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Conférence actualisation SFAR 2002

  1. 1. 24/02/2015 05:54 Page 1 sur 17http://www.sfar.org/acta/dossier/archives/ca02/html/ca02_20/ca02_20.htm Conférences d'actualisation 2002, p. 303-322. © 2002 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS, et Sfar. Tous droits réservés. Anesthésie pour chirurgie carotidienne J.-C. Merle, C. Vignaud, L. Yakhou, C. Kouyoumdjian, C. Motamed, J. Vodinh Département d'anesthésie-réanimation, hôpital Henri-Mondor, 51, avenue de-Lattre-de-Tassigny, 94010 Créteil, France e-mail : secretariat.reachir@hmn.ap-hop-paris.fr POINTS ESSENTIELS · La chirurgie de la sténose carotidienne est un traitement bénéfique si la morbidité neurologique et cardiovasculaire du centre où elle est effectuée est similaire à celles des centres inclus dans les études princeps. · L'évaluation préopératoire doit identifier les facteurs influençant le pronostic telles que l'hypertension artérielle non équilibrée et l'insuffisance coronarienne évoluée. · L'anesthésie locorégionale est une alternative à l'anesthésie générale. Les données de la littérature ne permettent pas de déterminer si l'une des deux techniques est supérieure. · Quelle que soit la technique utilisée, les impératifs de la prise en charge périopératoire sont liés à la protection cérébrale et myocardique. · Cette protection est optimisée par le contrôle périopératoire des valeurs de la pression artérielle qui doivent rester proches des valeurs préopératoires de référence. · Si une surveillance neurologique pendant le clampage carotidien est souhaitée, l'examen clinique du patient éveillé sous ALR, par sa simplicité et sa fiabilité, sera préférée. · Malgré ses limites, le bloc du plexus cervical profond associé éventuellement à un bloc du plexus cervical superficiel reste la technique d'ALR de référence. Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) qui représentent la troisième cause de mortalité, sont responsables d'un nombre très important d'invalidité définitive. Ils sont souvent secondaires à une sténose oblitérante de la carotide interne. Suite aux résultats de grandes études ayant montré le bénéfice de la chirurgie pour la prévention de ces AVC, l'endartériectomie carotidienne (CEA) est de plus en plus réalisée [1]. Cependant l'augmentation du nombre des CEA ne profitent pas aux centres les plus performants présentant une mortalité et une morbidité neurologique voisine des équipes incluses dans les études princeps [2]. La CEA impose donc de disposer d'équipes médicochirurgicales spécialisées au sein desquelles l'anesthésiste prend une place prépondérante. En effet, outre la décision concernant le choix de la technique d'anesthésie, le rôle de l'anesthésiste est de s'impliquer dans l'optimisation de la protection cardiaque et cérébrale périopératoire [3]. GÉNÉRALITÉS CONCERNANT LA MALADIE CAROTIDIENNE L'obstruction athéromateuse siège essentiellement au niveau de la bifurcation carotidienne ou à l'origine de la carotide interne. La sévérité de la sténose se définit comme le pourcentage de réduction du diamètre artériel par rapport au diamètre de la portion saine en amont de la sténose [4]. Cette dernière peut être considérée comme minime (< 50 %), modérée (comprise entre 50 et 70 %), sévère (> 70 %) et préthrombotique (> 90 %). Cette pathologie peut évoluer vers une ischémie cérébrale soit par diminution du flux sanguin secondaire à la sténose ou à l'occlusion, soit par embolie de débris athéromateux à partir d'une plaque ulcérée, soit enfin par hémo-détournement. Les patients présentant un accident ischémique
  2. 2. 24/02/2015 05:54 Page 2 sur 17http://www.sfar.org/acta/dossier/archives/ca02/html/ca02_20/ca02_20.htm transitoire (AIT) ont un AVC ou un risque cumulé de récidive d'AVC de 25 à 45 % ; le risque étant majeur les premiers mois [4] [5]. L'artériographie des troncs supra-aortiques reste la technique de référence pour apprécier le degré de la sténose ainsi que la vascularisation intracrânienne même si l'échographie Doppler peut suffire sous certaines conditions [4] [5]. Les indications sont précisées dans des « guidelines » à partir des résultats de grandes séries randomisées comparant la CEA aux antiagrégants plaquettaires [4] [5] [6] [7] [8] [9]. Cette dernière est indiquée après une amaurose transitoire ou un AVC récent régressif ou non, associé à une sténose carotidienne homolatérale estimée entre 70 à 99 %. Le bénéfice est d'autant plus important que la sténose est plus serrée [7] [8]. Pour les sténoses symptomatiques modérées de 50 à 60 %, la CEA induit un bénéfice modéré [8]. Concernant les sténoses asymptomatiques, les bénéfices sont moins nets. Cependant l'étude ACAS montre une diminution du risque relatif de 53 % par rapport au groupe médical [10]. Les recommandations soulignent que, dans une institution, le risque de mortalité et de morbidité neurologique ne peut dépasser 3 % pour une sténose asymptomatique et 6 % pour une sténose symptomatique [4] [5]. La technique chirurgicale de référence est l'endartériectomie carotidienne le plus souvent réalisée avec l'utilisation d'un patch [11]. Une technique par éversion est proposée comme alternative [12]. ÉVALUATION ET PRÉPARATION PRÉOPÉRATOIRE DE L'ENDARTERIECTOMIE CAROTIDIENNE L'évaluation préopératoire reste essentiellement d'ordre cardiaque et neurologique. En revanche, concernant l'âge avancé et le diabète considérés classiquement comme facteurs de risque, des études récentes ont montré qu'ils n'augmentaient pas isolément le risque chirurgical contrairement à l'insuffisance rénale [13] [14] [15]. Évaluation et préparation cardiovasculaire Le but est d'identifier les patients ayant une hypertension artérielle (HTA) non équilibrée ou une cardiopathie ischémique évoluée, principaux facteurs de risque de cette chirurgie. La prévalence d'une cardiopathie ischémique chez des patients nécessitant une CEA est élevée, de l'ordre de 65 % [16]. Par ailleurs, le suivi à long terme des CEA montre que la cardiopathie ischémique reste la première cause de morbidité et de mortalité [17]. Lors de la consultation d'anesthésie, une évaluation minimale initiale doit comprendre les éléments suivants : prise de connaissance des antécédents et notamment de l'existence et de l'évolutivité d'une cardiopathie ischémique, du traitement cardiovasculaire, de la tolérance à l'effort ainsi que l'interprétation de l'ECG de repos [18]. À partir de cette évaluation initiale, le clinicien doit peser d'une part le risque des