PRÉVENTION CARDIOVASCULAIREANGÉIOLOGIE, 2012, VOL. 64, N° 21© Éditions ESKA, 2012RésuméIl est admis depuis longtemps qu’il...
PRÉVENTION CARDIOVASCULAIRE2par les blancs non hispaniques (33%) et les noirs (15,6%) ; leshommes ont des taux plus élevés...
Les déficits en lipoprotéine lipase kinase, rares (une per-sonne sur 1 million mais plus fréquente dans la région duQuébec...
PRÉVENTION CARDIOVASCULAIRE4A signaler tout d’abord l’élévation post-prandiale des TG.S’y ajoutent les effets de la positi...
et sur les lipoprotéines. Une perte de poids de 5% à 10%entraîne une diminution des triglycérides de 20%, duLDL-c de 15% e...
PRÉVENTION CARDIOVASCULAIRE6Les effets de l’activité physique sur la triglycéridémievarient en fonction des taux de base d...
De plus, l’IR, l’obésité et la sédentarité peuvent entraînerou aggraver un syndrome métabolique, ce qui devrait inci-ter l...
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Triglycerides et maladies cv darioli cazaubon

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Triglycerides et maladies cv darioli cazaubon

  1. 1. PRÉVENTION CARDIOVASCULAIREANGÉIOLOGIE, 2012, VOL. 64, N° 21© Éditions ESKA, 2012RésuméIl est admis depuis longtemps qu’il existe une associationentre des taux de triglycérides augmentés et les maladiescardiovasculaires. Cependant, l’impact direct des triglycé-rides comme biomarqueur du risque cardiovasculaire esttoujours sujet à discussion depuis plus de 30 ans. C’est pourcela que deux Institutions Nationales de Santé ont évalué lerôle des triglycérides dans l’appréciation du risque cardio-vasculaire. Elles ont établi des recommandations pour letraitement des hypertriglycéridémie. Depuis 1993, des don-nées nouvelles concernent l’athérogénéité des lipoprotéinesriches en triglycérides (comme les chylomicrons et les lipo-protéines de très basse densité), la génétique et les régula-teurs du métabolisme des triglycérides, la classification et letraitement de l’hypertriglycéridémie.Mots-clés : hypertriglycéridémie, classification,traitementSummaryA long-standing association exists between elevatedtriglyceride levels and cardiovascular disease(CVD).However, the extent to which triglycerides directly promoteCVD represent a biomarker of risk has been debated for 3decades. To this end, 2 National Institutes of Health con-sensus conferences evaluated the evidentiary role of triglyc-erides in cardiovascular risk assessment and provided ther-apeutic recommendations for hypertriglyceridemic states.Since 1993, additional insights have been made vis-a-visthe atherogenicity of triglyceride-rich lipoproteins (TRLs; ie,chylomicrons and very low-density lipoproteins), geneticand metabolic regulators of triglyceride metabolism, andclassification and treatment of hypertriglyceridemia.Keywords: hypertriglyceridemia, classification,treatmentIntroductionSavoir si l’augmentation des triglycérides est directe-ment responsable de maladie cardiovasculaire ou si ellereprésente un marqueur du risque cardiovasculaire est unequestion débattue depuis plusieurs décennies.Aux Etats-Unis, depuis 1976, les taux sanguins moyensdes triglycérides ne cessent d’augmenter, parallèlement àl’augmentation de la prévalence de l’obésité, de la résis-tance à l’insuline (RI) et du diabète de type 2. Par contre, lestaux de LDL-C diminuent.L’objectif de cette mise au point est de rappeler aux cli-niciens le rôle crucial des triglycérides dans l’évaluation etla gestion du risque cardiovasculaire (RCV). Elle s’intègre encomplément des récents travaux sur l’obésité de l’enfant etde l’adolescent et sur la consommation