Makalah ini membahas gangguan sistem imunitas khususnya vaskulitis. Secara ringkas, vaskulitis adalah peradangan pembuluh darah yang dapat disebabkan oleh berbagai faktor seperti infeksi, kompleks imun, atau alergi obat. Penyakit ini memiliki berbagai gejala klinis dan patofisiologi yang bervariasi bergantung jenisnya. Pengobatan utamanya adalah menghilangkan faktor penyebab dan menggunak

1. GANGGUAN SISTEM IMUNITAS
(VASKULITIS)
OLEH
LA ODE HAERUN JAYA
11.11 .848
AKADEMI KEPERAWATAN
PEMERINTAH KABUPATEN MUNA
2012/2013

2. KATA PENGANTAR
Syukur Alhamdulilllah saya hantarkan Kehadirat Tuhan Yang Maha Esa
karena berkat limpahan Rahmat dan Hidayahnya yang diberikan kepada saya
sehingga dapat merampungkan tulisan ataupun makalah yang menjadi tugas
individu.
Makalah ini merupakan salah satu tugas pada mata kuliah KMB I (konep
medikal bedah) dengan dosen Saad Abduh, S.Kep, M.Kes. yang dipercayakan
kepada saya yang pada dasarnya mengulas tentang “Vaskulitis” yang secara garis
besarnya mengulas tentang pengertian, faktor, gambaran klinis, patofisiologis,
penyebab, pengobatan dan pencegahannya.. Saya menyadari bahwa dengan
keterbatasan kemampuan dan pengetahuan yang saya miliki, materi ulasan yang
saya sajikan masih jauh dari kesempuranaan dalam hal ini masih sangat
sederhana sehingga tentunya tak akan luput dari kesalahan dan kehilafan. Oleh
karena itu, saya menghargai segala bentuk masukan dan kritik dari rekan-rekan
ataupun pihak lain untuk lebih membangun dan menyegarkan wawasan yang lebih
bijaksana di tengah-tengah perkembangan ilmu pengetahuan yang kompetitif Dan
semoga makalah ini dapat bermanfaat sebagaimana yang saya harapkan.
Raha, oktober 2012
Penyusun

3. DAFTAR PUSTAKA
Daud, Rizasyah. I, Kasjmir Yoga.Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi ketiga.1996.
Balai Penerbit FKUI. Jakarta.
Sukmana, Nanang. Jilid I edisi IV Ilmu Penyakit Dalam. Juni 2006. Penerbit
Depatemen Ilmu penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.Jakarta.
Kalim, Handono. Singgih, Wahono C. Jilid II edisi IV Ilmu Penyakit Dalam. Juni
2006. Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta.

4. BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Vaskulitis merupakan suatu proses klinis dan patologis yang
disebabkan oleh inflamasi pada pembuluh darah. Proses inflamasi ini dapat
mengenai baik arteri maupun vena, dalam berbagai ukuran, dari kapiler
sampai aorta.banyak penyakit yang berhubungan dengan vaskulitis, tetapi
terdapat kelompok penyakit dengan vaskulitis sebagai gambaran primer
(vaskulitis sistemik primer). Sebagai suatu penyakit sendiri, vaskulitis
pertama kali ditemukan oleh Kussmaul dan Maier pada tahun 1866.
Walaupun prevalensi vaskulitis belum banyak di laporkan, tetapi
penyakit ini dapat di jumpai seiring dengan kemajuan pemeriksaan
histopatologi dan pemeriksaan imunologi lainnya. Vaskulitis baru di curigai
bila di jumpai gejala yang tidak dapat di terangkan dengan keadaan iskemia
pada kelompok usia muda dan di tentukan kelainan berbagai organ, neuritis
atau adanya kelainan pada kulit.Berbagai ahli mengemukakan criteria
diagnostic vaskulitis agar penyakit tersebut mudah diketahui supaya
pengobatan dapat dilakukan lebih dini. Disebut vaskulitis primer bila
kumpulan gejala (sindrom) yang ditemukan tidak diketahui penyebabnya dan
ini merupakan kelompok terbanyak, sedang vaskulitis sekunder penyebabnya
dapat diketahui, missal oleh karena infeksi, virus, tumor dan kerusakan
pembuluh darah akibat obat.

