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Dr EDWAN
Plan
I-INTRODUCTION
II-PHYSIOPATHOLOGIE
III-EXAMEN CLINIQUE ET BILAN RADIOLOGIQUE
IV-POINTS ESSENTIELS A RETENIR
V-ERREURS A NE PAS COMMETRE
VI-PRINCIPE DE TRAITEMENT
VII-CONCLUSION
Cause principale de
décès des traumatisés
graves

68% sont dus à
la lésion
crânienne

6% aux
lésions extra
crâniennes

26% à
l’association
des deux

 Première cause de décès des 15-25ans svt suite a un AVP

 Cause majeure d’invalidité
 Problème de santé publique
a)Moyens de protection du cerveau:
Le cuir
chevelu

Les
méninges
et le LCR

• Par son épaisseur offre une
bonne protection à la boite
crânienne

• Enveloppent le cerveau et lui
servent d’amortisseur lors d’un
choc ou d’une accélérationdécélération rapide
B)Le cerveau:
Courbe de l’autorégulation
DSC
Effecteur: artérioles pie-mériennes

Sujet
Sain

Trauma
Cranien

50

150 PAM

(mmHg)
• svt très hémorragique
• dangereuses si lésions des branches de l’artére temporale
superficielle ou de l’artére occipitale
• signe d’alerte si leur trait croise un trajet vasculaire
duremerien

• fractures de la base du crane

fistule de LCR

• collection théorique entre la table interne et la dure-mère
• rapidement expansif
• plus grande urgence neurochirurgicale traumatique

• Commotion , contusion œdémateuse , atritionnelle ou
hémorragique
 PCC, hématome intracérébrale vrai, HSD
 L’ œdème cérébral:

du vol du cerveau du

teneur en eau
e

sa
hypoxie
HTA (réflexe de Cushing);↑FC;↓FC
CIVD
↑MB ;CMRO2;hyper-catabolisme
avec bilan azoté négatif=>dénutrition sévère

dilatation gastrique; ulcére de stress
 Ex complet ( cvx ;resp; abd ;locomoteur)
 Ex craniofacial ( plaie du cuir chevelu, hematome;signe

de fr de la base du crane
 Ex neurologique :
 Score de Glasgow
 Reflex du tronc
 Pupilles
 Signes de localisations
 Convulsions
 Trouble végétatifs
État de conscience: SCORE DE
GLASGOW
Ouverture des yeux

4
3
2
1

Spontanée
A la demande
A la douleur
Aucune

Réponse verbale

5
4
3
2
1

Orientée
Confuse
inappropriée
Incompréhensible
Aucune

Réponse motrice

6
5
4
3
2
1

Aux ordres
Localise la douleur
Évitement
Décortication
Décérébration
Aucune
pupilles:

réflexes du tronc cérébral:

signes de localisation
crises convulsives
L’examen neurologique n’a de valeur
que si les fonctions vitales sont stables
Un trauma crânien isole entraîne
rarement une hypotension artérielle ou
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Lésions secondaires
d’origine centrale

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œdème
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Vasospasme
Hydrocéphalie
Épilepsie
ISCHEMIE

Mort neuronale

Lésions secondaires
d’origine systémique
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vers un service spécialisé
pour déterminer le pronostic
 Petites

hyperdensités substance
blanche
 De la jonction cortico-souscorticale à la partie haute du
mésencéphale ; tronc ; bulbe; NGB
 Parfois constituent hématome
profond
 Hémorragie ventriculaire avrc
risque d hydrocéphalie
 =>IRM
 Hématome

sous-dural

(15mm)
 Hémorragie

méningée

 Déplacement

de la ligne
médiane (15 mm)
 Fracture

et plaie artérielle

 Hyperdense,

homogène

 Biconvexe
 Ne

franchit pas les sutures

 Effet

de masse
– hémorragie
méningée

 TDM

 Artériographie

 Si

normale

hgie des citernes de la
base=>MAV


par fr de la base du crane
impliquant un sinus ou bréche durmerienne avec fr
ouverte =>ATB pdt 48h +vaccin antipneumo et
antihemophilus



