Conduite a tenir devant un traumatisme cranien

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Conduite a tenir devant un traumatisme cranien

  1. 1. Dr EDWAN
  2. 2. Plan I-INTRODUCTION II-PHYSIOPATHOLOGIE III-EXAMEN CLINIQUE ET BILAN RADIOLOGIQUE IV-POINTS ESSENTIELS A RETENIR V-ERREURS A NE PAS COMMETRE VI-PRINCIPE DE TRAITEMENT VII-CONCLUSION
  3. 3. Cause principale de décès des traumatisés graves 68% sont dus à la lésion crânienne 6% aux lésions extra crâniennes 26% à l’association des deux  Première cause de décès des 15-25ans svt suite a un AVP  Cause majeure d’invalidité  Problème de santé publique
  4. 4. a)Moyens de protection du cerveau:
  5. 5. Le cuir chevelu Les méninges et le LCR • Par son épaisseur offre une bonne protection à la boite crânienne • Enveloppent le cerveau et lui servent d’amortisseur lors d’un choc ou d’une accélérationdécélération rapide
  6. 6. B)Le cerveau:
  7. 7. Courbe de l’autorégulation DSC Effecteur: artérioles pie-mériennes Sujet Sain Trauma Cranien 50 150 PAM (mmHg)
  8. 8. • svt très hémorragique • dangereuses si lésions des branches de l’artére temporale superficielle ou de l’artére occipitale • signe d’alerte si leur trait croise un trajet vasculaire duremerien • fractures de la base du crane fistule de LCR • collection théorique entre la table interne et la dure-mère • rapidement expansif • plus grande urgence neurochirurgicale traumatique • Commotion , contusion œdémateuse , atritionnelle ou hémorragique
  9. 9.  PCC, hématome intracérébrale vrai, HSD  L’ œdème cérébral: du vol du cerveau du teneur en eau e sa
  10. 10. hypoxie HTA (réflexe de Cushing);↑FC;↓FC CIVD ↑MB ;CMRO2;hyper-catabolisme avec bilan azoté négatif=>dénutrition sévère dilatation gastrique; ulcére de stress
  11. 11.  Ex complet ( cvx ;resp; abd ;locomoteur)  Ex craniofacial ( plaie du cuir chevelu, hematome;signe de fr de la base du crane  Ex neurologique :  Score de Glasgow  Reflex du tronc  Pupilles  Signes de localisations  Convulsions  Trouble végétatifs
  12. 12. État de conscience: SCORE DE GLASGOW Ouverture des yeux 4 3 2 1 Spontanée A la demande A la douleur Aucune Réponse verbale 5 4 3 2 1 Orientée Confuse inappropriée Incompréhensible Aucune Réponse motrice 6 5 4 3 2 1 Aux ordres Localise la douleur Évitement Décortication Décérébration Aucune
  13. 13. pupilles: réflexes du tronc cérébral: signes de localisation crises convulsives
  14. 14. L’examen neurologique n’a de valeur que si les fonctions vitales sont stables Un trauma crânien isole entraîne rarement une hypotension artérielle ou un état de choc
  15. 15. Lésions secondaires d’origine centrale Lésions primaires œdème Hématome Vasospasme Hydrocéphalie Épilepsie ISCHEMIE Mort neuronale Lésions secondaires d’origine systémique
  16. 16. les lésions chirurgicales vers un service spécialisé pour déterminer le pronostic
  17. 17.  Petites hyperdensités substance blanche  De la jonction cortico-souscorticale à la partie haute du mésencéphale ; tronc ; bulbe; NGB  Parfois constituent hématome profond  Hémorragie ventriculaire avrc risque d hydrocéphalie  =>IRM
  18. 18.  Hématome sous-dural (15mm)  Hémorragie méningée  Déplacement de la ligne médiane (15 mm)
  19. 19.  Fracture et plaie artérielle  Hyperdense, homogène  Biconvexe  Ne franchit pas les sutures  Effet de masse
  20. 20. – hémorragie méningée  TDM  Artériographie  Si normale hgie des citernes de la base=>MAV
