1. Sandra Milena Acevedo Rueda
MD Residente Medicina Interna 2do año - UNAB
Junio de 2013
COMPLICACIONES CIRROSIS HEPÁTICA

2. COMPLICACIONES
 Ascitis
 Peritonitis bacteriana espontánea
 Encefalopatía hepática
 Hipertensión portal
 Sangrado variceal
 Síndrome hepatorenal
Am Fam Physician 2006;74:767-76,781

3. CHILD PUGH

4. Acumulación patológica de
líquido en la cavidad
peritoneal
Runyon BA, AASLD Practice Guidelines Committee. Management of adult patients
with ascites due to cirrhosis: an update. Hepatology 2009; 49:2087.
ASCITIS

5. ASCITIS
 85% de los pacientes con ascitis se debe a cirrosis.
 American Association for the Study of Liver Diseases,
recomienda una paracentesis diagnóstica en paciente con
ascitis clínicamente evidente
 Se deben realizar estudios citoquimicos, cultivos
microbiologicos, nivel de proteínas y evaluar el gradiente
sérico - ascítico de albumina (SAAG)
 SAAG: pronostica hipertensión portal
Am Fam Physician 2006;74:767-76,781

6. Características
 Hipertensión portal
 Disfunción circulatoria : SRAA, SNS y ADH
 Alteración Función renal : Ret. de H2O y
Na
Runyon BA, AASLD Practice Guidelines Committee. Management of adult
patients with ascites due to cirrhosis: an update. Hepatology 2009; 49:2087.
ASCITIS

7. Intersticio
Intersticio
Capilar
PHc
PocPoi
Phi
LEY STARLING
PRESION
HIDROSTATICA
Y
ONCOTICA
*Gradiente= ( Phc-Phi ) - ( Poc-Poi ) = 0.5 mmHg
Arteriola Venula
Linfático*
*
*

8. Teorías
Inicial: HTp e hipoalbuminemia  disfunción
circulatoria y disfunción renal
VP y GC RVP  Retención Na y H20
Arroyo V, Colmenero J. Ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrhosis:
Pathophysiological Basis of Therapy and Current Management. Journal of Hepatology
2003;38:S69–S89
ASCITIS

9. Teorías
Segunda: “Overflow”  disfunción circulatoria
Retención Na  VP y GC  + HTp
Arroyo V, Colmenero J. Ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrhosis:
Pathophysiological Basis of Therapy and Current Management. Journal of Hepatology
2003;38:S69–S89
- Reflejo hepatorenal
- Disminución hepática de proteínas natriuréticas
ASCITIS

10. Teorías
Finalmente:
Teoría de la vasodilatación arterial periférica
1. Desarrollo ascitis: HTp y ruptura equilibrio de Starling
2. Crono: Retención Na, Disfunción circulatoria y ascitis
3. Disf. circulatoria: Vasod. Arterial esplácnica por HTP
4. Bloqueo AG II, NE, ADH - Hipotensión Marcada
5. Disfunción renal – Sistemas neurohormonales
6. Permeabilidad capilar esplácnica  : Vasodilatación AP,
HTp
Arroyo V, Colmenero J. Ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrhosis:
Pathophysiological Basis of Therapy and Current Management. Journal of Hepatology
2003;38:S69–S89
ASCITIS

11. International Ascites Club
Grade 1 – Ascitis leve solo detectable por ultrasonido
Grade 2 – Ascitis moderada con moderada distensión abdominal
Grade 3 – Gran ascitis con marcada distensión abdominal
ASCITIS
The management of ascites in cirrhosis: report on the consensus conference of the International Ascites Club.
Moore KP, Wong F, Gines P, Bernardi M, Ochs A, Salerno F, Angeli P, Porayko M, Moreau R, Garcia-Tsao G, Jimenez W, Planas R, Arroyo V
Hepatology. 2003;38(1):258.