:noyau central hgique hyperdense
entoure d une zone de tissu cerebral hypoperfuse
hypodense à risque ischémique (BHE lésée )
Disparition des
citernes de la base
et sillons corticaux
 Diminution taille
des ventricules
 Dediferentation
cortico-sous
corticale
HIC et engagement
PIC
(mm Hg)
25

30

15
 Oedeme important
 Disparition des citernes de la base et des sillons

Systeme ventriculaire vertuel
 Deviation de la ligne mediane
interet limité en urgence
indiqué en cas de traumatisme avec TDM nle
elle détecte les lesions de petites tailles (tronc et
sub blanche)
PRUDENCE
Se méfier des scanners précoces
réalises avant la 3 eme heure
1/3 des scanners normaux sont anormaux après la 6eme heure

Systématiquement dans les 24 premières heures si :
réalise avant la 3eme heure
augmentation rapide de la P.I.C
apparition d ’un déficit moteur
troubles de la coagulation
troubles hémodynamiques d ’origine centrale
Traitement Chirurgical

Hématome extradural > 10 mm
 Embarrures ouvertes
 Embarrures fermées DLM > 5 mm
 Hématome sous dural DLM > 5 mm
 Hématome intracérébral ou contusion >15ml
 Hydrocéphalie aiguë
 Contusion frontale si PIC incontrôlable
 Contusion temporale avec anisocorie et
disparition de la citerne péri-pédonculaire
ipsilatérale avec ou sans HIC
 Volet

fronto-pariéto-temporal uni ou bilatéral
 Mise en nourrice dans la paroi abdominale
 Toujours associé à une plastie de dure-mère

Age < 40 ans
œdème cérébral diffus sans lésions ischémiques
absence d’engagement prolongé
PIC incontrôlable par de moyens médicaux.
1-les traumatisme cranio-cérébraux sont des lésions
évolutives.
2- la prise en charge précoce améliore la pronostic en
assurant une ventilation et une hémodynamique
satisfaisante
3-la sédation est le plus souvent nécessaire après un
traumatisme crânien grave et doit utiliser
préférentiellement le Midazolam et le sufentanyl.
4- tout traumatisé crânien comateux ou présentant des
signes da localisation doit bénéficié d’une
tomodensitométrique cérébrale
5- l’hyperglycémie aggrave le pronostic neurologique .
6-il faut maintenir une normoxie-hypocapnie et une PAM
entre 70 et 110 mm Hg
7- un traumatisme cranien s’accompagne d’une perte de
l’auto-régulation du DSC
8- l’hypertension intracrânienne chez un patient ventilé et
sédaté nécessité une thérapeutique urgente
neurochirurgicale
9-tout traumatisé cranien comateux a une fracture du
rachis cervical, jusqu’{ preuve du contraire
10-la correction des détresses respiratoires et/ou
circulatoires est prioritaire .l’hémostase des lésions
hémorragiques graves , abdominales et thoracique sont
prioritaires par rapport a la réalisation de la
tomodensitométrie .
Il ne faut jamais :
 omettre de tenir compte des intoxications associées (Alcool,
médicaments, etc…..)
 oublier la possibilité a la phase initiale ; d’une fracture du rachis
cervical
 apporter de glucose a la phase intiale
 méconnaitre une hémorragie abdominale ou thoracique grave
 laiseser repartir a domicile un patient pendant l’intervalle libre
 corriger incomplètement les détresses circulatoires et /ou
respiratoires
 négliger la réduction rapide d’une poussée d’HIC
 se contenter du seul examen intial.
MESURES GENERALES

PREVENTION DES A.C.S.O.S

Agressions
Cérébrales
Secondaires
Origine
Systémique
ŒDÈME CYTOTOXIQUE
ŒDEME VASOGENIQUE
HEMATOME
ŒDÈME HYPOOSMOTIQUE

HYPERTENSION
INTRACRANIENNE
HYPERCAPNIE

ŒDEME INTERSTITIEL

VASODILATATION

PPC
ŒDEME CYTOTOXIQUE

HYPOTENSION
HYPOXEMIE
HYPOCAPNIE

ISCHEMIE CEREBRALE
Taux de
mortalité

ACSOS ET PRONOSTIC
Chesnut, J of Trauma; 1993.

