Ce diaporama a bien été signalé.
Nous utilisons votre profil LinkedIn et vos données d’activité pour vous proposer des publicités personnalisées et pertinentes. Vous pouvez changer vos préférences de publicités à tout moment.
ENDOCRINOPATHIES POST
TRAUMATIQUES
Pr Hédia Slimane
INTRODUCTION
• Très rares
• Glandes endocrines sont protégées:
- de part leur siège profond
- organe double
- une destruct...
• Dysfonction de glandes endocrines:
- dans les suites proches d’un traumatisme
- transitoire ou permanant
• Diagnostic di...
CONSEQUENCES DU TRAUMATISME
• Aggravation d’une endocrinopathie
clinique préexistante: temporaire, durable
• Décompensatio...
pas de pathologie
pathologie connue
Aggravation temporaire
Aggravation durable
pathologie infra-clinique
décompensation
Cr...
MECANISME DE L’ENDOCRINOPATHIE
• Mécanique: traumatisme local
→ nécrose, hémorragie
• Auto-immun: état génétique prédispos...
DIABETE INSIPIDE POST TRAUMATIQUE
• Déficit en ADH: SPUPD
• Origine traumatique: - 2% chez l’enfant
- 17% chez l’adulte
• ...
Diabète insipide définitif
Diabète insipide transitoire
Phase de
diurèse:h, j
Phase d’anti-
diurèse:
hypo Na+
Diabète insi...
• Diagnostic différentiel: potomanie, cause tumorale
centrale, DI néphrogénique
• Evolution: généralement guérison < 1 an
...
Principales études ayant évalué la fonction hypophysaire après trauma crânien
• ‘Exceptionnellement’ post-traumatique
INSU...
INSUFFSANCE ANTE-HYPOPHYSAIRE
• Mécanisme: nécrose, ischémie, hypoxie
• Délai: insidieux, lentement progressif (x mois à
a...
• Les axes somatotrope et gonadotrope
sont les plus touchés (siège latéral, vascularisation)
• Chez qui la rechercher ?
- ...
DIABETE SUCRE
• Définition: glycémie à jeun ≥ 1.26g/l
• HbA1c: serait utile pour dater son apparition
• - Diabète type 2: ...
• Pas de preuve scientifique incontestable
• Rarement DT1, exceptionnellement DT2
• Mais l’imputabilité repose sur des pré...
Surcharge pondérale
+ ATCD familiaux de diabète
révéler le diabète type 2 Aggraver temporairement
un diabète type 2
méconn...
• IPP est fonction de:
- La contrainte thérapeutique
- des conséquences sur la qualité de vie
(restrictions, retentissemen...
• Maladie auto-immune:
Lymphocytes T helper 2→ Ac anti-RTSH
• Son origine traumatique est reconnue lorsque
sont associés l...
Maladie de Basedow
• Evolution variable: guérison avec ou sans
séquelles (exophtalmie, cardiothyréose,
hypothyroïdie)
• IP...
Hypothyroïdie post-traumatique
Cause:
• Après thyroïdectomie ou iode Radioactif (maladie de
Basedow)
• Insuffisance hypoph...
Pathogénie de l’auto-immunité dans les maladies
endocriniennes auto-immunes
Eisenbarth GS, Gottlieb PA. Autoimmune polyend...
Hypoparathyroïdie post-traumatique
• après thyroïdectomie (trauma thyroïdien
ou chirurgie pour maladie de Basedow)
• IPP: ...
Insuffisance surrénalienne
• Exceptionnelle
• Après trauma abdominal, lombaire (hémorragie
des 2 glandes)
ou auto immune: ...
Prédisposition génétique (HLA)
Evènement déclenchant
Réaction auto immune
Facteur précipitant
Stade 0 stade 1 stade 2 stad...
CONCLUSION
• Pathologies rares
• Souvent sous-diagnostiquées
• Prise en charge rigoureuse
• Imputabilité soigneusement éta...
Prochain SlideShare
Chargement dans…5
×