complications cardiovasculaires périopératoires et d'autre part les risques de récidives d'AVC [17]. En effet, l'évaluation spécifique cardiovasculaire systématique peut être coûteuse et souvent inutile. Avec les progrès de la prise en charge périopératoire, la littérature récente suggère que le risque cardiaque a diminué sensiblement [19]. Le risque d'infarctus du myocarde (IDM) périopératoire est considéré ici comme intermédiaire [18]. Contrairement à la chirurgie aortique, la CEA n'est pas associée à des événements hémodynamiques et métaboliques majeurs. Dans une revue, en regroupant 5 études, soit près de 1 300 patients, les auteurs trouvent une mortalité liée à la survenue d'un IDM périopératoire de 0,5 % et une incidence d'IDM de 2 % pour l'ensemble de la population étudiée et de 3 % chez les coronariens connus [20]. Par ailleurs, il n'est pas certain qu'un pontage aorto-coronarien (PAC) préopératoire soit souhaitable. En effet, les patients opérés de PAC et porteurs d'une maladie carotidienne présentent une morbi-mortalité neurologique très élevée [20]. Donc, contrairement aux autres types de chirurgie vasculaire, la CEA doit souvent précéder le PAC [21] [22]. En pratique, la plupart des patients, incluant ceux qui ont un angor clinique stable pour une activité modérée et ceux avec une dysfonction cardiaque compensée, peuvent être opérés sans évaluation cardiovasculaire spécifique [18]. Cependant une éventuelle optimisation du traitement médical cardiovasculaire avec notamment une utilisation périopératoire plus large des
  3. 3. 24/02/2015 05:54 Page 3 sur 17http://www.sfar.org/acta/dossier/archives/ca02/html/ca02_20/ca02_20.htm bêtabloquants peut être proposée, même si cette stratégie mérite encore d'être validée [23]. Rares sont les patients qui doivent nécessiter une coronarographie préopératoire. Ils présentent un des facteurs prédictifs majeurs de morbidité et mortalité cardiovasculaires rendant difficilement acceptable le risque d'une CEA élective, tels que l'IDM de moins de 30 jours, l'angor instable, l'insuffisance ventriculaire congestive décompensée [18]. Certains de ces malades à très haut risque peuvent être candidats à une procédure combinée associant une CEA et un PAC. Quand cette chirurgie combinée a été initialement évaluée, l'incidence des complications et de la mortalité était très élevée [21]. Des études plus récentes ont montré qu'une chirurgie combinée peut être bien tolérée chez des patients à haut risque sélectionnés [22] [24] [25]. Quelques-uns pourraient être aussi candidats à une angioplastie coronarienne préopératoire associée éventuellement à la pose d'un stent coronarien. Dans ce cas, les risques comprenant la thrombose coronarienne précoce et le saignement chirurgical doivent être évalués. L'HTA préopératoire non équilibrée majore le risque périopératoire [26]. Le contrôle de la pression artérielle (PA) préopératoire reste donc impératif, permettant ainsi de réduire le risque d'hypertension postopératoire et d'événements neurologiques [27]. Chez l'hypertendu et/ou le coronarien équilibré, le traitement cardiovasculaire doit être poursuivi en prémédication et repris rapidement après l'intervention. Cependant la poursuite de 2 classes de médicaments doit être discutée. Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion et les antagonistes de l'angiotensine II utilisés en tant qu'antihypertenseurs interfèrent avec les agents anesthésiques, notamment à l'induction, majorant ainsi les hypotensions périopératoires et rendant difficile leur traitement [28]. Si bien qu'il est conseillé de les arrêter 24 à 48 heures en fonction de leur durée d'action. Cet arrêt n'induit pas habituellement un déséquilibre tensionnel préopératoire. En revanche, l'arrêt ou le maintien des antiagrégants plaquettaires reste controversé au sein même des équipes médicochirurgicales. Plusieurs éléments sont à considérer. D'une part, la présence périopératoire d'antiagrégants plaquettaires peut induire des complications hémorragiques qui ne sont pas rares, probablement sous-estimées, majorées par l'héparinisation per procédure indispensable et dont la gestion est souvent problématique [29]. D'autre part, il existe des arguments en faveur de la poursuite ou de l'instauration d'un tel traitement. L'arrêt serait inducteur de complications myocardiques liées au rebond d'activité plaquettaire. Les antiagrégants administrés en période préopératoire en diminuant l'adhésion endothéliale et l'agrégation des plaquettes peuvent réduire l'incidence des AVC périopératoires. La conférence de consensus nord-américaine recommande que l'aspirine à la dose de 81 à 325 mg·j-1 doit être administrée en période préopératoire et poursuivie indéfiniment afin de prévenir les AIT et les AVC après la réalisation d'une CEA (niveau d'évidence : A1) [30]. Évaluation du risque neurologique Les accidents neurologiques sont les complications les plus redoutées après une CEA. Outre l'hypertension artérielle non équilibrée, les facteurs associés à une augmentation de la morbidité et mortalité neurologique sont l'existence d'une instabilité neurologique préopératoire et l'absence d'une circulation de suppléance efficace [26]. Les longs délais d'intervention après un AVC constitué ne sont plus systématiques. En effet, le risque hémorragique périopératoire doit être mis en balance avec l'urgence de traiter une instabilité neurologique en rapport avec une sténose carotidienne serrée [31]. Des interventions moins d'un mois après un AVC constitué peuvent être réalisées dans de bonnes conditions [32]. En cas de réseau de suppléance non fonctionnel les complications neurologiques d'origine ischémique peuvent survenir, notamment lors du clampage carotidien [33]. La détection d'un ou plusieurs facteurs de risque peut influencer la stratégie périopératoire. Ainsi l'existence d'une occlusion carotidienne controlatérale peut inciter à opérer le patient, soit à l'aide de la mise en place d'un shunt soit sous surveillance neurologique à l'aide d'une technique d'anesthésie locorégionale (ALR) ou d'un monitorage neurologique sous anesthésie générale (AG) [34]. PRISE EN CHARGE OPÉRATOIRE Les objectifs principaux de la conduite anesthésique sont la protection cérébrale et cardiaque. Parfois ces