N = 717

65 %

75 %

50 %

27 %
Paramètres
vitaux
stables

Hypoxémie

Hypotension
artérielle

Hypotension
+
Hypoxémie
G.C.S < 8
Troubles de déglutition
Chute de langue

Trouble de la commande ventilatoire
Atteinte thoraco-pulmonaire

Risque d’inhalation
Anesthésie pour intubation
Technique: •Estomac plein

•Rachis cervical

Drogues: •Stabilité hémodynamique

•Absence d ’effet délétère sur le cerveau
•Elimination rapide (intubation difficile)

Etomidate (hypnotique)

Celocurine (curare)

•maintien P.A.M, P.P.C
• diminue le métabolisme cérébral
• diminue la P.I.C
• diminue le V.S.C

•majore la P.I.C (fasciculations)
•PCO2 
•Pression intra thoracique 
•Contracture des muscles du cou ( R.V.J)
En pratique:

Intubation sans mobilisation du rachis cervical

Spo2 > 92%
Pao2 > 70 mmHg
Pco2 = 37 - 40 mmHg
30° / à l’horizontale en position neutre par rapport
au corps
SpO2 > 92 %
Paco2 = 35 - 40 mm Hg

Normovolemie
PAM pour PPC = 60 - 70 mm Hg

Hb > 10g / 100 ml
Natrémie 140 - 150 mmol / l
Osmolalite 290 - 320 mosm / kg
Glycémie 4 - 7 mmol / l
Équilibre acido-basique …..

plq≥100000

TP≥70%
Diminue les besoins métaboliques du cerveau
Adaptation au respirateur
Hypnovel 10-30 mg/h
Sufentanyl 20-40mcg/h

Désadaptation du respirateur
Atteinte respiratoire sévère ( SDRA)
Hypothermie thérapeutique ( évite les frissons)

Vecuronium ( norcuron) 0.1mg/kg
Cisatracurium ( nimbex)
En cas d ’HTA en situation d’HIC
Ne traiter qu ’au delà de 16O mmHg de PAS
Ne pas utiliser des vasodilatateurs directs
Utiliser des antihypertenseurs centraux ou
des beta-bloquants
•Alpha 2 Agonistes : clonidine (catapressan)

•Alpha 1 antagonistes : urapidil (eupressyl)
•Bêta-bloquants
En présence de signes
d ’engagement (mydriase):









Mannitol 20% ou SSH 20%
Barbituriques (thiopental)
HTA modérée « induite »
Hyperventilation modérée
Arrêt réchauffement
Curarisation
Prévenir équipe neurochirurgicale
MESURES SPECIFIQUES
OBJECTIFS :

PIC < 20 mm Hg
PPC = 60 -70 mm Hg
SjvO2 > 55 %
MOYENS
Si compliance
cérébrale effondrée
le retrait d ’un petit
volume de LCR
entraîne une baisse
importante
de la PIC
(Partie B de la
courbe)

P4

A

B

P3

P2
P1
V1

V2

V3
INDICATIONS

Monitorage de la PIC

dans TCG (GCS < 8)
• TDM anormale
• TDM normale
et
• age > 40 ans
• déficit
• PAS < 90 mmHg
SFAR 1999

PPC = PAM -PIC
Détection HIC
Calcul PPC
Évaluation du traitement

Détermination du pronostic
Tester autorégulation et réactivité
au CO2
OSMOTHERAPIE

Mannitol 20 %
Sérum salé hypertonique 20%
Mannitol 20 %
Actions immédiates





Vasoconstriction si autorégulation conservée (zone saine)
 QSC par diminution de la viscosité dans la zone ischémique
 Volémie,  PPC

Action osmotique 15’ – 30’
Durée de l’effet : 5 à 6h, effet max 40 min
 Diminution du contenu en eau du parenchyme cérébral
( - 90 ml d ’eau pour 1 g/kg)


