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1. SINDROME
NEFRÓTICO
Y
NEFRÍTICO

2. SÍNDROME NEFRÓTICO
•Generalidades.- entidad clínica cuya alteración fundamental
consiste en una permeabilidad glomerular aumentada
(MBG)para las proteínas plasmáticas por muy diversas causas.
•Incidencia.- 3 casos por 100.000 Hab./ año
•Manifestada fundamentalmente con proteinuria
importante superior a 3.5 g/24 horas, hipoalbuminemia y
edema.
• Adicionalmente, se acompaña de hiperlipemia e
hipercoagulabilidad.

3. Etiología
• SN Se Clasifica en primario y secundario.
• SN Primario producido por una variedad de glomerulonefritis (GN) en las cuales
no se conoce la causa.
• SN secundario es aquel donde el compromiso renal es consecuencia de una
enfermedad sistémica.

4. Causas desconocidas:
Glomerulopatias primarias
•Enfermedad de cambios mínimos
•Glomérulo nefritis membranosa.
•Glomérulo nefritis focal (membrano proliferativa y
rápidamente progresiva)
•Esclerosis focal.

5. Causas conocidas
Glomeulopatias secundaria
Pos infecciosas (posestreptococica,
endocarditis, sífilis).
Virales ( hepatitis B, Citomegalovirus)
Metabólicas (diabetes mellitus, mixedema)
Colagenopatias (LES, Poliarteritis nodosa,
esclerodermia)
Neoplasias ( linfoma, leucemia, Mieloma,
tumores de pulmón, mama, colon,
estomago )
Fármacos (AINES, Heroína, Captopril, litio,
oro, plomo, mercurio)

6. Causas conocidas
Reacciones de hipersensibilidad: veneno
de insectos himenópteros y de serpientes,
vacunas, antitoxinas (enfermedad del suero).
Alteraciones del flujo sanguíneo renal:
trombosis de la vena renal, hipertensión
arterial maligna, insuficiencia cardíaca.
Otras: pre eclampsia o eclampsia, rechazo de
trasplante renal, hipotiroidismo.
Glomerulopatías congénitas: síndrome
nefrótico congénito, síndrome de Alport,
enfermedad de Fabry.

8. Signos y síntomas
•Característica clínica:
•Edema
•Proteinuria masiva (> a 3,5 gr/24 h)
•Hipoalbuminemia ( menor a 3,5 gr/dl)
•Lipiduria
•La hiperlipidemia especialmente como
hipercolesterolemia(colesterol sérico mayor de 300
mg/dl.)

9. EXAMEN FISICO
•Se valora los signos vitales.
•Taquicardia indica hipovolemia e incluso
hipotensión.
•Frecuencia respiratoria aumentada.
•Presencia de fiebre.
•Hipertensión arterial, la cual es leve y transitoria

10. EXAMEN FISICO
Manifestaciones clínicas.- con albumina sérica menor a
2gr/dl.
• Anasarca, facies pálida abotagada, edema periorbitario,
edema en extremidades, ascitis, edema escrotal o vulvar,
hidrotórax, letargia anorexia, adinamia, fatiga, astenia.
• Desnutrición proteína
• Hipercuagulabilidad TVP, trombosis de venas renales

11. Laboratorios
•Datos de laboratorios.-
• Examen de orina proteinuria > 3 gr./día ( albúmina,
transferrina, globulinas alfa beta gama y fijadoras de
tirotoxina). Orina espumosa.
•Sedimento urinario cilindros hialinos y granulosos,
cuerpos ovales grasos y lipoides en los cilindros grasos

12. Laboratorios
•Laboratorio.- hemograma, ionograma, urea, creatinina,
proteinemia, perfil lipídico, serología y exámenes especiales
dependiendo de la enfermedad de base
•Química sanguínea.- Hipoproteinemia (hipoalbuminemia) < de 3-
4,5 gr. /dl.
Hipogamaglobulinemia IgG, Hiperlipidemia(colesterol, triglicéridos)
hipocalcemia.
•Pruebas de imagen: pueden revelar derrames en las cavidades
corporales.
•Biopsia renal: en la mayoría de los casos es necesaria para
determinar la causa del síndrome nefrótico (p. ej. diabetes,
amiloidosis).

13. Mecanismos de proteinuria
a)Características de la molécula
solo moléculas inferiores a 50 A de radio pasan por los
poros. (en el SN existe lesión estructural, disrupción
de la MBG)
b) Carga eléctrica del capilar
La carga eléctrica dado glicoproteinas de la MBG
limita el pasa de macromoléculas, se encuentra
alterado en el SN.
c) Factores hemodinámicas
Cambios hemodinámicas con incremento de la
presión hidrostática capilar facilitaría el paso de
proteínas.

15. Síndrome nefrótico

16. TRATAMIENTO
•1) tratamiento etiológico
•2) tratamiento sintomático (sobre todo disminución
del edema)
•3) tratamiento con el objetivo de disminuir la
progresión de la ERC
•4) tratamiento de complicaciones como la
trombosis.

