1. DÉSÉQUILIBRES
ACIDO-BASIQUES

2. Rappels biochimiques
• Le PH est une valeur qui témoigne du degré d’acidité ou d’alcalinité
d’une solution. Il représente la concentration des ions H+.
– pH = colog ([H+])
– pH = 7,40  [H+] = 40 nmol/l
• LePH du sang est de l’ordre de 7,4
Il est une constate très importante pour
- maintenir les formes moléculaires normales,
- la perméabilité membranaire
- et l’activité enzymatique optimale

3. Le diagnostic de l’équilibre acide-base est souvent enseigné à partir de l’équation de
Henderson-Hasselbach qui nécessite le recours au pH (l’anti-logarithme de la
concentration de H+).
De nombreux cliniciens préfèrent utiliser l’équation simplifiée de Henderson qui
permet de se passer des logarithmes et permet d’utiliser la PCO2 non modifiée.
H+ (nmol/L) = 24 x PCO2 (mmHg)/ HCO3 – (mmol/L)
La plupart des laboratoires rapportent les résultats sous forme de pH plutôt que de
concentration en H+.
une augmentation du pH de 0,01 unité représente une diminution de H+ d’environ 1
nmol/L par rapport à la normale de 40 nmol/L. Par exemple, un pH de 7,25
représente une variation de 0,15 unité par rapport à 7,4 (normal).
La concentration H+ peut être calculée comme 40 + 15 soit 55 nmol/L.

4. Mesure du pH
• Sang prélevé sans air dans une seringue héparinisée.
• Gaz du sang prélevés sur une artère plutôt qu’une veine pour mesurer le
pH extra-cellulaire et l’oxygénation artérielle :
Valeurs normales des variables de l’équilibre acido basique
pH H+ (nmol/L) PCO2
(mmHg)
HCO3(mmol/L)
Artériel 7,38 - 7,42 38- 42 36 - 44 22 - 26
Veineux 7,32 - 7,38 42 - 48 42 - 50 23 - 27

5. • Molécule tampon
– Atténuation des variations de pH
– A- + H+ AH (couple A- / AH)
– pK = pH de ½ dissociation

6. Paramètres acido-basiques
plasmatiques
• Le pH plasmatique
– pH = 7,38 – 7,42
– pH = 39 - 42 nmol/l
• Molécules tampons
– Systèmes tampons fermés
• Albumine / Albuminate (pK = 7,60)
• HPO4
2- / H2PO4
- (pK = 6,80)
– Système tampon ouvert (HCO3
- / PaCO2)

8. Système bicarbonate
• Système ouvert
Régulé par les poumons
PaCO2 = 40 mmHg
Régulé par les reins
HCO3- = 24 mmol/l
pH = 6,10 + log ([HCO3
-] / (0,03.PaCO2)
pH  K . [HCO3-] / PaCO2
HCO3
- + H+ CO2 + H2O
Troubles métaboliques Troubles respiratoires

10. Systèmes de régulation
• Immédiats
 Tampons
• Rapide : qq min (troubles métaboliques)
 Acidose M  hyperventilation
 Alcalose M  hypoventilation
 Réponse ventilatoire prévisible (PaCO2 = 1,3.HCO3
- + 10)
 Retardé : 12 à 24H (troubles respiratoires)
 Acidose R  réabsorption rénale de HCO3-
 Alcalose R  fuite rénale de HCO3-
 Réponse rénale prévisible (DHCO3
- = 0,35. DPaCO2)

11. Mesure du pH
• Sang prélevé sans air dans une seringue héparinisée.
• Gaz du sang prélevés sur une artère plutôt qu’une veine pour mesurer le
pH extra-cellulaire et l’oxygénation artérielle :
Valeurs normales des variables de l’équilibre acido basique
pH H+ (mmol/L) PCO2
(mmHg)
HCO3(mmol/L)
Artériel 7,38 - 7,42 38- 42 36 - 44 22 - 26
Veineux 7,32 - 7,38 42 - 48 42 - 50 23 - 27

12. Interprétation de la gazométrie
1. ACIDOSE OU ALCALOSE ?
• Acidémie (ou acidose décompensée) : pH sanguin < 7,38 (augmentation de H+).
• Alcalémie (ou alcalose décompensée) : pH sanguin > 7,42 (baisse de H+).
Les variations de H+ (donc de pH) sont induites par des altérations de la PCO2
(régulée par la ventilation) ou de la concentration plasmatique de HCO3– (régulée
par le rein).
2. MЃTABOLIQUE OU RESPIRATOIRE ?
• Anomalies primitives de la PCO2 :
- acidose (PCO2 élevée)
- alcalose(PCO2 basse) dites « respiratoires ».
• Anomalies primitives de HCO3– :
- acidose ([HCO3–] basse)
- alcalose ([HCO3–] élevée) dites « métaboliques ».

13. Désordres acido-basique simples
(anomalie primitive en gras)
pH HCO3– PCO2
Acidose
métabolique
  
Alcalose
métabolique
Acidose
respiratoire

Alcalose
respiratoire
 
primare
secondaire
primare secondaire
primare
primare
secondaire

14. Acidose métabolique
• Définition
 Baisse du pH secondaire à baisse des HCO3-
 Consommation (libération H+) ou fuite de HCO3-
• Diagnostic
 pH < 7,36
 HCO3- < 23 mmol/l (cause du trouble)
 PaCO2 < 40 torr (conséquence : réponse ventilatoire)
 Signes cliniques
 Dyspnée de Kussmaül
 Troubles du rythme, hypotension artérielle

15. La réponse compensatrice peut être prédite :
• En cas d’acidose métabolique simple, la baisse de la [HCO3–] entraîne
une baisse prévisible de PCO2. La baisse de [HCO3–] (mmol/L)
multipliée par 1,2 donne approximativement la baisse de PCO2 (en
mmHg).
Δ PCO2 (en mmHg) = Δ [HCO3–] x 1,2.
• Si la PCO2 est plus basse ou plus élevée que la valeur calculée, il faut
sus-pecter un désordre acido-basique complexe, respectivement
une alcalose ou une acidose respiratoire associée.

16. DЃTERMINER LE TROU ANIONIQUE PLASMATIQUE
• La somme des cations (charges positives) et des anions (charges négatives) est égale
dans le sang (principe de l’électroneutralité).
• Il existe normalement plus d’anions indosés (protéines plasmatiques, et dans une
moindre mesure phosphates, sulfates et autres anions organiques) que de cations indosés
(calcium et le magnésium) dans le plasma.
• Cette différence correspond au trou anionique :
• TA = [Na+] – [Cl–+HCO3–] = 12 +/- 4 mmol/L(ou 16±4 si le K+ est pris en compte)
• Un TA > 16 mmol/L est considéré comme élevé et traduit la rétention d’anions indosés.
• Acidose avec trou anionique normal :
• perte rénale ou digestive de HCO3– ® baisse du HCO3– compensée par une
augmentation proportionnelle du Cl– ® acidose métaboliqu hyperchlorémique.
• Acidose avec trou anionique élevé : addition d’un acide autre que HCl ®
• augmentation du TA car la baisse de [HCO3 –] remplacée par un anion non mesuré (par
exemple le lactate).

17. Na+
K+
TA = Na+ - (Cl- + HCO3
-)
Album-
HCO3
-
Phosph-
Cl-
TA-
HCO3
-
Cl-
Album-
Phosph-
TA-
HCO3
-
Cl-
Album-
Phosph-
TA-

19. Principales causes d’acidose
métabolique selon le mécanisme
• Accumulation aiguë d’acide
1. Acidose lactique
2. Acidocétose
3. Intoxication acide
4. exogène (salicylate,éthylène glycol,méthanol)
Perte de bicarbonate
1. Diarrhées
2. Anastomoses urétérointestinales
3. Acidose tubulaire proximale (type 2)
Excrétion rénale d’acide diminuée
• Insuffisance rénale:-Défaut de production deNH4+ : acidose tubulaire distale
hyperkaliémique(type 4) :hypoaldostéronisme
• Défaut de sécrétion des ions H+ : Acidose tubulaire distale
(type 1)