5. 1.2. Rumusan Masalah
Adapn permasalahan yang di angkat dalam pembahasan ini yaitu agar kita
mengetahui bagaimana konsep penyakit pada sistem imunitas khususnya
berhubungan dengan vaskulitis yang mengacu kepada pengertian, faktor ,
gambaran klinis, patofisiologis, penyebab, pengobatan dan pencegahannya.
1.3. Tujuan
Untuk mengetahui bagaimana gangguan sistem imunitas pada klien yang
mengalami vaskulitis dan dapat Membantu meningkatkan pengetahuan kami
tentang KMB ( konsep medikal bedah), tentang sistem imunitas yang
mengacu pada pengertian, faktor , gambaran klinis, patofisiologis, penyebab,
pengobatan dan pencegahannya. Sehingga kami dapat mengaplikasikanya
dalam masyarakat yang berhubungan dengan keperawatan, serta dapat
mengaplikasikanya dalam ilmu keperarawatan

6. BAB II
TINJAUAN TEORITIS
2.1. Pengertian
Vaskulitis adalah suatu kumpulan gejala klinis dan patologis yang
ditandai dengan adanya proses inflamasi dari nekrosis dinding pembuluh
darah. Pembuluh darah yang terkena dapat arteri atau vena dengan berbagai
ukuran.
Vaskulitis merupakan proses patologis yang ditandai dengan
adanya peradangan dan nekrosis dari pembuluh darah baik arteri kecil atau
besar maupun vena. Vaskulitis adalah peradangan pada pembuluh darah.
2.2. Faktor
2.1.1. Vaskulitis Primer (Idiopatik)
Polierteritis nodosa (PAN), Granulomatosis Wegener,
Granulomatosa elergik, Vaskulitis primer susunan saraf pusat,
Arteritis sel besar, Arteritis Takayasu, Vaskulitis Granulomatosa
Idiopatik, Vaskulitis pembuluh darah kecil, Purpura Henoch-
Schonlein , Sindrom Bechet, Tromboangitis obliteran
2.1.2. Vaskulitis Sekunder
Infeksi, Penyakit Kawasaki, Penyakit jaringan ikat,
Vaskulitis hipokomplementemik, Krioglobulinemia, Vaskulitis
sarkoidosis, Reaksi obat dan serum sickness, Keganasan, Vaskulitis
radiasi, Keadaan lain seperti: akibat hipertensi

7. 2.3. Gambaran Klinis
2.3.1. Vaskulitis Reumatoid
Manifestasi klinis yang merupakan gabungan dengan
arthritis rheumatoid sering di jumpai pada pasien ini, baik laki-laki
maupun wanita, dapat di jumpai gejala konstitusional seperti
demam dan kelelahan, Infark ujung jari merupakan kelaininan yang
mudah di temukan di sertai dengan neuropati sensorimotor.
Penyakit ini tidak berkaitan dengan gangguan ginjal. Di jumpai
peningkatan titer factor rheumatoid, rendahnya kadar komplemen
serum, krioglobulin dan meteri komplek imun dalam serum, juga
terdapat peningkatan laju endapan rendah, anemia, trombosit dan
menurunnya kadar albumin serum
2.3.2. Poliarteritis Nodosa (Poliarteritis nodosa klasik)
Suatu penyakit kompleks imunarteri muskularis dan arteriol.
Penyakit ini jarang mengenai paru dan etiologinya belum diketahui.
Gejala yang dapat di temukan ialah: artralgia, mialgia, gangguan
saraf perifer, kemerahan pada kulit, nodul di kulit, nyeri abdomen,
hipertensi, dan gangguan pada jantung (gagal jantung). Pada
beberapa kasus terdapat perforasi usus dan instususepsi ileoilel yang
disebabkan oleh vaskulitis dinding usus yang menyebabkan udema
dan pendarahan submukosa.

