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Malaria En El Embarazo

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Malaria En El Embarazo

  1. 1. MALARIA EN EL EMBARAZO DANIEL OSORIO ROLANDO MARTINEZ
  2. 2. Definición • El paludismo es una enfermedad producida por protozoos que se trasmite por la picadura de la hembra ANOPHELES infectado.
  3. 3. AGENTE ETIOLÓGICO • ORDEN:Eucoccidiida • FAMILIA: Plamodiidae • GENERO: Plasmodium
  4. 4. Epidemiologia • Produce 2.700.000 muertes anuales de las cuales más de un millón se dan en niños menores de 5 años • 50 millones de embarazadas viven en áreas endémicas • 10 mil mujeres y 200 mil niños mueren por la adquisición de malaria durante el embarazo
  5. 5. EPIDEMIOLOGIA • En Colombia: - 90.2% área malarica. - P. vivax 63.3%. - P. falciparum 36.3%. - P. Malariae 0.025%. - P.ovale 1 caso
  6. 6. ESPECIES INFECTANTES PARA EL HOMBRE • P. Vivax Infectan al hombre con • Falciparum mayor frecuencia • P. Malariae • P. Ovale
  7. 7. Etiología y patogenia • La infección inicia cuando la hembra anopheles al picar inocula esporozoitos . • Son trasportadas por el torrente sanguíneo hasta el hígado e invaden los hepatocitos e inician un periodo de reproducción asexuada
  8. 8. • Se da un proceso de amplificación llamado (esquizogonia o merogonia preeritorcitaria) • Un único esporozoito produce de 10 mil a 30 mil merozoitos hijos. • El hepatocito se rompe y salen los merozoitos a la sangre e invaden los eritrocitos y cada 48 a 72 horas se multiplican entre 6 y 20 veces.
  9. 9. • Los síntomas aparecen cuando el n° de parásitos es mayor de 50 por microlitro de sangre. • El P.vivax y P.ovale no se dividen y permanecen durante semanas o años y pueden provocar recaídas HIPNOZOITOS. • Los merozoitos invaden el eritrocito y se convierten en trofozoitos.
  10. 10. • Al final del ciclo eritrocitario de 48 h el parasito ha consumido la hemoglobina y crece hasta ocupar todo el eritrocito. • Esquizonte este se divide y se rompe el eritrocito . • Salen alrededor de 6 a 30 merozoitos hijos e invaden otros eritrocitos.
  11. 11. Ciclo sexual • Algunos parásitos se desarrollan hasta alcanzar formas sexuales gametocitos. • El mosquito los ingiere durante la picadura • Los gametocitos masculinos y femeninos forman el cigoto . • Este madura hasta formar el ovocineto que se enquista en la pared del intestino del mosquito
  12. 12. • El ovoquiste se expande por división asexual y se rompe libera esporozoitos • Migran hasta la saliva del mosquito donde serán inoculados nuevamente.
  13. 13. CICLO • Hembra Anopheles
  14. 14. Alteraciones de los eritrocitos • Degradación de hemoglobina. • Altera la membrana del eritrocito: al exponer antígenos de superficie e insertar nuevas proteínas del parasito. • P. falciparum aparecen protuberancias en la membrana del eritrocito . • Provocan la exposición de una proteína adhesiva de la membrana especifica de la cepa.
  15. 15. • Que media la unión a los receptores del endotelio vascular. CITOADHERENCIA. • Receptores vasculares: -Molécula 1 de adhesión intercelular(ICAM 1) – cerebro. -Condroitin sulfato beta – placenta. -CD36- en otros órganos.
  16. 16. • Los eritrocitos infectados producen obstrucción de capilares y vénulas. • Al mismo tiempo los eritrocitos infectados se adhieren a otros eritrocitos no infectados (rosetas) o infectados (aglutinación). • Provocan el secuestro de eritrocitos que contiene formas maduras del parasito en órganos vitales(cerebro). • Disminuye le flujo sanguíneo e interfieren en el metabolismo.
  17. 17. • Los parásitos secuestrados continúan reproduciéndose. • En sangre periférica solo se observan formas jóvenes del parasito asexuadas. • El nivel de parasitemia periférica no representa el numero real de parásitos que hay en el organismo.