20. Acidoses métaboliques avec TA augmenté
Type Causes Anion indosé
Acidose
lactique
Hypoxie tissulaire (choc)
• Biguanides
• Insuffisance
hépatocellulaire
Lactate
Acidocétoses Diabète
• Alcool
• Jeûne
b hydroxy-butyrate
Intoxications Aspirine
• Éthylène glycol (antigel)
• Méthanol
Salicylates
• Glyoxalate, oxalate
• Formate
Insuffisance
rénale
Sulfates, phosphates,
hippurate

21. Acidose métabolique
Acidose organique
• Diagnostic
 Libération acides organiques
 Élévation du TA = baisse des HCO3-
• Etiologie
 Acidose lactique
 Hypoxie tissulaire (chocs, …)
 Insuffisance hépatique terminale
 Sepsis
 Maladies du métabolisme
 Intoxications (AAS, biguanide)
 Acidocétose
 Insuffisance rénale
 Intoxications (éthylène glycol, méthanol, ..)

22. Relation trou anionique & lactatémie
Levraut et al. Intensive Care Med 1997; 23:417-22

23. Acidose métabolique
Acidose minérale
• Diagnostic
 Équivalent à libération d’HCl
 Élévation de la chlorémie = baisse des HCO3-
• Etiologie
 Fuite de bicarbonates
 Diarrhée haute
 Fistule biliaire
 Acidoses tubulaires
 Rétention de charge acide
 Insuffisance rénale
 Insuffisance surrénalienne
 Perfusion de Cl - en excès
 Autre cause
 Acidose post hypocapnique

24. Traitement des acidoses métaboliques
• ACIDOSES MЃTABOLIQUES AIGUS
• • Urgence vitale si pH < 7,10 ou bicarbonatémie < 8 mmol/L : diminution
des débits cardiaques et tissulaires, résistance aux catécholamine,arythmies
ventriculaires, inhibition du métabolisme cellulaire, et coma.
• Moyens thérapeutiques disponibles :
• – recherche et traitement de la cause ;
• – élimination du CO2 : correction d’un bas débit, ventilation artificielle ;
• – alcalinisation :
• discutée dans les acidoses lactiques,
• discutée dans les acidocétoses : insuline et réhydratation,
• indispensable dans les acidoses hyperchlorémiques ou associées à
certaines intoxications : bicarbonate de sodium IV pour remonter
rapidement le pH > 7,20 et la bicarbonatémie > 10 mmol/L :
• quantité HCO3 (mmol) = Δ [HCO3–] x 0,5 x poids (en kg) ;
• – épuration extra-rénale si insuffisance rénale organique associée(pour
éviter une surcharge hydrosodée liée à la perfusion de bicarbonate de
sodium).

25. Acidose métabolique
Traitement
• Étiologique
 Acidose organique : transformation des sels en HCO3-
 ACD : insuline (cétoacides  bicarbonate)
 Lactate : ttt du choc (lactate  bicarbonate)
 Intoxication : épuration du toxique
 Acidose minérale
 Ttt d’une fistule biliaire, d’une diarrhée, …
• Symptomatique
 Ventilation mécanique
 Épuration extra-rénale
 Alcalinisation

26. CONTROVERSES QUANT AUX INDICATIONS DE L’ALCALINISATION
L’administration de bicarbonate de sodium dans le traitement des acidoses
métaboliques
par excès d’acides organiques (acidoses lactiques, acidocétoses) est
controversée. La controverse tient au fait que :
– l’anion organique accumulé est rapidement oxydé en bicarbonate lorsque la
cause de l’acidose est corrigée. L’alcalinisation supprime l’inhibition de la
6-phosphofructokinase, stimule la glycolyse et la pro-duction de lactate et
des corps cétoniques ce qui peut s’avérer délétère en cas d’acidocétose ou
d’acidose lactique ;
– le bicarbonate de sodium permet de corriger le pH plasmatique mais tend à
augmenter la pCO2 tissulaire et veineuse. Le CO2 diffusant plus rapidement
que les protons entraîne une acidose intracellulaire para-doxale
potentiellement délétère ;
– les risques d’une « surcorrection » sont la survenue d’une alcalose
métabolique « rebond », l’hypernatrémie et la surcharge hydrosodée chez des
patients avec une insuffisance cardiaque ou rénale sous-jacente.