8. 2.3.3. Vaskulitis Hipersensitif
Demam merupakan gejala sistemik yang paling sering pada
penyakit ini, di duga demam terjadi akibat pelepasan mediator
sitokin yang bersifat vasokontriktor yang menghambat pengeluaran
panas tubuh. Gejala lain pada penyakit ini yaitu purpura yang dapat
di raba, nyeri abdominal dan arthritis. Edema pada kaki, tangan,
periorbital seringkali di jumpai. Artritis terutama mengenai sendi
lutut dan pergelangan kaki. Hipertensi di jumpai pada 13% pasien,
dan jarang terjadi kelainan fungsi ginjal.
2.4. Patofisiologis
Walaupun manifestasi klinisnya sama yaitu vaskulitis, akan tetapi
proses patogenesis yang mendasari berbagai penyakit tersebut berbeda,
tergantung pada klasifikasi vaskulitis itu sendiri. Mekanisme patologis
beberapa jenis vaskulitis di dasarkan atas adanya komplek imun dan ada
yang di dasarkan atas adanya serangan antibodi, namun ada beberapa jenis
vaskulitis yang sampai saat ini patofisiologisnya belum jelas. Jenis
vaskulitis ini adalah: Arteritis sel besar, Vaskulitis susunan saraf pusat,
Arteritis Kawasaki, Poliarteritis mikroskopik, Vaskulitis krioglobulinemia
esensial, dan Angitis leukositoklastik. Pada vaskulitis yang di dasarkan pada
komplek imun menunjukkan bahwa terdapat kaitan antara antigen
permukaan virus hepatitis B dengan Ig M terhadap terjadinya parubahan
pada didinding arteri pasien polierteritis.

9. Pada sebagian besar vaskulitis terdapat bukti bahwa mekanisme
terjadinya adalah melalui kompleks imun. Keadaan imunologi yang dapat
menerangkan timbulnya aktivasi imunologi ditentukan ileh beberapa
keadaan, yaitu jumlh antigen, kemampuan tubuh mengenai antigen,
kemempuan respons imun untuk mengeliminasi antigen dan route (target
organ) yang dirusak.
2.4.1. Vaskulitis Reumatoid dan Poliarteritis Nodosa
Patologi pada penyakit ini yaitu: adanya inflamasi nekrotik
fokal, panmural mengenai arteri otot berukuran kecil dan sedang.
Seluruh arteri tubuh dapat terkena dengan berbagai tingkatan
inflamasi. Lesi awal berupa nekrosis fibrinoid bersebukan sel
radang. Perubahan kronik tampak sebagai parut yang tebal dan
menyebabkan oklusi pembuluh darah. Pada tahap awal tampak
adanya deposit komplek imun baik immunoglobulin maupun
komplemen dan sulit di temukan pada fase kronik.
2.4.2. Vaskulitis Hipersensitif
Proses inflamasi dapat di cetuskan oleh reaksi alergi terhadap
obat atau akibat pajanan terhadap bakteri, virus atau parasit. Reaksi
di perantarai sel maupun komplek imun dapat terlihat pada penyakit
ini. Pada fese akut tampak pembengkakan endotel pembuluh darah
di sertai oklusi lumen, sebukan sel radang polimurfonuklear dan
tampak adanya fragmentasi nucleus serta leukositoklasik. Tampak

