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Encefalopatia hipertensiva

Mediante esta presentación se busca educar acerca de una de las enfermedades silenciosas y una de las mas mortales

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Encefalopatia hipertensiva

  1. 1. Encefalopatía hipertensiva Presentado a: Enf. Raquel Cespedes Pinto Presentado por: Cala Amaya Sayda a. Heredia Garcia Lauris M. Ibañez Bayona Carolina Lopez Suarez ingrid P. UNIVERSIDAD DE SANTANDER UDES
  2. 2. Hipertensión arterial La hipertensión arterial (HTA) es un síndrome caracterizado por elevación de la presión arterial (PA) y sus consecuencias. Tensión arterial sistólica, se produce cuando el corazón se contrae. la tensión arterial diastólica, la más baja, que se produce cuando el músculo cardíaco se relaja entre un latido y otro. Guía de atención de la hipertensión arterial; www.nacer.udea.edu.co/pdf/libros/guiamps/guias13.pdf
  3. 3. Clasificación CATEGORIA SISTOLICA (mmHg) DIASTOLICA (mmHg) Optima <120 <80 Normal 120-130 80-85 Normal alta 130-139 85-89 Hipertensión grado 1 o estadio I (ligera) 140-159 90-99 Hipertensión grado 2 o estadio II (Moderada) 160-179 100-109 Hipertensión grado 3 o estadio III (severa > = 180 > = 110 Hipertensión sistólica aislada > = 140 < 90 Guía de atención de la hipertensión arterial; www.nacer.udea.edu.co/pdf/libros/guiamps/guias13.pdf
  4. 4. Epidemiologìa Prevalencia: 20-25% en adultos de 18 años. 50% en adultos de 60 años. Observa incidencia mayor en personas de raza negra. Niveles bajos de vitamina D se asocian con una mayor incidencia de hipertensión en la raza negra; edición on line deJournal of General Internal Medicine
  5. 5. FISIOPATOLOGÍA INFLUENCIAS GENETICAS + FACTORES AMBIENTALES DEFECTO DE LA OMEOSTASIS RENAL DE Na VASOCONSTRICCIÓN FUNCIONAL DEFECTOS EN CRECIMIENTO Y ESTRUCTURA DE LA MUSCULATURA VASCULAR Insuficiente excreción de Na Retención H2O y sal ↑ Volumen plasmático y del LEC. ↑ Gasto cardiaco (autorregulación vasoconstricción) ↑ Reactividad Vascular HIPERTENSIÓN ↑Grosor pared ↑ Resistencia periférica FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL;JTP Médica Patóloga Susana Márquez. JPT Dora Vidonne. Cátedra de Anatomía y Fisiología Patológicas. Facultad de Ciencias Médicas, UNR.
  6. 6. Los mecanismo que intervienen en la autorregulación son Factores metabólicos Los mecanismo s nerviosos. Presión tisular. Calibre de los vasos sanguíneos Metabolitos vasoactivos.
  7. 7. Los receptores beta 1 Los receptores beta 2 Los mecanismos hormonales Los receptores alfa 1
  8. 8. Mecanismo Nervioso AORTICOS CAROTIDEOS Cortical Hipotálamo Bulbar Medular Vago Simpático Disminución de la FC Aumenta volumen sistólico Aumenta o disminuye Volumen minuto cardiaco Aumenta resistencia periférica Presión Arterial FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL;JTP Médica Patóloga Susana Márquez. JPT Dora Vidonne. Cátedra de Anatomía y Fisiología Patológicas. Facultad de Ciencias Médicas, UNR.
  9. 9. MECANISMOS HORMONALES a) Renina–Angiotensina–Aldosterona. Arteriola Aferente del Glomérulo Renal Aparato Yuxtaglomerular Renina Angiotensina Resistencia Periférica Corteza suprarrenal Aldosterona Agua y sodio Volumen minuto cardiaco Presión Arterial FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL;JTP Médica Patóloga Susana Márquez. JPT Dora Vidonne. Cátedra de Anatomía y Fisiología Patológicas. Facultad de Ciencias Médicas, UNR.
  10. 10. b) hormona antidiurética Osmorreceptores Hipotalámicos Hipotálamo Hipófisis HAD Agua y Sodio Aumento volumen minuto cardiaco Disminuye Resistencia Periférica Presión Arterial Osmolaridad Plasmática FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL;JTP Médica Patóloga Susana Márquez. JPT Dora Vidonne. Cátedra de Anatomía y Fisiología Patológicas. Facultad de Ciencias Médicas, UNR.
  11. 11. c) prostaglandinas Células Intersticiales de la medula renal Papilas de la Medula renal. PGA2 y PGE2 Disminución resistencia vascular cortical renal. Aumenta flujo sanguíneo cortical renal. Disminuye Resistencia Aumenta volumen extracelular Disminuye Resistencia vascular cortical renal. Sistema Renina-Angiotensina- periférica Aldosterona. Presión Arterial FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL;JTP Médica Patóloga Susana Márquez. JPT Dora Vidonne. Cátedra de Anatomía y Fisiología Patológicas. Facultad de Ciencias Médicas, UNR.