17. TRATAMIENTO
• Predenisona: 1-2 mg/kg/dia,VO dividir en 3 dosis durante 8 semanas
2-3 mg/kg/díaVO dosis única dia por medio.
Ciclofosfamida.- 2-3 mg/kg/díaVO , 8 a 10 semanas (cistitis
hemorrágica)
Cloranbucil.- 0.2-0,3 mg/kg/díaVO 10-12 semanas

18. TRATAMIENTO
•Hiposodico
•Diuréticos
•Albumina
•Antibióticos
•Antihipertensivos
•Estatinas
•Inmunodepresores
•Antigulantes y antiagregantes.
•Esteroides
•Dieta nutritiva

19. TRATAMIENTO
Dieta nutritiva. hiposodica menor a 3 gr/24 hrs.
•Diuréticos.- furosemida 80-200 mg/d, inicialmente iv.
hidroclorotiazida 25-50 mg/d con amilorida 2,5-5 mg/d.
•Albumina.- 100 ml de albúmina al 20 % EV
•Antihipertensivos.- Inhibición del sistema RAA: las IECA yARA-I
(disminuir la presión intraglomerular, pueden reducir la proteinuria
hasta en 50 %)
•Estatinas.- Hipolipemiantes
•Tratamiento preventivo de trombosis:Antigulantes y
antiagregantes.

20. Síndrome nefrótico

23. COMPLICACIONES
•Insuficiencia renal (por diuresis excesiva, nefritis
interticial, uso de diuréticos, AINES, sepsis.)
•Infecciones (neumonía, meningitis, peritonitis
bacteriana espontanea)
•Trombosis vascular.-Trombosis venosa
•Desnutrición Proteica calórica

24. Síndrome Nefrítico
( La Glomerulonefritis Aguda Postestreptocóccica)
• Inflamación aguda de los glomérulos de causa autoinmune, en menor medida de
los túbulos, proceso autolimitado que tiende a la curación en días o semanas.
• Se manifiesta por :
(hematuria, proteinuria, hipertensión arterial, oliguria, edema)

25. Epidemiología
•Predomina en la infancia, y en el sexo masculino.
•Máxima prevalencia entre los 2 y los 12 años, rara en
menores de 2 años y mayores de 40 años.
•Origen faringoamigdalar es 5 a 10% y 25% post
cutánea.

26. Epidemiología
•El período de latencia, entre infección y aparición de los
signos:
•En faringitis 10 días
• Post infección cutánea 15 - 21 días .

27. Etiología
•Bacteriana: Faringoamigdalitis, endocarditis,
inf. cutáneas, neumonía, meningitis.
•Viral: Hep. B y C;1 HIV, CMV.Varicela, rubeola, mononucleosis, sarampión.
• Parasitaria: Malaria, toxoplasma, filariasis, triquinosis.
• Otros: Hongos (Candida albicas)
• Glomerulonefritis primarias

28. Etiología
• Enfermedades sistémicas .- LES, síndrome urémico hemolítico, síndrome
goodpasture, vasculitis necrosantes,
• Otras enfermedades renales.- nefritis tubulointersticial inmunoalergico, nefritis
por radiación, tumores renales, nefropatía postquimioterapia.

29. Etiología
•Estreptococo beta hemolítico del grupo A de Lancefield o
Streptococcus pyogenes. 70% de casos en edad pediátrica.
•El potencial nefritógeno depende del antígeno M presente en la
pared bacteriana.
•En infecciones faríngeas o amigdalares se deben al tipo 12, otros
implicados los tipos 1, 2, 4, 18,45,49. (países desarrollados)
•En infecciones cutáneas (píodermitis o erisipela) se relacionan con
el tipo 49 y, menos frecuente , los tipos 2, 55, 57 y 60. (países en
desarrollo)

32. •Por depósito de inmunocomplejos circulantes en el
interior de los capilares glomerular (infección previa por
estreptococos nefritógenos del grupo A)
•Activación del complementos
•Depósitos de monocitos, linfocitos, PMN.
•Por inmunofluorescencia (IF) revela la presencia de
depósitos granulares de IgG y C3 en las paredes capilares.
Etiopatogenia

33. Mecanismos inmunológicos de las
glomerulopatías
Activación “in situ” de
anticuerpos frente a antígenos
glomerulares
(Enfermedad anti-MBG)
Depósito de complejos antígeno-
anticuerpo originados en la
circulación
(Enfermedad por C.I. Circulante)
Activación primaria de los
linfocitos T
(Lesiones mínimas)
Liberación de mediadores de
la inflamación FNT, IL-1 IL-6
Lesión glomerular
Activación del complemento

34. Epidemiología
• Infecciones faringoamigdalares con mayor frecuencia en invierno
• Infección cutánea más frecuentes en verano en regiones tropicales, en individuos
con condiciones higiénicas deficientes.
• La infección deja una inmunidad prolongada y, por consiguiente, la GNA casi
nunca recidiva.