  21. 21.  par fr de la base du crane impliquant un sinus ou bréche durmerienne avec fr ouverte =>ATB pdt 48h +vaccin antipneumo et antihemophilus  :noyau central hgique hyperdense entoure d une zone de tissu cerebral hypoperfuse hypodense à risque ischémique (BHE lésée )
  22. 22. Disparition des citernes de la base et sillons corticaux  Diminution taille des ventricules  Dediferentation cortico-sous corticale
  23. 23. HIC et engagement PIC (mm Hg) 25 30 15
  24. 24.  Oedeme important  Disparition des citernes de la base et des sillons Systeme ventriculaire vertuel  Deviation de la ligne mediane
  25. 25. interet limité en urgence indiqué en cas de traumatisme avec TDM nle elle détecte les lesions de petites tailles (tronc et sub blanche)
  26. 26. PRUDENCE Se méfier des scanners précoces réalises avant la 3 eme heure 1/3 des scanners normaux sont anormaux après la 6eme heure Systématiquement dans les 24 premières heures si : réalise avant la 3eme heure augmentation rapide de la P.I.C apparition d ’un déficit moteur troubles de la coagulation troubles hémodynamiques d ’origine centrale
  27. 27. Traitement Chirurgical Hématome extradural > 10 mm  Embarrures ouvertes  Embarrures fermées DLM > 5 mm  Hématome sous dural DLM > 5 mm  Hématome intracérébral ou contusion >15ml  Hydrocéphalie aiguë  Contusion frontale si PIC incontrôlable  Contusion temporale avec anisocorie et disparition de la citerne péri-pédonculaire ipsilatérale avec ou sans HIC
  28. 28.  Volet fronto-pariéto-temporal uni ou bilatéral  Mise en nourrice dans la paroi abdominale  Toujours associé à une plastie de dure-mère Age < 40 ans œdème cérébral diffus sans lésions ischémiques absence d’engagement prolongé PIC incontrôlable par de moyens médicaux.
  29. 29. 1-les traumatisme cranio-cérébraux sont des lésions évolutives. 2- la prise en charge précoce améliore la pronostic en assurant une ventilation et une hémodynamique satisfaisante 3-la sédation est le plus souvent nécessaire après un traumatisme crânien grave et doit utiliser préférentiellement le Midazolam et le sufentanyl. 4- tout traumatisé crânien comateux ou présentant des signes da localisation doit bénéficié d’une tomodensitométrique cérébrale 5- l’hyperglycémie aggrave le pronostic neurologique .
  30. 30. 6-il faut maintenir une normoxie-hypocapnie et une PAM entre 70 et 110 mm Hg 7- un traumatisme cranien s’accompagne d’une perte de l’auto-régulation du DSC 8- l’hypertension intracrânienne chez un patient ventilé et sédaté nécessité une thérapeutique urgente neurochirurgicale 9-tout traumatisé cranien comateux a une fracture du rachis cervical, jusqu’{ preuve du contraire 10-la correction des détresses respiratoires et/ou circulatoires est prioritaire .l’hémostase des lésions hémorragiques graves , abdominales et thoracique sont prioritaires par rapport a la réalisation de la tomodensitométrie .
  31. 31. Il ne faut jamais :  omettre de tenir compte des intoxications associées (Alcool, médicaments, etc…..)  oublier la possibilité a la phase initiale ; d’une fracture du rachis cervical  apporter de glucose a la phase intiale  méconnaitre une hémorragie abdominale ou thoracique grave  laiseser repartir a domicile un patient pendant l’intervalle libre  corriger incomplètement les détresses circulatoires et /ou respiratoires  négliger la réduction rapide d’une poussée d’HIC  se contenter du seul examen intial.