Inconvénients






Risque de décompensation cardiaque par expansion volémique.
Risque d ’aggraver secondairement l’hypovolémie (diurèse osmotique)
Risque d ’hypokaliémie, d ’hyponatrémie ,osmolalite mesurée
Risque de majoration de l ’oedeme en zone ou BHE lésée
Sérum Salé Hypertonique 20 %

Actions






Transfert d ’eau des compartiments cellulaire et interstitiel vers les
compartiments intravasculaire
 QSC par déshydratation endothéliale et des GR
 adhésion des polynucléaires : effet anti-inflammatoire

Inconvénients


Variation natrémique brutale avec risque d ’OAP, d ’hémolyse



intravasculaire et de myélinolyse centro-pontine.
Majoration oedeme si BHE lésée



Contre-indications Natrémie > 150 mmol/L, Osmolarité > 320 mosm/L
Effet osmothérapie
Zone saine = BHE intacte

Diminution de la teneur
en eau du parenchyme

Zone contuse = BHE altérée

Majoration de l’œdème

l ’efficacité de l ’osmothérapie
dépend de l’étendue des
contusions
OPTIMISATION DE LA P.P.C

Recommandations actuelles

PPC = 60 -70 mm Hg
Objectif = Température centrale entre 34 et 36°C
Moyens =
 Couvertures refroidissantes
 Lavages gastriques eau glacée
 Ventilation sur alèses mouillées
 Cathéter refroidissant
DOSE

MECANISMES D ’ACTION

Charge: 10 mg / Kg
Entretien: 3 à 5 mg / Kg / h

 CMRO2   DSC  
PIC
 influx de calcium
 peroxydation lipidique
 tonus vasomoteur

COMPLICATIONS

 PA  NORADRENALINE
IMMUNOSUPPRESSEUR
Hyperventilation optimisée
Utilise la réactivité au CO2
La relation entre le DSC et la PCO2 est linéaire
entre 20 et 80 mm Hg
DSC
VSC
normal

ischémie

20

hyperémie

80

pco2
L ’hyperventilation entraîne une baisse de la PCO2
L ’hypocapnie entraîne une baisse de la PIC par le biais de :
Baisse du VSC
Baisse du DSC
Risque ischémique majeur

Monitorage de la SJVO2 obligatoire
Réanimation

Arrêt de la sédation24-48H
GCS > 8

non

TDM cérébrale
entre 12 et 24 h

oui
Surveillance
clinique

Réanimation
neuro-chirurgicale

±Normale

Artériographie
IRM

Surveillance de la
PIC




Syndrome de sevrage au BZD
Syndrome de sévrage aux morphiniques
le trt: reintroduction des morphiniques à petite doses
ou clonidine associes à un trt anxiolytique

 Problème métabolique et nutritionnel: le MB est majoré

par un facteur de 1.5a 2 les apports caloriques 50 cal/kg /j
l’ alimentation doit étre entérale précoce dés que possible
 Problemes

infectieux:
- Pulmonaire
- Cerebromeninges ;empyeme )
-Autres: sinusite ;infec urinaire et occulaire

 Problèmes

thromboembolique : reste un pb difficile a
gerer avec un risque hemorragique important
La prevention physique reste de mise car denuée de
risque
Conclusions
Prise en charge trauma crânien grave
Monitorage
multimodal

Tomodensitométrie
cérébrale

 Lésion chirurgical
 Signes d ’HIC
 Étendue des lésions
(étendue de la rupture
de la BHE)

 HIC
 Hypoperfusion
 Hyperhémie

Détermination du
choix de la
thérapeutique
La mortalité et la morbidité du TCG ont nettement diminuées
grâce a la PEC précoce ;trt actif guidé par le monitorage
invasif des paramètre HMD cérébral dont le but est prévenir les
lésions ischémiques secondaires ; le contrôle de HIC et le
maintien de DSC adapte au besoins métaboliques
 Erythropoietine:

Bénéfices :-↓ taille de la lésion isch après occlusion d’une
art cérébrale
-amélioration du score de récupération neurolo
après lésion médullaires
-dans le TC l’administration de l’epo avant ou
6h après un impact sur le cortex frontal entraine une ↓du
volume de lésion ischémique
 Statines:

De nombreuses études expérimentales et cliniques ont
montrées un effet protecteur cérébral avec l’emploi de
statines
 PEC TRAUMATISME CRANIEN Pr GUENANE
 Pec TCG Pr GUENANE
 EMC 2008
 SFAR 2005
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Conduite a tenir devant un traumatisme cranien

  • 2. Plan I-INTRODUCTION II-PHYSIOPATHOLOGIE III-EXAMEN CLINIQUE ET BILAN RADIOLOGIQUE IV-POINTS ESSENTIELS A RETENIR V-ERREURS A NE PAS COMMETRE VI-PRINCIPE DE TRAITEMENT VII-CONCLUSION
  • 3. Cause principale de décès des traumatisés graves 68% sont dus à la lésion crânienne 6% aux lésions extra crâniennes 26% à l’association des deux  Première cause de décès des 15-25ans svt suite a un AVP  Cause majeure d’invalidité  Problème de santé publique
  • 4.
  • 6. Le cuir chevelu Les méninges et le LCR • Par son épaisseur offre une bonne protection à la boite crânienne • Enveloppent le cerveau et lui servent d’amortisseur lors d’un choc ou d’une accélérationdécélération rapide
  • 8. Courbe de l’autorégulation DSC Effecteur: artérioles pie-mériennes Sujet Sain Trauma Cranien 50 150 PAM (mmHg)
  • 9. • svt très hémorragique • dangereuses si lésions des branches de l’artére temporale superficielle ou de l’artére occipitale • signe d’alerte si leur trait croise un trajet vasculaire duremerien • fractures de la base du crane fistule de LCR • collection théorique entre la table interne et la dure-mère • rapidement expansif • plus grande urgence neurochirurgicale traumatique • Commotion , contusion œdémateuse , atritionnelle ou hémorragique
  • 10.  PCC, hématome intracérébrale vrai, HSD  L’ œdème cérébral: du vol du cerveau du teneur en eau e sa
  • 11. hypoxie HTA (réflexe de Cushing);↑FC;↓FC CIVD ↑MB ;CMRO2;hyper-catabolisme avec bilan azoté négatif=>dénutrition sévère dilatation gastrique; ulcére de stress
  • 12.  Ex complet ( cvx ;resp; abd ;locomoteur)  Ex craniofacial ( plaie du cuir chevelu, hematome;signe de fr de la base du crane  Ex neurologique :  Score de Glasgow  Reflex du tronc  Pupilles  Signes de localisations  Convulsions  Trouble végétatifs
  • 13. État de conscience: SCORE DE GLASGOW Ouverture des yeux 4 3 2 1 Spontanée A la demande A la douleur Aucune Réponse verbale 5 4 3 2 1 Orientée Confuse inappropriée Incompréhensible Aucune Réponse motrice 6 5 4 3 2 1 Aux ordres Localise la douleur Évitement Décortication Décérébration Aucune
  • 14. pupilles: réflexes du tronc cérébral: signes de localisation crises convulsives
  • 15. L’examen neurologique n’a de valeur que si les fonctions vitales sont stables Un trauma crânien isole entraîne rarement une hypotension artérielle ou un état de choc
  • 17. les lésions chirurgicales vers un service spécialisé pour déterminer le pronostic
  • 18.  Petites hyperdensités substance blanche  De la jonction cortico-souscorticale à la partie haute du mésencéphale ; tronc ; bulbe; NGB  Parfois constituent hématome profond  Hémorragie ventriculaire avrc risque d hydrocéphalie  =>IRM
  • 19.  Hématome sous-dural (15mm)  Hémorragie méningée  Déplacement de la ligne médiane (15 mm)
  • 20.  Fracture et plaie artérielle  Hyperdense, homogène  Biconvexe  Ne franchit pas les sutures  Effet de masse
  • 21. – hémorragie méningée  TDM  Artériographie  Si normale hgie des citernes de la base=>MAV
  • 22.  par fr de la base du crane impliquant un sinus ou bréche durmerienne avec fr ouverte =>ATB pdt 48h +vaccin antipneumo et antihemophilus  :noyau central hgique hyperdense entoure d une zone de tissu cerebral hypoperfuse hypodense à risque ischémique (BHE lésée )
