TROMBOEMBOLISMO PULMONAR, Morfofisiopatología II Medicina UNEFM

1. BACHILLERES:
ARIAS MARIA
BRACHO ROBERT
DELGADO MARIA
MALDONADO DALIANNE
MARTINEZ ANDREINA
V SEMESTRE SECCION 5
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL
FRANCISCO DE MIRANDA
AREA: CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA: MEDICINA
CATEDRA: MORFOFISIOPATOLOGÍA II

2. Es la obstrucción parcial o total del flujo arterial pulmonar
producido por un coagulo de sangre que trae como consecuencia un
defecto de oxigeno en el organismo.
En el 80-90% de los pacientes el origen
del TEP es una trombosis venosa
profunda (TVP) de las extremidades
inferiores

3. El Embolismo Pulmonar (EP) se define como la obstrucción
parcial o completa, segmentaria o total del flujo arterial
pulmonar producido por un émbolo.
Aire Grasa
Liquido
Amniótico
Tumores
Pueden Ser:

4. TRIADA DE VIRCHOW:
• Pacientes que
tienen flujo
venoso lento
Estasis Venosa
• Partos, cirugías,
traumatismos, cáncer
factores genéticos,
deficiencia de proteínas
anticoagulantes entre otros
Hipercoagubilidad
• Venas dilatadas,
varicosas o con
pared inflamadas
Alteración de la
Pared Venosa

5. Factores de Riesgo
Factores
Hereditarios
Factores
Adquiridos
Factores
Probables
Epidemiología
Frecuencia
1-1,8 casos por 1000
hab/año
Mortalidad a 3 Meses
15 a 18% y mayor aun si
existe shock asociado.

6. Estados de Hipercoagulación
Las dos causas genéticas más frecuentes de trombofilia son el factor V
de Leiden y la mutación del gen de la protrombina.
Normalmente, para prolongar el TTPa se puede añadir al plasma una
cantidad especificada de proteína C activada (PCa).
Los pacientes con ≪resistencia a la PCa≫ tienen una reducción de
la prolongación del TTPa y predisposición al desarrollo de EP y
TVPEI fenotipo de resistencia a la PCa
Se asocia a una únicamutación puntual en el gen del factor V,
designada como factor V de Leiden. El factor V de Leiden
triplica el riesgo de desarrollar una TEV

7. A medida que
aumenta la
obstrucción
La presión en la
arteria
pulmonar
Incrementos
adicionales en la
resistencia
vascular pulmonar
Hipertensión
pulmonar
Sustancias
vasoconstrictor
as
La
vasoconstricción
refleja de la
arteria pulmonar y
la hipoxemia
La sobrecarga
del ventrículo
derecho
Libera
biomarcadores
cardiacos
Como (pro-
BNP), (BNP) y
la troponina
Probabilidad de
una respuesta
clínica adversa.
Disfunción Ventricular Derecha

8. Trombos
Venosos
Sistema venoso
Vena Cava
Aurícula
Derecha
Ventrículo
Derecho
Circulación
Arterial
pulmonar
Relación entre la TVP y la EP

9. Presión en la
arteria pulmonar
Postcarga
ventricular
derecha
Tensión de la
pared ventricular
derecha
Dilatación y
disfunción del VD
Ventrículo
derecho se dilata
El tabique
interventricular
se desplaza hacia
la izquierda
Llenado insuficiente
y reducción de la
distensibilidad
diastólica Del VI
Disminuyen el gasto
cardiaco sistémico y
la presión arterial
sistólica
Altera la perfusión
coronaria y produce
una isquemia
Miocárdica
Interdependencia Ventricular
La perpetuación de este
ciclo puede conducir a un
infarto ventricular derecho,
colapso circulatorio y la
muerte.

10. Los síntomas y signos de la EP son inespecíficos
La disnea es el síntoma más frecuente y
la taquipnea el signo más común de EP
La disnea grave, el sincope o la cianosis
anuncian una EP grave, potencialmente
mortal que, a menudo, cursa sin dolor
torácico
Se debería sospechar una EP en pacientes hipotensos cuando
existen. Signos de trombosis venosa o factores
predisponentes a la misma y existen signos clínicos de
corpulmonale agudo (insuficiencia ventricular derecha
aguda),

11. Sospecha
Clínica
Síntomas y
Signos
Exploraciones
Complementa
rias Básicas
Radiografía de Tórax
Electrocardiograma
Gases Arteriales

12. Análisis de Dimero D Plasmático
El análisis del dinero D plasmático es ideal para
pacientes ambulatorios o de un servicio de
urgencias que presentan una sospecha de EP sin
enfermedad sistémica aguda asociada.
Solía ser la principal prueba de detección
sistemática de la sangre, pero ha sido
sustituida por el análisis del dímero D
plasmático.
Gasometría Arterial