  18. 18. • Los otros tres paludismo “benignos” no hay secuestro y en sangre periférica se ven todas las fases del desarrollo. • Estos tienen predilección por los eritrocitos envejecidos y causan un nivel de parasitemia menor. • P. Falciparum invade los eritrocitos de cualquier edad y alcanza elevados niveles de parasitemia.
  19. 19. Respuesta del hospedador • En un inicio activación de mecanismos de defensa inespecíficos. • Aumenta la filtración en el bazo • Acelera la eliminación de eritrocitos infectados y no infectados. • Los parásitos inducen la activación de los macrófagos y liberación de citocinas proinflamatorias que producen fiebre . • T° mayores de 40° dañan los parásitos maduros.
  20. 20. • La exposición a varias cepas confiere protección contra altas cifras de parasitemia pero no impide la infección. • La transferencia de IgG protege a los lactantes del paludismo grave durante los primeros años de vida.
  21. 21. • Factores que retrasan la aparición de inmunidad celular: • Ausencia de antígenos de histocompatibilidad lo que impide el reconocimiento por las células T. • La enorme diversidad de cepas. • Las variantes antigénicas inmunodominantes.
  22. 22. Manifestaciones clínicas • Fiebre • Malestar • Cefalea • Fatiga y molestias abdominales • Mialgias • Nauseas y vómitos • Hipotensión ortostatica
  23. 23. • Fiebre duración de 6 a 8 horas acompañada de taquicardia y delirio. • Mayor de 40° • Escalofríos que duran de 15-60 minutos • Convulsiones febriles pueden ser inicio de afección cerebral • Anemia normocitica normocromica • Esplenomegalia mas frecuente en niños • Hepatomegalia e ictericia leve
  24. 24. Paludismo grave por P. FALCIPARUM • Los grupos de riesgo son los niños y la embarazadas. • Disfunción de órganos vitales • La proporción de eritrocitos infectados es mayor del 2% • Principales manifestaciones.
  25. 25. Paludismo cerebral • El coma es la principal manifestación y de mal pronostico • De inicio súbito o gradual después de una convulsión. • 50% de los niños sufren convulsiones • El 15% de los niños que sobreviven presentan secuelas neurológicas.
  26. 26. • Hemiplejia • Parálisis cerebral • Ceguera cortical • Sordera • trastornos del conocimiento y aprendizaje • Déficit del lenguaje • epilepsia
  27. 27. Hipoglucemia • Insuficiencia de la gluconeogenesis hepática • Incremento del consumo de glucosa por el hospedador. • Quinina y quinidina son potentes estimuladores de la secreción pancreática • La hipoglucemia hiperinsulinemica es complicada en las embarazadas que reciben tratamiento con quinina.
  28. 28. Acidosis • Se asocia con hipoglucemia y daño renal • Las concentraciones plasmáticas de bicarbonato o lactato son los mejores indicadores bioquímicos de la gravedad • La acidosis láctica se debe a: • Glucolisis anaerobia en los tejidos • hipovolemia • Déficit de depuración hepática y renal del lactato
  29. 29. Insuficiencia Renal • Frecuente en los adultos • Etiopatogenia desconocida • Secuestro de eritrocitos parasitados interfieren en el flujo sanguíneo y en el metabolismo renal • Necrosis tubular aguda. • Alta mortalidad asociada a disfunción de otros órganos
  30. 30. Alteraciones hematológicas • La anemia por destrucción acelerada de eritrocitos y eliminación por el bazo • Eritropoyesis ineficaz • Depuración esplénica de todas las células incrementada.
  31. 31. Disfunción hepática • Ictericia hemolítica leve mas frecuente en adultos. • Se debe a hemolisis, lesión de los hepatocitos y colestasis. • Lleva a hipoglucemia • Acidosis láctica • Alteración en el metabolismo de los fármacos.
  32. 32. DIAGNOSTICO • Se basa en la observación e identificación de parásitos plasmodium en forma asexuada en muestras de sangre periférica. • Puede confundirse con otras enfermedades febriles: fiebre amarilla, tifoidea, paratifoidea, acceso hepático, hepatitis, fiebre recurrente, pielonefritis, brucelosis, tuberculosis, dengue, leishmaniasis visceral y procesos sépticos. • Confirmación: hallazgo de los parásitos.