quotidienne d’hy-drates de carbone, en présentant des stratégies de mode devie effectives pour abaisser les triglycérides et améliorer lecardiométabolisme.Sans avoir l’intention de se hisser au rang de recomman-dations spécifiques, cette mise au point a un intérêt majeurau sein du National Cholesterol Education Program, à partirduquel seront préparées des recommandations.Prévalence de l’hyper-triglycéridémie auxEtats-UnisLa National Health and Nutrition Examination Survey(NHANES) a établi la liste des marqueurs biologiques car-diovasculaires. Ceci a permis une révision des valeurs nor-males des triglycérides (tableau I) (1).Un adulte sur trois a des triglycérides > 1,50 g/l. Lavaleur moyenne a un peu augmentée au cours des 20 der-nières années (1,22 versus,119 g/l chez l’homme et 1,06 ver-sus 1,01 g/l chez la femme).En tenant compte de l’origine ethnique, ce sont les mexi-cains-américains qui ont les taux les plus élevés (34,9%) suivisTriglycérides et maladie cardiovasculaireMise au point de l’American HeartAssociation (AHA)Circulation 2011,123:2292-2333Résumé par M. CAZAUBON et R. DARIOLI
  2. 2. PRÉVENTION CARDIOVASCULAIRE2par les blancs non hispaniques (33%) et les noirs (15,6%) ; leshommes ont des taux plus élevés que les femmes.Place de l’hypertriglycéridémie (HTG) dansle calcul du risque cardiovasculaire.La controverse subsiste quant au rôle exact de l’HTGcomme facteur de risque indépendant prédictif d’un acci-dent cardiovasculaire.Les intrications entre leur augmentation, la baisse ducholestérol contenu dans les lipoprotéines de basse densité(LDL-c), et le diabète de type 2 rendent les résultats diffi-ciles à interpréter.Cependant, dans une analyse des données de la NHANESsur les 5 composants du syndrome métabolique pour l’éva-luation du risque cardiovasculaire, ce sont les HTG qui ontla plus forte association (2).Il semble aussi que les taux des TG non à jeun ont unemeilleure valeur prédictive d’accident cardiovasculaire queles taux à jeun (3).Parmi les méta-analyses, l’Emerging Risk FactorsCollaboration (4) a évalué 302 430 patients indemnes detoute maladie cardiovasculaire à l’inclusion, dans 68 étudesprospectives. Après ajustement pour l’âge et le sexe, les TGmontrent une forte association avec les accidents vascu-laires coronariens et cérébraux. Mais après ajustement des« facteurs de risque standards », du cholestérol contenudans les lipoprotéines de haute densité (HDL-c) et du nonHDL-c (= cholestérol total – HDL-c), l’association n’est plussignificative d’où la conclusion des auteurs : « dans lecontexte de la détermination du risque cardiovasculairedans une population donnée, le dosage des TG n’apporte pasd’information supplémentaire par rapport au dosage ducholestérol total et du LDL-c, malgré son intérêt dansd’autres pathologies (par exemple la prévention des pan-créatites) ».Hypertriglycérides et implications dansl’athéromeLes triglycérides entrent dans la composition des lipopro-téines aux côtés du cholestérol, libre et estérifié et des phos-pholipides. Des études expérimentales ont confirmé l’athéro-génicité des lipoprotéines riches en triglycérides (LRT),comme les chylomicrons et les lipoprotéines de très bassedensité (VLDL). Ces molécules ou leur produit de dégradationaugmentent l’expression des protéines de l’inflammation,des molécules d’adhésion, et des facteurs de la coagulationdans les cellules endothéliales ou les macrophages ou lesmonocytes. Elles peuvent interférer avec la capacité des HDLà supprimer la réponse inflammatoire des cellules endothé-liales. Elles contrarient aussi la vasodilatation dépendante dela