10. pula nekrosis fibrinoid dan ekstrafasasieritrosit. Fase lanjut akan
mengenai jaringan ikat yang lebih luas dari dermis.
2.4.3. Angitis Granulomatosa dan Alergi (Sindrom Churg-Strauss)
Pada pembuluh darah dapat di jumpai deposit imunoglobulin.
Nekrosis granulomatosa di jumpai baik pada arteri kecil dan sedang
maupun pada vena. Granuloma berukuran 1 mm yang terletak dekat
arteri kecil mengandung banyak eusinofil yang di kelilingi oleh
makrofag dan sel raksasa epiteloid. Pada fese akut sebukan sel
radang lebih banyak di dominasi oleh eusinofil dan pada fese kronik
lebih banyak di jumpai makrofag dan sel raksasa. Pada kulit, ginjal
gambaran patologi lebih karakteristik dimana terlihat granuloma
eusinofilik serta infiltrasi eusinofil.
2.4.4. Arteritis Takayasu
Proses patofisiologi penyakit ini di kaitkan dengan adanya
infeksi oleh spirochaeta, basil tuberculosis dan streptococcus. Di
jumpai adanya antibodi terhadap aorta.
2.4.5. Purpura Henoch-Schonlein
Seperti halnya vaskulitis hipersensitif, pada penyakit ini
memberikan gambaran patofisisologi yang hampir sama.
Kebanyakan immunoglobulin yang di jumpai adalah IgA . proses
aktivasi komplemen lebih banyak melalui jalur alternatif.

11. 2.4.6. Granulomatosis Wegener
Pada tahap awal terlihat keterlibatan paru dan di ikuti oleh
berbagai proses inflamasi sistemik di banyak jaringan lain termasuk
ginjal. Terdapat gangguan imunitas yang di perantarai sel dan di
curigai berkaitan dengan faktor genetik berkaitan dengan HLA-DR2
dan HLA-B8. pada fase awal tampak adanya granuloma nekrotik
yang di kelilingi oleh histiosid yang membentuk palisade.
2.5. Penyebab
Sampai saat ini penyebab penyakit ini belum di ketahui dengan jelas,
namun ada beberapa yang memegang peranan yang memicu timbulnya
penyakit ini, yaitu:
Komplek imun
Infeksi bakteri atau virus
Elergi terhadap obat atau akibat pajanan terhadap bakteri, virus dan
parasit.
Genetik
Nekrosis granulomatosa
2.6. Pengobatan
2.6.1. Vaskulitis Reumatoid dan Poliarteritis Nodosa
Pengobatan bergantung pada jenis dan luasnya lesi. Pada
dasarnya pengobatan pada penyakit ini tidak memerlukan
pengobatan tambahan selain dari penggunaan anti inflamasi non
steroid. Penggunaan dipiridamolpada beberapa penelitian

12. memberikan harapan yang baik, walaupun belum di lakukan
penelitian acak terkontrol dalam hal ini. Seperti halnya arthritis
rheumatoid, glukokortikoid dapat di berikan pada kelainan yang
progresif seperti: manifestasi infak ujung jari atau neuropati sensorik
dan motorik. Panggunaan prosedur transfusi tukar walaupun telah di
gunakan, saat ini masih merupakan pengobatan alternatifdalam tahap
eksperimantal
2.6.2. Vaskulitis Hipersensitif
Dalam penatalaksanaan vaskulitis hipersensitif, suatu hal
yang harus di lakukan pertama kali adalah menyingkirkan seluruh
obat-obatan atau antigen yang di duga sebagai penyebabnya. Pada
kasus yang ringan hanya di jumpai purpura pada kulit tanpa
dijumpainya gejala sistemik atau keterlibatan organ internal,
umumnya tidak di perlukan pengobatan spesifik. Pada kasus dengan
gejala sistemik atau keterlibatan organ vital dapat di berikan
pengobatan glukokortikoid yang setara dengan 20-60 mg/hari
tergantung pada beratnya gejala klinis. Jika glukokortikoid tidak
memberikan perbaikan yang bermakna atau timbul efek samping
pada penggunaan obat, penggunaan sitostatika dapat di
pertimbangkan walaupun belum jelas bahwa pemberian sitostatika
merupakan cara pengobatan yang lebih baik. Pada kasus vaskulitis
hipersensitif kronik dimana factor pencetus sulit di tentukan,
penggunaan dopsone, OAINS atau colchicines dapat di coba,