  32. 32. MESURES GENERALES PREVENTION DES A.C.S.O.S Agressions Cérébrales Secondaires Origine Systémique
  33. 33. ŒDÈME CYTOTOXIQUE ŒDEME VASOGENIQUE HEMATOME ŒDÈME HYPOOSMOTIQUE HYPERTENSION INTRACRANIENNE HYPERCAPNIE ŒDEME INTERSTITIEL VASODILATATION PPC ŒDEME CYTOTOXIQUE HYPOTENSION HYPOXEMIE HYPOCAPNIE ISCHEMIE CEREBRALE
  34. 34. Taux de mortalité ACSOS ET PRONOSTIC Chesnut, J of Trauma; 1993. N = 717 65 % 75 % 50 % 27 % Paramètres vitaux stables Hypoxémie Hypotension artérielle Hypotension + Hypoxémie
  35. 35. G.C.S < 8 Troubles de déglutition Chute de langue Trouble de la commande ventilatoire Atteinte thoraco-pulmonaire Risque d’inhalation
  36. 36. Anesthésie pour intubation Technique: •Estomac plein •Rachis cervical Drogues: •Stabilité hémodynamique •Absence d ’effet délétère sur le cerveau •Elimination rapide (intubation difficile) Etomidate (hypnotique) Celocurine (curare) •maintien P.A.M, P.P.C • diminue le métabolisme cérébral • diminue la P.I.C • diminue le V.S.C •majore la P.I.C (fasciculations) •PCO2  •Pression intra thoracique  •Contracture des muscles du cou ( R.V.J)
  37. 37. En pratique: Intubation sans mobilisation du rachis cervical Spo2 > 92% Pao2 > 70 mmHg Pco2 = 37 - 40 mmHg
  38. 38. 30° / à l’horizontale en position neutre par rapport au corps SpO2 > 92 % Paco2 = 35 - 40 mm Hg Normovolemie PAM pour PPC = 60 - 70 mm Hg Hb > 10g / 100 ml
  39. 39. Natrémie 140 - 150 mmol / l Osmolalite 290 - 320 mosm / kg Glycémie 4 - 7 mmol / l Équilibre acido-basique ….. plq≥100000 TP≥70%
  40. 40. Diminue les besoins métaboliques du cerveau Adaptation au respirateur Hypnovel 10-30 mg/h Sufentanyl 20-40mcg/h Désadaptation du respirateur Atteinte respiratoire sévère ( SDRA) Hypothermie thérapeutique ( évite les frissons) Vecuronium ( norcuron) 0.1mg/kg Cisatracurium ( nimbex)
  41. 41. En cas d ’HTA en situation d’HIC Ne traiter qu ’au delà de 16O mmHg de PAS Ne pas utiliser des vasodilatateurs directs Utiliser des antihypertenseurs centraux ou des beta-bloquants •Alpha 2 Agonistes : clonidine (catapressan) •Alpha 1 antagonistes : urapidil (eupressyl) •Bêta-bloquants
  42. 42. En présence de signes d ’engagement (mydriase):        Mannitol 20% ou SSH 20% Barbituriques (thiopental) HTA modérée « induite » Hyperventilation modérée Arrêt réchauffement Curarisation Prévenir équipe neurochirurgicale
  43. 43. MESURES SPECIFIQUES OBJECTIFS : PIC < 20 mm Hg PPC = 60 -70 mm Hg SjvO2 > 55 %
  44. 44. MOYENS
  45. 45. Si compliance cérébrale effondrée le retrait d ’un petit volume de LCR entraîne une baisse importante de la PIC (Partie B de la courbe) P4 A B P3 P2 P1 V1 V2 V3
  46. 46. INDICATIONS Monitorage de la PIC dans TCG (GCS < 8) • TDM anormale • TDM normale et • age > 40 ans • déficit • PAS < 90 mmHg SFAR 1999 PPC = PAM -PIC Détection HIC Calcul PPC Évaluation du traitement Détermination du pronostic Tester autorégulation et réactivité au CO2
  47. 47. OSMOTHERAPIE Mannitol 20 % Sérum salé hypertonique 20%
  48. 48. Mannitol 20 % Actions immédiates    Vasoconstriction si autorégulation conservée (zone saine)  QSC par diminution de la viscosité dans la zone ischémique  Volémie,  PPC Action osmotique 15’ – 30’ Durée de l’effet : 5 à 6h, effet max 40 min  Diminution du contenu en eau du parenchyme cérébral ( - 90 ml d ’eau pour 1 g/kg)  Inconvénients     Risque de décompensation cardiaque par expansion volémique. Risque d ’aggraver secondairement l’hypovolémie (diurèse osmotique) Risque d ’hypokaliémie, d ’hyponatrémie ,osmolalite mesurée Risque de majoration de l ’oedeme en zone ou BHE lésée
