1.
Séance 6 bis. SEANCE DU GROUPE DE RECHERCHE DE LA SFA (groupe de Travail 1, 3, 12).<br />Présidents : M.DEPAIRON (Suisse) et MR.BOISSEAU (Bordeaux)<br />Caractéristiques de la plaque fémorale en échographie : mieux la définir ?<br />M.CAZAUBON, F.CHLEIR, FA.ALLAERT et C.DANIEL Groupe de Travail sur les Explorations Fonctionnelles Vasculaires (GT n°1)<br />Depuis quelques années, l’étude des plaques artérielles périphériques, et en particulier celle des fémorales, connaît un intérêt certain, que ce soit comme marqueur du risque cardiovasculaire global ou plus spécifiquement dédié à celui de l’artériopathie des membres inférieurs.<br />Cependant, dans le document qui fait toujours référence sur l’échographie Doppler (ED) dans l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) (ANAES 2002), la caractérisation échographique de la plaque a été peu étudiée et la seule référence concerne la valeur prédictive de la caractérisation échographique de la plaque fémorale sur le devenir de l’angioplastie. La composition de la plaque intervient peu dans la décision de la conduite à tenir, les symptômes et le degré de la sténose étant les éléments privilégiés lors de la discussion. <br />Le Groupe de Travail dédié aux explorations fonctionnelles vasculaires dans l’AOMI s’est donc intéressé à la caractérisation échographique des plaques fémorales et à l’apport de ces données sur l’appréciation du risque vasculaire du patient mais aussi dans le bilan d’une artériopathie des membres inférieurs.<br />G.P.S. chez l’artériopathe : Grand Progrès Scientifique ou …Gadget Peu Satisfaisant ?<br />P.ABRAHAM1,2, A.Le FAUCHEUR2,3<br /> (1) UMR CNRS 6214 - INSERM 771; (2) Centre Hospitalier Universitaire; Angers<br />(3) Institut de Formation en Education Physique et Sportive d'Angers<br />Contexte. La Distance Maximale de Marche (DMM) déterminée sur tapis roulant est la mesure de référence dans l'évaluation de la capacité de marche des patients présentant une claudication liée à une Artériopathie Oblitérante des Membres Inférieures (AOMI). La DMM est un critère déterminant de classification la sévérité de l'ischémie et des choix thérapeutiques dans l'AOMI, tant dans la classification dite de Leriche et Fontaine que dans les recommandations de la TASC (dite classification de Rutherford) ;<br />Cependant, la DMM sur tapis est protocole-dépendante et reflète mal la perception qu'ont les patients de leur maladie. De même tous les médecins ou chirurgiens vasculaires ne disposent pas d'un tapis dans leur salle de consultation. L'évaluation par questionnaire clinique (WIQ, EACH-Q) est mal corrélée avec les mesures objectives de la DMM, le test de 6 minutes est un test de marche forcée, ne reproduisant qu'imparfaitement la marche habituelle. Le PADHOC avait été proposé pour mesure la distance de marche en marche spontanée mais son utilisation restait peu aisée. Le Géo-Positionnement par Satellite (GPS) est une technique relativement récente, mais le nombre de publications sur le sujet dans le domaine médical n'arrête pas de croître [1]. La technique GPS chez l'artériopathe apporte des informations cliniques supplémentaires par rapport à l'évaluation classique en laboratoire, en particulier sur la vitesse habituelle de marche ou les temps d'arrêt nécessaires [2-4]. Elle permet de plus de s'assurer du profil (pentes) du terrain ou est pratiquée la marche.<br />Dans un récent travail, nous avons déterminé [5] la validité d'un GPS de très faible coût dans la détection des périodes de marche et d’arrêt et par la suite dans l’estimation des distances et des vitesses de cette marche. <br />Cette méthode appliquée à l'artériopathe [3,4] montre une bonne corrélation entre la DMM estimée par GPS et la DMM mesurée sur tapis chez les patients rapportant une claudication de stade 2 fort confirmée sur tapis roulant à vitesse constante [3] même si en valeur absolue la DMM parcourue était 2 à 3 fois supérieure à celle observée en laboratoire. Par ailleurs l'analyse des marches des patients les plus sévères [4] nous a permis d'observer une forte variabilité de la distance parcourue entre deux arrêts (43 %) et d'analyser les mécanismes associés à cette variabilité.<br />D'autres domaines d'application médicale se font jour [6- 7] et le GPS, s'il n'est pas une révolution scientifique est certainement plus qu'un gadget. Il est plus que probable que l'enregistrement GPS, fera parti dans l'avenir des outils d'évaluation de routine du médecin et du chirurgien vasculaire.