cellule endothéliale, augmentent le recrutement et l’adhé-sion des monocytes à l’endothélium, peuvent avoir uneaction directement toxique pour la cellule et provoquerl’apoptose des cellules de la paroi vasculaire.Cependant, malgré la valeur de ces études in-vitro, lesconclusions finales concernant l’athérogénicité et l’intérêtclinique de diminuer les taux de TG nécessitent des étudescontrôlées randomisées.Causes des Hypertriglycéridémies (HTG)HTG familialesIl existe de très rares maladies génétiques, autosomales,récessives, avec anomalies des chylomicrons donnant desmanifestations cliniques extrêmement sévères dès l’enfance(au premier rang desquelles la pancréatite).L’hypertriglycéridémie familiale est par contre une mala-die génétique fréquente (prévalence de 5% à 10% dans lapopulation générale) avec augmentation isolée des VLDL etune triglycéridémie > 2,00 à 5,00 g /l. Elle peut se manifes-ter, tardivement, à l’âge adulte et son expression est accen-tuée par la présence d’une obésité et/ou d’une insulinorésistance.Initialement, on pensait que l’HTG familiale n’était pasassociée à une augmentation du risque de maladie cardio-vasculaire, à la différence des hypercholestérolémies mixtesfamiliales, mais ceci a été mis en défaut (5).L’hyperlipidémie familiale combinée est également uneaffection génétique complexe touchant 1% à 2% de lapopulation blanche. Elle est caractérisée par une productionaccrue de VLDL et de LDL pouvant engendrer une élévationmixte des TG et du cholestérol. Celle-ci est favorisée par unesurcharge pondérale, l’insulino-résistance et le manqued’activité physique.ANGÉIOLOGIE, 2012, VOL. 64, N° 2© Éditions ESKA, 2012Tableau I : Evolution des taux normaux des triglycérides (en g /l) entre 1984 et 2001Triglycéridémie 1984 1993 Reco NCEP 2001 Reco NCEPSouhaitable <2,50 <2,00 <1,50Limite supérieure 2,50-4,99 2,00-3,99 1,50-1,99Elevée 5,00-9,99 4,00-9,99 2,00-4,99Très élevée >10,00 >10,00 >5,00
  3. 3. Les déficits en lipoprotéine lipase kinase, rares (une per-sonne sur 1 million mais plus fréquente dans la région duQuébec) peuvent se manifester par une athérosclérose pré-coce. Les triglycérides peuvent ici être >10g/l. Les chylomi-crons sont augmentés.La dysbétalipoprotéinémie (parfois appelée HTG de typeIII) est autosomale, récessive, rare. Elle est caractérisée parune élévation des lipoprotéines de densité intermédiaire(IDL) ou remnants. Les manifestations cliniques surviennentlorsqu’il existe des facteurs favorisants : prise d’oestrogènes,alcoolisme, obésité, insulino-résistance, hypothyroidie,insuffisance rénale.Obésité et SédentaritéToujours selon les résultats de la NHANES, 80% desadultes en surpoids ont des TG >1,50 g/l. Les sujets avec unindice de masse corporelle (IMC) normal (<25Kg/m²) ontplus souvent des TG normaux. Les mêmes relations seretrouvent dans les études ciblées chez les jeunes (6).L’étude de Framingham montre la corrélation entre lesTG et l’obésité abdominale et le tissu adipeux viscéral aussibien chez l’homme que chez la femme (7). La graisse souscutanée pourrait aussi jouer un rôle protecteur vis-à-vis desconséquences métaboliques de l’obésité et ainsi certaineslipodystrophie sont associées à une HT (8).Lipodystrophie (LD)Les LD peuvent être d’origine génétique ou acquise.Les formes génétiques sont rares avec augmentation desTG et diminution du HDL-c. L’absence complète de tissu adi-peux sous cutanée est une anomalie génétique récessiveautosomale très rare.Au cours de l’infection HIV, il existe une lipodystrophieavec augmentation des triglycérides et des anomalies duHDL-c et du LDL-c liées à une diminution