  12. 12. FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL;JTP Médica Patóloga Susana Márquez. JPT Dora Vidonne. Cátedra de Anatomía y Fisiología Patológicas. Facultad de Ciencias Médicas, UNR.
  13. 13. HTA Primaria Aparece entre los 30 y 50 años. Produce sobre todo por un aumento de las resistencias vasculares periféricas. HTA Secundaria Aparece antes de los 30 y después de los 50 años Mayormente causada por enfermedades orgánicas. Guía de atención de la hipertensión arterial; www.nacer.udea.edu.co/pdf/libros/guiamps/guias13.pdf
  14. 14. Tabaquismo, vida sedentaria, estrés. Factores de riesgo Edad: entre 30 y 70. Raza: Píldoras negra. anticoncept ivas. Antecedentes familiares Sobrepeso, diabetes
  15. 15. Manifestaciones clínicas NEUROLOGICOS Cefalea Somnolencia diurna. Vértigos Trastorno del sueño Falta de concentración y rendimiento
  16. 16. Cardiovasculares Dolor precordial Alteraciones del ritmo cardiaco Disnea epistaxis Retraso o ausencia de pulsos femorales Zumbidos de oídos TINITUS Trastornos visuales ( visión borrosa) Edemas.
  17. 17. Digestivas Perdida de peso. Obesidad troncular Hiperglucemia Urinarios Hematuria Infecciones urinarias Poliuria
  18. 18. Genitales Trastornos de la potencia sexual y el libio. Trastornos menstruales Musculo esqueléticos Debilidad muscular Calambres Parestesias
  19. 19. Medios diagnósticos Sangre Hemograma Glucemia Acido Úrico Colesterol (HDL Y LDL) Triglicéridos Orina Sedimento Proteinuria de 24 horas
  20. 20.  Electrocardiograma (ECG) Para valorar la existencia de arritmias y datos que sugieran hipertrofia ventricular izquierda.  Radiografía simple de Tórax. Se valoraran signos de insuficiencia cardiaca, cardiomegalia.
  21. 21. Tratamiento Modificación del estilo de vida:  Dieta hipo sódica.  Control del peso.  Control de la ingesta de alcohol.  Actividad física.  Adecuada ingesta de potasio.  Manejo de estrés.  Supresión del hábito de fumar.  Reducción de la ingesta de grasas.  saturadas y de colesterol.
  22. 22. Tratamiento farmacológico Hipertensión arterial:actualización de su tratamiento Reverte Cejudo, D. * Moreno Palomares, JJ. *Ferreira Pasos, EM. *
  23. 23. Complicaciones CORAZON Hipertrofia ventricular izquierda ,Insuficiencia cardiaca y Insuficiencia coronaria. CEREBRO Su principal efecto es el accidente vascular cerebral RIÑON A través de la nefroesclerosis conduce a insuficiencia renal. ARTERIAS La hipertensión es un potente promotor de aterosclerosis y también puede determinar disección aórtica.
  24. 24. • Elevación aguda de TA capaz de producir alteraciones estructurales y funcionales en diferentes órganos CRISIS HIPERTENSIVA PRESION ARTERIAL DIASTOLICA • mayor de 120 mmHg • mayor de 180mmHg PRESION ARTERIAL SISTOLICA Crisis Hipertensiva
  25. 25. Falsa Crisis Hipertensiva Son reactivas a situaciones de ansiedad síndromes dolorosos o de cualquier naturaleza
  26. 26. Fisiopatología CRISIS HIPERTENSIVA HTA DESCONTROLADA ISQUEMIA DAÑO ENDOTELIAL: necrosis fibrinoide de arteriolas Vasoconstrictores Resistencias vasculares Perdida de autorregulación Deposito de fibrinas http://www.samfyc.es/pdf/GdTCardioHTA/20098.pdf
  27. 27. *Aquella elevación de TA sin daño orgánico secundario. *Cursa asintomática o con síntomas inespecíficos sin riesgo vital inmediato *permite el descenso de Ta en un plazo de 24- 48 horas. * El tto es preferiblemente V.O sin precisar asistencia hospitalaria *aquella elevación de TA con daño orgánico secundario. * Compromete la vida del paciente de forma inmediata. * Requiere el descenso de la TA en un periodo de minutos a horas dependiendo de la situación clínica *el tratamiento es preferiblemente vía parenteral, precisando ingreso hospitalario Urgencia Hipertensiva Emergencia Hipertensiva Clasificación http://www.enferurg.com/articulos/hipertensivas.htm