  33. 33. METODOS UTILIZADOS • Gota fina • Gota gruesa • Extendido de sangre periférica • PCR • Exámenes complementarios
  34. 34. Frotis de Gota fina • Gota fina debe secarse con rapidez y fijarse con metanol y teñirse con giemsa. • El nivel de parásitos se expresa al señalar el numero de eritrocitos parasitados por cada mil.
  35. 35. GOTA GRUESA • Con el borde de un cubreobjetos se extiende la gota de sangre con movimientos en N, para formar un cuadrado de 1 x 1 cm. • Luego se coloca otra gota de sangre a una distancia de 0.5-1 cm de la otra • Dejar secar a temp ambiente por completo y teñir. • Tiene la ventaja de concentrar los parásitos(40 a 100) y por tanto incrementa la sensibilidad
  36. 36. Importante : • Se realiza gota gruesa seriada a todo paciente con fuerte evidencia epidemiológica de padecer malaria y con gota gruesa negativa inicial. • En casos complicados o con parasitemia altas (50000 parásitos/uL), se realiza control de parasitemia cada 8 a 12 horas.
  37. 37. EXTENDIDO DE SANGRE PERIFERICA • Con el borde de un cubreobjetos se extiende la gota de sangre con movimientos en N, para formar un cuadrado de 1 x 1 cm. • Dejar secar a temp ambiente. • Coloración.
  38. 38. DATOS DE LABORATORIO • ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA • LEUCOPENIA • LINFOPENIA • EOSINOPENIA • VSG AUMENTADA • PCR AUMENTADA
  39. 39. • Se limpia el dedo índice o el del medio del paciente. • Tomar la muestra de un área limpia. • En niños se puede tomar del talón ó del lóbulo de la oreja • Secar la zona • Se punciona con una lanceta estéril desechable, en el borde lateral del dedo entre la yema y la uña.
  40. 40. • Se limpia la 1° gota de sangre, se presiona el dedo y se coloca la siguiente gota a 1 cm de la identificación en la lámina.
  41. 41. PALUDISMO EN EL EMBARAZO
  42. 42. DEFINICION • La malaria gestacional ha sido definida como la presencia de Plasmodium en sangre periférica materna y/o el hallazgo del parásito en la placenta. • Se necesita un análisis de sangre periférica y placenta para configurar un caso de malaria gestacional.
  43. 43. Patogénesis e Inmunidad • Las mujeres embarazadas son más susceptibles a padecer malaria, y más durante la primera y segunda gestación. • Esto se debe a una combinación entre los cambios inmunologicos y hormonales que suceden durante el mismo, sumado a la afinidad que presentan los eritrocitos por la placenta.
  44. 44. ESTADO INMUNE DE LA GESTANTE • Los estrógenos y progestágenos: 1. Disminución de la respuesta celular TH1 (mediada por citoquinas como el factor de necrosis tumoral-a -FNT-a-, el interferón-g, IL-1, IL2, IL6). 2. Aumento de respuesta TH2 (IL4, IL5, IL10).
  45. 45. ESTADO INMUNE DE LA GESTANTE • Cortisol: 1. El aumento en los niveles séricos de cortisol es responsable de la inmunosupresión celular y del mayor desarrollo de infecciones.
  46. 46. CAMBIOS PLACENTARIOS ASOCIADOS A LA MALARIA • Los eritrocitos infectados se acumulan en el espacio intervellosos. • La fase parasitaria que encontramos en la placenta es trofozoito y esquizonte. • Se encuentra la HEMOZOÍNA, Además se producen depósitos de fibrina en el mismo lugar.
  47. 47. Espacios Intervellosos
  48. 48. El grado de afectación placentaria se puede clasificar en los siguientes grupos: 1. No infectada. 2. Aguda. 3. Crónica. 4. Pasada.
  49. 49. MECANISMO DE ACCIÓN 1. El Pl. Falciparum infecta a eritrocitos, que poseen una gran afinidad por la placenta. 2. El eritrocito infectado se sitúa en el espacio intervelloso y allí se une a un receptor (condroitin sulfato A). 3. El hematíe se fija al CSA a través de un Antígeno variante de membrana (VSA).
  50. 50. MECANISMO DE ACCIÓN 4. Contra este mismo Ag es que se producen IgG que median una inmunidad propia de la gestación. 5. Los niveles de estas IgG empiezan a detectarse a partir de la semana 20 en primíparas, y mucho antes y más rápido en multíparas.
  51. 51. MALARIA PLACENTARIA
  52. 52. Alteraciones morfológicas placentarias asociadas a la citoadherencia 1. Secuestro de GRI en el espacio del sincitotrofoblasto y presencia de pigmento malárico en dicho espacio, el Trofoblasto y el estroma placentario. 2. Concentraciones de macrófagos en los espacios intervellosos. 3. Depósito fibrinoide intervelloso.
  53. 53. Alteraciones morfológicas placentarias asociadas a la citoadherencia 5. Cambios isquémicos en el sincitotrofoblasto. 6. Engrosamiento de la lamina basal del Trofoblasto. Alteraciones que podrían afectar el transporte de oxígeno y nutrientes, y explicar las complicaciones sobre el feto.
  54. 54. PATOGENESIS Y INMUNIDAD
  55. 55. Cambios inmunológicos en la placenta • Se ha observado que a mayor nivel de TNFalfa, menor peso al nacer, tanto por restricción del crecimiento fetal como por parto pretérmino. • Acerca del IFNgamma no ha podido demostrarse nada. • La IL-10 sí se asocia, porque tiene un papel inmunosupresor.
  56. 56. Cambios inmunológicos en la placenta • La IL-10 sí se asocia, porque tiene un papel inmunosupresor, la infección crónica hace aumentar los niveles de IL-10, de forma que disminuyen los niveles de hierro disponible en plasma, por lo que el número de progenitores eritroides cae y esto desemboca en parto pretérmino.
  57. 57. “Una placenta infectada por malaria, presenta eritrocitos infectados adheridos a las vellosidades, degradación del tejido sincitial, aumento de brotes de tejido sincitial en forma de nódulos y fenómenos de neovascularización”
  58. 58. COMPLICACIONES EN EL FETO • La infección del cordón es frecuente, pero es raro que aparezca clínica en el neonato, ya que la IgG anti VSA de la madre, atraviesa la placenta y protege al feto. • La infección fetal puede ser adquirida de forma antenatal por microtransfusión a través de la placenta, lo que estimula a las células B y T para producir una respuesta frente a la malaria.
  59. 59. COMPLICACIONES EN EL FETO • Además, la malaria, induce producción de células T reguladoras, CD4+ y CD25+ en el cordón, y esto aumenta los niveles de IL-10 y disminuyen el IFN gamma. • Si la madre está inmunosuprimida, la malaria podría presentarse de forma congénita, como una enfermedad severa, entre 2 y 6 semanas tras el parto. • Actualmente, la incidencia de malaria congénita es de un 8-33%.
  60. 60. EPIDEMIOLOGIA • La prevalencia es mayor en primíparas que en multíparas. • La infección se debe sobretodo a la especie Pl. Falciparum. • Las mujeres jóvenes se ven más afectadas. • En zonas de baja endemia, TODAS las mujeres, independientemente de su paridad, son igual de susceptibles a la infección. • El pico de parasitemia se produce durante el segundo trimestre.
  61. 61. MALARIA Y ENDEMICIDAD
  62. 62. COMPLICACIONES • PREMATURIDAD: Se debe a alteraciones mediadas por la producción de citoquinas. • MAYOR RIESGO DE ECLAMPSIA Y PREECLAMPSIA. • BAJO PESO AL NACER: Se debe a restricción del crecimiento fetal y prematuridad. • MORTALIDAD PERINATAL: la mortalidad perinatal y fetal es mayor en áreas endémicas.
  63. 63. COMPLICACIONES • HEMORRAGIA POSTPARTO: Aumenta hasta un 50%. • INFECCIÓN CONGÉNITA: Todo tipo de malaria puede ser transmitido de forma congénita, pero más en los casos de infección por Vivax o Falciparum. • MORTALIDAD MATERNA: La mayoría de las muertes se producen en adolescentes primíparas, y casi siempre se deben a anemia severa(es frecuente también la afectación hepática).
  64. 64. TRATAMIENTO Tratamiento preventivo intermitente(TPI): • Su objetivo es disminuir la exposición a malaria durante el embarazo. • Se realizan dos dosis de TPI al menos cuatro semanas, empezando la primera dosis una vez que la madre siente los movimientos fetales (18-20 semanas), de manera que la teratogenicidad se reduce al mínimo. • La combinación de elección es: Sulfadoxina-pirimetamina.
  65. 65. Tipos de fármacos antimaláricos • ANTIBIÓTICOS: DOXICICLINA, CLINDAMICINA, TETRACICLINAS: Necesitan ser combinados con otro antipalúdico. • AMINOQUINOLINAS: actúan rápidamente sobre los parásitos en fase intraeritrocitaria: 1. CLOROQUINA: Son fármacos generalmente seguros durante el embarazo. Aunque se han demostrado casos de ototoxicidad y retinopatía.
  66. 66. 2. HIDROXICLOROQUINA: Fármaco seguro durante el embarazo. 3. AMODIAQUINA: estuvo en desuso por toxicidad (agranulocitosis), pero se reinició su empleo en combinación con derivados de artemisina. • METANOLES DE QUINOLINA (MEFLOQUINA, LUMEFANTRINA): En el ratón se demostró genotoxicidad. En ratas, perros y monos no. No existe evidencia de resultados perinatales adversos ni de malformaciones.
  67. 67. • QUININA Y QUINIDINA: Son alcaloides derivados de una planta latinoamericana (la cincona), Es esquizontocida y gametocida. • ANTIFOLATOS: 1. Atovaquona-proguanil: Hay poca experiencia con estos fármacos. No es considerada tóxica para el embrión. 2. MALARONE(250mg atovaquona + 100mg de proguanil) se utiliza para profilaxis en viajeros.
  68. 68. 3. Sulfadoxina-pirimetamina: los estudios realizados no demuestran aumento del riesgo de malformaciones. Se usa como TPI2. 4. Dapsona + clorproguanil: existen pocos estudios. Se cree que es seguro.
  69. 69. • ARTEMISINAS y derivados: DIHIDROARTEMISINA, ARTESUNATO, ARTEMÉTER: Son fármacos extraídos de la planta Artemisina Annual (medicina tradicional china). Estudios realizados en China hace años, decían que era embriotóxico y teratogénico en animales Posteriormente, la Conferencia Internacional de Standards de Harmonización confirmó esta hipótesis: producía pérdida fetal, defectos cardíacos y esqueléticos incluso a dosis no tóxicas para la madre.
  70. 70. Malaria no complicada • PRIMER TRIMESTRE: Primer episodio: quinina 10mg/kg tres veces al día durante 7 días, preferentemente con clindamicina 5mg/kg tres veces al día durante 7días. 2 o más episodios: repetir el tratamiento con quinina y clindamicina (igual que arriba); o artesunato 2mg/kg por día durante 7 días con clindamicina.
  71. 71. Malaria no complicada • SEGUNDO Y TERCER TRIMESTRE: sea el episodio que sea, se recomienda artesunato + clindamicina (igual que arriba). • PREVENCIÓN: TPI con sulfadoxina- pirimetamina en lugares donde todavía sean eficaces estos fármacos.
  72. 72. Malaria severa • Artesunato 2-4mg/kg IV cada 12 horas y posteriormente cada 24 horas hasta que el paciente pueda tolerar artesunato oral 2mg/kg por dosis, un total de 7 días y clindamicina 5mg/kg tres veces al día durante 7 días. • Otra opción es quinina IV, dosis de inicio de 20mg/kg durante 4 horas, y después 10mg 8 horas después de haber dado la dosis inicial. Después se sigue con 10mg/kg cada 8 horas durante 7 días.
  73. 73. Malaria no Falciparum • Fosfato de cloroquina: 10mg/kg una vez al día durante dos días, seguida de 5mg/kg el tercer día. Para Pl. Vivax resistente a cloroquina, se pueden usar amodiaquina, quinina o derivados de artemisina. • La prevención se realiza con Fosfato de Cloroquina 600mg de inicio y seguida de 300mg por semana.
  74. 74. Vacunas • Van dirigidas al producto del gen VAR responsable de la unión del Plasmodium Falciparum al CSA. Su seguridad durante el embarazo no está clara.

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