Endocrinopathies post traumatiques

651 vues

Publié le

Diagnostic difficile: établir un lien de
causalité avec le traumatisme incriminé:
= imputabilité
Dysfonction de glandes endocrines:
- dans les suites proches d’un traumatisme
- transitoire ou permanant

Publié dans : Santé & Médecine
  • Soyez le premier à commenter

  • Soyez le premier à aimer ceci

Endocrinopathies post traumatiques

  1. 1. ENDOCRINOPATHIES POST TRAUMATIQUES Pr Hédia Slimane
  2. 2. INTRODUCTION • Très rares • Glandes endocrines sont protégées: - de part leur siège profond - organe double - une destruction > 90% → insuffisance
  3. 3. • Dysfonction de glandes endocrines: - dans les suites proches d’un traumatisme - transitoire ou permanant • Diagnostic difficile: établir un lien de causalité avec le traumatisme incriminé: = imputabilité
  4. 4. CONSEQUENCES DU TRAUMATISME • Aggravation d’une endocrinopathie clinique préexistante: temporaire, durable • Décompensation d’une endocrinopathie cliniquement latente avant le traumatisme: poussée évolutive de la maladie • Révélation d’une endocrinopathie méconnue qui n’est pas d’origine traumatique • Création: d’une endocrinopathie par le traumatisme
  5. 5. pas de pathologie pathologie connue Aggravation temporaire Aggravation durable pathologie infra-clinique décompensation Création traumatisme
  6. 6. MECANISME DE L’ENDOCRINOPATHIE • Mécanique: traumatisme local → nécrose, hémorragie • Auto-immun: état génétique prédisposant + traumatisme psychique - - -→ atrophie progressive: délai ± long:
  7. 7. DIABETE INSIPIDE POST TRAUMATIQUE • Déficit en ADH: SPUPD • Origine traumatique: - 2% chez l’enfant - 17% chez l’adulte • Mécanisme: destruction NSO et PV, section de la tige, par un trauma crânien violent (cisaillement) avec perte de connaissance, ± fracture du crâne • Délai d’apparition: immédiat, quelques jours: 5-10j, < 3 mois
  8. 8. Diabète insipide définitif Diabète insipide transitoire Phase de diurèse:h, j Phase d’anti- diurèse: hypo Na+ Diabète insipide
  9. 9. • Diagnostic différentiel: potomanie, cause tumorale centrale, DI néphrogénique • Evolution: généralement guérison < 1 an - Attendre le délai de 18-24 mois avant de fixer la date de consolidation • Tt: Minirin, 1-2 fois/j, intra-nasal, bien toléré • Incapacité permanente: 5 - 20%
  10. 10. Principales études ayant évalué la fonction hypophysaire après trauma crânien • ‘Exceptionnellement’ post-traumatique INSUFFSANCE ANTE-HYPOPHYSAIRE
  11. 11. INSUFFSANCE ANTE-HYPOPHYSAIRE • Mécanisme: nécrose, ischémie, hypoxie • Délai: insidieux, lentement progressif (x mois à années) • Evolution: définitif ou transitoire (= fonctionnel lié au stress) • Clinique: - latente, - fruste à sévère - partielle ou complète - non spécifique: asthénie (psychique et sexuelle), troubles de la concentration, diminution de l’activité musculaire
  12. 12. • Les axes somatotrope et gonadotrope sont les plus touchés (siège latéral, vascularisation) • Chez qui la rechercher ? - trauma crânien sévère (s. Glasgow initial ≤13 ) - hémorragie intra-cérébrale • Quand la rechercher? → 6-12 mois puis régulièrement • Diagnostic: - hormonal - IRM: +/- STV • TT: substitutif à vie + ajustement • IPP: selon la réponse au tt, les contraintes thérapeutiques = 15-30% FSH LH