  4. 4. 24/02/2015 05:54 Page 4 sur 17http://www.sfar.org/acta/dossier/archives/ca02/html/ca02_20/ca02_20.htm deux objectifs peuvent être en opposition. De nombreuses controverses persistent sur les rapports bénéfices-risques et sur les conditions dans lesquelles les différentes méthodes de protection doivent s'effectuer. Seule la protection cérébrale est spécifique de la prise en charge de la CEA, la protection myocardique renvoie aux précautions usuelles de l'anesthésie du coronarien. L'AVC peropératoire a pour origine, soit une migration embolique secondaire aux manipulations chirurgicales (dissection, insertion du shunt, clampage et déclampage carotidien...), soit une hypoperfusion cérébrale induite par le clampage carotidien [35] [36] [37]. Optimisation de la pression artérielle La CEA expose au risque d'instabilité tensionnelle pour des raisons anatomiques et physiopathologiques. Dans la zone opérée, se trouve le sinus carotidien à l'origine de la carotide interne (bulbe carotidien) contenant les barorécepteurs (BR). Le baroréflexe est un réflexe inhibiteur. Très souvent, la sensibilité des BR peut être altérée par la plaque d'athérome rendant le réflexe moins sensible à une modification de la tension pariétale. Le clampage associé à une désafférentation des BR, et plus rarement à une ischémie cérébrale, explique l'élévation de PA [38]. A contrario, une fois l'endartériectomie réalisée, une surexposition directe au déclampage entraîne une réponse hypotensive, persistant jusqu'à un nouvel ajustement (resetting). Les réponses peuvent être aussi modulées par les manipulations chirurgicales, une dissection ou une infiltration du bulbe carotidien entraînant une réaction hypertensive, la notion d'HTA chronique équilibrée ou non et les traitements antihypertenseurs ainsi que les techniques anesthésiques [38]. Avant tout, l'optimisation de la PA peut être facilitée par la mise en place d'une PA sanglante qui permettra de répondre quasi instantanément à toute modification tensionnelle. Le niveau de PA au cours d'une CEA reste une controverse, notamment lors du clampage carotidien. Une valeur de PA trop basse majore l'ischémie cérébrale du fait que les zones cérébrales ischémiques ont une capacité d'autorégulation déficiente et deviennent PA dépendante. La correction d'anomalie clinique ou électrique lors de la restauration d'une PA anormalement basse est possible [39]. En conséquence de nombreux chirurgiens souhaitent une HTA provoquée avec l'aide éventuelle d'une utilisation large de vasoconstricteurs pendant le clampage carotidien. Cette stratégie systématique présente certaines limites. D'abord l'action du clampage sur le baroréflexe induit souvent une élévation tensionnelle de 20 % chez 75 % environ des patients [40]. Ensuite, la migration embolique reste la première cause d'événement neurologique pendant la procédure. Moins de 2 % des patients présentent des anomalies électriques liées à une hypotension pendant le clampage [41]. Par ailleurs l'utilisation systématique de vasopresseurs sous AG augmente significativement les anomalies segmentaires visualisées à l'ETO, ce qui est potentiellement délétère chez le coronarien [42]. Au total, il paraît logique de recommander le maintien d'une pression artérielle proche des valeurs référentes préopératoires. Toute hypotension doit être spécifiquement corrigée (hypovolémie, excès profondeur d'anesthésie...). Une hypertension artérielle provoquée pourrait être réservée au patient présentant des modifications du monitorage neurologique [43]. À l'inverse, la survenue d'une poussée hypertensive modérée lors du clampage carotidien devrait être respectée en l'absence d'intolérance myocardique. Shunt intraluminal Mis à part le maintien de la PA à un niveau satisfaisant, l'installation d'un shunt intraluminal reste le meilleur moyen de prévenir cette hypoperfusion cérébrale. Certains chirurgiens proposent une utilisation systématique du shunt, mais cette procédure induit une morbidité certes faible mais réelle [11]. De plus, dans une série de 369 patients ne bénéficiant pas de shunt dont le débit sanguin cérébral (DSC) est mesuré au Xe122 , les patients avec un DSC bas ne souffrent pas plus de déficit neurologique postopératoire que les patients à haut débit cérébral [44]. Ceci explique les bons résultats d'une série rétrospective incluant près de 2 000 patients sous AG, non spécifiquement surveillés ni ne bénéficiant de shunt [45]. Une étude randomisée compare l'utilisation du shunt systématique à l'utilisation sélective. Il n'existe pas de différence significative entre les deux groupes, mais la morbidité neurologique était faible. Si bien qu'une politique d'utilisation sélective de shunt peut paraître plus logique [41] [46]. Si le choix est une utilisation sélective
  5. 5. 24/02/2015 05:54 Page 5 sur 17http://www.sfar.org/acta/dossier/archives/ca02/html/ca02_20/ca02_20.htm du shunt, l'objectif est de s'assurer que tous les patients à risque d'hypoperfusion seront shuntés et que les autres n'auront pas de shunt inutile. On peut sélectionner les patients à risque d'AVC postopératoire à partir de données issues de l'examen Doppler ou de l'artériographie [47]. L'autre possibilité est de surveiller spécifiquement la fonction cérébrale pendant la procédure [46]. Monitorage cérébral La première question que l'équipe médicochirurgicale doit se poser est : faut-il surveiller ou non la fonction cérébrale pendant la procédure ? Certes, Davies et al. ont montré que l'apparition peropératoire d'accidents neurologiques multiplie par trois la mortalité neurologique et par six le nombre d'AVC postopératoires [48]. Cette étude est critiquée de par l'incidence très élevée de survenue de complications périopératoires [48]. Une autre série confirme le fait que des patients présentant une complication neurologique peropératoire ont une morbidité supérieure, mais l'incidence de nouveau déficit neurologique postopératoire séparé par l'intervalle libre n'est pas significativement différent dans les deux groupes [49]. Par ailleurs, des CEA peuvent être réalisées de manière satisfaisante sans monitorage cérébral spécifique [45]. D'une manière générale, l'introduction du monitorage cérébral, durant les CEA, doit être appréciée dans le contexte d'un programme visant à améliorer le pronostic cérébral. Pour les équipes médicochirurgicales qui présentent une morbidité très faible, le monitorage ne modifiera pas radicalement le pronostic et ajoutera ainsi un coût à cette procédure qui pourrait paraître inutile. Cependant pour les centres à faible recrutement et pour les chirurgiens en cours de formation, le monitorage neurologique, en connaissant ses limites, pourrait apporter des informations intéressantes. Si l'équipe médicochirurgicale a choisi de