12. Causa Porcentaje
Cirrosis 81%
Cáncer 10
Falla cardíaca 3
TB 2
Diálisis 1
Páncreas 1
Otras 2
Runyon, BA, Montano, AA, Akriviadis, EA, et al. Ann Intern Med 1992; 117:215
ASCITIS

13.  Anamnesis
 Examen físico
 Paracentesis abdominal
 Estudios imagenológicos
ASCITIS

14. Runyon, BA, Montano, AA, Akriviadis, EA, et al. Ann Intern Med 1992; 117:215
INDICACIONES PARA REALIZAR PARACENTESIS
Ascitis de reciente inicio
En el momento de la admisión al hospital
Deterioro clínico en un paciente con ascitis
Fiebre y ascitis
Ascitis y Dolor abdominal
Signos de defensa abdominal
Cambios en el estado mental
Ileo
Hipotensión
Anomalías en laboratorios que puedan indicar infección
Leucocitosis
Acidosis
Deterioro de la función renal
Sangrado gastrointestinal

15. PARACENTESIS
 Complicaciones 1%
 Generalmente no se realiza con INR 1,6 ó
plaquetas 50.000
 Si >5L – Infusión albúmina 8 a 10 gramos por litro
de líquido ascítico removido
 Menos hiponatremia y menos disfunción renal
Arroyo V, Colmenero J. Ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrhosis:
Pathophysiological Basis of Therapy and Current Management. Journal of Hepatology
2003;38:S69–S89
ASCITIS

16. Datos de laboratorio del líquido ascítico
De Rutina Opcionales Inusuales No útiles
Recuento celular y
diferencial
Albumina
Proteínas totales
Cultivo
Glucosa
LDH
Amilasa
Gram
Bilirrubinas
Triglicéridos
Citológico
TB
Ph
Lactato
Colesterol
Fibronectina
Glicosaminoglicanos
Hepatology, March 2004

17. DATOS CLAVE
 Antígeno carcinoembrionario: >5 ng/ml sugiere
perforación víscera hueca
 Fosfatasa alcalina: >240 U/litro sugiere
perforación víscera hueca
 Amilasa Normal < 40UI/L, ratio 0.4 :
marcadamente elevados (a menudo >2000
U/litro o 5 veces los niveles séricos) : ascitis
pancreática o perforación de víscera hueca
Arroyo V, Colmenero J. Ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrhosis:
Pathophysiological Basis of Therapy and Current Management. Journal of Hepatology
2003;38:S69–S89
ASCITIS

18. DATOS CLAVE
 Proteínas: >1 g/dl sugiere Ps en lugar de PBE
 Glucosa: <50 mg/dl sugiere Ps en lugar de PBE
 LDH ratio (Ascitis/Suero): encima del límite superior normal
para el suero (ratio>1) sugiere Ps en lugar de PBE o LDH >200 --
Exudado
 Triglicéridos: >200 mg/dl sugiere ascitis quilosa
 Leucocitos >10.000 Peritonitis secundaria
 PMN >250 Infección
 Linfocitos >70% TB
Sleisenger &Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease:
Pathophysiology/Diagnosis/Management, 7th Edition, Volume 2, Feldman, M,
Scharschmidt, BF, Sleisenger, MH
ASCITIS

19. Criterios de Runyon
Al menos dos de los siguientes:
 Proteínas totales >1 g/dL (10 g/L)
 Glucosa <50 mg/dL (2.8 mmol/L)
 LDH > límite superior de lo normal para la sérica
PERITONITIS SECUNDARIA
Runyon BA, Hoefs JC. Ascitic fluid analysis in the differentiation of spontaneousbacterialperitonitis from
gastrointestinal tract perforation into ascitic fluid. Hepatology1984; 4: 447-450

20. Gradiente Albumina Sérica Ascitis – GASA
LÍQUIDO ASCÍTICO
Relacionada con hipertensión portal
GASA >1.1
No relacionada con hipertensión portal
GASA <1.1
•SINUSOIDAL
•Cirrosis 81%, incluida PBE
•Hepatitis aguda
•Neoplasia maligna extensa o
metástasis
•POST-SINUSOIDAL
•ICC derecha, incluida estenosis e IT
•Síndrome de Budd-Chiari
•PRE-SINUSOIDAL
Varices>ascitis
•Trombosis venosa portal o
esplénica, esquistosomiasis
Peritonitis: TB, Rotura visceral (Amilasa)
Carcinomatosis peritoneal
Pancreatitis
Vasculitis
Estados hipoalbuminémicos: síndrome
nefrótico, enteropatía perdedora de
proteínas
Síndrome de Meig (hidrotorax, ascitis y
tumor ovarico benigno)
Obstrucción ó infarto intestinal
Extravasación linfática posoperatoria
Am J Gastro 2009; 104:1401

21. Modified from: Sleisenger &
Fordtran's Gastrointestinal
and Liver Disease:
Pathophysiology/Diagnosis/M
anagement, 7th Edition,
Volume 2, Feldman, M,
Scharschmidt, BF, Sleisenger,
MH (Eds), WB Saunders
Company 2002. p.1522.