  • 23. Disparition des citernes de la base et sillons corticaux  Diminution taille des ventricules  Dediferentation cortico-sous corticale
  • 25.  Oedeme important  Disparition des citernes de la base et des sillons Systeme ventriculaire vertuel  Deviation de la ligne mediane
  • 26. interet limité en urgence indiqué en cas de traumatisme avec TDM nle elle détecte les lesions de petites tailles (tronc et sub blanche)
  • 27.
  • 28.
  • 29. PRUDENCE Se méfier des scanners précoces réalises avant la 3 eme heure 1/3 des scanners normaux sont anormaux après la 6eme heure Systématiquement dans les 24 premières heures si : réalise avant la 3eme heure augmentation rapide de la P.I.C apparition d ’un déficit moteur troubles de la coagulation troubles hémodynamiques d ’origine centrale
  • 30. Traitement Chirurgical Hématome extradural > 10 mm  Embarrures ouvertes  Embarrures fermées DLM > 5 mm  Hématome sous dural DLM > 5 mm  Hématome intracérébral ou contusion >15ml  Hydrocéphalie aiguë  Contusion frontale si PIC incontrôlable  Contusion temporale avec anisocorie et disparition de la citerne péri-pédonculaire ipsilatérale avec ou sans HIC
  • 31.  Volet fronto-pariéto-temporal uni ou bilatéral  Mise en nourrice dans la paroi abdominale  Toujours associé à une plastie de dure-mère Age < 40 ans œdème cérébral diffus sans lésions ischémiques absence d’engagement prolongé PIC incontrôlable par de moyens médicaux.
  • 32. 1-les traumatisme cranio-cérébraux sont des lésions évolutives. 2- la prise en charge précoce améliore la pronostic en assurant une ventilation et une hémodynamique satisfaisante 3-la sédation est le plus souvent nécessaire après un traumatisme crânien grave et doit utiliser préférentiellement le Midazolam et le sufentanyl. 4- tout traumatisé crânien comateux ou présentant des signes da localisation doit bénéficié d’une tomodensitométrique cérébrale 5- l’hyperglycémie aggrave le pronostic neurologique .
  • 33. 6-il faut maintenir une normoxie-hypocapnie et une PAM entre 70 et 110 mm Hg 7- un traumatisme cranien s’accompagne d’une perte de l’auto-régulation du DSC 8- l’hypertension intracrânienne chez un patient ventilé et sédaté nécessité une thérapeutique urgente neurochirurgicale 9-tout traumatisé cranien comateux a une fracture du rachis cervical, jusqu’{ preuve du contraire 10-la correction des détresses respiratoires et/ou circulatoires est prioritaire .l’hémostase des lésions hémorragiques graves , abdominales et thoracique sont prioritaires par rapport a la réalisation de la tomodensitométrie .
  • 34. Il ne faut jamais :  omettre de tenir compte des intoxications associées (Alcool, médicaments, etc…..)  oublier la possibilité a la phase initiale ; d’une fracture du rachis cervical  apporter de glucose a la phase intiale  méconnaitre une hémorragie abdominale ou thoracique grave  laiseser repartir a domicile un patient pendant l’intervalle libre  corriger incomplètement les détresses circulatoires et /ou respiratoires  négliger la réduction rapide d’une poussée d’HIC  se contenter du seul examen intial.
  • 35. MESURES GENERALES PREVENTION DES A.C.S.O.S Agressions Cérébrales Secondaires Origine Systémique
  • 36. ŒDÈME CYTOTOXIQUE ŒDEME VASOGENIQUE HEMATOME ŒDÈME HYPOOSMOTIQUE HYPERTENSION INTRACRANIENNE HYPERCAPNIE ŒDEME INTERSTITIEL VASODILATATION PPC ŒDEME CYTOTOXIQUE HYPOTENSION HYPOXEMIE HYPOCAPNIE ISCHEMIE CEREBRALE