27. • Risque de diminution des aports periferique
en O2 par siute du deplacement de la courbe
de dissociation de l’hemoglobine,
• Alcalose , risc d’arythmie
INDICATION de bicarbonate de sodium
- Acidose a trou anionique non
augumente(deficit en bicarbonate)
- Acidemie severe pH<7,20
- Alcalinisation des urines( crush sdr,
intoxication barbiturique)
- Hiperkalemie severe

28. ALCALOSES MÉTABOLIQUES
• La génération d’une alcalose métabolique nécessite
l’association de deux processus :
• – une augmentation de l’addition d’alcalins au liquide extra-
cellulaire ;
• – une altération de l’excrétion rénale de bicarbonate
(entretien ou maintien de l’alcalose).
• L’entretien d’une alcalose métabolique est favorisée par :
• une diminution du débit de filtration glomérulaire ;
• une augmentation de la réabsorption des bicarbonates ;
• une contraction du volume circulant (absolu ou efficace) ;
• une déplétion en chlore (++) ou en potassium.

29. Alcalose métabolique
• Définition
 Hausse du pH secondaire à hausse des HCO3-
 Perte excessive de H+ ou rétention de HCO3-
• Diagnostic
 pH > 7,45
 HCO3- > 27 mmol/l (cause du trouble)
 PaCO2 > 40 torr (conséquence : réponse ventilatoire)
 Signes cliniques
 neuromusculaires (convulsions)
 cardiovasculaires (tr du tythme)
 respiratoires (hypoxémie)

30. Alcalose métabolique
• Signes biologiques
 Hausse des HCO3- et du pH
 Hausse de la PaCO2 (1 pour 1)
 Hypochlorémie
 Hypokaliémie fréquente
 Facteurs d ’entretien
 Diminutionde la filtration glomérulaire des HCO3-
 Hypovolémie chronique
 Insuffisance rénale
 Augmentation de la réabsorption tubulaire de HCO3-
 Hypovolémie
 Hypochlorémie
 Hypokaliémie
 Hyperaldostéronisme
Acidurie paradoxale

31. Alcalose métabolique
• Diagnostic étiologique
Chlorurèse < 15 mmol/l Chlorurèse > 15 mmol/l
Alcalose chlorosensible Alcalose chlororésistante
Vomissements Excès de minéralocorticoïdes
SG en aspiration Diurétiques de l ’anse (début)
Diurétiques (long cours) Surcharge en alcalins
Posthypercapnie Hypokaliémie sévère
Régime pauvre en Cl
Après jeûne prolongé

32. Principales causes d’alcalose
métabolique
• ALCALOSE MЃTABOLIQUE DE CONTRACTION (DU VOLUME EXTRA-
CELLULAIRE)
• Contraction volémique d’origine extra-rénale :
– pertes digestives hautes (vomissements, aspiration naso-gastrique) ;
– rare adénome villeux du rectum ou achlorhydrie congénitale.
• Perte en sel d’origine rénale :
• – surtout diurétique ;
• – tubulopathies congénitales : syndrome de Bartter et de Gitelman ;
• – hypomagnésémie, hypercalcémie ;
• – élimination urinaire d’anions non réabsorbables (hydroxybutyrate,
• car-benicillate).

33. 2. ALCALOSE MЃTABOLIQUE AVEC EXPANSION VOLЃMIQUE,
HYPERTENSION ARTЃRIELLE ET EXCЙS DE
MINЃRALOCORTICO•DES
• Hyperaldostéronisme primaire : HTA, aldostérone élevée, rénine basse :
– adénome de Conn ;
– hyperplasie bilatérale des surrénales ;
– exceptionnelle hyperplasie sensible à la dexaméthasone (autosomique
dominante), rare cancer des surrénales.
• Syndromes apparentés avec aldostérone et rénine basses :
– surtout glycyrrhizine (réglisse) inhibe la 11bhydroxystéroïde déshydro-
génase ;
– déficits en 17a ou 11b-hydroxylase, ou tumeur sécrétant un précurseur
(deso-xy-corticostérone) ;
– syndrome de Liddle : augmentation de la sensibilité du tube distal à
l’aldo-stérone, autosomique dominante.
• Hyperaldostéronisme secondaire : HTA, aldostérone et rénine augmentées:
– sténoses uni- ou bilatérales des artères rénales ;
– HTA maligne

