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La tuberculose intestinale

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La tuberculose intestinale
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Plan de la question:
I Introduction
Définition
Intérêt de la question
II Épidémiologie
III Physiopathologie
•Agent causale
•Les voies de contamination
•Le mécanisme de l’atteinte intestinale
IV Anatomie pathologique
V Manifestations cliniques: localisation iléo-caecale
VI Examens para-cliniques
VII Formes cliniques
VIII Diagnostic positif
IX Diagnostic différentiel
X Traitement
XI Conclusion
Introduction
• La tuberculose intestinale est la localisation du
bacille mycobatérium humain et rarement le
Mycobatérium bovis et le mycobatérium Africanum
au niveau de l’intestin
• La description de la tuberculose intestinale inclut le
grêle et le côlon, car la localisation la plus fréquente
est iléo-cæcale.
Fréquence: dans notre pays la TBC occupe
la quatrième place après les localisations pulmonaire,
ganglionnaire et osseuse.
La tuberculose reste un problème de santé publique en
Algérie.
La TBC regagne beaucoup d’intérêt dans les pays
développés à cause du SIDA
Diagnostic: reste difficile et souvent tardif, en raison de
la difficulté de l’exploration du grêle et le recours
parfois aux gestes invasifs (laparoscopie, laparotomie)
Le TRT est médical et repose sur la CMT anti-TBC.
la chirurgie en cas de complication
Intérêt:
épidémiologie
 La tuberculose reste un fléau dans tous les pays en voie
de développement. Ainsi, on dénombre 1.5 à 3% de
nouveaux cas chaque année, avec 7% de décès.
 Sexe ratio=1
 Tous les âges de la vie ( 20-40 ans )
 Conditions socioéconomiques: milieux défavorisés,
dénutrition, immunodéprimés
Physiopathologie
• La principale espèce responsable de tuberculose chez
l’homme est le Mycobacterium tuberculosis, isolé par
Robert KOCH en 1882;
• C’est une bactérie aérobie stricte, à multiplication
lente;
• La structure chimique de la paroi des mycobactéries
est très caractéristique du fait de sa forte richesse en
lipide, ce qui lui confère de nombreux caractères dont
l’acido-alcolo résistance.
Bacilles Acido Alcoolo Résistants ou BAAR
1- Agent causale
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  • 2. Plan de la question: I Introduction Définition Intérêt de la question II Épidémiologie III Physiopathologie •Agent causale •Les voies de contamination •Le mécanisme de l’atteinte intestinale IV Anatomie pathologique V Manifestations cliniques: localisation iléo-caecale VI Examens para-cliniques VII Formes cliniques VIII Diagnostic positif IX Diagnostic différentiel X Traitement XI Conclusion
  • 3. Introduction • La tuberculose intestinale est la localisation du bacille mycobatérium humain et rarement le Mycobatérium bovis et le mycobatérium Africanum au niveau de l’intestin • La description de la tuberculose intestinale inclut le grêle et le côlon, car la localisation la plus fréquente est iléo-cæcale.
  • 4. Fréquence: dans notre pays la TBC occupe la quatrième place après les localisations pulmonaire, ganglionnaire et osseuse. La tuberculose reste un problème de santé publique en Algérie. La TBC regagne beaucoup d’intérêt dans les pays développés à cause du SIDA Diagnostic: reste difficile et souvent tardif, en raison de la difficulté de l’exploration du grêle et le recours parfois aux gestes invasifs (laparoscopie, laparotomie) Le TRT est médical et repose sur la CMT anti-TBC. la chirurgie en cas de complication Intérêt:
  • 5. épidémiologie  La tuberculose reste un fléau dans tous les pays en voie de développement. Ainsi, on dénombre 1.5 à 3% de nouveaux cas chaque année, avec 7% de décès.  Sexe ratio=1  Tous les âges de la vie ( 20-40 ans )  Conditions socioéconomiques: milieux défavorisés, dénutrition, immunodéprimés
  • 6. Physiopathologie • La principale espèce responsable de tuberculose chez l’homme est le Mycobacterium tuberculosis, isolé par Robert KOCH en 1882; • C’est une bactérie aérobie stricte, à multiplication lente; • La structure chimique de la paroi des mycobactéries est très caractéristique du fait de sa forte richesse en lipide, ce qui lui confère de nombreux caractères dont l’acido-alcolo résistance. Bacilles Acido Alcoolo Résistants ou BAAR 1- Agent causale
  • 7. 7 2- MODE DE CONTAMINATION 60-70% : survient chez le sujet indemne de lésions TBC • Contamination : BK humaine : aliments souillés , lait maternel chez le NRS • BK bovine : lait non pasteurisé On distingue 2 formes de TI TI primitive TI secondaire Le germe : BK humain dans la majorité des cas Voie digestive : à partir d’une TP cavitaire avec atteinte laryngée, elle dépend du nombre de BK ingérés;  Voie hématogène : en cas de miliaire TBC;  Voie lymphatique : en cas de tuberculose ganglionnaire;  Voie biliaire : bile riche en BK, TBC péritonéal, génital.