  28. 28. *HTA acelerada y maligna *Quemaduras extensas *HTA relacionada con cirugía: - HTA severa en pac. Prequirurgicos -HTA postoperatoria - HTA tras trasplante renal *Epixtasis severa * Síndrome hiperreflexia autónoma * HTA en paciente DM con hemorragia retiniana U H R I G P E E N R C T I E A N S I V A S
  29. 29. *encefalopatía HTA HTA Maligna * Sangrado en el SNC - Hemorragia intracraneal - Accidente Trombótico - Hemorragia subaracnoidea * Isquemia miocárdica o infarto asociado con dolor torácico persistente EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS * Hta en paciente DM con hemorragia retiniana . • Traumatismo craneoencefálico
  30. 30. CRISIS HIPERTENSIVA PAS> 180 mmHg PAD >110 mmHg Diez minutos de reposo luego verificar la PA EXPLORACION FISICA Dolor precordial Disnea Focalidad neurológica FO: exudado, hemorragia, S3: ritmo de galope Asimetría de pulsos Focalidad neurológica Signos de alarma No Si ANAMNESIS Urg. HTA HTA CONOCIDO HTA DESCONTROLADA Emergencia HTA, SNC, renal , FO cardiovascular Estudios complementarios
  31. 31. Crisis hipertensiva
  32. 32. Encefalopatía hipertensiva Síndrome, agudo donde la HTA se acompaña de cefalea, nauseas, vomito, convulsiones, confusión, estupor y coma. Cuando se presentan los signos neurológicos la HTA a llegado a la fase maligna, con hemorragia y exudado en la retina, papiledema y signos de cardiopatía y enfermedad renal. http://www.reeme.arizona.edu/materials/Urgencias%20y%20Emergencias%20Hipertensivas.pdf
  33. 33. fisiopatología PAS sobrepasa al rango autorregulación 150 mmHg (PAM) perfusión cerebral Lesión paredes de los vasos. Permeabilidad capilar. Extravasion de proteínas Intravascular intersticio EDEMA CEREBRAL Tipo Alteraciones vasogenico
  34. 34. Parénquima cerebral brusco Presión Hipertensión endocraneana Presión perfusión cerebral Vasoconstricción severa Hipoperfusión cerebral/ global Horas posteriores Signos y síntomas duran 2 o mas días.
  35. 35. Etiología Glomerulonefritis aguda.  Preeclampsia.  Trombosis arteria renal.  Vasculitis sistémicas.  Síndrome de Cushing. Nefropatías crónicas. Coartación de aorta.  Corticoides.  Tóxicos (cocaína…) http://www.reeme.arizona.edu/materials/Urgencias%20y%20Emergencias%20Hipertensivas.pdf
  36. 36. causas de encefalopatía hipertensiva Enfermedades del parénquima renal  Glomerulonefritis  Nefritis túbulo intersticial Enf. Sistémicas con compromiso renal  Esclerosis sistémica  Síndrome hemolítico urémico  Diabetes mellitus  Lupus eritematoso sistémico  Vasculitis
  37. 37. Endocrinas  Feocromocitoma.  Síndrome de Conn.  Síndrome de Cushing. Fármacos  Cocaína, anfetaminas  Suspensión brusca de clonidina  Eritropoyetina, ciclosporina
  38. 38. Manifestaciones clínicas Vómito Somnolencia Cefalea Convulsiones – Perdida de la visión Coma. Hiperreflexia.
  39. 39. Medios Diagnósticos Anamnesis 1) Antecedentes de HTA, crisis hipertensivas previas, medicación antihipertensiva y su cumplimiento y cifras habituales de TA. 2) Presencia de otros factores de riesgo cardiovascular: diabetes mellitus, dislipidemia y tabaquismo. 3) Uso de fármacos, en inhibidores de la monoaminooxidasa (moclobemida) y en drogas ilegales como la cocaína o anfetaminas 4) Sintomatología asociada: cefalea ,sintomatología neurológica como o alteraciones visuales, etc.
  40. 40. Examen físico 1) Medición, de la TA con el paciente en reposo. Hay que hacer tres mediciones en cada miembro separadas unos 2 minutos entre ellas. 2) Auscultación cardiopulmonar. 3) Exploración neurológica. 4) Examen del fondo de ojo con objeto de detectar la presencia de edema de papila y ver el grado de retinopatía hipertensiva.
  41. 41. Pruebas complementarias  Hemograma  CK, CKMB y troponina I y T.  Glucemia, creatinina.  Parcial de orina.  Electrocardiograma.  Radiografía de tórax.  Tomografía axial computarizada (TAC) craneal.  Ecografía abdominal.