34. • ALCALOSE POST-HYPERCAPNIQUE
• Au cours de l’hypercapnie chronique (acidose respiratoire
chronique) la réabsorption des bicarbonates est augmentée
de façon appropriée limitant ainsi l’élévation du pH artériel.
Lors de la mise en route d’une ventilation assistée, la PCO2
s’abaisse rapidement mais le rein élimine plus lentement le
bicarbonate accumulé.
EXCES D’APPORTS ALCALINS
Administration rapide de larges quantités de sels alcalins : bicarbonate de
sodium, apports importants de citrate (transfusion massive ou anticoagulation
par citrate). Ce risque est aggravé en cas d’insuffisance rénale (diminution de
la capacité à excréter une charge alcaline).

35. Alcalose métabolique
• Traitement
 Traitement étiologique
 Arrêt diurétiques
 Correction hypovolémie ...
 Apport de chlorures
 NaCl (correction hypovolémie associée)
 KCl
 HCl 0,1 M
 chlorydrate d ’arginine et lysine : CI si IR ou hépatique
 Acétazolamide
 Epuration extrarénale
 Hypovolémie + oedèmes
 Troubles complexes associés

36. Acidose respiratoire
• Définition
 Baisse du pH secondaire à hausse de la PaCO2
 Insuffisance respiratoire ou hyperproduction de CO2
• Diagnostic
 pH < 7,35
 PaCO2 > 45 torr (cause du trouble)
 HCO3-
 Aigu : normaux ou peu élevés (pas de réponse rénale)
 Chronique : > 28 mmo/l (réponse rénale)
 Signes cliniques
 Ceux de l ’hypercapnie
 Traitement
 Etiologique

37. Hypoventilation alvéolaire:
a. Diminution de la ventilation totale
- atteinte de la commande cérébrale = centres respiratoires (intoxication opioide,
bensodiassepines, barbitures, trauma, …)
-b. atteinte des muscles respiratoires: d’origine médullaire (centrale), neuro
périphérique, de la jonction neuromusculaire musculaire (miastenia gravis)
Obstruction des voies aériennes supérieures:
– Laryngite aiguë
– Epiglottite aiguë
– Corps étranger(s) intralaryngé/trachéal
– strangulation
Obstruction trachéo-bronchique:
– Encombrement: secretions purulentes, OAP
– Crise d’asthme: bronchoconstriction des voies
aériennes avec une dyspnée typiquement
expiratoire et des sibillants
Gazométrie artérielle:
valeur de PaO2 (gravité), PaCO2 (étiologie), équilibre acido-basique(rapidité
d’installation, décompensation)

38. Acidose resp. ague:
pour chaque ↑PaCO2 de 10mmHg →
HCO3↑ avec 1 mmol/l
Acidose resp. cronique:
pour chaque ↑PaCO2 de 10mmHg →
HCO3↑ avec 4 mmol/l

39. Alcalose respiratoire
• Définition
 Hausse du pH secondaire à baisse de la PaCO2
 Hyperventilation alvéolaire
• Diagnostic
 pH > 7,45
 PaCO2 < 35 torr (cause du trouble)
 HCO3 < 23mmol/l
 Aigu : normaux ou peu abaissés (pas de réponse rénale)
 Chronique : < 23 mmo/l (réponse rénale)
 Signes cliniques
 Ceux de l ’hypocapnie (baisse du DSC)

40. Les causes principales d’Hypocapnie :
• Compensation d’acidose metaboloque
• Hypoxemie severe(PaO2<60mmHg)
• Douleure, anxiete
• Patologie du systeme nerveux centrale: meningite, hemoragie
intracranienne, trauma cranienne
• Sepsis
• Stimulation des receptoirs thoraciques: pneumonie, asthme,
embolie pulmonaire, pneumothorax, hemotorax, contusion
pulmonaire, ARDS, fibrose pulmonaire, oedeme pulmonaire
cardiogenique
• Insuffisance hepatique
Traitement
Etiologique