<br />Bibliographie<br />[1] Maddison R, Ni Mhurchu C. Global positioning system: a new opportunity in physical activity measurement. Int J Behav Nutr Phys Act 2009;4:6:73.<br /> [2] Institut national de la santé et de la recherche médicale (France). Centre d'expertise collective. Activité physique, contextes et effets sur la santé. Coordonné par le Centre d'expertise collective de l'Institut national de la santé et de la recherche médicale. Editions INSERM. Paris ; 2008.<br />[3] Le Faucheur A, Abraham P, Jaquinandi V, Bouyé P, Saumet JL, Noury-Desvaux B. Measurement of walking distance and speed in patients with peripheral arterial disease: a novel method using a global positioning system. Circulation 2008; 19;117(7):897-904.<br />[4] Le Faucheur A, Noury-Desvaux B, Mahé G, Sauvaget T, Saumet JL, Leftheriotis G, Abraham P. Variability and short-term determinants of walking capacity in patients with intermittent claudication. J Vasc Surg 2010; 51(4):886-92.<br />(5) Le Faucheur A, Abraham P, Jaquinandi V, Bouyé P, Saumet JL, Noury-Desvaux B. Study of human outdoor walking with a low-cost GPS and simple spreadsheet analysis. Med Sci Sports Exerc. 2007;39(9):1570-8. Erratum in: Med Sci Sports Exerc. 2008;40(6):1191.<br />[6] Créange A, Serre I, Levasseur M, Audry D, Nineb A, Boërio D, et al. Réseau SINDEFI-SEP. Walking capacities in multiple sclerosis measured by global positioning system odometer. Mult Scler 2007;13(2):220-3.<br /> [7] Yair B, Noam S, Meir L, Gail A, Amit B, Michal I, et al. Assessing the Outcomes of Spine Surgery Using Global Positioning Systems. Spine (Phila Pa 1976) 2010; 10 [Epub ahead of print].<br />Artérite et diabète : chez quels patients renforcer la surveillance au traitement antiagrégant plaquettaire ? <br />F.MERCIER<br />Intérêt des tests de résistance plaquettaire et diabète.<br />I.EL ALAMY<br />Le patient diabétique est à haut risque vasculaire et la prévention secondaire des accidents thrombotiques est basée sur l’usage d’antiplaquettaires.<br /> La résistance vraie aux antiplaquettaires est rare mais la variabilité inter-individuelle de réponse plaquettaire est particulièrement importante. On y voit la combinaison de causes génétiques et acquises. La réactivité plaquettaire est plurielle avec des voies d’activation multiples et une capacité fonctionnelle basée aussi sur la coopération cellulaire.<br /> Chez le diabétique, au compartiment vasculaire altéré, la réponse plaquettaire peut être particulièrement exacerbée et « échapper » au contrôle par l’aspirine par exemple. La clinicien est à la recherche de tests faciles à réaliser, à la méthodologie rigoureuse et suffisamment pertinents au plan clinique pour prédire le risque de récidive thrombotique, la réponse thérapeutique et l’évolution du patient. Le test idéal devrait être peu coûteux, facile à réaliser, rapide, reproductible, fiable et bien standardisé, accessible à tous les laboratoires et validé par des études cliniques à grande échelle. En cas de réponse biologique insolite ou d’échec thérapeutique, le recours à des études complémentaires au sein de laboratoires spécialisés est possible. Il reste donc à déterminer quels types de tests, à les standardiser et à valider leur utilité pour l’optimisation du traitement tels que l’adaptation des doses, la substitution ou l’association de l’incontournable l’aspirine à d’autres agents antiplaquettaires. <br /> « A l’aspirine, si le diabétique résiste…, faut-il démontrer que la résistance biologique existe ?… ». Cette question est aujourd’hui en quête de réponse.<br />Protocole pour la thrombolyse percutanée dans l’ischémie aiguë des membres inférieurs.<br />GA.PELOUZE<br />Relation entre facteurs de risque cardiovasculaire, athérosclérose infra clinique et diamètre de l’aorte abdominale <br />M. DEPAIRON(1), F. GLAUSER(1), L. MAZZOLAI(1), R. DARIOLI (2) <br />(1) Service d’Angiologie, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois, CH-1011 Lausanne<br />(2) Université de Lausanne, CH-1011 Lausanne<br />Objectifs: La contribution de l’athérosclérose (ATS) dans le développement de l’anévrysme de l’aorte abdominale (AAA) reste controversée. L’objectif de cette étude est d’évaluer l’influence de l’ATS infraclinique et des facteurs de risque cardiovasculaire traditionnels (FRCV) sur le diamètre de l’aorte abdominale (DAA).