surveiller la fonction cérébrale, la question à poser est la suivante : quelle technique doit-on utiliser ? Le monitorage cérébral idéal devrait répondre à l'ensemble des critères suivants : fiabilité importante permettant de poser l'indication d'une modification thérapeutique telle que l'utilisation d'un shunt ou l'élévation de la pression artérielle et de vérifier le bénéfice de ces modifications, dater la survenue d'un événement neurologique afin de préciser le mécanisme, de permettre un monitorage continu et reproductible, d'être bien toléré par le patient et le chirurgien, ne nécessitant pas d'expertise « extra-anesthésique » importante. Actuellement, il n'existe pas de test de surveillance aussi fiable que l'examen neurologique du sujet éveillé sous ALR pour prédire si le clampage est ou non bien toléré. Les techniques de monitorage neurologique doivent donc être comparées à cet examen clinique. Ce dernier est renouvelé régulièrement pendant toute la procédure et en particulier pendant l'épreuve du clampage. Il doit être simple et tenir compte de l'état antérieur du patient. Les modifications neurologiques induites par le clampage carotidien sont essentiellement représentées par une altération de l'état de conscience puis, dans une moindre mesure, par un déficit moteur controlatéral voire plus rarement par une apparition d'une aphasie ou une crise comitiale [48]. Cependant l'ALR pose un certain nombre de problèmes limitant son utilisation. Sous AG, de nombreuses méthodes de surveillance sont proposées. Elles ne font pas l'objet de consensus. Les principales seront envisagées dans le tableau I. Certaines étudient l'activité électrique cérébrale (électroencéphalogramme, potentiels évoqués somesthésiques), d'autres l'hémodynamique cérébrale (pression résiduelle carotidienne, doppler transcrânien, mesure du DSC au Xe133), d'autres encore le métabolisme (SjO2, spectroscopie). La plupart de ces techniques nécessitent une expertise importante qui ne peut être sous la seule responsabilité de l'anesthésiste. Électroencéphalogramme La surveillance par l'électroencéphalogramme (EEG) continu 16 canaux reste une technique très utilisée [50]. L'importance des modifications ischémiques à l'EEG est associée à la réduction du DSC au- dessous du seuil critique [51]. De plus une modification ischémique à l'EEG d'une durée supérieure à 10 minutes pendant l'intervention est corrélée à l'apparition d'un déficit neurologique postopératoire, définissant ainsi des patients à haut risque opératoire [52]. Cependant plusieurs travaux mettent en évidence le manque de spécificité et de sensibilité de l'EEG comparé à l'examen clinique du patient éveillé [53] [54]. Ces résultats s'expliquent par les limites inhérentes à cette technique. Premièrement les critères d'évaluation doivent être rigoureux et interprétés par un expert. Ensuite, l'EEG est imprécis pour détecter des zones sous-corticales ou hypoperfusées de faible surface, pour détecter des événements
  6. 6. 24/02/2015 05:54 Page 6 sur 17http://www.sfar.org/acta/dossier/archives/ca02/html/ca02_20/ca02_20.htm emboliques locaux et l'interprétation est difficile en cas d'AVC préopératoire [52]. Enfin, les techniques d'anesthésie générale peuvent modifier l'EEG [55]. Ainsi, une modification des concentrations expirées d'agents volatils halogénés interfère avec l'interprétation [56]. Il est donc nécessaire d'obtenir des concentrations modérées et constantes, 10 à 15 minutes avant le moment présumé du clampage, ce qui n'est pas toujours réalisable en pratique [56]. Le « BIS » ne peut être considéré comme une méthode fiable de détection de l'ischémie cérébrale. Potentiels évoqués somesthésiques Il s'agit d'étudier les fonctions sensitives. Les potentiels évoqués somesthésiques (PES) nécessitent la stimulation du nerf médian avec enregistrement à l'aide d'électrodes au niveau médullaire (C7) et cortical. Un temps de latence prolongé entre C7 et le pic cortical, ainsi que la réduction du potentiel évoqué cortical supérieure à 50 % sont les principaux critères étudiés [39]. Les PES sont aussi efficaces que l'EEG pour le diagnostic du déficit neurologique postopératoire [57]. Cependant, les PES sont non réalisables dans près de 8 % des cas, et leur sensibilité paraît médiocre [58]. Par ailleurs, une modification des concentrations d'agents anesthésiques peuvent imiter celle induite par l'ischémie cérébrale [20]. Une controverse existe concernant une interprétation potentiellement difficile chez des patients ayant des antécédents neurologiques [59] [60]. Tableau I. Surveillance cérébrale et critères de mise en place du shunt. Type Méthode d'étude Réf. Critères d'insertion du shunt Faux positif (%) Faux négatif (%) Expertise « extra- anesthésiste » Limites Patient éveillé Clinique [48] Perte conscience Déficit force motrice Aphasie, comitialité Référence Référence non Limites de l'ALR Sédation à éviter Coopération patient et chirurgien EEG Électrophysiologique [53] [54] Réduction activité , ( 50 %) Asymétrie 7-11 5-30 oui Influence des agents anesthésiques Interprétation difficile si ancien AVC Étude du cortex superficiel uniquement PES Électrophysiologique [39] Diminution amplitude > 50 % NC NC oui Influence des agents anesthésiques PRC Hémodynamique [54] PRC < 50 mHg 22 23 non Non continu DTC Hémodynamique [65] Diminution VMAS 70 % 4 17 oui Absence fenêtre temporale (10 à 15 %) [67] Diminution VMAS 50 % 23 17 Spectroscopie Oxymétrie cérébrale [72] Diminution de la SrO2 > 5 % 67 3 non Contamination du signal (scalp, crâne) Quantification difficile (Les valeurs de FP et FN sont issues de séries comportant plus de 100 CEA, évaluant les techniques chez des patients éveillés). EEG : électrocardiogramme ; PES : potentiels évoqués somesthésiques ; PRC : pression résiduelle carotidienne ; DTC : Doppler transcrânien ; VMAS : vélocité maximale de l'artère sylvienne ; SrO2 : oxymétrie cérébrale par spectroscopie ; NC : non connu. Pression résiduelle carotidienne La pression résiduelle carotidienne (PRC) se définit comme la pression moyenne dans l'artère carotidienne en aval du clampage, pression transmise par la circulation anastomotique de suppléance. Pour certains, un shunt est mis en place en dessous d'une certaine limite de pression. Mais il n'existe pas de consensus sur la valeur efficace minimale. Une équipe française avait pour objectif d'obtenir une PRC supérieure à 70 mmHg avec l'aide éventuelle de l'utilisation de métaraminol [61]. En cas d'échec un shunt a été mis en place. Cependant certains auteurs mettent en évidence un manque de fiabilité de cette PRC [62] [63]. Enfin il ne s'agit pas d'un monitorage continu. Doppler transcrânien