  42. 42. Tratamiento URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS;El presente artículo es una actualización al mes de octubre del 2006 del Capítulo del Dr. Diego Nannini, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
  43. 43. Recuerde  Vía aérea/O2  Monitorización continua .  Vía venosa periférica. Valoración horaria del estado de conciencia. Sondaje vesical y medición de diuresis toda emergencia hipertensiva debe ser hospitalización y de preferencia en UCI
  44. 44. * Paciente S.L.P de sexo masculino de 70 años, con antecedentes personales de hipertensión arterial , que no realiza ningún tratamiento; Refiere desde hace un mes cefalea , que aumenta con la tos y las maniobras de Valsalva, que cede parcialmente con antiinflamatorios, y se asocia a náuseas, vómitos y odinofagia. Presenta crisis convulsiva por lo que es remitido al servicio de Urgencias del hospital Universitario de Santander . A su llegada se objetivan cifras de tensión arterial de 200/115 mmHg y ademas se evidencia edema grado IIIy en la analítica de urgencias presenta una insuficiencia renal severa (Creatinina 6 mg/dl y BUN 139 mg/dl). En Urgencias vuelve a presentar una nueva crisis convulsiva que se controla con diazepam intravenoso. Mantiene gran agitación ,se nota ansioso y sigue presentando hipertensión arterial por lo que ingresa en UCI para su estabilización, presentando fiebre de 39ºC por lo que se extraen hemocultivos y se pauta tratamiento antibiótico empírico con lo que desaparece. Durante su estancia en UCI no vuelve a tener crisis convulsivas, recuperando el nivel de conciencia y logrando un adecuado control de la tensión arterial, primero con nitroglicerina intravenosa y posteriormente con nifedipino, furosemida y enalapril. * SIGNOS VITALES * T/A:200/115 mmHg * PAM:166mmHg * FC: 130 Lat/min * FR:32resp/min * Tº: 39ºC * SPO2: 89%
  45. 45. Datos objetivos Datos subjetivos Convulsiones HTA IRC Agitación Fiebre Creatinina 6 mg/dl y BUN 139 mg/dl Edema cefalea Nauseas Vomito odinofagia
  46. 46. PROMOCION DE LA DOMINIO 1 SALUD • El paciente desde hace varios meses atrás ha venido presentando signos y síntomas característicos HTA ;además se evidencia que el paciente esta sin tratamiento ni control hipertensivo. • Paciente ingresa al servicio de urgencias refiriendo, desde hace un mes cefalea , que aumenta con la tos y las maniobras de Valsalva, que cede parcialmente con antiinflamatorios, y se asocia a náuseas, vómitos y odinofagia https://www.google.com/search?q=corazon&biw=1517&bih=741&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ei=YYoSVJ3FM_DhsASx8IDoAw&ved=0CAYQ_AUoAQ&dpr= 0.9#tbm=isch&q=hipertension+gif&facrc=_&imgdii=ZuF_QAYM4fX_WM%3A%3BYUysEqVgXc008M%3BZuF_QAYM4fX_WM%3A&imgrc=ZuF_QAYM4fX_WM%253A %3Bop7nWA09BaRMXM%3Bhttp%253A%252F%252Fwww.acasalud.com.ar%252Fupload%252Fnoticias%252Fdia_de_la_hipertensi%2525C3%2525B3n_2.jpg%3Bh ttp%253A%252F%252Fwww.acasalud.com.ar%252Factualidad%252Farticulo.asp%253Fidnoticia%253D48%2526idcategoria%253D3%2526categoria%253DVida% 252520Saludable%3B200%3B240
  47. 47. NUTRICION DOMINIO 2 • El paciente actualmente cursa con vómitos , nauseas asociado a la odinofagia ACTIVIDAD/REPOSO DOMINIO 4 • El paciente presenta varias crisis convulsivas asociadas a elevadas cifras tensionales de 200/115 mmHg al igual presenta fiebre de 39º c e inclusive se evidencia agitación .
  48. 48. SEGURIDAD/PROTECCIO N DOMINIO 11 • Debido a sus signos vitales se evidencia hipertenso, taquicárdico, taquipnéico, hipertérmico producto de su crisis hipertensiva asociada a la insuficiencia renal que se acaba de detectar.. CONFORT DOMINIO 12 • Debido a las nauseas que presenta y las convulsionhtteps:/s/wwws.geoogle.ncomo/setaarch?q=acornazosn&biiow=1s517o&bih=741&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ei=YYoSVJ3FM_DhsASx8I DoAw&ved=0CAYQ_AUoAQ&dpr=0.9#tbm=isch&q=enfermera+camilla+gif&facrc=_&imgdii=_&imgrc=GbhHWkupa1h_EM%2 53A%3BKqI8GZGnhuUA-M%3Bhttp%253A%252F%252Fwww.gifmania.com%252FGif-Animados-Personas%252FImagenes- Profesiones%252FCamilleros%252FEnfermera-Camillera-61142.gif%3Bhttp%253A%252F%252Fwww.gifmania.com%252FGif- Animados-Personas%252FImagenes-Profesiones%252FCamilleros%252F%3B350%3B263
  49. 49. https://www.google.com/search?q=corazon&biw=1517&bih=741&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ei=YYoSVJ3F M_DhsASx8IDoAw&ved=0CAYQ_AUoAQ&dpr=0.9#tbm=isch&q=enfermera+gif&facrc=_&imgdii=_&imgrc=- io86CN3wGgk3M%253A%3BO6Kf4nonOabmwM%3Bhttp%253A%252F%252Fwww.gifss.com%252Fprofesiones%252F enfermeras%252Fenfermera-medico. gif%3Bhttp%253A%252F%252Fwww.gifss.com%252Fprofesiones%252Fenfermeras%252F%3B303%3B350
  50. 50. ACTIVIDAD/REPOSO DOMINIO 4 • CLASE 4:Respuestas cardiovasculares/pulmonares • DIAGNOSTICO: Riesgo de perfusión tisular cerebral ineficaz R/C crisis hipertensiva S/A crisis convulsiva • DEFINICIÓN: Riesgo de disminución de la circulación tisular cerebral que puede comprometer la salud • CARACTERISTICA S DEFINITORIAS • Hipertensión • Convulsiones • Cefalea