<br />Méthode: 2052 patients (P) consécutifs (39% de femmes), âge moyen 52 ± 13 ans, ont bénéficié d’un examen par échographie-mode B pour détecter la présence de plaque d’ATS (IMT ≥ 1.2 mm) sur les bifurcations carotidiennes et fémorales et mesurer le DAA. <br />Résultats: Le DAA moyen est de 15.2 ± 2.8 mm. Septante et un pourcents des P sont porteurs de plaques d’ATS. Il existe une relation significative entre le DAA et le score de Framingham (p < 0.001; r = 0.35). Une analyse de régression multivariée montre que l’ATS infraclinique et 4 FRCV sont significativement corrélés à la variabilité du DAA, le sexe masculin, l’âge, le BMI et le tabagisme. Dans ce modèle, l’impact des FRCV est de 27% (R2 = 0.27).<br />La prévalence de P présentant une ectasie de l’aorte abdominale ou un AAA est très faible dans ce collectif (1% et 0.44% respectivement).Une analyse logistique multivariée destinée à évaluer l’impact des FRCV chez les P présentant un DAA élargi (≥ 25 mm) par rapport aux autres P, montre que l’ATS infraclinique et 4 FRCV sont significativement associés à un DAA ≥ 25 mm, l’âge, le tabagisme actif, l’hypertriglycéridemie et le sexe masculin. De nouveau, nos résultats indiquent que ces FRCV jouent un rôle dans la dilatation aortique mais seulement à raison de 30% (pseudo R2 = 0.30). Ainsi, l’impact des FRCV est identique tant pour expliquer la variabilité générale du DAA que la dilatation aortique.<br />Conclusion: Nos résultats suggèrent que les FRCV et l’ATS infraclinique jouent un rôle dans l’augmentation du DAA. et que d’autres facteurs déterminants sont impliqués dans la dilatation de l’aorte et le développement d’un AAA.<br />GÉNÉTIQUE ET ULCÈRE VEINEUX : PERSPECTIVES.<br />M.R. BOISSEAU1, B. SAIAG2, F. BELLOC1.<br />1Université de Bordeaux 2, Département de Pharmacologie.<br />2Université de Rennes, Unité de Physiologie & ARREndothélium<br />Comme toute pathologie humaine la maladie veineuse chronique (MVC) subit le poids de facteurs génétiques. On doit distinguer des caractères génétiques prédisposant à la MVC, ne serait-ce d’abord que l’histoire familiale, parfois accompagnée de traits biologiques comme l’infiltration pariétale par des mastocytes. Plus précisément les mutations ou les polymorphismes de facteurs intervenant sur l’ulcère veineux de la MVC favorisent sa survenue ou ralentissent sa cicatrisation. Pour les identifier il est nécessaire d’analyser le processus conduisant à l’ulcération cutanée. Une difficulté réside dans le fait que la biologie de la genèse de l’ulcus est encore de nature hypothétique. On peut cependant retenir deux schémas pathogéniques qui rassemblent vraisemblablement l’ensemble des facteurs mis en jeu.<br />La première hypothèse provient des travaux de PJ Pappas(1), J Bergan & G Schmid-Schönbein(2) (années 2000-2006), où l’on discerne : une perméabilité augmentée de veinules post capillaires cutanées conduisant à l’extravasation d’hématies, la migration de mastocytes et de macrophages, le dépôt de fer sous épidermique visible cliniquement, l’activité mastocytaire conduisant à la production de facteurs de croissance et de matrix métallo protéinases (MMPs) au cours de la mise en jeu de fibroblastes, enfin la nécrose de la matrice extracellulaire du collagène. Plus récemment une deuxième hypothèse complète la précédente, celle rapportée par M Simka(3) (2010) et dérivée de l’observation de maladies auto-immunes, où l’on discerne : l’augmentation de la perméabilité (dépôt d’hématies et de fer comme évènement inaugural), la migration de lymphocytes Th1 jouant ici un rôle majeur par leur mise à disposition en intra et extra cellulaire d’interféron gamma, l’accession de Th1 à l’épiderme où ils exacerbent et dérégulent l’apoptose des kératinocytes. A ce niveau les mécanismes intervenant sont les suivants : la mise en jeu de Fas/FasL et de la chaine des caspases, puis de chémokines par les macrophages et les kératinocytes, conduisant à des loops d’activation, enfin un rôle des MMPs, au moins pour le clivage de FasL en FasL soluble (circulant).