  7. 7. 24/02/2015 05:54 Page 7 sur 17http://www.sfar.org/acta/dossier/archives/ca02/html/ca02_20/ca02_20.htm Le Doppler transcrânien (DTC), technique de plus en plus évaluée, permet de mesurer la vélocité sanguine dans l'artère sylvienne homolatérale. Une réduction de la vitesse moyenne dans l'artère sylvienne (VMAS) est considérée comme indicateur d'hypoperfusion cérébrale. Mais il n'existe pas actuellement de consensus concernant la valeur de réduction de VMAS prédictive d'une ischémie cérébrale. Ackerstaff et al. définissent qu'une diminution de plus de 85 % de la VMAS est associée fortement avec la survenue d'AVC [64]. Pour d'autres auteurs, une réduction supérieure à 70 % de la VMAS permet d'obtenir une valeur prédictive positive de 71 % et une valeur prédictive négative de 98 % [65]. Dans un petit collectif de CEA, Giannoni et al. prenant comme critère une VMAS inférieure à 30 m·s-1 trouvent une sensibilité de 100 % et une spécificité à 91 % [66]. Une autre équipe, en reprenant les critères de ces 2 dernières études, trouvent une sensibilité inacceptable de l'ordre de 20 % [67]. Le DTC pourrait avoir d'autres utilités dans la prise en charge des CEA : détection de la survenue imminente d'une thrombose en fin d'intervention ou des migrations emboliques conduisant éventuellement à un traitement en cas de survenue d'AVC [64] [68] [69] [70]. Enfin, 10 à 15 % des patients ne présentent pas de fenêtre osseuse temporale adéquate [65] [66] [67]. Oxymétrie cérébrale L'oxymétrie cérébrale, fondée sur des principes de spectroscopie par infrarouge, permet une surveillance de l'oxygénation cérébrale. En pratique, avant l'induction, l'oxymètre est appliqué au niveau de la région frontale homolatérale. Il n'est pas influencé par l'administration d'agents anesthésiques. Lors des CEA, Beese et al. n'ont pu définir un spectre de diminution de saturation régionale en O2 (SrO2) [71]. Samra et al. en évaluant chez les patients opérés de CEA sous ALR et prenant pour seuil une baisse de la SrO2 de 20 % permet d'avoir une excellente valeur négative. Mais la valeur prédictive positive est trop basse et ne permet pas l'utilisation de ce seuil [72]. L'évaluation clinique est à poursuivre. Optimisation de la protection cérébrale à l'aide de l'anesthésie générale Le principal avantage de l'AG pour la CEA permet d'améliorer la tolérance cérébrale à une ischémie transitoire. Cette protection est liée à l'action des agents anesthésiques sur l'hémodynamique cérébrale qui est résumée dans le tableau II. En revanche, ni les morphiniques ni le protoxyde d'azote ne permettent cette protection [73]. La question essentielle est de savoir s'il est préférable d'être anesthésié ou éveillé au moment où il y a risque d'ischémie cérébrale. Expérimentalement, les agents volatils halogénés et le propofol peuvent réduire la taille du ramollissement cérébral [74] [75] [76]. Pour des raisons éthiques et méthodologiques, il n'existe pas d'études cliniques pour confirmer ce bénéfice. Outre la nature de l'agent anesthésique, le moment choisi pour l'administration, la dose, la durée d'action ainsi que le mécanisme d'action sont à considérer. Ainsi, dans un modèle d'ischémie cérébrale. Cole et al. comparent trois barbituriques et l'halothane administrés de façon prophylactique. Deux posologies sont utilisées : l'une induisant la suppression du burst à l'EEG, l'autre diminuant le burst de 40 %. Seul le thiopental à une dose de suppression et le méthohexital à une dose de 40 % de suppression ont diminué significativement la taille du ramollissement, contrairement au pentobarbital et à l'halothane [77]. Tableau II. Action des agents anesthésiques sur l'hémodynamique cérébrale. Activité électrophysiologique CMRO2 Redistribution du DSC Autres Effets indésirables Barbituriques + PIC Influx calcique Dépression cardiovasculaire Agents halogénés (ISO, DES, SEVO) 0 Influx calcique Activité sympathique Dépression cardiovasculaire Propofol 0 0 Dépression cardiovasculaire Mouvements anormaux Étomidate + Libération d'acides gras libres Mouvements anormaux DSC : débit sanguin cérébral ; CMRO2 : consommation cérébrale en O2 ; ISO : isoflurane ; DES : desflurane ; SEVO : sévoflurane.
  8. 8. 24/02/2015 05:54 Page 8 sur 17http://www.sfar.org/acta/dossier/archives/ca02/html/ca02_20/ca02_20.htm Le choix de l'agent est donc important et il est dangereux d'extrapoler les données d'un agent à l'autre. L'agent anesthésique doit être administré de façon précoce voire prophylactique. La simple suppression métabolique n'est pas le seul mécanisme impliqué [77] [78]. En pratique, les modalités de l'AG doivent être compatibles avec le contrôle hémodynamique satisfaisant et un réveil rapide permettant une évaluation neurologique précoce après CEA. Dans une étude prospective randomisée sont comparées trois techniques d'anesthésie : induction et entretien au sévoflurane, induction et entretien au propofol administré par objectif de concentration (AIVOC), et enfin induction par propofol et entretien à l'isoflurane. En termes de stabilité hémodynamique, de qualité d'induction et de réveil, ces trois techniques sont compatibles avec cette chirurgie. En faveur du groupe AIVOC, il existe une durée d'épisode d'hypotension significativement plus court par rapport au groupe sévoflurane [79]. Si l'halothane est à éviter au cours de cette intervention, les qualités d'anesthésie et la tolérance hémodynamique des trois halogénés les plus récents (desflurane, isoflurane et sévoflurane) sont similaires, excepté un réveil plus précoce avec le desflurane et le sévoflurane [80]. Si le choix du morphinique n'est pas déterminant, les modalités d'administration sont en revanche à prendre en considération. Ainsi le rémifentanil en bolus puis perfusion permet d'obtenir un profil hémodynamique peropératoire et des conditions de réveil similaires à ceux obtenus avec le sufentanil à la condition d'avoir anticipé la prise en charge de la douleur postopératoire [81]. Comparé au fentanyl, le rémifentanil permet un réveil et une possibilité d'effectuer un examen neurologique significativement plus précoce qu'une association fentanyl [82]. Les techniques modernes ont permis d'optimiser le profil hémodynamique per CEA, la stabilité hémodynamique si recherchée n'est probablement plus une exclusivité de l'ALR. Optimisation des apports glucidiques et liquidiens