22. Tratamiento
 Restricción salina
 Diuréticos: Espironolactona (Dm) y furosemida(Dm)
 En ascitis refractaria
 Paracentesis terapéuticas seriadas
 Transplante hepático
 Shunt portosistémico intrahepático transyug (TIPS) 
 Shunt peritoneovenoso (Otros casos)
Runyon B. NEJM, Feb 3, 1994. Vol 330, N 5
ASCITIS

23. Runyon B. NEJM, Feb 3, 1994. Vol 330, N 5
ASCITIS

24. ASCITIS

25. PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTÁNEA (PBE)
 Paciente con conteo leucocitario PMN mayor o igual a 250 debe recibir
terapia antimicrobiana profiláctica y albumina para prevenir la SBP.
 Pacientes con conteo leucocitario PMN menor a 250 con signos y
síntomas sugestivos de SBP, deben recibir manejo hasta confirmación en
cultivos.
 Si presentó un episodio de SBP debe recibir manejo antimicrobiano de
forma indefinida
 Toda hemorragia gastrointestinal en cirrótico debe recibir TMP/sulfa o
Norfloxacina por 7 días.
Am Fam Physician 2006;74:767-76,781

26. Disminución función
Sistema RE, PMN, opsonización
Hemorragia de vías digestivas
Bacteremia
Procedimientos invasivosTraslocación bacteriana
Bacteriascitis
Disminuida Adecuada
PBE Resolución
Actividad opsonización
y PMN en líquido ascítico
PBE

27. PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTÁNEA (PBE)

28. 95% monomicrobiana
Germenes aerobios, raro anaerobios
Los organismos del intestino - pared intestinal - circulación sistémica
Terapia antimicrobiana GN entéricos y cocos GP (E. coli, Klebsiella
pneumoniae y S. pneumoniae)
Primera línea cefalosporinas de tercera generación (cefotaxime 2 gr
intravenosos cada 8 horas o según funcion renal)
Otra: Aztreonam y amoxacilina más ácido clavulanico
Las quinolonas orales se recomiendan en pacientes con condición clínica
estable
Rimola A, GarciaTsao G,Navasa M, Piddock LJV, Planas R, Bernard B, et al. Diagnosis, treatment and prophylaxis
of spontaneous bacterial peritonitis: a consensus document. J Hepatol 2000;32:14253.
PBE

29. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
 Alteración potencialmente reversible de las funciones
neuropsiquiatricas.
 Su inicio de presentación es insidioso
 Cambios sutiles e intermitentes de la memoria, personalidad,
concentración y tiempo de reacción
 La encefalopatía hepática es un diagnóstico de exclusión
Am Fam Physician 2006;74:767-76,781

30. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
 Los objetivos del tratamiento incluye:
 Manejo de soporte
 Identificación y manejo de los factores desencadenantes
 Reducción de la carga de nitrogenados del intestino delgado
 Optimización de la terapia a largo plazo
 Terapia dirigida hacia la recuperación del estatus mental
 La dieta hipoproteica no ha demostrado disminución de la encefalopatía en
los pacientes y si desnutre mas
 Tratamiento con infusión de aminoácidos ramificados??
Am Fam Physician 2006;74:767-76,781

31. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

32. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

33. FALLON B.HEPATIC ENCEPHALOPATHY, HEPATORENAL SYNDROME, HEPATOPULMONARY
SYNDROME, AND SYSTEMIC COMPLICATIONS OF LIVER DISEASE. SLEISENGER 9 ED.

37. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

39. ZHAN T.THE DIAGNOSIS AND TREATMENT OF MINIMAL HEPATIC
ENCEPHALOPATHY. DTSCH ARZTEBL INT 2012; 109(10): 180–7

41. ZHAN T.THE DIAGNOSIS AND TREATMENT OF MINIMAL HEPATIC
ENCEPHALOPATHY. DTSCH ARZTEBL INT 2012; 109(10): 180–7

42. ZHAN T.THE DIAGNOSIS AND TREATMENT OF MINIMAL HEPATIC
ENCEPHALOPATHY. DTSCH ARZTEBL INT 2012; 109(10): 180–7

43. ZHAN T.THE DIAGNOSIS AND TREATMENT OF MINIMAL HEPATIC
ENCEPHALOPATHY. DTSCH ARZTEBL INT 2012; 109(10): 180–7

44. ZHAN T.THE DIAGNOSIS AND TREATMENT OF MINIMAL HEPATIC
ENCEPHALOPATHY. DTSCH ARZTEBL INT 2012; 109(10): 180–7

45. The Korean Journal of Hepatology 2012;18:1-21
Infecciones
Sangrado gastrointestinal
Constipación
Excesiva ingesta de proteínas
Deshidratación
Alteración función renal
Desequilibrio hidroelectrolítico
Medicamentos psicoactivos
Injuria hepática aguda