  13. 13. DIABETE SUCRE • Définition: glycémie à jeun ≥ 1.26g/l • HbA1c: serait utile pour dater son apparition • - Diabète type 2: prédisposition génétique + obésité, début progressif - Diabète de type 1: auto-immun, associé à certains haplotypes HLA, début brutal
  14. 14. • Pas de preuve scientifique incontestable • Rarement DT1, exceptionnellement DT2 • Mais l’imputabilité repose sur des présomptions: - L’absence d’un état diabétique antérieur (HbA1c: nle) - Emotion très forte: → rupture de la tolérance auto- immune - L’apparition brutale d’un DT1: après un bref délai (qq jours à qq semaines < 2mois) - Le traumatisme est pancréatique: destruction > 4/5 - Diabète durable > 6-12 mois DIABETE SUCRE POST-TRAUMATIQUE
  15. 15. Surcharge pondérale + ATCD familiaux de diabète révéler le diabète type 2 Aggraver temporairement un diabète type 2 méconnu traumatisme +
  16. 16. • IPP est fonction de: - La contrainte thérapeutique - des conséquences sur la qualité de vie (restrictions, retentissement professionnel, suivi médical régulier, hospitalisations, risque de complications dégénératives...) = 20- 40%, parfois plus DIABETE SUCRE POST- TRAUMATIQUE
  17. 17. • Maladie auto-immune: Lymphocytes T helper 2→ Ac anti-RTSH • Son origine traumatique est reconnue lorsque sont associés les arguments suivants: - Terrain génétique prédisposé - l’absence d’hyperthyroïdie avant l’accident - la présence d’un traumatisme émotionnel intense - délai souvent bref: qq jours à qq semaines < 2 mois Hyperthyroïdie post-traumatique : Maladie de Basedow
  18. 18. Maladie de Basedow • Evolution variable: guérison avec ou sans séquelles (exophtalmie, cardiothyréose, hypothyroïdie) • IPP: fonction de contraintes thérapeutiques, des séquelles • = 0- 30%
  19. 19. Hypothyroïdie post-traumatique Cause: • Après thyroïdectomie ou iode Radioactif (maladie de Basedow) • Insuffisance hypophysaire • Auto-immune: Hashimoto: Lymphocytes T helper 1 • TT hormones thyroïdiennes à vie
  20. 20. Pathogénie de l’auto-immunité dans les maladies endocriniennes auto-immunes Eisenbarth GS, Gottlieb PA. Autoimmune polyendocrine syndromes. NEJM 2004 Thyroïdite de Hashimoto Maladie de Basedow
  21. 21. Hypoparathyroïdie post-traumatique • après thyroïdectomie (trauma thyroïdien ou chirurgie pour maladie de Basedow) • IPP: fonction des contraintes thérapeutiques et de la réponse au tt
  22. 22. Insuffisance surrénalienne • Exceptionnelle • Après trauma abdominal, lombaire (hémorragie des 2 glandes) ou auto immune: maladie Addisson (Ac anti- surrénaliens) • Délai variable: court (hémorragie), prolongé(auto- immun) • Evolution: transitoire ou définitive • Diagnostic: hormonal • Tt: substitutif à vie • IPP: fonction de la réponse au tt, de ses effets indésirables = 10-30%
  23. 23. Prédisposition génétique (HLA) Evènement déclenchant Réaction auto immune Facteur précipitant Stade 0 stade 1 stade 2 stade 3 Maladie patente Surrénales Masse et fonction Nle Rénine ↑ cortisol:N ACTH: N ACTH ↑ Pic cortisol /ACTH: ↓ ACTH ↑ Cortisol ↓ ACTH ↑↑↑ Cortisol ↓↓↓ Cellules ß Tolérance glucidique:Nle Réponse insulinique précoce au glucose IV: ↓ Discrète hyperGie , HGPO: Ice Gose Diabète ± cétose + Place du traumatisme (psycho-affectif) dans le déclenchement ou la décompensation de maladies auto-immunes
  24. 24. CONCLUSION • Pathologies rares • Souvent sous-diagnostiquées • Prise en charge rigoureuse • Imputabilité soigneusement établie • Tt à vie

×