  51. 51. INTERVENCIONES Manejo de las convulsiones(2680) Mantener la vía aérea abierta y usar un protector de lengua para evitar que la lengua obstruya las vías aéreas Guiar los Administrar oxigeno movimientos para evitar lesiones Administrar medicamentos bajo prescripción medica Monitorizar signos vitales
  52. 52. INTERVENCIONES Manejo de las convulsiones(2680) Definición: cuidados del paciente durante un ataque convulsivo y el estado postictal Justificación:Se describe la actuación a seguir en urgencias ante una crisis convulsiva, diferenciando entre la: A) Una primera crisis en la que es fundamental descartar posibles causas que pueden originarla. La atención debe ser preferente. Durante la crisis deben establecerse las medidas de soporte vital básico que hay que mantener durante el estado pos crítico en el que debe hacerse una vigilancia estrecha del nivel de consciencia. Mediante anamnesis, exploración física y pruebas complementarias se podrá evaluar adecuadamente el estado del paciente y descartar las causas de epilepsia secundaria. Se señalan las indicaciones de tomografía computadorizada craneal y de hospitalización. Se discute la necesidad de iniciar o no tratamiento anticonvulsivante en urgencias y los fármacos disponibles para ello, destacando ácido valproico, hidantoína y carbamacepina. B) Crisis convulsiva en paciente epiléptico conocido en el que la actuación inicial es semejante y para diferenciarse posteriormente .C) Estado epiléptico en el que la actuación va encaminada a abortar las crisis (diacepam o loracepan intravenosos), tratar las complicaciones y prevenir nuevas crisis (valproato sódico o difenilhidantoína Actuación en urgencias ante una crisis convulsiva en adultos; I. Perales Fraile, M. S. Moya Mir;HOSPITAL UNIVERSITARIO PUERTA DE HIERRO. DEPARTAMENTO DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID
  53. 53. INTERVENCIONES Monitorización neurológica (2620) Vigilar el estado de conciencia Administrar oxigeno Vigilar las respuestas de los medicamentos Administrar medicamentos bajo prescripción medica Monitorizar signos vitales
  54. 54. INTERVENCIONES Monitorización neurológica (2620) Definición: recogida y análisis de los datos del paciente para evitar o minimizar las complicaciones delos pacientes Justificación:La exploración neurológica del paciente neurocrítico no sólo permite establecer una valoración basal adecuada, sino también detectar los cambios que se producen en el estado del paciente. Esta exploración incluye siempre la valoración del nivel de conciencia y el examen de las pupilas. La mayor parte de los pacientes que acuden a los servicios de urgencias, presentan crisis hipertensivas debido aun mal control de la presión arterial .La enfermera debe saber cómo detectar de forma temprana el deterioro neurológico, para facilitar el diagnósticode posibles lesiones secundarias y poder tratarlas precozmente EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA POR ENFERMERÍA: VALORACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA Y PUPILAS. ¿COMO DETECTAR EL DETERIORO NEUROLÓGICO EN UN PACIENTE CON TCE LEVE? ;Mercedes Arribas Serrano DUE UCI de Neurotraumatología Unidad de Investigación de Neurotraumatología y Neurocirugía Hospital Universitario Vall d’Hebron, Barcelona
  55. 55. RESULTADOS ESTADO NEUROLOGICO (0909) Clase: Neurocognitiva Definición: capacidad del sistema nervioso central periférico de transmitir impulsos hacia y desde el sistema nervioso central INDICADORES Grave 1 Sustanci al 2 Moderno 3 Leve 4 Ninguno 5 Conciencia x x Frecuencia respiratoria x x Presión arterial X X Frecuencia cardiaca x x cefalea x x hipertermia x x
  56. 56. ACTIVIDAD /REPOSO DOMINIO 4 • CLASE 4:Respuestas cardiovasculares /pulmonares • DIAGNOSTICO: riesgo de perfusión renal ineficaz R/C Crisis hipertensiva • DEFINICIÓN: riesgo de disminución de la circulación sanguínea renal que puede comprometer la salud. • CARACTERISTICA S DEFINITORIAS • Edad avanzada • Hipertensión arterial • Enfermedad renal • Alteración en los laboratorios • Edema
  57. 57. INTERVENCIONES Manejo de líquidos (4120) Vigilar estado de hidratación Monitorizar signos vitales Controlar resultados de laboratorio relevantes en la retención de líquidos Administrar diuréticos según prescripción medica Administra terapia e.v según prescripción medica