46. The Korean Journal of Hepatology 2012;18:1-21
Disacáridos no absorbentes
(lactulosa, lactilol) A1
Rifamixina B1
Disacáridos no absorbibles (2 a
3 veces al día)
Rifaximina 1200 mg día

47. The Korean Journal of Hepatology 2012;18:1-21
Enema de lactulosa, en encefalopatía hepática severa
(West Heaven Grade >III) A1
LOLA puede ser usado en pacientes con encefalopatía hepática
LOLA 20g inyectados diariamente de 1 a 2 semanas
LOLA 6 gr vía oral tres veces al día por 1 a 12 semanas B2

48. The Korean Journal of Hepatology 2012;18:1-21
Flumazenil
Encefalopatía hepática causada por benzodiazepinas
Mejorar el grado de conciencia B2

49. HIPERTENSIÓN PORTAL Y
SANGRADO VARICEAL
 50% de los pacientes con cirrosis desarrollan varices en 2-5 cms
del esófago distal
 La tasa de sangrado variceal es de 10-30% al año.
 Los pacientes cirróticos que se presentan con un sangrado
digestivo alto deben recibir evaluación endoscópica urgente
 Los objetivos del tratamiento de la hemorragia variceal:
 Reanimación hemodinámica
 Tratamiento activo del sangrado
 Prevención secundaria del sangrado
Am Fam Physician 2006;74:767-76,781

50. HIPERTENSIÓN PORTAL Y
SANGRADO VARICEAL
 Terapia endoscópica con escleroterapia con vasoconstrictores,
ligadura o inserción de tubo de Sengstaken-Blakemore.
 Si no recupera se plantea la opción de TIPS o control quirúrgico
del sangrado
 TIPS mejoran la hipertensión portal y convierten a la ascitis
diuretico reciente a sensible
 Evidencia conflictiva si los TIPS mejoran la sobrevida
Am Fam Physician 2006;74:767-76,781

51. HIPERTENSIÓN PORTAL Y
SANGRADO VARICEAL
 El mayor riesgo de resangrado ocurre entre las primeras 48-72 hrs de la
ligadura.
 Más del 50% de los episodios ocurren en el primer día
 Factores de riesgo para resangrado temprano:
 Paciente mayor de 60 años
 Falla renal
 Varices largas
 Sangrado inicial severo
Am Fam Physician 2006;74:767-76,781

52. HIPERTENSIÓN PORTAL Y
SANGRADO VARICEAL

53. HIPERTENSIÓN PORTAL Y
SANGRADO VARICEAL

54. HIPERTENSIÓN PORTAL Y
SANGRADO VARICEAL

55. HIPERTENSIÓN PORTA Y SANGRADO
VARICEAL

56. SÍNDROME HEPATORENAL
 Falla renal aguda según los criterios de AKI en paciente con
cirrosis
 Se caracteriza por una retención de agua y sodio en un estado
de vasoconstricción arterial llevando a disminución flujo renal,
tasa de filtración glomerular, gasto urinario.
 Incidencia 18% después de un años y 39% a los cinco años.
 Patogénesis: no completamente entendida; dilatación del lecho
esplácnico y aumento de sustancias vasodilatadoras a nivel
arterial generan hipoperfusión renal
Am Fam Physician 2006;74:767-76,781

57. SÍNDROME HEPATORENAL
 Tipo 1: rápido deterioro de la función renal con incremento
dos veces la creatinina sérica y por encima de 2,5 mg/dl o una
disminución de la tasa de filtración glomerular de 20 cc/min;
usualmente precipitado por SBP.
 Sobrevida: sin tratamiento fallecen las primeras dos semanas y
con tratamiento casi todos a las 10 semanas de manejo.
 Tipo 2: incremento insidioso, crónico de la creatinina mayor a
1,5 mg/dl que permanece estable con el tiempo, asociado a
ascitis resistente a diuréticos
 Sobrevida: tres a seis meses
Am Fam Physician 2006;74:767-76,781

58. SÍNDROME HEPATORENAL
Am Fam Physician 2006;74:767-76,781

59. GRACIAS…