de la clearance dela TRL. Les anomalies de la répartition des graisses peuventse manifester sous trois formes : lipo-atrophie généraliséeou localisée, extrémités, fesses et visage, lipo-hypertrophiegénéralisée ou localisée à l’abdomen, la poitrine, la régioncervico-dorsale, et les creux sus-claviculaires ou enfin, avecassociation de zones d’atrophie et d’hypertrophie. Il existedes facteurs favorisants : longue durée de la maladie,charge virale importante, diminution des CD4, traitementanti-rétroviral à forte dose et prolongé. Le lopinavir et leritonavir augmentent aussi les triglycérides.Certaine maladies auto-immunes comme la dermato-myosite juvénile s’accompagnent aussi de lipodystrophie.DiabèteL’augmentation des TG est un facteur prédictif du déve-loppement du diabète de type II.35% des diabétiques de type II ont un taux de TG à jeun> 2g/l associé à une diminution du HDLc.Le diabète de type I mal équilibré s’accompagne aussid’hyper TG.Les hypoglycémiants ont des effets variables sur les tauxdes TG.Le syndrome métaboliqueL’augmentation des TG> 1,5 g/l est un élément du syn-drome métabolique (SM) au même titre que l’augmentationdu tour de taille, l’hyperglycémie à jeun, l’hypertension arté-rielle ou la diminution du HDLc. L’association de troisd’entre eux est nécessaire pour poser le diagnostic de SM.Aux Etats-Unis, la prévalence du SM est élevée= 35%des hommes et femmes.Si l’hypertension artérielle est la composante la plus fré-quente du SM, l’hyper TG vient ensuite. Cependant, sans luirenier son rôle important de marqueur, elle semble être unfacteur prédictif de maladie cardiovasculaire moins impor-tant que les autres composants comme cela est établi dansla CardioVascular Health Study (9).Insuffisance rénale chroniqueL’HTG est très fréquente chez l’insuffisant rénal, avec untaux > 2 g/l retrouvé une fois sur deux dans l’insuffisancerénale chronique, avec souvent un HDL-c bas.A ce jour, aucune étude contrôlée randomisée ne permetd’affirmer l’effet favorable du traitement abaissant les TGdans le cas particulier de l’insuffisance rénale chronique.Inter-relations entre HDL-c, Apo B et TGPlusieurs études montrent l’intérêt du rapport TG/ HDLcpour prédire l’incidence des maladies cardiovasculaires, plu-tôt que celui de l’apoprotéine B (Apo B) associée aux lipo-protéines athérogènes VLDL + IDL+ LDL (ATP III). Le manquede standardisation de la mesure de l’Apo B et le coût dudosage entrent en compte, mais cela devrait évoluer (10). on conseille la relecture des recommandations de laHAS (2008) sur ce thème (voir site www.angeiologie.fr)Facteurs qui influencent les résultats desdosages des TGLes variations dans les résultats des TG peuvent atteindre25% d’un examen à un autre, alors qu’elles ne dépassentpas 5% pour le cholestérol total ou le HDL-c. Plusieurs fac-teurs ont été évoqués :PRÉVENTION CARDIOVASCULAIREANGÉIOLOGIE, 2012, VOL. 64, N° 23© Éditions ESKA, 2012
  4. 4. PRÉVENTION CARDIOVASCULAIRE4A signaler tout d’abord l’élévation post-prandiale des TG.S’y ajoutent les effets de la position : le passage de la posi-tion debout à la position allongée provoque une diminutiontemporaire des TG, plus marquée que lors du passage de laposition debout à assise. Aussi on conseille que le prélève-ment soit réalisé sur le patient assis depuis au moins 5minutes.Le garrot ne doit pas être posé plus d’une minute avantle prélèvement. Les tubes de plasma citratés réduisent lestaux des TG de 3% comparé au sérum.Le prélèvement est classiquement réalisé chez un patientà jeun, mais des études posent la question de l’intérêt dudosage en post prandial.Populations