  58. 58. INTERVENCIONES Manejo de líquidos (4120) Definición: Mantener equilibrio de líquidos y prevenir las complicaciones derivadas de los niveles de líquidos anormales o no deseados Justificación: La tensión arterial alta hace trabajar al corazón con más fuerza y, con el tiempo, puede dañar los vasos sanguíneos de todo el cuerpo. Si se dañan los vasos sanguíneos de los riñones, es posible que estos órganos dejen de eliminar las impurezas y el líquido extra del cuerpo. Este líquido extra en los vasos sanguíneos puede hacer que sube aún más la tensión arterial. Es un ciclo peligroso. FLUIDOTERAPIA EN PACIENTES CRITICOS ;Dr. Luis H. Tello DVM, MS Medical AdvisorBanfield the Pet Hospital - USA
  59. 59. RESULTADOS Equilibrio hídrico (0601) Clase: Líquidos y electrolitos Definición: equilibrio de agua en los compartimentos intracelulares y extracelulares INDICADORES Grave 1 Sustanci al 2 Moderado 3 Leve 4 Ninguno 5 Presion arterial x X PAM x X Edema X X convulsiones x X
  60. 60. ACTIVIDAD /REPOSO DOMINIO 4 • CLASE 4:Respuestas cardiovasculares /pulmonares • DIAGNOSTICO: Disminución del gasto cardiaco • DEFINICIÓN: la cantidad de sangre bombeada por el corazón es inadecuada para satisfacer las demandas metabólicas del cuerpo. • CARACTERISTICA S DEFINITORIAS • Taquicardia • Edema • Ansiedad • Agitación
  61. 61. INTERVENCIONES REGULACION HEMODINAMICA(4150) Auscultar sonidos cardiacos Mantener equilibrio de Vigilar niveles de electrolitos líquidos Administrar medicamentos según prescripción medica Control de líquidos
  62. 62. INTERVENCIONES Regulación hemodinámica (4150) Definición: Mejora de la frecuencia la precarga la poscarga y la contractibilidad cardiaca Justificación:El paciente crítico se encuentra a menudo en un ambiente clínico y fisiológico cambiante. La selección e interpretación de los parámetros a monitorizar, son de utilidad solamente cuando van asociados a un razonamiento clínico de la condición del paciente, basado en los elementos de la historia clínica, examen físico y otros auxiliares diagnósticos. Es fundamental comprender que los monitores no son terapéuticos y que jamás deben separar al clínico del lado del paciente. La monitorización hemodinámica del paciente crítico tiene cuatro propósitos básicos: • Alertar: Según la condición del paciente y el nivel de monitorización, le avisa al clínico cualquier deterioro en la función medida. • Diagnóstico Continuo: Permite observar el comportamiento y cambios del paciente en una condición determinada. • Pronóstico: La observación de las tendencias en los parámetros observados en la evolución, ayuda a establecer pronóstico. • Guía terapéutica: Facilita la evaluación y corrección de las medidas terapéuticas implementadas. La monitorización incluye tanto técnicas no invasivas como invasivas, que van desde la medición manual del pulso y presión arterial, hasta la medición del Débito Cardíaco (DC) y de las presiones intracardíacas mediante cateterizaciones. En este capítulo describiremos las indicaciones, las variables hemodinámica y su interpretación, los métodos de monitorización y sus complicaciones. Monitorización Hemodinámica;Dr. Patricio GiacamanDr. José Miguel Mardonez
  63. 63. RESULTADOS Estado circulatorio(0401) Clase: cardiopulmonar Definición: Flujo sanguíneo sanguíneo sin obstrucción unidireccional a una presión adecuada a través de los grades vasos de los circuitos sistémico y pulmonar INDICADORES Grave 1 Sustancial 2 Moderado 3 Leve 4 Ninguno 5 Presión arterial sistólica x X Presión arterial diastólica x X PAM X X Edema x X
  64. 64. INTERVENCIONES OXIGENOTERAPIA (3320) Mantener permeabilidad de vías aéreas. Proporcionar oxigeno mediante los traslados del paciente Preparar el equipo de oxigeno y administrar a través de un sistema calafateado y humificador. Observar la ansiedad del paciente, Controlara la eficacia de la oxigenoterapia relacionada con la necesidad de terapia de oxigeno Administrar oxigeno suplementario según ordenes
  65. 65. INTERVENCIONES Oxigenoterapia 3320 Definición: administración de oxigeno y control de su eficacia Justificación: La finalidad de la oxigenoterapia es aumentar el aporte de oxígeno a los tejidos utilizando al máximo la capacidad de transporte de la sangre arterial. Para ello, la cantidad de oxígeno en el gas inspirado, debe ser tal que su presión parcial en el alvéolo alcance niveles suficiente para saturar completamente la hemoglobina. Es indispensable que el aporte ventilatorio se complemente con una concentración normal de hemoglobina y una conservación del gasto cardíaco y del flujo sanguíneo hístico. La necesidad de la terapia con oxígeno debe estar siempre basada en un juicio clínico cuidadoso y ojalá fundamentada en la medición de los gases arteriales. El efecto directo es aumentar la presión del oxígeno alveolar, que atrae consigo una disminución del trabajo respiratorio y del trabajo del miocardio, necesaria para mantener una presión arterial de oxígeno definida. Oxigenoterapia;Luisa Fernanda Güell Camacho, Enf.;Especialista en Cuidado Respiratorio.;Coordinadora del Programa de Rehabilitación Pulmonar;Fundación Santa Fe de Bogotá.