<br />Le recoupement de ses hypothèses permet de situer les facteurs à sensibilité génétique : la présence de gènes de l’hémochromatose, variant du gène HFE (C282Y & H63D), l’influence des maladies de l’hémoglobine type drépanocytose favorisant les dépôts de fer, le polymorphisme du VEGF, l’excès de collagène de type IV, rendant plus sensible à la nécrose. Sur la voie exogène de l’apoptose le polymorphisme FasL-844T>C favorise la fixation du facteur de transcription CTF/NF-1 et l’induction de FasL, augmentant l’apoptose (40% d’hétérozygotes et 10% d’homozygotes) ; cependant deux polymorphismes, également fréquents, vont en sens inverse, l’un sur le promoteur de Fas, l’autre sur le promoteur de la procaspase 8. Au total l’induction de l’apoptose des kératinocytes est d’intensité variable, du fait aussi du polymorphisme de protéines de la famille Bcl-2. En présence d’hypoxie locale le facteur HIF-1α limite la prolifération des kératinocytes en induisant l’expression de p21 (WAF/Cp1), d’autant plus qu’il peut présenter deux polymorphismes augmentant son activité trans-activatrice. Au-delà, d’autres anomalies ont été décrites limitant la cicatrisation de l’ulcère ; les variations génétiques de l’hémostase : facteur XIII V34L, influence du facteur V Leiden (une publication…), le polymorphisme sur la région régulatrice du gène du récepteur des œstrogènes (ERβ du gène ESR2). Enfin HIF-1α bloque la cicatrisation et intervient sur le VEGF <br />En conclusion, si le rôle exact de la plupart de ces variations génétiques demande à être précisé, faut-il dépister en prévention de l’ulcère les 10% d’européens qui sont hétérozygotes dans le cadre de l’hémochromatose ?<br />Références : <br />(1) Lal BK, Saito S, Pappas PJ, Padberg FT Jr, Cerveira, JJ, Hobson RW 2nd, Duran WN. Altered proliferative responses of dermal fibroblasts to TGF-β1 may contribute to chronic venous ulcer. J Vasc Surg 2003; 6: 1285-93.<br /> (2) Bergan JJ, Schmidt-Schönbein G W, Coleridge-Smith PD, Nicolaides AN, Boisseau MR, Eklöj B. Chronic veous disease. N Engl J Med 2006; 355: 488-98. <br />(3) M Simka; Cellular and molecular mechanisms of venous leg ulcers development- the puzzle theory. Int Angiol 2010; 29: 1-19.<br />BILAN DU CAPITAL VEINEUX APRES PROCEDURE ENDOVEINEUSE<br />G.COHEN SOLAL , B .ANASTASIE,A .CELERIER <br />Evry(France)<br />Introduction.<br />Un des reproches faits à la chirurgie des varices est de détruire des troncs veineux qui sont peut être encore « utiles » ou bien » utilisables «.<br />1°) Un tronc saphènien variqueux doit- il ou peut- il être conservé ?<br />En cas de perforantes de réentrée très « actives » certains ont pu proposer une chirurgie « hémodynamique » sophistiquée, peu reproductible et décevante, car laissant en place les paquets variqueux. Plus intéressante, l’ASVAL supprime les réservoirs variqueux aspiratifs et réduit le reflux dans les troncs mais que faire devant les reflux tronculaires massifs SANS VARICES comme dans les formes douloureuses, oedémateuses ou ulcéreuses ?<br />Décidément à part quelques cas particuliers un tronc refluant massivement et pathologique ne peut raisonnablement être conservé.<br />2°) Quand et comment le matériel saphènien peut-il éventuellement être utilisé ?<br />En chirurgie cardiaque : Depuis de nombreuses années l’artère mammaire interne a remplacé la VGS. En chirurgie artérielle périphérique : En cas de sepsis les allogreffes artérielles restent le substitut de choix. Reste le problème des revascularisations qui franchissent le pli de flexion du genou et là encore on peut utiliser un pontage mixte. En abord pour hémodialyse, la saphène est un piètre matériau car se dilatant très peu .<br />Procédures endoveineuses et bilan saphénien. <br />Les procédures endoveineuses traitent les troncs cruraux et conservent- sauf exception- la VGS jambière. Le but de l’évaluation saphénienne post- opératoire est de noter comment évoluent ou involuent les troncs jambiers et s’ils deviennent pathologiques. Enfin, de préciser s’ils sont utilisables pour une chirurgie restauratrice <br />Enfin, pour répondre à une question fréquente des patients opérés, l’évaluation est clinique et échographique, elle est aussi qualitative et quantitative.<br />Méthode : La série compare au hasard 3 échantillons de patients traités par LEV de la VGS crurale pour un reflux massif symptomatique.<br />LEV à 1 mois : 20 patients<br />LEV à 6 mois : 20 patients<br />LEV à 3 ans et plus : 20 patients.<br />Résultats <br />Quel que soit l’abord :<br />Dans le groupe 1 : 2 oblitérations totales ,2 partielles, tous les patients revus à distance une seule O partielle persiste.<br />Dans le groupe 2 : 2 oblitérations partielles (<10cm)<br />Dans le groupe 3 : 2 O partielles (<10 cm)<br /> Conclusion :<br />Les procédures endoveineuses préservent au moins 30 cm de VGS utilisable dans 80% des cas. Il parait souhaitable d’intégrer, l’évaluation qualitative et quantitative des troncs veineux restants dans le contrôle clinique et échographique des Lev opérés.<br />