L'effet délétère d'une hyperglycémie même modérée sur l'ischémie cérébrale est bien admis [83]. La limitation des apports glucidiques et la surveillance des glycémies chez les patients diabétiques est recommandée. L'hémodilution normovolémique pourrait être bénéfique en prévention de la survenue d'ischémie cérébrale. Cet effet est attribué à une amélioration de la circulation locale liée à une diminution de la viscosité sanguine et à une augmentation du débit cardiaque [84] [85]. Lors d'une étude cas-témoin, une expansion volémique préopératoire à l'aide d'hétastarch améliore significativement la tolérance électrique au clampage [85]. Optimisation de la capnie L'hypercapnie est probablement délétère. Elle diminue la pression de perfusion cérébrale et le DSC critique en provoquant un phénomène de vol. Ce phénomène s'explique par une vasodilatation artériolaire induite par l'hypercapnie dans les zones saines alors que celles des zones ischémiques sont déjà dilatées [86]. Une hypocapnie pourrait provoquer un « vol inverse » au profit des zones ischémiques, mais cet effet est non prédictible. Au total, une normocapnie ou une hypocapnie modérée (ETCO2 comprise entre 30 et 35 mmHg) est classiquement recommandée. Hypothermie L'hypothermie est une méthode classique de protection cérébrale. Ses effets délétères sur le myocarde associés au désir d'un réveil rapide rendent son utilisation difficile [87]. PRISE EN CHARGE POSTOPÉRATOIRE Instabilité hémodynamique et complications cardiaques Près des deux tiers des patients ont une instabilité hémodynamique nécessitant une surveillance postinterventionnelle systématique, quelle que soit la technique d'anesthésie utilisée. Elle n'est pas influencée par l'infiltration du sinus carotidien [88]. L'hypertension post-CEA représente la modification hémodynamique principale survenant dans près de 30 % des cas et est associée à un risque de décès, d'AVC et de complications cardiaques [89]. Ces poussées hypertensives surviennent essentiellement dans les premières heures de la chirurgie. Elles peuvent persister pendant 24 heures. Les causes sont multiples
  9. 9. 24/02/2015 05:54 Page 9 sur 17http://www.sfar.org/acta/dossier/archives/ca02/html/ca02_20/ca02_20.htm et la plupart peuvent être facilement corrigées : réveil proprement dit, douleur postopératoire même si celle-ci est considérée comme d'intensité modérée, délai de la dernière prise d'antihypertenseur... En l'absence de correction, cette HTA doit être traitée rapidement et pharmacologiquement en utilisant des agents de rapide délai d'action et de brève durée d'action (nicardipine, bêtabloquants, urapidil) [90]. L'hypotension souvent associée à une bradycardie survient plus rarement. Elle est aussi liée à une modification du baroréflexe ; mal tolérée, elle peut nécessiter de repousser la reprise des antihypertenseurs et d'avoir recours à l'utilisation des vasopresseurs. Cette instabilité hémodynamique per- et postopératoire fréquente lors d'une CEA peut induire des épisodes d'ischémies myocardiques et des IDM chez des patients souvent coronariens. Il est ainsi recommandé chez les patients à haut risque d'utiliser pendant et après la procédure un monitorage de détection et d'analyse des segments ST ; même si la pertinence clinique n'est pas démontrée [18] [23] [91]. Une surveillance clinique, associée à des ECG et des dosages répétés de troponine Ic, est à envisager pendant les 24-48 premières heures [23]. Complications neurologiques Les déficits neurologiques périopératoires évidents chez les patients initialement réveillés sont généralement dus à une embolie ou à une ischémie cérébrale [33]. En période postopératoire, les AVC survenant après un intervalle libre excédant rarement 24 h sont essentiellement liés à une occlusion de la carotide opérée, parfois à une migration embolique [33] [92]. Le diagnostic de thrombrose postopératoire peut être confirmé par la réalisation d'un DTC ou d'une artériographie. Une TDM cérébrale peut être réalisée pour éliminer une exceptionnelle hémorragie cérébrale nécessitant l'arrêt de toute anticoagulation. Souvent, une reprise chirurgicale peut être décidée et sera réalisée sous AG [93] [94]. En effet, lors de la survenue postopératoire d'un AVC lié à une thrombose, la reprise opératoire est associée avec une amélioration par comparaison à une abstention chirurgicale [93]. Un syndrome d'hyperperfusion cérébrale dans les heures, voire dans les jours suivants une CEA, est une complication rare mais parfois létale [95]. Le mécanisme est une augmentation du DSC après correction d'une sténose hyperserrée dans une zone d'ischémie ancienne. La survenue de céphalées homolatérales postopératoires résistant à un traitement analgésique conventionnel peut être annonciatrice de la survenue de crises comitiales, de déficit neurologique transitoire ou plus rarement d'hémorragie cérébrale [95]. Ces céphalées doivent donc être surveillées et la pression artérielle de ces patients bien contrôlée. En cas de doute un EEG ou une TDM cérébrale doivent être envisagés [95]. Complications respiratoires L'obstruction des voies aériennes est une complication post CEA pouvant nécessiter, dans 2 à 6 % des cas, une réintubation souvent difficile [20] [96]. Le mécanisme n'est pas un simple hématome mais plutôt une association avec un œdème pharyngo-laryngé [97]. Ainsi, même après une rapide évacuation de l'hématome, « l'airway » peut être compromis par cet œdème réduisant la filière et refoulant la trachée. Cet œdème n'est pas influencé par l'administration préventive de corticoïdes [98]. La non réversion de l'héparine, la survenue d'une hypotension peropératoire et la mise en place du shunt carotidien sont des facteurs prédictifs [96]. La durée de séjour en unité de soins intensifs (USI) est significativement plus longue et la mortalité périopératoire plus élevée [96]. Des lésions des nerfs crâniens peuvent être constatées lors de cette chirurgie. D'exceptionnelles atteintes bilatérales des nerfs laryngés sont responsables de détresse respiratoire [99] [100]. Séjour en unité de soins intensifs La majorité des complications ainsi que les épisodes d'instabilité hémodynamique surviennent essentiellement dans les huit premières heures postopératoires. Le passage systématique en USI ne paraît donc pas justifié. De même la durée de séjour inférieure ou égale à 48 h est possible [101] [102] [103] [104]. Avant de généraliser ces pratiques à toute institution, il faut tenir compte de certaines conditions d'études. La morbidité est ici faible, de l'ordre de 2 %. En outre une surveillance clinique très rapprochée parfois horaire est possible en simple unité chirurgicale, nécessitant une grande