  • 37. Taux de mortalité ACSOS ET PRONOSTIC Chesnut, J of Trauma; 1993. N = 717 65 % 75 % 50 % 27 % Paramètres vitaux stables Hypoxémie Hypotension artérielle Hypotension + Hypoxémie
  • 38. G.C.S < 8 Troubles de déglutition Chute de langue Trouble de la commande ventilatoire Atteinte thoraco-pulmonaire Risque d’inhalation
  • 39. Anesthésie pour intubation Technique: •Estomac plein •Rachis cervical Drogues: •Stabilité hémodynamique •Absence d ’effet délétère sur le cerveau •Elimination rapide (intubation difficile) Etomidate (hypnotique) Celocurine (curare) •maintien P.A.M, P.P.C • diminue le métabolisme cérébral • diminue la P.I.C • diminue le V.S.C •majore la P.I.C (fasciculations) •PCO2  •Pression intra thoracique  •Contracture des muscles du cou ( R.V.J)
  • 40. En pratique: Intubation sans mobilisation du rachis cervical Spo2 > 92% Pao2 > 70 mmHg Pco2 = 37 - 40 mmHg
  • 41. 30° / à l’horizontale en position neutre par rapport au corps SpO2 > 92 % Paco2 = 35 - 40 mm Hg Normovolemie PAM pour PPC = 60 - 70 mm Hg Hb > 10g / 100 ml
  • 42. Natrémie 140 - 150 mmol / l Osmolalite 290 - 320 mosm / kg Glycémie 4 - 7 mmol / l Équilibre acido-basique ….. plq≥100000 TP≥70%
  • 43.
  • 44. Diminue les besoins métaboliques du cerveau Adaptation au respirateur Hypnovel 10-30 mg/h Sufentanyl 20-40mcg/h Désadaptation du respirateur Atteinte respiratoire sévère ( SDRA) Hypothermie thérapeutique ( évite les frissons) Vecuronium ( norcuron) 0.1mg/kg Cisatracurium ( nimbex)
  • 45. En cas d ’HTA en situation d’HIC Ne traiter qu ’au delà de 16O mmHg de PAS Ne pas utiliser des vasodilatateurs directs Utiliser des antihypertenseurs centraux ou des beta-bloquants •Alpha 2 Agonistes : clonidine (catapressan) •Alpha 1 antagonistes : urapidil (eupressyl) •Bêta-bloquants
  • 46. En présence de signes d ’engagement (mydriase):        Mannitol 20% ou SSH 20% Barbituriques (thiopental) HTA modérée « induite » Hyperventilation modérée Arrêt réchauffement Curarisation Prévenir équipe neurochirurgicale
  • 47. MESURES SPECIFIQUES OBJECTIFS : PIC < 20 mm Hg PPC = 60 -70 mm Hg SjvO2 > 55 %
  • 49. Si compliance cérébrale effondrée le retrait d ’un petit volume de LCR entraîne une baisse importante de la PIC (Partie B de la courbe) P4 A B P3 P2 P1 V1 V2 V3
  • 50. INDICATIONS Monitorage de la PIC dans TCG (GCS < 8) • TDM anormale • TDM normale et • age > 40 ans • déficit • PAS < 90 mmHg SFAR 1999 PPC = PAM -PIC Détection HIC Calcul PPC Évaluation du traitement Détermination du pronostic Tester autorégulation et réactivité au CO2
  • 51.
  • 52. OSMOTHERAPIE Mannitol 20 % Sérum salé hypertonique 20%
  • 53. Mannitol 20 % Actions immédiates    Vasoconstriction si autorégulation conservée (zone saine)  QSC par diminution de la viscosité dans la zone ischémique  Volémie,  PPC Action osmotique 15’ – 30’ Durée de l’effet : 5 à 6h, effet max 40 min  Diminution du contenu en eau du parenchyme cérébral ( - 90 ml d ’eau pour 1 g/kg)  Inconvénients     Risque de décompensation cardiaque par expansion volémique. Risque d ’aggraver secondairement l’hypovolémie (diurèse osmotique) Risque d ’hypokaliémie, d ’hyponatrémie ,osmolalite mesurée Risque de majoration de l ’oedeme en zone ou BHE lésée