13. walaupun hasil pengobatan dengan penggunaan modalitas ini
umumnya masih bervariasi.
2.6.3. Angitis Granulomatosa dan Alergi (Sindrom Churg-Strauss)
Pengobatan utama penyakit ini adalah: pemberian
kartikosteroid serta dengan prednisone 20-40 mg/hari, dalam dosis
yang terbagi. Penggunaan kartikosteroid bersama pulse
siklofosfamid atau pertukaran plasma bersama sitostatika pada
kelainan ini belum jelas manfaatnya. Prognosis pasien pada penyakit
ini umumnya lebih baik dari jenis poliarteritis yang lain.
2.6.4. Arteritis Takayasu
Pada tahap awal pemberian steroid sangat membantu dalam
menekan gejala sistemik serta mengatasi timbulnya stenosis pembuluh
darah. Pemberian dengan teknik pulse dapat dengan cepat
memperbaiki keadaan penyakit terutama keluhan klaudikasio. Dosis
yang di anjurkan adalah: 45-60 mg prednison dalam dosis ekuivalen.
Parameter laboratorik saperti laju endapan darah (LED) di pakai untuk
menentukan aktifitas penyakit, serta dosis steroid dapat di turunkan
sampai dosis minimum yang tetap memberikan efek supresi terhadap
gejala klinisnya. Selanjutnya di lanjutkan dengan dosis pemeliharaan
(dosis kecil) jangka panjang. Penggunaan sitostatik, vasodilator atau
anti koagulan tidak memberikan hasil yang memuaskan. Penyakit ini
dapat mengalami remisi spontan atau menjadi lebih buruk dan
menimbulkan kematian.

14. 2.6.5. Purpura Henoch Schonlein
Penyakit ini bersifat self-limited dan berfariasi antara 6-16
minggu. Untuk kasus ringan pengobatan soportif biasanya mencukupi,
sedangkan pada kusu yang lebih berat di perlukan steroid selama fase
akut untuk mencegah perburukan maupun kelainan ginjal.
2.6.6. Granulomatosa Wegener
Pada beberapa kasus penggunaan glukokortikoid memberikan
hasil yang baik, di samping penggunaan siklofosfamid, azatioprin,
metotreksat, klorambusil, dan nitrogen mustard. Siklofosfamid labih
baik dari azatioprin dalam menginduksi timbulnya remisi. Di pakai
dosis 2 mg/kbBB secara oral. Pada pasien yang menunjukkan reaksi
elergi terhadap siklofosfamid dapat di pakai azatioprin atau dengan
penambahan kotrimoksazol. Apabila di jumpai manifastsi sistemik
yang berat, harus di berikan pula prednison secara bersamaan dengan
siklofosfamid dengan dosis 1 mg/kgBB dalam dosis terbagi. Dosis
prednison dapat di turnkan apabila gejala sistemik telah teratasi.
Evaluasi penyakit dapat di lakukan dengan pemeriksaan
terhadap laju endapan darah, kadar c-reactive protein (CRP). Pada
pasien dengan gangguan fungsi ginjal biasanya prognosisnya lebih
buruk dan bila terjadi gagal ginjal di perlukan tindakan cuci darah

15. BAB III
PEMBAHASAN
Berdasarkan tinjauan teoritis yang telah di ulas sebelumnya saya
mengemukakan beberapa kesenjangan tentang alergi alergi obat. Sehingga tidak
menuntut kemungkinan terjadinya kesenjangan pendapat tersebut penulis
mengemukakan pendapatnya melalui beberapa tahapan
Vaskulitis adalah suatu kumpulan gejala klinis dan patologis yang ditandai
dengan adanya proses inflamasi dari nekrosis dinding pembuluh darah. Pembuluh
darah yang terkena dapat arteri atau vena dengan berbagai ukuran. Vaskulitis
merupakan proses patologis yang ditandai dengan adanya peradangan dan
nekrosis dari pembuluh darah baik arteri kecil atau besar maupun vena. Vaskulitis
adalah peradangan pada pembuluh darah.
3.1. Vaskulitis Primer (Idiopatik)
Polierteritis nodosa (PAN), Granulomatosis Wegener,
Granulomatosa elergik, Vaskulitis primer susunan saraf pusat, Arteritis sel
besar, Arteritis Takayasu, Vaskulitis Granulomatosa Idiopatik, Vaskulitis
pembuluh darah kecil, Purpura Henoch-Schonlein , Sindrom Bechet,
Tromboangitis obliteran
3.2. Vaskulitis Sekunder
Infeksi, Penyakit Kawasaki, Penyakit jaringan ikat, Vaskulitis
hipokomplementemik, Krioglobulinemia, Vaskulitis sarkoidosis, Reaksi
obat dan serum sickness, Keganasan, Vaskulitis radiasi, Keadaan lain
seperti: akibat hipertensi