  10. 10. 24/02/2015 05:54 Page 10 sur 17http://www.sfar.org/acta/dossier/archives/ca02/html/ca02_20/ca02_20.htm disponibilité du personnel [102] [104]. PLACE DE L'ANESTHÉSIE LOCORÉGIONALE Techniques proposées Infiltration sous-cutanée Une infiltration sous cutanée intéressant 4 plans successifs est utilisable mais le manque de relâchement musculaire, l'œdème des tissus et la dose totale d'anesthésiques locaux (AL) limitent son utilisation [105] [106]. Elle sert essentiellement d'anesthésie de complément. Anesthésie péridurale cervicale Une anesthésie péridurale cervicale (APC) (en C6-C7 ou C7-T1) selon la technique dite de la « goutte pendante » permet la réalisation d'une CEA [107] [108]. Cependant l'administration conjointe d'une héparinisation importante associée à des effets indésirables principalement d'ordre hémodynamique et respiratoire font que cette technique paraît très peu utilisée [108] [109]. Blocs du plexus cervical Les blocs du plexus cervical (BC), qu'ils soient superficiels (BCS), profonds (BCP) ou combinés (BCC), restent les techniques d'ALR les plus utilisées pour les CEA [109]. Les CEA peuvent être accomplis sous BCS seuls selon une technique d'infiltration sous-cutanée en éventail [110]. Mais cette technique s'accompagne de plusieurs défauts concernant le relâchement musculaire, l'anesthésie des plans profonds et l'analgésie postopératoire. Le BCP peut être réalisé selon une technique classique en 3 injections en C2-C3 et C4 ou en une seule injection au niveau de C3 ou C4 [110] [111]. La technique en une injection, optimisée à l'aide d'un neurostimulateur, permet une anesthésie équivalente associée à une moindre résorption plasmatique des AL [112]. Le BCP comparé au BCS ne permet cependant pas une meilleure qualité d'anesthésie évaluée par la dose totale de complément d'AL administrée par le chirurgien [113]. La réalisation d'un BCC, technique qui d'ailleurs reste la plus utilisée, serait donc logique, même si le risque de surdosage en AL est théoriquement plus important lié à une multiplicité des sites d'injection [109]. Une étude randomisée récente comparant le BCC au BCS révèle que les compléments chirurgicaux d'AL sont équivalents dans les deux groupes [114]. Cependant dans cette étude les volumes utilisés pour le BCP (10 à 15 mL) sont faibles. Au total, les modalités de réalisation des BC restant controversés, considérés techniquement difficiles font que la majorité des anesthésistes lui préfèrent l'AG [50] [109]. Avantages et inconvénients comparés de l'anesthésie générale et du bloc cervical Pronostic neurologique Si l'AG offre une meilleure protection cérébrale, il est admis que l'ALR permettant un monitorage neurologique simple et fiable, diminue le nombre d'insertion de shunt carotidien [115]. Une revue considérant les études rétrospectives rapportent, sous ALR, une diminution de 50 % du risque relatif d'AVC périopératoire ou de décès [116]. Cette revue ne pouvant être méthodologiquement considérée comme une méta-analyse a le mérite de synthétiser les très nombreuses études rétrospectives et les rares études prospectives publiées. Aucun essai prospectif randomisé n'a pu confirmer les avantages de l'ALR [115] [116]. Pronostic cardiaque L'ALR, comparativement à l'AG, est associée à une augmentation significativement supérieure de la fréquence cardiaque et la PA [115] [117]. Inversement, l'AG provoque des épisodes d'hypotension artérielle plus fréquents et plus intenses nécessitant l'usage de vasopresseurs [117] [118]. Toutes ces situations d'instabilité hémodynamique sont associées à une augmentation de la morbidité cardiovasculaire périopératoire, aussi bien sous AG que sous ALR [91] [116]. La majorité des études rétrospectives relèvent une diminution significative de cette morbidité en faveur de l'ALR [116]. Hélas, il n'en est pas de même pour les études prospectives [115] [117].
  11. 11. 24/02/2015 05:54 Page 11 sur 17http://www.sfar.org/acta/dossier/archives/ca02/html/ca02_20/ca02_20.htm Complications spécifiques du bloc cervical Les complications spécifiques du BC doivent être opposées à celles de l'AG. Une injection accidentelle périmédullaire ou une injection directe dans l'artère vertébrale restent des complications redoutables [110]. Cependant les manifestations cliniques de la toxicité des AL, secondaire à la résorption plasmatique des AL, représentent les complications les plus fréquentes. La résorption est liée à la riche vascularisation de la région cervicale, à la multiplicité des sites d'injection, à la dose totale d'AL et à la vitesse d'injection. Au cours du BC, cette résorption étant rapide et intense, les variations interindividuelles concernant les pics de concentrations plasmatiques maximales d'AL et le délai pour les atteindre (Tmax) étant importants, il est donc impératif de surveiller attentivement les patients, notamment lors de l'installation chirurgicale [112] [119] [120]. Mais cette résorption plasmatique entraîne rarement des phénomènes cliniques justifiant une conversion sous AG (< à 1 % des cas) [121]. L'atteinte cliniquement significative des nerfs crâniens est rare. L'atteinte du nerf phrénique, fréquente dans plus de 60 % des cas, est souvent non cliniquement significatif en l'absence de pathologies associées du nerf phrénique controlatéral y compris chez la plupart des insuffisants respiratoires [122]. Confort du patient et du chirurgien Le confort du patient et du chirurgien est considéré comme optimal au cours de l'AG. Sous BC, il est variable. Le confort du patient sous ALR passe par un consentement obtenu à l'aide d'une information claire et loyale et par une prémédication efficace. L'évaluation postopératoire de la satisfaction des patients sous ALR est excellente [123]. Cependant plus de 50 % des cas nécessitent, soit un complément d'AL, soit une analgésie parentérale même si la conversion en AG reste rare, inférieure à 2,5-3 % [121] [124]. Il s'agit de douleur notamment lors de la mise en place des écarteurs hauts situés, même si on a pris le soin d'anesthésier la branche mandibulaire du nerf trijumeau [125]. Un défaut d'anesthésie peut être ressenti aussi lors de la dissection de la tunique carotidienne classiquement innervée par les paires crâniennes. L'adhésion et la coopération des chirurgiens à l'ALR doivent être totales. Cependant, il existe des circonstances particulières qui doivent faire préférer l'AG. Il s'agit des conditions anatomiques difficiles tel qu'un cou court et épais associé à une bifurcation carotidienne et/ou une plaque carotidienne haute située. De même une AG peut être préférable en cas de chirurgie cervicale ancienne ou de radiothérapie cervicale. Durée d'hospitalisation et coût La durée de séjours en USI est plus courte après ALR [118] [126]. Les raisons restent obscures d'autant que le bénéfice en terme de morbidité n'est pas clairement démontré. Selon la littérature récente, le coût de la procédure est inférieure après ALR [63] [126]. Cependant ce paramètre reste difficile à apprécier dans ces études pour la plupart rétrospectives et non randomisées. Cette réduction du coût de l'ordre de 30 % serait liée à une durée d'hospitalisation plus courte et à l'absence du monitorage neurologique spécifique. Or, en Europe, la plupart des AG sont réalisées sans surveillance neurologique spécifique [109]. Au total, les données de la littérature ne permettent pas de déterminer si une des deux techniques d'anesthésie utilisées pour les CEA est supérieure. Une étude prospective randomisée multicentrique est nécessaire. Sa réalisation est cependant délicate, elle doit sélectionner des centres réalisant en routine les deux techniques et inclure un nombre important de patients. Cette étude appelée GALA Trial est en cours de réalisation. TRAITEMENT ENDOVASCULAIRE DES LÉSIONS CAROTIDIENNES L'angioplastie carotidienne est une alternative à la CEA. Elle présente un intérêt pour des lésions difficilement accessibles chirurgicalement (lésion distale, sténose radique ou post-CEA, sténose proximale des carotides primitives) [127]. Cependant elle reste encore à évaluer par rapport à la CEA dans les sténoses de la bifurcation carotidienne. Dans l'étude CAVATAS, l'angioplastie carotidienne présente une morbidité et une mortalité neurologique ainsi qu'une efficacité en terme de prévention du risque d'AVC similaire à la CEA [128]. L'évaluation préopératoire doit rester identique à celle de la CEA. L'accès artériel se
  12. 12. 24/02/2015 05:54 Page 12 sur 17http://www.sfar.org/acta/dossier/archives/ca02/html/ca02_20/ca02_20.htm fait essentiellement par voie fémorale rétrograde. Des migrations emboliques à partir de crosses aortiques pathologiques peuvent survenir [127]. La voie cervicale antérograde est une alternative. Dans ce cas, l'inconfort pour le patient peut nécessiter une AG ou un BC [129]. Le rôle du médecin anesthésiste est essentiellement la gestion de l'instabilité hémodynamique fréquente au cours de cette procédure, notamment si la sténose est péribulbaire [130]. Ainsi, dans une série portant sur 49 patients, 59 % présentent un ou plusieurs événements hémodynamiques dont 24 % d'asystolies, 41 % de bradycardies significatives et 43 % d'hypotensions et dans près d'1/3 des cas, l'administration de vasopresseurs ou d'atropine est nécessaire [131]. Une surveillance de la PA sanglante systématique paraît justifiée. Une administration systématique d'atropine proposée par certains peut être délétère chez le patient coronarien, d'autant que la bradycardie n'est pas constante. Ces modifications sont secondaires à la sollicitation du baroréflexe lors de l'inflation du ballon d'angioplastie [132]. Par ailleurs, l'autre complication redoutée est la survenue de migration embolique qui paraît plus fréquente qu'au cours de la CEA [69]. RÉFÉRENCES 1 Chassin MR. Appropriate use of carotid endarterectomy [editorial]. N Engl J Med 1998 ; 339 : 1468-71. 2 Tu JV, Hannan EL, Anderson GM, et al. The fall and rise of carotid endarcterectomy in the United States and Canada. N Engl J Med 1998 ; 339 : 1441-7. 3 Roizen MF. Role of the anesthesiologist in vascular procedures [editorial]. J Cardiothorac Vasc Anesth 1993 ; 7 : 257-8. 4 Moore WS, Barnett HJM, Beebe HG, et al. Guidelines for carotid endarterectomy. A multidisciplinary consensus statement from the ad hoc committed, American heart association. Circulation 1995 ; 91 : 566-79. 5 Sacco RL. Extracranial carotid stenosis. N Engl J Med 2001 ; 345 : 1113-8. 6 North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. N Engl J Med 1991 ; 325 : 445-53. 7 Barnett HJ, Taylor DW, Eliasziw M, et al. Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. N Engl J Med 1998 ; 339 : 1415-25. 8 European carotid surgery trialists collaborative group. MRC European Carotid Surgery Trial: interim results for symptomatic patients with severe (70-99%) or with mild (0-29%) carotid stenosis. Lancet 1991 ; 337 : 1235-43. 9 Mayberg MR, Wilson SE, Yatsu F, et al. Carotid endarterectomy and prevention of cerebral ischemia in symptomatic carotid stenosis. JAMA 1991 ; 266 : 3289-94. 10 Executive committee for the asymptomatic carotid atherosclerosis study. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. JAMA 1995 ; 273 : 1421-8. 11 Thevenet A. Chirurgie des carotides. Encycl Med Chir (Elsevier, Paris). Techniques chirurgicales, Chirurgie Vasculaire, 43140, 9-1990, 5 p. 12 Cao P, De Rango P, Zannetti S. Eversion vs conventional carotid endarterectomy: a systematic review. Eur J Vas Endovasc Surg 2002 ; 23 : 195-01. 13 Pistoles GR, Appolloni A, Ronchey S, et al. Carotid endarterectomy in diabetic patients. J Vasc Surg 2001 ; 33 : 148-54. 14 Geary KJ, Ouriel K, Geary JE, et al. Neurologic events following carotid endarterectomy: Prediction of outcome. Ann Vasc Surg 1993 ; 7 : 76-82. 15 Hamdan AD, Pomposelli FB, Gibbons GW, et al. Renal insufficiency and altered postoperative risk in carotid endarterectomy. J Vasc Surg 1999 ; 29 : 1006-11. 16 Hertzer NR, Young JR, Beven EG, et al. Coronary angiography in 506 patients with extracranial cerebrovascular disease. Arch Intern Med 1985 ; 145 : 849-52. 17 Rihal CS, Gersh BJ, Whisnant JP, et al. Influence of coronary heart disease on morbidity and mortality after carotid endarterectomy: a population-based study in Olmsted County, Minnesota (1970-1988). J Am Coll Cardiol 1992 ; 19 : 1254-60. 18 Eagle KA, Brundage BH, Chaitman BR, et al. Guidelines for perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery. Report of the American college of cardiology/American heart association task force on practice guidelines (Committee on perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery). J Am Coll Cardiol 1996 ; 27 : 910-48. 19 Estes JM, Guadagnoli E, Wolf R, et al. The impact of cardiac comorbidity after carotid endarterectomy. J Vasc Surg 1998 ; 28 : 577-84.
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