  • 8. Anatomie pathologique • Tous les segments du grêle et du côlon peuvent être touchés, mais la région iléo-cæcale l'est beaucoup plus. Macroscopie: • Formes ulcéro-hypertrophiqes: Plus fréquente, elle se voit surtout dans la région iléo-cæcale . Cet aspect est très évocateur mais il n'est pas spécifique. • Forme ulcéreuse: Le segment intestinal intéressé est induré et épaissi par la scléro-lipomatose. Il est "clouté" en périphérie. Les ganglions mésentériques sont augmentés de volume avec caséification d'un ou de plusieurs d'entre eux. L'ulcère est parfois unique, parfois multiple et étendu. Il est circonférentiel, peu profond et n'atteint pas la musculeuse. Ses bords sont inclinés et détachés. • Entre les 2 formes, tous les intermédiaires existent et ces 2
  • 9. Anatomie pathologique Microscopie: Les lésions sont communes aux 2 formes •La lésion la plus élémentaire est le granulome tuberculeux qui prend naissance dans la muqueuse ou les plaques de Peyer. Sa périphérie est entourée de colonnes lymphocytaires à l'intérieur desquelles les cellules épithélioïdes forment un syncytium lâche parsemé de cellules géantes de Langhans, souvent nombreuses. • La nécrose caséeuse se produit à l'intérieur du granulome. Sa valeur diagnostic est essentielle mais elle n'est ni constante, ni spécifique.
  • 10. Manifestations cliniques: localisation iléo- caecale A. Signes fonctionnels : 1. Douleurs abdominales, constantes à type de pesanteur, colique abdominale (péristaltisme douloureux) , vives, siège dans la FID, en para-ombilical ou en hypogastrique. Parfois, c'est un véritable syndrome de Kœnig avec coliques abdominales, distension de la FID, animée de mouvements péristaltiques, accompagnée de bruits hydro-aériques et cédant rapidement après émission de gaz et de selles avec régression du météorisme abdominal. 2. Diarrhées d'abondance variable, fréquence de 3 à 6 selles par jour, liquidiennes ou pâteuses pouvant contenir du mucus et des glaires, réalisant un véritable syndrome dysentérique
  • 11. s'associe souvent à une stéatorrhée avec œdème de carence, la peau devient sèche et garde le pli avec météorisme abdominal. 3. La constipation est presque aussi fréquente, entrecoupée de débâcles diarrhéiques. Signes généraux, communs à toute tuberculose 1. Anorexie – Asthénie – Amaigrissement. 2. Fièvre. 3. Sueurs nocturnes. Complications, pouvant révéler la tuberculose 1- Hémorragies (2% des complications) à type de méléna ou d'hématémèse. 2- Occlusion du grêle avec vomissements précoces, douleurs péri-ombilicales, arrêt des matières et des gaz et météorisme. L'interrogatoire retrouve un syndrome de Kœnig. 3- Perforation pouvant être diastatique sur sténose ou au
  • 12. • B. Signes physiques : 1. Masse au niveau de la FID, ferme, sensible, mal limitée et correspondant à l'hypertrophie iléo-cæcale. 2. Au début, il peut s'agir d'un simple empattement de la FID. 3. Ou bien d'une atteinte péritonéale concomitante avec météorisme, ascite cloisonnée et une masse péritonéale diffuse. 4. Parfois, une symptomatologie de péritonite aiguë, d'occlusion intestinale ou de perforation. 5. Parfois encore, une ascite, surtout chez la femme, c'est un exsudat riche en protéines (sup à 40 g/l) Rivalta (+) et à prédominance lymphocytaire. - Le reste de l'examen doit être complété par un examen pulmonaire.
  • 13. - L'examen des organes génitaux • Chez l'homme à la recherche de nodules épididymaires témoignant d'une tuberculose urogénitale (palpation des testicules) Le TR révèle l'existence d'une prostatite tuberculeuse. • Chez la femme à la recherche d'une stérilité secondaire causée par une tuberculose urogénitale passée inaperçue. - La palpation des aires ganglionnaires à la recherche de cicatrice, de fistules témoignant d'une tuberculose ancienne guérie. - L'examen de l'appareil locomoteur à la recherche d'un mal de pott (abcès froid.) - Le TR et l'examen de la région péri-anale à la recherche d'ulcérations et d'orifices fistuleux.
  • 14. EXAMENS PARA-CLINIQUES A. Biologie : 1. IDR à la tuberculine + dans 30%. 2. Recherche de BK après biopsie ganglionnaire. 3. Coproculture: A la recherche de germes de surinfection. 4. Etude chimique des selles: A la recherche de stéatorrhée et de créatorrhée. 5.FNS: Montre une hyperleucocytose avec anémie et VS accélérée. Biologie moléculaire : PCR Dc rapide en 48 heures, sensibilité : 75-80% , spécificité : 85-95%
  • 15. EXAMENS PARA-CLINIQUES 1 - Téléthorax : recherche une atteinte pleuro- pulmonaire ancienne ou évolutive 2 - ASP :des calcifications ganglionnaires mésentériques, des anses grêles dilatées ou des niveaux liquides témoignant d'une sténose sous-jacente, une grisaille diffuse B- IMAGERIE
  • 16. EXAMENS PARA-CLINIQUES •Ulcérations et nodules •Polypes •Fistules 3. Lavement baryté : Par opacification rétrograde de l'iléon (au-delà de la dernière anse iléale.)
  • 17. EXAMENS PARA-CLINIQUES Les images les plus caractéristiques sont : - Rétrécissement souvent serré de l'iléon avec distension de l'intestin en amont. - Infiltration de la valvule de Bauhin, transformée en défilé rigide et étroit avec perte du mouvement d'ouverture et de fermeture. - Cæcum rétracté, remonté et transformé en une petite bourse appendue à la valvule.
  • 18. EXAMENS PARA-CLINIQUES 4. Transit baryté du grêle : Dans la tuberculose iléo-cæcale; on peut avoir dans l'ordre - L'aspect initial d'une iléite folliculaire. - Des anomalies du transit. - Des ulcérations.
  • 19. 19 Aspect micronodulaire de la dernière anse iléale : Iléite folliculaire au cours d’une tuberculose débutante
  • 20. 20 Forme hypertrophique : • Epaississement du plissement caecal et iléal •Hypertrophie des lèvres de la valvule.
  • 21. 21 Rétraction caecale débutante avec incisure en regard de la valvule.
  • 22. 22 Aspect polypoïde du caecum et de la dernière anse iléale. Ulcération, Valvule de Bauhin béante.
  • 23. EXAMENS PARA-CLINIQUES 5. Iléocoloscopie : Elle est d'un intérêt fondamental. Elle permet le diagnostic de certitude grâce aux multiples biopsies qui montrent l'aspect histologique et la présence de BK sur la lame ou après culture. ULCÉRATIONS TRANSVERSALESULCÉRATIONS TRANSVERSALES++++++ À BORDS DÉCOLLÉS HYPERTROPHIÉS ET IRRÉGULIERS ●HYPERHÉMIE . NODULESHYPERHÉMIE . NODULES ●POLYPES , STÉNOSEPOLYPES , STÉNOSE ●MASSE INTRALUMINALEMASSE INTRALUMINALE ●DIVERTICULESDIVERTICULES
  • 24. DIAGNOSTIC POSITIF Les signes cliniques et morphologiques = éléments de présemption L’endoscopie digestive est d’intérêt primordial . Les biopsies à visé histologique et bactériologique par culture BK apportent la certitude diagnostique. Avènement de la biologie moléculaire . Dans
  • 25. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL 1) La maladie de Crohn : Le diagnostic est difficile car les 2 affections touchent le grêle, intéressent le sujet jeune et s'accompagnent de dénutrition et d'état inflammatoire. Sur le plan clinique, il n'y a aucune différence. Sur le plan radiologique, la tuberculose donne, contrairement à la maladie de Crohn, des ulcérations peu profondes, un rétrécissement marqué, une fibrose régulière, un raccourcissement du cæcum et une disparition de l'angle iléo-cæcal.
  • 26. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL 2) Le Cancer colique : La radiologie montre typiquement une image en virole avec un aspect en trognon de pomme. La coloscopie peut être trompeuse mais elle impose au moindre doute l'intervention chirurgicale qui redresse le diagnostic. En outre, l'association est possible. 3) Autres diagnostics rares : - Amœbome. - Colite ischémique. - Colite infectieuse
  • 27. TRAITEMENT Traitement médicale Les schémas actuellement recommandés sont : Traitement de première ligne : Schéma 1 : Prise unique, à distance des repas, triple association de Rifampicine – Isoniazide – Pyrazinamide pendant 2 mois puis Rifampicine – Isoniazide pendant 4 mois. Traitement de 2e ligne : 3RHZE / 5RHE pensant 8 mois de TRT en cas de rechute ou d’arrêt prématuré du traitement. Le traitement antituberculeux est actif sur les lésions ulcérées, fraîches et évolutives, mais il est inactif sur les lésions scléreuses et scléro-lipomateuses. Traitement chirurgicale Ce traitement doit être le plus conservateur possible compte tenu de l'efficacité du traitement médical. il est indiqué devant une complication (occlusion, perforation) où la laparotomie s'impose
  • 28. CONCLUSION La tuberculose intestinale est encore responsable de morbidité et de mortalité importante dans les pays en développement, Les signes cliniques et radiologiques et endoscopiques ne sont pas spécifiques. L’étude histologique et bactériologique et récemment la biologie moléculaire permettent un diagnostic de certitude. La chimiothérapie anti tuberculeuse permet une régression des lésions jeunes.