16. BAB IV
PENUTUP
4.1. Kesimpulan
Vaskulitis merupakan penyakit sistemik yang ditandai dengan
peradangan pada pembuluh darah diseluruh tubuh. Penyakit ini jarang dan
sulit didiagnosis, sehingga memerlukan kecermatan kita, oleh karena bila
terlambat akan menaikkan morbiditas dan mortalitas. Klasifikasi yang
sampai sekarang masih belum memuaskan, akan sangat memerlukan studi
lebih lanjut, demikian juga dengan etiologi dan patogenesisnya. Masih
sangat mungkin untuk ditemukannya jenis-jenis baru, terapi utama yaitu
sterid dan sitotoksis serta imunosupresan.
4.2. Saran
a. Perawat bisa mengenal dengan cepat ciri-ciri dari Vaskulitis.
b. Perawat bisa menangani pasien dengan penyakit Vaskulitis dengan
cepat, teliti dan terampil.
c. Perawat dapat bekerjasama dengan baik dengan tim kesehatan lain
maupun pasien dalam tahap pengobatan.

17. DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL .................................................................................................
KATA PENGANTAR ..............................................................................................
DAFTAR ISI..............................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN........................................................................................
1.4. Latar Belakang......................................................................................
1.5. Rumusan Masalah ................................................................................
1.6. Tujuan ..................................................................................................
BAB II TINJAUAN TEORITIS ..............................................................................
2.7. Pengertian ............................................................................................
2.8. Faktor ...................................................................................................
2.1.3. Vaskulitis Primer (Idiopatik) ....................................................
2.1.4. Vaskulitis Sekunder...................................................................
2.9. Gambaran Klinis...................................................................................
2.9.1. Vaskulitis Reumatoid..............................................................
2.9.2. Poliarteritis Nodosa (Poliarteritis nodosa klasik) .................
2.9.3. Vaskulitis Hipersensitif...........................................................
2.10. Patofisiologis .......................................................................................
2.10.1. Vaskulitis Reumatoid dan Poliarteritis Nodosa .....................
2.10.2. Vaskulitis Hipersensitif...........................................................
2.10.3. Angitis Granulomatosa dan Alergi (Sindrom Churg-
Strauss)...................................................................................
2.10.4. Arteritis Takayasu ..................................................................
2.10.5. Purpura Henoch-Schonlein....................................................
2.10.6. Granulomatosis Wegener.......................................................
2.11. Penyebab ..............................................................................................
2.12. Pengobatan............................................................................................
2.12.1. Vaskulitis Reumatoid dan Poliarteritis Nodosa .....................

18. 2.12.2. Vaskulitis Hipersensitif...........................................................
2.12.3. Angitis Granulomatosa dan Alergi (Sindrom Churg-
Strauss)...................................................................................
2.12.4. Arteritis Takayasu ..................................................................
2.12.5. Purpura Henoch Schonlein ....................................................
2.12.6. Granulomatosa Wegener........................................................
BAB III PEMBAHASAN........................................................................................
3.3. Vaskulitis Primer (Idiopatik) ...........................................................
3.4. Vaskulitis Sekunder .........................................................................
BAB IV PENUTUP ..................................................................................................
4.3. Kesimpulan.........................................................................................
4.4. Saran ..................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA