8- NO CELULAS INFLAMATORIAS EN LOS ISLOTES. SOLO8- NO CELULAS INFLAMATORIAS EN LOS ISLOTES. SOLO
INFILTRACION AMILOIDE COMO SE VE EN LOS ANCIA-INFILTRACION AMILOIDE COMO SE VE EN LOS ANCIA-
NOS NO DIABETICOSNOS NO DIABETICOS

10. FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
Una vez que la insulina se une a
receptores
específicos en la membrana celular,
desencadena una
secuencia de fosforilaciones sucesivas
cuyo resultado
es la expresión de genes que codifican
para la síntesis
de moléculas transportadoras de
glucosa y enzimas
que intervienen en la formación de
glucógeno.

11. En la diabetes tipo 2 el defecto básico es laEn la diabetes tipo 2 el defecto básico es la
resistencia de los tejidos periféricos a la acciónresistencia de los tejidos periféricos a la acción
de la insulina y en menor grado, una deficienciade la insulina y en menor grado, una deficiencia
relativa de secreción de la hormona.relativa de secreción de la hormona. LaLa
resistencia a la insulina es el fenómenoresistencia a la insulina es el fenómeno
primario, mientras que la deficiencia de laprimario, mientras que la deficiencia de la
secreción, aparece como resultado de lasecreción, aparece como resultado de la
hiperglucemia sostenida y lahiperglucemia sostenida y la
sobreestimulación persistente de la célula bsobreestimulación persistente de la célula b..
La resistencia a la insulina bien puede estarLa resistencia a la insulina bien puede estar
genéticamente determinada, como es el caso degenéticamente determinada, como es el caso de
los sujetos con historia familiar de estalos sujetos con historia familiar de esta
enfermedad, o se presenta como resultado deenfermedad, o se presenta como resultado de
un exceso de hormonas de contrarregulaciónun exceso de hormonas de contrarregulación
(tal como sucede en los pacientes afectados de(tal como sucede en los pacientes afectados de
acromegalia o feocromocitoma), o bien poracromegalia o feocromocitoma), o bien por
efecto del tratamiento con medicamentosefecto del tratamiento con medicamentos
inductores de resistencia a la insulina.inductores de resistencia a la insulina.

12. La diabetes tipo 2 exhibe tres fases bienLa diabetes tipo 2 exhibe tres fases bien
definidas: en primer término se presenta undefinidas: en primer término se presenta un
estado de resistencia periférica a la insulina,estado de resistencia periférica a la insulina,
asociado a cifras normales de glucemia, puesasociado a cifras normales de glucemia, pues
hay un incremento de la producción de estahay un incremento de la producción de esta
hormona; en una etapa ulterior, a medida que lahormona; en una etapa ulterior, a medida que la
resistencia a la acción hormonal es másresistencia a la acción hormonal es más
prominente, la hiperproducción de insulina no esprominente, la hiperproducción de insulina no es
suficiente para controlar las cifras de glucosa ensuficiente para controlar las cifras de glucosa en
sangre y, en consecuencia, aparecesangre y, en consecuencia, aparece
hiperglucemia postprandial. Por último, ocurre lahiperglucemia postprandial. Por último, ocurre la
insuficiencia de las células beta y disminuye lainsuficiencia de las células beta y disminuye la
síntesis de insulina, de modo que aparecesíntesis de insulina, de modo que aparece
hiperglucemia en ayuno.hiperglucemia en ayuno.

13. CUADRO CLINICO YCUADRO CLINICO Y
MANIFESTACIONESMANIFESTACIONES
CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO
SINTOMASSINTOMAS FRECUENCIAFRECUENCIA
POLIURIA 73%POLIURIA 73%
POLIDIPSIA 67POLIDIPSIA 67
ASTENIA 64ASTENIA 64
MANIFEST. CUTANEAS 31MANIFEST. CUTANEAS 31
DOLOR EN MASAS MUSC. 20DOLOR EN MASAS MUSC. 20
POLIFAGIA 15POLIFAGIA 15

14. Criterios diagnosticos
Se considera normal a una glucemia en
ayunas menor a 110mg/dL (6,1mmol/L)
en personas sin factores de riesgo de
diabetes.
Tres situaciones pueden establecer el
diagnóstico de diabetes:

15. Dos glucemias en ayunas realizadas en 2 días
distintos, con valores mayores o iguales a
126mg/dL (7 mmol/L) establecen el diagnóstico de
DM.
La presencia de síntomas de Diabetes (poliuria,
polidipsia, polifagia) más una glucemia medida al
azar con valores mayores o iguales a 200 mg/dL
(11 mmol/L) hacen diagnóstico de DM.
Glucemia igual o mayor a 200 mg% dos horas
después de una carga oral equivalente a 75 grs de
glucosa en 375 ml de agua.
Recientemente, luego de varias investigaciones,
se incorporó al diagnóstico de la DBT un valor de
HbA1c > 6.5%, que marca un punto de inflexión
para presentar retinopatía.

17. COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
Las complicaciones crónicas de la diabetes son
entidades de lenta progresión y curso silente que
afectan a más del 60% de las personas con más de 10
años de evolución de la enfermedad.
Dentro de las complicaciones microvasculares se
distinguen: la neuropatía, que constituye la
complicación crónica más frecuente, la retinopatía
diabética, reconocida como la principal causa de
ceguera en menores de 60 años y la nefropatía
diabética, que representa la etiología más
comúnmente involucrada en pacientes con IRC
terminal.
Mientras que la microangiopatía esta determinada
principalmente por el grado de control glucémico, las
complicaciones macrovasculares (enfermedad
coronaria, cerebrovascular y vascular periférica), se
relacionan principalmente con la presencia de otros
factores de riesgo cardiovascular.

18. Complicaciones micro y macrovasculares.
La retinopatía diabética
la nefropatía diabética
Complicaciones neuropaticas.

19. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Higiénico DietéticoHigiénico Dietético
Ejercicio FísicoEjercicio Físico
Tratamiento farmacológicoTratamiento farmacológico

20. Pilares Objetivos EspecíficosPilares Objetivos Específicos
1. Mantener al paciente libre de síntomas.1. Mantener al paciente libre de síntomas.
2. Alcanzar adecuado control metabólico.2. Alcanzar adecuado control metabólico.
3. Evitar complicaciones agudas.3. Evitar complicaciones agudas.
4. Prevenir o retardar complicaciones.4. Prevenir o retardar complicaciones.
5. Preservar la calidad de vida al paciente5. Preservar la calidad de vida al paciente

21. Los pacientes con DMT2 presentan una morbimortalidad
aumentada debido al desarrollo de complicaciones
microvasculares (nefropatía, neuropatía, retinopatía) y
macrovasculares (enfermedad coronaria, ACV,
arteriopatía periférica).
La alimentación adecuada y la práctica regular de
actividad física se consideran, junto a la educación
diabetológica, los pilares fundamentales del tratamiento
de la DMT2. Los cambios en el estilo de vida son
beneficiosos, además, para actuar frente a los otros
factores de riesgo cardiovascular, que suelen coexistir
en personas con DMT2.

23. Actividad física regular
• Recomendar a las personas con DMT2
la práctica regular de actividad física.
• realizar, como mínimo, 30 minutos de
actividad física, de intensidad moderada,
la mayoría de los días de la semana, y
estimular a aquellos que ya la realizan, a
que aumenten la intensidad o la duración
de la misma.

24. TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
Si bien la mayor parte de los pacientes
alcanzan las metas terapéuticas mediante
cambios en el estilo de vida y la
prescripción de hipoglucemiantes orales,
algunos pueden requerir la administración
de insulina

25. Control metabólico:

26. MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS
UTILIZADOS
EN EL TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS
FÁRMACO MECANISMO
Biguanidas: Metformina Disminuye la producción hepática de glucosa
– Aumenta el metabolismo intracelular de glucosa
– Baja la frecuencia de producción de hipoglucemia
– Produce disminución moderada de peso
– Insulina Aumenta la oxidación y el consumo de glucosa
– Disminuye la producción hepática de glucosa
Sulfonilureas Aumentan la secreción de insulina por las células β y secretagogos Aumentan la
sensibilidad periférica por la insulina
– Incrementan la concentración plasmática de insulina
– Producen hipoglucemia
– Producen aumento de peso
Glitazonas Aumentan la sensibilidad periférica a la insulina
– Reducen el hiperinsulinismo; reducen la resistencia a la insulina
– Aumentan la captación periférica de glucosa
– Reducen la gluconeogénesis hepática
– No producen hipoglucemia
– Efecto antioxidante
– Reducen las cifras de triglicéridos
– Mejoran la función endotelial
Otros:
Inhibidores de alfa-glucosidasas: Disminuyen la digestión de carbohidratos Retardan la
absorción de carbohidratos
– Reducen la glucemia posprandial
– No modifican la producción de insulina
– No producen hipoglucemia

29. Uso de Insulinas: características
principales
En condiciones fisiológicas, la insulina se secreta en dos
patrones: I) secreción basal continua; II) después de las
comidas (posprandial o postabsorción de alimentos).
Se calcula que la secreción total de insulina es de 18 a
32 unidades de insulina diaria en personas sin diabetes.
La secreción basal controla la producción hepática de
glucosa para mantenerla en equilibrio con el consumo
de glucosa del sistema nervioso y otros tejidos.
La secreción posprandial de insulina estimula el
consumo y almacenamiento de glucosa, e inhibe la
producción hepática de glucosa. En pacientes con DM,
la dosis de insulina debe cubrir la secreción basal y las
necesidades de insulina posprandial; esto se puede
lograr con dosis bajas de insulina NPH.

30. En pacientes con DM2, la dosis de insulina se basa en
las cifras de glucemia en ayunas y se considera que los
pacientes que requieren dosis menores de 0.3 U/kg/día,
pueden ser controlados con sulfonilureas, biguanidas o
inhibidores de alfa-glucosidasas.
En pacientes con glucemia preprandial de 140-200
mg/dl se recomienda iniciar la aplicación de insulina al
acostarse, para controlar la hiperglucemia en ayunas,
mientras que en los pacientes con glucemia preprandial
persistente mayor a 200 mg/dl es necesario cubrir las
necesidades de insulina durante las 24 horas del día.
GLUCEMIA EN AYUNAS DOSIS DE INSULINA:
– <140 mg/dl Es posible lograr el control con antidiabéticos orales
– 140-200 mg/dl 0.15-0.6 U/kg/día (N)
– 200-250 mg/dl 0.3-0.6 U/kg/dìa
– >250 mg/dl 0.6-1.2 U/kg/dìa

33. FIN