13. Electrocardiograma
El electrocardiograma (ECG) ayuda a descartar un infarto agudo de
miocardio y puede plantear la sospecha o ayudar a confirmar el
diagnóstico de EP en pacientes con manifestaciones
electrocardiográficas de sobrecarga del corazón derecho

14. SIGNOS ELECTROCARDIOGRAFICOS DE EMBOLIA PULMONAR
Taquicardia sinusal
Bloque incompleto o completo de la rama derecha
Desviación del eje a la derecha
Inversiones de las ondas T en las derivaciones III y aVF o en las derivaciones V1-
V4
Ondas S en derivación I y onda Q en inversión de la onda T
Eje QRS mayor de 90º o eje indeterminado
Fibrilación auricular o aleteo auricular
Electrocardiograma

15. Radiografía de Tórax
La hipoperfusión focal (signo de
Westermark) indica una oclusión
embolica central masiva. Una
densidad periférica en forma de cuña
por encima del diafragma (joroba de
Hampton) habitualmente indica un
infarto pulmonar. Alteraciones
sutiles que indican una EP
comprenden el ensanchamiento de
la arteria pulmonar derecha
descendente.

16. Tomografía Computarizada
La TC de tórax ha sustituido a la
gammagrafía de perfusión
isotópica pulmonar como la
prueba de imagen inicial en la
mayoría de los pacientes en los
que se sospecha una EP

17. Ecocardiografía
SIGNOS ECOCARDIOGRÁFICOS DE EMBOLIA PULMONAR
Dilatación o hipocinesia del ventrículo derecho, sobre todo hipocinesia de la
pared libre con la punta respetada.
(signo de McConnell)
Aplanamiento del tabique interventricular y movimiento paradójico hacia el
ventrículo izquierdo en forma de D en el corte transversal.
Insuficiencia Tricuspídea
Hipertensión Pulmonar con una velocidad del chorro de insuficiencia
tricúspidea >2,6m/s
Perdida del Colapso de fase respiratoria de la vena cava inferior con la
inspiración
Dilatación de la vena cava inferior sin colapso inspiratorio fisiologico
Visualización directa del trombo (mas probable con la ecocardiografía
transesofágica)

18. Angiografía
PulmonarDurante Muchos Años se ha considerado que la angiografía estándar pulmonar
con contraste era el patrón de referencia para el diagnostico aunque en la
actualidad se realiza raras veces porque la Tomografía Computarizada (TC)
multiplano puede resolver la mayor parte de los dilemas diagnósticos.

19. Hallazgos Clínicos Puntuación
Primera Probabilidad diagnostica de Tromboembolismo Pulmonar
(TEP)
3.0
Signos de Trombosis Venosa Profunda (TVP) 3.0
Trombosis Venosas Profundas o Tromboembolismo Pulmonar
Previas
1.5
Frecuencia Cardiaca (FC) > 100Lat/min 1.5
Cirugía o inmovilización en las 4 semanas previas 1.5
Cáncer Tratado en los 6 meses previos o en tratamiento poliactivo 1.0
Hemoptisis 1.0
TOTAL 12.5
Baja Intermedia Alta Improbable Probable
0-1 2-6 > 7 < 4 > 4
ESCALA DE WELLS ET AL
Probabilidad Clínica

20. Probabilidad Clínica
ESCALA DE GINEBRA
Hallazgos Clínicos Puntuación
Cirugía Reciente 3.0
Trombosis Venosas Profundas o Tromboembolismo Pulmonar Previas 2.0
PaO2 (MmHg) “Presión Parcial de Oxigeno en sangre arterial”
< 48,7
48,7 – 59.9
60 – 71,2
71,3 -82,4
4.0
3.0
2.0
1.0
PaCO2 (MmHg) “Presión parcial del dióxido de carbono en sangre arterial”
< 36
36 -38.9
2.0
1.0
Edad (Años)
- > 80
- 60-79
2.0
1.0
Frecuencia Cardiaca (FC) > 100Lat/min 1.0
Atelectasias 1.0
Elevación de Hemidiafragma 1.0
Baja Intermedia Alta
0-5 5-8 > 9

21. Sospecha de
TEP
Baja o
Normal
Dímero D
Normal Anormal
Alta
Considerar Inicio
de tratamiento.
RxTx
Anormal
AngioTAC
Normal
Cintigrama
No Tratamiento

22. Tratamiento primario frente al Secundario:
Warfarina
Sódica
Heparina
Sódica