particulièresTG et risque cardiovasculaire chez l’enfantLes modifications physiopathologiques de l’athérosclé-rose commencent dès l’enfance. L’existence des facteurs derisque cardiovasculaire dans l’enfance prédit leur préva-lence à l’âge adulte. La prévention doit donc commencertôt. Pédiatres et spécialistes cardiovasculaires ont établi lesréférences des valeurs des TG chez l’enfant (11) (tableau II).11,7% des garçons et filles âgés de 12 à 19 ans ont desTG1,5 g/l selon les plus récents rapports de la NHANES.Les anomalies génétiques des TG sont très rares et leurdiagnostic est fait dans les premiers mois. Plus fréquentessont les augmentations modérées des TG (1 à 5 g/l) en rap-port avec l’alimentation, l’absence d’exercice, l’obésité, lediabète et le SM.Un enfant américain sur trois est obèse, avec souvent plu-sieurs facteurs de risque cardiovasculaire associés : augmen-tation des TG, LDL-c élevé, un HDL-c bas et hypertension.TG et risque cardiovasculaire chez la femmeL’étude de Framingham a été la première à montrer lavaleur des TG pour prédire les maladies cardiovasculaireschez la femme. Selon la Lipid Research Clinics Follow-upStudy, un taux TG2g/l a une forte valeur prédictive dedécès d’origine cardiovasculaire (12).Chez les femmes plus âgées, cette même constatation aété faite : ainsi dans la CardioVascular Study in Elderly (13),les femmes avec le taux le plus élevé des TG ont un risquex 2,5 de mortalité cardiovasculaire, même après ajustementdes autres facteurs de risque.S’il existe de plus un HDL-c bas, le risque est x 3,8.Les recommandations actuelles de prévention préconi-sent un taux TG 1,5 g/l et du non-HDL –c 1,3 g/l (14)Les taux des TG sont sensiblement les mêmes dans l’en-fance entre garçons et filles. A l’adolescence, les taux bais-sent chez les filles (possibilité d’insulino résistance chez lesgarçons). Chez l’adulte, ils sont un peu plus bas chez lesfemmes et en particulier chez les blancs non-Hispaniques,chez les Noirs et les Mexicains d’Amérique. Par contre, chezles séniors les taux remontent chez les femmes quel que soitle groupe ethnique.Malgré la plus forte consommation de médicamentshypolipémiants depuis ces dernières années, les taux des TGn’ont pas tendance à diminuer.Le contexte hormonal joue un rôle : si le sens des varia-tions des TG au cours du cycle menstruel est controversé, leseffets de la contraception orale varient en fonction de leurcomposition en estrogènes et progestérone. Au cours du 3ème trimestre de la grossesse, les TG circulants sont x 2, dufait de l’augmentation de l’activité lipolytique dans les tis-sus adipeux. L’augmentation des TG chez la femme après laménopause peut être liée aux modifications hormonales.La prise d’oestrogènes exogènes per-os augmente les TG,avec une tendance à la normalisation par la prise de pro-gestatifs exogènes. On a posé la question de la non pres-cription d’oestrogènes per os en cas d’hyperTG. La voie d’ad-ministration trans -dermique n’augmente pas les TG.Enfin, le tamoxifène fait partie des médicaments quiaugmentent les taux des TG.Prise en charge diététique de l’hyper TGPour chaque 1% d’acide gras saturé remplacé par unacide gras mono insaturé ou poly insaturé, le chiffre des TGest diminué de 1%.La perte de poids à un effet bénéfique sur les lipidesANGÉIOLOGIE, 2012, VOL. 64, N° 2© Éditions ESKA, 2012TG percentilesGarçon5-9 a 10-14a 15-19aFille5-9 a 10-14a 15-19a75e: acceptable 58 74 88 74 85 8590e: limite 70 94 125 103 104 10495e: haut 85 111 143 120 120 126Tableau II : Référence en fonction de l’âge et du sexe pour les TG chez l’enfant (valeur en mg/dl).