  49. 49. Sérum Salé Hypertonique 20 % Actions     Transfert d ’eau des compartiments cellulaire et interstitiel vers les compartiments intravasculaire  QSC par déshydratation endothéliale et des GR  adhésion des polynucléaires : effet anti-inflammatoire Inconvénients  Variation natrémique brutale avec risque d ’OAP, d ’hémolyse  intravasculaire et de myélinolyse centro-pontine. Majoration oedeme si BHE lésée  Contre-indications Natrémie > 150 mmol/L, Osmolarité > 320 mosm/L
  50. 50. Effet osmothérapie Zone saine = BHE intacte Diminution de la teneur en eau du parenchyme Zone contuse = BHE altérée Majoration de l’œdème l ’efficacité de l ’osmothérapie dépend de l’étendue des contusions
  51. 51. OPTIMISATION DE LA P.P.C Recommandations actuelles PPC = 60 -70 mm Hg
  52. 52. Objectif = Température centrale entre 34 et 36°C Moyens =  Couvertures refroidissantes  Lavages gastriques eau glacée  Ventilation sur alèses mouillées  Cathéter refroidissant
  53. 53. DOSE MECANISMES D ’ACTION Charge: 10 mg / Kg Entretien: 3 à 5 mg / Kg / h  CMRO2   DSC   PIC  influx de calcium  peroxydation lipidique  tonus vasomoteur COMPLICATIONS  PA  NORADRENALINE IMMUNOSUPPRESSEUR
  54. 54. Hyperventilation optimisée Utilise la réactivité au CO2 La relation entre le DSC et la PCO2 est linéaire entre 20 et 80 mm Hg DSC VSC normal ischémie 20 hyperémie 80 pco2
  55. 55. L ’hyperventilation entraîne une baisse de la PCO2 L ’hypocapnie entraîne une baisse de la PIC par le biais de : Baisse du VSC Baisse du DSC Risque ischémique majeur Monitorage de la SJVO2 obligatoire
  56. 56. Réanimation Arrêt de la sédation24-48H GCS > 8 non TDM cérébrale entre 12 et 24 h oui Surveillance clinique Réanimation neuro-chirurgicale ±Normale Artériographie IRM Surveillance de la PIC
  57. 57.   Syndrome de sevrage au BZD Syndrome de sévrage aux morphiniques le trt: reintroduction des morphiniques à petite doses ou clonidine associes à un trt anxiolytique  Problème métabolique et nutritionnel: le MB est majoré par un facteur de 1.5a 2 les apports caloriques 50 cal/kg /j l’ alimentation doit étre entérale précoce dés que possible
  58. 58.  Problemes infectieux: - Pulmonaire - Cerebromeninges ;empyeme ) -Autres: sinusite ;infec urinaire et occulaire  Problèmes thromboembolique : reste un pb difficile a gerer avec un risque hemorragique important La prevention physique reste de mise car denuée de risque
  59. 59. Conclusions Prise en charge trauma crânien grave Monitorage multimodal Tomodensitométrie cérébrale  Lésion chirurgical  Signes d ’HIC  Étendue des lésions (étendue de la rupture de la BHE)  HIC  Hypoperfusion  Hyperhémie Détermination du choix de la thérapeutique
  60. 60. La mortalité et la morbidité du TCG ont nettement diminuées grâce a la PEC précoce ;trt actif guidé par le monitorage invasif des paramètre HMD cérébral dont le but est prévenir les lésions ischémiques secondaires ; le contrôle de HIC et le maintien de DSC adapte au besoins métaboliques
  61. 61.  Erythropoietine: Bénéfices :-↓ taille de la lésion isch après occlusion d’une art cérébrale -amélioration du score de récupération neurolo après lésion médullaires -dans le TC l’administration de l’epo avant ou 6h après un impact sur le cortex frontal entraine une ↓du volume de lésion ischémique  Statines: De nombreuses études expérimentales et cliniques ont montrées un effet protecteur cérébral avec l’emploi de statines
  62. 62.  PEC TRAUMATISME CRANIEN Pr GUENANE  Pec TCG Pr GUENANE  EMC 2008  SFAR 2005  TCG Dr ABDENNOUR
  63. 63. Turgescence cérébrale Fermeture par plastie de dure-mère artificielle

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