  66. 66. INTERVENCIONES MONITORIZACIÓN RESPIRATORIA (3350) vigilar la frecuencia y ritmo, profundidad y esfuerzo de las respiraciones. Anotar cambios de la saturación de oxigeno. . Observar si aumenta la intranquilidad, ansiedad o falta de aire. Instaurar tratamiento de terapia respiratoria.
  67. 67. INTERVENCIONES MONITORIZACIÓN RESPIRATORIA (3350) Definición: reunión y análisis de datos de un paciente para asegurar la permeabilidad de las vías aéreas y el intercambio de gas adecuado. Justificación: La monitorización de las constantes vitales es un factor clave en el seguimiento estricto del estado clínico del paciente crítico aunque el nivel de gravedad nos obligará a una monitorización más o menos compleja. Los principales parámetros vitales en la monitorización no invasiva son la frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria, la presión arterial, la saturación de oxígeno y la temperatura corporal periférica.
  68. 68. RESULTADOS Estado respiratorio (0415) Clase: cardiopulmonar Definición: movimiento de aire hacia dentro y fuera de los pulmones e intercambio alveolar de dióxido de carbono y oxigeno. INDICADORES Grave 1 Sustancial 2 Moderado 3 Leve 4 Ninguno 5 Frecuencia respiratoria x X Saturación de oxigeno x X Inquietud. X X convulsiones x X
  69. 69. ACTIVIDAD /REPOSO DOMINIO 4 • CLASE 4:Respuestas cardiovasculares /pulmonares • DIAGNOSTICO: Perfusión tisular periférica ineficaz R/C Hipertensión • DEFINICIÓN: Disminución de la circulación sanguínea periférica que puede comprometer la salud. • CARACTERISTICA S DEFINITORIAS • Hipertermia • Edema • Hipertension
  70. 70. INTERVENCIONES REGULACION HEMODINAMICA(4150) Auscultar sonidos cardiacos Mantener equilibrio de Vigilar niveles de electrolitos líquidos Administrar medicamentos según prescripción medica Control de líquidos
  71. 71. INTERVENCIONES Regulación hemodinámica (4150) Definición: Mejora de la frecuencia la precarga la poscarga y la contractibilidad cardiaca Justificación:El paciente crítico se encuentra a menudo en un ambiente clínico y fisiológico cambiante. La selección e interpretación de los parámetros a monitorizar, son de utilidad solamente cuando van asociados a un razonamiento clínico de la condición del paciente, basado en los elementos de la historia clínica, examen físico y otros auxiliares diagnósticos. Es fundamental comprender que los monitores no son terapéuticos y que jamás deben separar al clínico del lado del paciente. La monitorización hemodinámica del paciente crítico tiene cuatro propósitos básicos: • Alertar: Según la condición del paciente y el nivel de monitorización, le avisa al clínico cualquier deterioro en la función medida. • Diagnóstico Continuo: Permite observar el comportamiento y cambios del paciente en una condición determinada. • Pronóstico: La observación de las tendencias en los parámetros observados en la evolución, ayuda a establecer pronóstico. • Guía terapéutica: Facilita la evaluación y corrección de las medidas terapéuticas implementadas. La monitorización incluye tanto técnicas no invasivas como invasivas, que van desde la medición manual del pulso y presión arterial, hasta la medición del Débito Cardíaco (DC) y de las presiones intracardíacas mediante cateterizaciones. En este capítulo describiremos las indicaciones, las variables hemodinámica y su interpretación, los métodos de monitorización y sus complicaciones. Monitorización Hemodinámica;Dr. Patricio GiacamanDr. José Miguel Mardonez
  72. 72. RESULTADOS Perfusión tisular cardiaca (0405) Clase: cardiopulmonar Definición: Adecuación del flujo sanguíneo a través de los vasos coronarios para mantener la función cardiaca INDICADORES Grave 1 Sustancial 2 Moderado 3 Leve 4 Ninguno 5 Presión arterial sistólica x x Presión arterial diastólica x x Frecuencia cardiaca X X Taquicardia x x Nauseas X X vomito x X
  73. 73. SEGURIDAD /PROTECCION DOMINIO 11 • CLASE 2:Lesion física • DIAGNOSTICO: Riesgo de shock R/C Hipertensión • DEFINICIÓN: Riesgo de aporte sanguíneo inadecuado a los tejidos corporales que puede conducir a una disfunción celular que constituye una amenaza. • CARACTERISTICA S DEFINITORIAS • Hipertensión • Taquicardia
  74. 74. INTERVENCIONES PREVENCION DEL SHOCK (4260) Comprobar las respuestas tempranas de comprensión del shock Vigilar Controlar los temperatura y el estado respiratorio signos tempranos de compromiso cardiaco Mantener permeabilidad de las vías aéreas Administrar medicamentos bajo prescripción medica
  75. 75. INTERVENCIONES PREVENCION DEL SHOCK (4260) Definición: Detección y tratamiento de un paciente con riesgo de shock inminente Justificación: El shock un síndrome clínico asociado a múltiples procesos, cuyo denominador común es la existencia de una hipoperfusión tisular que ocasiona un déficit de oxígeno (O2) en diferentes órganos y sistemas, Este déficit de O2 conlleva un metabolismo celular anaerobio, con aumento de la producción de lactato y acidosis metabólica. Si esta situación se prolonga en el tiempo, se agotan los depósitos energéticos celulares y se altera la función celular, con pérdida de la integridad y lisis, lo que en última instancia lleva a un deterioro multiorgánico que compromete la vida del enfermo. MANEJO DEL PACIENTE EN SITUACION DE SHOCK ;Ángel Moreno Sánchez. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Doctor en Medicina y Cirugía. Centro de Salud “Vélez- Sur”. Vélez-Málaga. Ricardo Arrabal Sánchez. Especialista en Cirugía Torácica. Doctor en Medicina y Cirugía. Servicio de Cirugía Torácica. Hospital Regional de Málaga “Carlos Haya”. Pilar Mesa Cruz. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud “El Palo”. Málaga.