  5. 5. et sur les lipoprotéines. Une perte de poids de 5% à 10%entraîne une diminution des triglycérides de 20%, duLDL-c de 15% et une augmentation de 8% à 10% duHDL-c.On peut retenir : 1 kilogramme en moins = 0,15 g/l de TGen moins.Il existe une relation entre la quantité totale de graissedans l’alimentation et le taux des TG et du HDL-c. En com-parant les régimes pauvres en graisses, riche en hydrates decarbone versus les régimes riches en graisses, pour chaquediminution de 5% des graisses totales, les TG augmententde 6% et le HDL-c diminue de 2,2%. Un apport importantd’ HC ( 60% de l’apport calorique total) s’accompagned’une diminution du HDL-c et d’une augmentation des TG.D’où les recommandations de l’ATP III sur l’apport d’HC60 % de l’apport calorique total et même 50% en cas desyndrome métabolique avec TG élevés et HDL-c bas (15).Régime méditerranéenLes études épidémiologiques suggèrent qu’un régime detype Méditerranéen agit favorablement sur les trigycérides(16) et paraît plus efficace qu’un régime pauvre en matièresgrasses. Il existe aussi une action favorable sur le poids et letour de taille.Fibres alimentaires et TGIl existe un effet favorable de la consommation de fibreset la diminution des taux des TG uniquement en cas de dia-bète de type 2.SucresLa consommation de sucres dans l’alimentation a net-tement augmentée aux Etats-Unis, passant de 10,6% del’apport calorique en 1977-1978 à 15,8% actuellement.L’AHA recommande de limiter l’absorption de sucres àmoins de 100 calories / jour chez la femme et moins de150 calories chez l’homme. A partir des données de laNHANES, les taux les plus bas des TG sont observés quandles sucres ajoutés représentent 10% de l’apport énergé-tique et inversement.Si une consommation de fructose 100g/ jour ne modi-fie pas le taux des TG, une consommation 100 g/jourl’augmente.Perte de poids et influence du régimeL’essai POUNDS LOST (Preventing Obesity Using NovelDietary Strategies) a comparé 4 régimes amaigrissants àbase de macronutriments différents (17). Tous les régimess’accompagnaient d’une diminution des TG. D’après uneméta analyse reprenant tous les régimes pauvres en HC etceux pauvres en graisses, c’est le premier qui donne la plusnette diminution des TG après un an.On retiendra que les régimes qui donnent la plus grandeperte de poids durable, sont ceux qui diminuent le plus lesTG.AlcoolPlusieurs études prospectives ont montré l’existenced’une corrélation entre une consommation modérée d’al-cool et le risque de maladie cardiovasculaire, avec des résul-tats discordants entre la relation alcool et TG. Une consom-mation trop importante d’alcool entraîne une augmentationdes TG (18). A noter ici que cet effet est particulièrementmarqué chez les sujets porteurs d’une hyperlipidémie fami-liale combinée ou d’une hypertriglycéridémie familiale.Acides Gras Oméga -3 (poissons gras)L’AHA recommande 2 à 4 grammes d’acides gras Oméga3 riches en EPA et DHA. On estime que pour 1 grammed’EPA/DHA consommé, les TG chutent de 5 à 10 % (19),avec une efficacité d’autant plus marquée que le taux ini-tial des TG est élevé. Il serait utile de mettre en place uneétude contrôlée randomisée afin de déterminer jusqu’à quelpoint la diminution des TG par les Oméga -3 d’originemarine, améliore le pronostic cardiovasculaire.Les acides gras polyinsaturés qui ne sont pas issus despoissons gras n’ont pas confirmé leur action bénéfique surles TG.En résumé, on peut conseiller : perdre du poids éliminer les acides gras trans favoriser le régime Méditerranéen réduire l’apport des hydrates de carbone réduire la consommation de fructose consommer des Oméga 3 à base de poissonsgrasActivité physique et HTGL’augmentation des TG constatée avec la sédentarité,l’obésité viscérale et l’IR, s’accompagne d’une augmentationdes TG dans la cellule musculaire, traduisant l’utilisationinefficace des graisses. Par contre, l’activité aérobie favorisel’oxydation des lipides et donc l’utilisation des TG dans lemuscle squelettique.PRÉVENTION CARDIOVASCULAIREANGÉIOLOGIE, 2012, VOL. 64, N° 25© Éditions ESKA, 2012
  6. 6. PRÉVENTION CARDIOVASCULAIRE6Les effets de l’activité physique sur la triglycéridémievarient en fonction des taux de base des TG, de l’intensité etde la durée de l’activité et de la dépense calorique. Parexemple, un taux des TG optimal à jeun (1g/l) diminuerapeu après l’exercice (5%) comparativement à une réduc-tion de plus de 15% si le taux de base est 1,5 g/l.Dans une étude réalisée chez 2906 hommes d’âgemoyen, l’exercice modéré (jogging : 16 Km/ semaine) versusaucune activité, était associé à une baisse de 20% des TG.Une activité plus intense (32 Km/semaine) s’accompagnaitaussi des taux des TG les plus bas (0,86g/l). (20).La marche quotidienne (30 minutes par jour) joue peusur les taux des TG quand il n’y a pas de perte de poids.L’exercice est plus efficace pour abaisser les TG quandleur taux sanguin à jeun est 1,5 g/l, avec une activitémodérée ou intense et un apport calorique total diminué.Traitement pharmacologique des HTGOn dispose essentiellement de résultats obtenus à partirde sous-groupes d’études sur les hypolipémiants et non spé-cifiquement ciblés sur la relation entre diminution des TG etrisque cardiovasculaire. Trois questions peuvent être posées :1. Quel est le bénéfice de la monothérapie chez lespatients avec TG augmentés ?Le tableau III montre que ce sont les fibrates qui sont leplus efficaces sur l’abaissement des taux de TG, alors que lesétudes ne confirment pas leur action sur la prévention desmaladies cardio-vasculaires en cas d’hyperlipidéme. Parcontre, les analyses de sous-groupes montrent une réduc-tion significative du risque cardiovasculaire chez lespatients traités par fibrates cumulant hypertriglycéridémieet hypo-HDL-c.2. L’augmentation des TG chez les patients recevant unemonothérapie est-elle associée à une augmentation durisque cardiovasculaire ?Plusieurs études donnent des résultats discordants maisil semble correct de dire que les patients à haut risque trai-tés par statines et qui ont un taux de TG élevé ont une aug-mentation du risque cardiovasculaire. Mais ils ont souventd’autres anomalies métaboliques associées et après leurajustement, l’effet prédictif des TG diminue.3. Le risque de celles-ci cardiovasculaire est-il diminuéen ajoutant un traitement spécifique hypotriglycéridémiantchez les patients avec TG élevé, sous statine en monothéra-pie ?Dans l’étude ACCORD, le fibrate associé aux statines nediminue pas le risque cardiovasculaire chez des patientsdiabétiques (21), sauf dans le sous groupe avec TG dans leplus haut tertile et le HDLc dans le plus bas tertile.Stratégies préventives pour réduire les TGDes résolutions ont été adoptées dans de nombreux payspour réduire l’obésité, supprimer les boissons hypercalo-riques sucrées et les aliments riches en acides gras transdisponibles dans les distributeurs des écoles, favoriser lamarche à pied et le transport en vélo.Résumé et recommandationsLes données nouvelles sur le rôle des TG dans le métabo-lisme des lipides réaffirment qu’ils ne sont pas directementathérogènes mais qu’ils représentent un marqueur impor-tant du risque cardiovasculaire en raison de leur associationavec des particules athérogènes (VLDL, IDL) et l’apo CIII.Alors que certaines anomalies familiales du métabolismedes TG sont associées à une augmentation du risque de pan-créatite quand le taux des TG à jeun dépasse 10 g/l en rai-son d’un excès de chylomicrons, d’autres HTG causées parun surplus de VLDL et d’IDL s’acccompagnent d’une aug-mentation du risque cardiovasculaire.ANGÉIOLOGIE, 2012, VOL. 64, N° 2© Éditions ESKA, 2012Tableau III.Traitement % de réduction des TGFibrates 30-50Acide nicotinique à libération immédiate 20-50Omega -3 20-50Acide nicotinique à libération prolongée 10-30Statines 10-30Ezetimibe 5-10
  7. 7. De plus, l’IR, l’obésité et la sédentarité peuvent entraînerou aggraver un syndrome métabolique, ce qui devrait inci-ter les cliniciens à se focaliser en premier sur l’améliorationdu mode de vie des patients. La connaissance du métabo-lisme des particules riches en TG et des conséquences del’hyper TG est capitale pour comprendre les anomalies lipi-diques caractéristiques au cours du diabète, des anomalieslipodystrophiques (celles au cours du HIV incluses) et lamaladie rénale chronique.Le dosage de l’apo B, le calcul du non HDL-c, ou la déter-mination des deux, peuvent être particulièrement intéres-sant chez les patients avec anomalies des TG et du HDL-cchez lesquels le dosage du LDL-c peut faire sous estimer lerisque exact cardiovasculaire.D’où la suggestion de nouvelles normes :1. Un taux des TG à jeun 1 g /l = taux optimal debonne santé « métabolique »2. Un taux des TG post prandial 2g/l avec un taux nor-mal à jeun (1,5 g /l) ou optimal (1g/l) : il ne néces-site pas d’autres tests.3. Des modifications intensives du mode de vie (activitéphysique aérobique, perte de poids, modificationsalimentaires avec restriction des HC et augmenta-tion des acides gras insaturés peuvent réduire les TGde plus de 50%.PRÉVENTION CARDIOVASCULAIREANGÉIOLOGIE, 2012, VOL. 64, N° 27© Éditions ESKA, 2012CONDUITE À TENIR EN FONCTIONDES TAUX DES TG NON À JEUNTG non à jeun ≥ 200↓TG à jeunAlgorithme décisionnel en fonction du taux des triglycérides (TG) non à jeunAG trans = acides gars trans AGS = acides gras saturés AGMI = acides gras monoinsaturésAGPI = acides gras polyinsaturés EPA/DHA = acide eicopentéoique / acide docosachexenoique.Normal150Limite150-199Haut200-499Très haut≥500Perte de poids 5% 5-10% 5-10%Hydrates de carboneSucres +fructose50%-60%10%100g50%-55%5 à 10%50-100 g45-50%5%50 gProtéines 15% 15-20% 20%GraissesAG transAGSAGMIAGPIEPA/DHA25-35%Supprimer7%10-20%10-20%0,5-1 g30-35%Supprimer5%10-20%10-20%1-2 g30-35%Supprimer5%10-20%10-20%2 gActivité aérobique Au moins 2/semaine Au moins 2/semaine Au moins 2/semaine Au moins 2/semaineTraitementpharmacologiqueOui
  8. 8. PRÉVENTION CARDIOVASCULAIRE84. Il manque actuellement des études solides pour laprise en charge médicamenteuse des hyper TG et ilreste à établir si les traitements, par exemple les sta-tines, en cas d’hyper TG abaissent le risque cardio-vasculaire.Références(1) Cohen JD, Cziraki MJ, Cai Q et al. 30-Year trends inserum lipid among United states adults : results from theNHANES II, III and 1999-2006 Am J Cardiol2010;106:969-975(2) Ninomiya JK, l’Italien G, Criqui MH et al. Association ofthe metabolic syndrome with history of myocardialinfarction and stroke in the Third National Health andNutrition Examination Survey.Circulation 2004; 109:42-46(3) Nordestgaard BG, Benn M, Schnorh P et al. Nonfastingtriglycerides and risk of myocardial infarction, ischemicheart disease and death in men and women. JAMA 2007;298:299-308(4) Di Angelatonio E, Sarwar N, Perry P and al. Emerging RiskFactors Collaboration.Major lipids, apolipoproteins, andrisk of vascular disease. JAMA 2009; 302: 1993-2000(5) Austin MA, McKnight B et al. Cardiovascular diseasemortality in familial forms of hypertriglyceridemia: a 20-year prospective study. Circulation 2000; 101: 2777-2882(6) Centers for Disease Control and Prevention. Prevalenceof abnormal lipid levels among youths: UnitedStates.1999-2006. MMWR Morb Mortal Wkly Rep.2010; 59:29-33(7) Fox CS, Massaro JM et al. Abdominal visceral and sub-cutaneous adipose tissue compartments: associationwith metabolic risk factors in the Framingham HeartStudy. Circulation 2007:116:39-48(8) Porter SA, Massaro JM et al. Abdominal subcutaneousadipose tissue: a protective fat depot ? Diabetes Care2009; 32: 1068-1075(9) Suzuki T, Katz R et al. Metabolic syndrom, inflammationand incident heart failure in the elderly: theCardiovascular Health Study. Circ Heart Fail. 2008;1 :242-248(10) Barter PJ, Ballantyne CM et al. Apo B versus cholesterolin estimating cardiovascular risk nad in guiding therapy:report of the thirty –person /ten-country panel. J InternMed 2006 ; 259 :247-258(11) Kavey RE, Allada V et al. Cardiovascular risk reduction inhigh-risk pediatric patients : a scientific statement fromANGÉIOLOGIE, 2012, VOL. 64, N° 2© Éditions ESKA, 2012

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