  • 54. Sérum Salé Hypertonique 20 % Actions     Transfert d ’eau des compartiments cellulaire et interstitiel vers les compartiments intravasculaire  QSC par déshydratation endothéliale et des GR  adhésion des polynucléaires : effet anti-inflammatoire Inconvénients  Variation natrémique brutale avec risque d ’OAP, d ’hémolyse  intravasculaire et de myélinolyse centro-pontine. Majoration oedeme si BHE lésée  Contre-indications Natrémie > 150 mmol/L, Osmolarité > 320 mosm/L
  • 55. Effet osmothérapie Zone saine = BHE intacte Diminution de la teneur en eau du parenchyme Zone contuse = BHE altérée Majoration de l’œdème l ’efficacité de l ’osmothérapie dépend de l’étendue des contusions
  • 56. OPTIMISATION DE LA P.P.C Recommandations actuelles PPC = 60 -70 mm Hg
  • 57. Objectif = Température centrale entre 34 et 36°C Moyens =  Couvertures refroidissantes  Lavages gastriques eau glacée  Ventilation sur alèses mouillées  Cathéter refroidissant
  • 58. DOSE MECANISMES D ’ACTION Charge: 10 mg / Kg Entretien: 3 à 5 mg / Kg / h  CMRO2   DSC   PIC  influx de calcium  peroxydation lipidique  tonus vasomoteur COMPLICATIONS  PA  NORADRENALINE IMMUNOSUPPRESSEUR
  • 59. Hyperventilation optimisée Utilise la réactivité au CO2 La relation entre le DSC et la PCO2 est linéaire entre 20 et 80 mm Hg DSC VSC normal ischémie 20 hyperémie 80 pco2
  • 60. L ’hyperventilation entraîne une baisse de la PCO2 L ’hypocapnie entraîne une baisse de la PIC par le biais de : Baisse du VSC Baisse du DSC Risque ischémique majeur Monitorage de la SJVO2 obligatoire
  • 61. Réanimation Arrêt de la sédation24-48H GCS > 8 non TDM cérébrale entre 12 et 24 h oui Surveillance clinique Réanimation neuro-chirurgicale ±Normale Artériographie IRM Surveillance de la PIC
  • 62.   Syndrome de sevrage au BZD Syndrome de sévrage aux morphiniques le trt: reintroduction des morphiniques à petite doses ou clonidine associes à un trt anxiolytique  Problème métabolique et nutritionnel: le MB est majoré par un facteur de 1.5a 2 les apports caloriques 50 cal/kg /j l’ alimentation doit étre entérale précoce dés que possible
  • 63.  Problemes infectieux: - Pulmonaire - Cerebromeninges ;empyeme ) -Autres: sinusite ;infec urinaire et occulaire  Problèmes thromboembolique : reste un pb difficile a gerer avec un risque hemorragique important La prevention physique reste de mise car denuée de risque
  • 64. Conclusions Prise en charge trauma crânien grave Monitorage multimodal Tomodensitométrie cérébrale  Lésion chirurgical  Signes d ’HIC  Étendue des lésions (étendue de la rupture de la BHE)  HIC  Hypoperfusion  Hyperhémie Détermination du choix de la thérapeutique
  • 65. La mortalité et la morbidité du TCG ont nettement diminuées grâce a la PEC précoce ;trt actif guidé par le monitorage invasif des paramètre HMD cérébral dont le but est prévenir les lésions ischémiques secondaires ; le contrôle de HIC et le maintien de DSC adapte au besoins métaboliques
  • 66.  Erythropoietine: Bénéfices :-↓ taille de la lésion isch après occlusion d’une art cérébrale -amélioration du score de récupération neurolo après lésion médullaires -dans le TC l’administration de l’epo avant ou 6h après un impact sur le cortex frontal entraine une ↓du volume de lésion ischémique  Statines: De nombreuses études expérimentales et cliniques ont montrées un effet protecteur cérébral avec l’emploi de statines
  • 67.  PEC TRAUMATISME CRANIEN Pr GUENANE  Pec TCG Pr GUENANE  EMC 2008  SFAR 2005  TCG Dr ABDENNOUR
  • 68. Turgescence cérébrale Fermeture par plastie de dure-mère artificielle