  76. 76. RESULTADOS Signos vitales (0802) Clase: Regulación metabolito Definición: Grado en que la temperatura , pulso , y la presión sanguínea están dentro del rango normal INDICADORES Grave 1 Sustancial 2 Moderado 3 Leve 4 Ninguno 5 Presión arterial sistólica x X Presión arterial diastólica x X Temperatura X X Frecuencia cardiaca x X Frecuencia respiratoria x x
  77. 77. Realizar un análisis retrospectivo de los avances ocurridos en los últimos años en el campo de la hipertensión arterial. Estrecha relación entre cifras de presión arterial e incidencia de enfermedad cerebrovascular papel de la ouabaína como potente inhibidor de la bomba de sodio/potasio ATPasa energía dependiente el papel de la endotelina como sustancia vasoconstrictora, la vinculación de la insulinorresistencia y del sistema renina-angiotensina-aldosterona con la hipertensión el interés actual de los investigadores se centra en la búsqueda de hipótesis que expliquen la patogenia de la hipertensión arterial sobre bases celulares y moleculares.
  78. 78. Se utilizó la saralasina, un bloqueador competitivo de la angiotensina II el propósito de incrementar el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular, para estudiar sus posibles consecuencias tubulares y sobre la presión arterial Los resultados apoyaron la hipótesis de la participación de la hiperfunción tubular en la génesis de la hipertensión arterial primaria y propusieron un nuevo modelo de hipertensión arterial experimental en ratas. Fueron divididas 40 ratas de la línea Wistar, inicialmentenormotensas, en 4 grupos: saralasina, supresión, grupos controles corrieron paralelos
  79. 79. recomendaciones del Sixth Report del Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. discute el uso de la nifedipina actualización de los fármacos de más reciente utilización en las emergencias hipertensivas esmolol, nicardipino y fenoldopam.
  80. 80. * Principios de neurología ;sexta edición ;Maurice Victor ;Raymond D;Adams .M.A.Mb.Allan H.Popper .M.D * Hipertensión arterial; Carlos Jaieh Andonie ;Caros Zehnder Bachmam; Mediterraneo ;Vol 1;pag 295-296 * Patología estructural y funcional 3ra edición ;Stanley L. Robbins ;Ramzi S ;Vinay Kuma ;Nueva editorial interamericana Vol 1;pag 1368-1369 * Hipertensión arterial experimental por medio del uso de un bloqueador competitivo de angiotensina II;Dra. Maria Ofelia Barber Fox, Dr. Ernesto Barber Gutiérrez†y Dra. María Fox Pascual; Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas versión On-line ISSN 1561-3011;Rev Cubana Invest Bioméd v.25 n.1 Ciudad de la Habana ene.-mar. 2006 * Crisis hipertensivas: actualización terapéutica ;Dr. Fidel Manuel Cáceres Lóriga1 y Dr. Horacio Pérez López2; Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular; Rev Cubana Cardiol Cir Cardiovasc 2000;14(2):124-32
  81. 81. *La hipertensión arterial. Su evolución en los últimos años;Dr. Alfredo Vázquez Vigoa, Dr. Juan Carlos Caballero Maytín y Dra. Nélida María Cruz Alvarez;Temas Actualizados Hospital Clinicoquirúrgico "Hermanos Ameijeiras“; Rev cubana v.36 n.1 Ciudad de la Habana ene.-abr. 1997. *FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL;JTP Médica Patóloga Susana Márquez. JPT Dora Vidonne. Cátedra de Anatomía y Fisiología Patológicas. Facultad de Ciencias Médicas, UNR.AÑO 2012

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