35. sintomatología
•Edema signo más constantes (90%), en zonas de tejido
periorbitario.
El edema facial de predominio matinal , y en las
extremidades inferiores.
Es consecuencia de la retención de sodio, agua, proteinuria y a
la <TFG. por el riñón.
Hematuria, orina pardo rojiza de color coca cola 70%.

36. sintomatología

37. sintomatología

38. sintomatología

39. sintomatología
•La hipertensión arterial moderada en el 75% de los casos,
grave en el 10% de ellos.
•La encefalopatía por HTA ,es poco frecuente y se manifiesta
por cefalea, vómitos, somnolencia y convulsiones.
•La proteinuria entre 0,2 y 3 g al día, pero en algunos casos la
proteinuria es de tipo nefrótico 5%.
•Sedimento urinario muestra abundantes hematíes dismórficos,
cilindros hemáticos

40. Fisiopatología del edema nefrítico
 Filtrado glomerular
Uremia
Reabsorción distal de Na
Retención de agua y Na
 Volumen del LEC (congestión vascular)
Hematuria Proteinuria
Edema HTA
Daño glomerular inmunológico
(Activación del complemento, exudación de leucocitos, proliferación celular)
Ingesta de sal

41. Estudios complementarios
•Química Sanguínea: Hemograma (leucocitosis, anemia
dilucional,VSG acelerada) ionograma (hiponatremia,
hipercalemia), urea , creatinina elevadas. Acidosis
metabólica. Hipoalbuminemia,
•Examen general de orina.(microhematuria,
macrohematuria, cilindros hemáticos, proteinuria)
• Mas de 90% de los enfermos muestran descenso transitorio
del componente C3, C5, C1 , CH50 y leve descenso del C4

42. Estudios complementarios
•Los cultivos de faringe o de piel.
•Pruebas serológicas positivas en más del 75% de las GNA.
•En infección faringea antiestreptolisina O (ASLO) Anti-
DNAsa, o anti; Hialuronidasa tienen alta especificidad y
sensibilidad al cabo de 3-5 semanas del comienzo de la infección
•En infección cutánea, elevaciones de los títulos de
antihialuronidasa, de antiestreptocinasa y de anti-DNAasa B

43. Estudios complementarios
• Radiografía de tórax: cardiomegalia IC mayor a 0.5, hiperflujo
pulmonar, derrame pleural.
•Electrocardiograma: sobrecarga ventricular, alteraciones
electrolíticas.
•Fondo de ojo: Edema de papila en caso de encefalopatía
hipertensiva.
•EcografíaAbdominal

44. Diagnostico
•Con las siguientes condiciones:
a) ausencia de enfermedad renal previa.
b) cuadro clínico de síndrome nefrítico agudo.
c) antecedente de infección faringoamigdalar o
cutánea previa
d) disminución transitoria del C3 sérico con ulterior
normalización

45. Evolución y pronostico
•Evolución inmediata es favorable. La diuresis aumenta al cabo
de pocos días, 1 a 2 semanas (desaparecen los edemas, la
hipertensión y la insuficiencia cardiaca y se normaliza la
creatinina sérica).
•La mejoría clínica en la tercera semana.
•La hematuria microscópica desaparece antes de los 6 meses en
el 80% de los casos

46. Evolución y pronostico
•En el niño y el adolescente un pronóstico bueno, con
curación clínica e histológica en más del 95% de los casos
•Alrededor del 2% de los casos que sobrevienen
evolucionan hacia la cronicidad

47. Tratamiento
Tipo 1
Prednisona
Ciclofosfamida
Plasmaferesis.
Tipo 2
Prednisona
Ciclofosfamida
Tipo 3
Bolos intravenosos con metilprednisolona
Ciclofosfamida

48. Tratamiento
•Medidas generales.
• Los enfermos deben guardar cama durante la fase
aguda de la enfermedad.
• Restricción de sodio y líquidos en la dieta para
prevenir los edemas y evitar la insuficiencia cardiaca.

49. Tratamiento
•Diuréticos como la furosemida, en la expansión del
volumen extracelular.
•La hipertensión. restricción y eliminación del sodio en
exceso. (nitroprusiato, nifedipino).
•La hiperpotasemia, combatir con restricción de
potasio, resinas de intercambio iónico.
•Diálisis.

50. Tratamiento
•Cultivo faríngeo o cutáneo positivo para el
estreptococo del grupo A, Eritromicina 125 a
250 mg. Cada 6 horas por 10 días
•administración de una sola dosis de 600.000 a
1.200.000 U de penicilina benzatinica IM o
amoxicilina, 750 mg p.o. durante 6 días
•En la GNA postestreptocócica común los
corticoides no han demostrado beneficio
alguno.

51. Complicaciones
•Insuficiencia cardiaca
•Insuficiencia renal aguda
•Convulsiones

54. Gracias !!!