cetoacidosis y estado hiperosmolar

1. COMPLICACIONES AGUDAS DE LA
DIABETES

2. CASO CLINICO
 Paciente varon de 44 años, con antecedente de Diabetes
mellitus 2 con mal control y manejo.
 Consulta en CESFAM Labranza el 31/12 por dos días de
evolución de poliuria, polidipsia, polifagia y baja de peso de
aprox. 10 kg en 2 meses. En APS se pesquisa Hiperglicemia y
se deriva a HHHA.
 En SUA ingresa VOR, Hemodinámicamente estable, afebril, se
controlan exámenes donde destaca:
 Glicemia: 732 GSV: pH: 7,33 pCO2: 58.3 HCO3-: 31.6
 ELP: Na +: 128 K+: 4.7 CL-: 94 BUN: 25 Crea: 0.9
 Osmolaridad 325 mosm/kg.
 Se maneja con volemización y Bic de insulina.
 Ingresa a servicio de medicina el 31/12/15, para continuar
manejo. Evoluciona en buenas condiciones generales, se
suspende Bic de insulina, se reinicia alimentación oral y manejo
con insulina NPH.
 5/1/16 se decida alta con control ambulatorio y esquema de
insulina NPH asociado a metformina.

3. CETOACIDOSIS DIABETICA
 Consiste en la tríada de hiperglucemia, cetonemia
y acidosis metabólica.
 Déficit de Insulina es absoluta y la conjunción de un
factor desencadenante más el exceso de hormonas
de contrarregulación, terminan completando el
cuadro.

4. EPIDEMIOLOGÍA
 Se estima tasa de incidencia de 4,5 a 8,0 por 1.000
personas diabéticas /año
 2/3 de los pacientes con cetoacidosis diabética son
DM1 y 20 a 30% lo presenta como debut de
enfermedad.
 Causa más común de muerte en niños y
adolescentes DM1 y la mitad de todas las muertes
en diabéticos menores de 24 años.

5. FISIOPATOLOGIA
 La cetoacidosis es desencadenada por un déficit
de insulina e incremento de las hormonas de
contrarregulación.
 El déficit de insulina puede ser absoluto o relativo.

6. FISIOPATOLOGÍA
 Hiperglicemia: Aumento de la Glucogenolisis y la
neoglucogenesis hepática, junto con una
disminución de la utilización periférica de la glucosa
 Deshidratación: Aumenta la carga tubular
superando la capacidad máxima de reabsorción
 Acidosis metabolica: deficit de insulina y aumento
de catecolaminas estimula la lipolisis. Aumento
glicerol y ac. Grasos. En el hígado son
transformados en cuerpos cetonicos
 Desequilibrio hidroelectrolitico: a consecuencia de
diuresis osmotica importante perdida de
electrolitos.

7. FACTORES PRECIPITANTES
Deficiencia absoluta de insulina
Diagnostico inicial de DM1
Omision de terapia insulinica
Fallas en bombas de insulina
Deficiencia relativa de insulina
Infecciones
Drogas
Eventos Vasculares agudos
Otros: Trauma, emergencias quirurgicas, otros trastornos endocrinos.

8. DIAGNOSTICO
 Historia
 Paciente joven y delgado, con compromiso del estado
de conciencia y sintomas clasicos de diabetes.
 Paciente diabetico conocido con historia de mal control
metabolico
 Clínica
 Anorexia, nauseas, vomitos, dolor abdominal
 Deshidratación, respiración de Kussmaul y halitosis
cetonica.
 Compromiso de conciencia en grado variable.

9. DIAGNOSTICO
 Exámenes de Laboratorio
 Glicemia: generalmente fluctuan entre 250 mg/ dL y 500
mg/dL
 Cetonemia y cetonuria
 pH Sanguineo: Acidosis metabolica (habitualmente pH
<7,30) con Anion GAP elevado

10. DIAGNOSTICO
 Exámenes de Laboratorio
 Sodio: Disminuido en plasma. Hiperglicemia, desplazamiento
del agua intracelular hacia el plasma.
 Calculo de la Natremia real, por cada 100 mg/ dL de aumento de
glicemia por sobre el valor normal, se debe sumar 1, 6 mEq/dL.
 Potasio: Pueden estar elevado por la deficiencia de insulina,
la deshidratación y la acidosis, pero el potasio tisular esta
bajo y debe considerarse esto en la terapia.
 Fosfatos: Diuresis osmótica causa disminución de la
reabsorción tubular de fosforo
 Amilasas y Lipasas
 Hemograma
 ECG

11. TRATAMIENTO
Desequilibrio
Hidroelectrolitico
Hiperglicemia
Deshidratación

12. TRATAMIENTO
 Reposición de Volumen
 Se estima en un paciente adulto perdidas de 6 a 10
litros
 S. Fisiológico 15 a 20 mL /kg/hr o 1 a 2 litros la primera
hora.
 Durante las primeras 4 horas, se utilizan soluciones
salinas isotónicas, reevaluando según estado
hemodinámica, niveles glicemicos y electrolitos
plasmaticos

13. TRATAMIENTO
 Insulinoterapia
 Controlar la Gluconeogenesis y glucogenolisis, mejora
el consumo de glucosa en los tejidos, detener
producción de cuerpos cetonicos.
 Bomba infusion continua de insulina rapida (siempre
cuando Potasio serico sea > 3,3 mEq/L
 0,1 U/kg/H de insulina Rapida, si es asociada a bolo inicial de
0,1 u/kg.
 0,14/kg/h de insulina Rapida, sin bolo inicial.
 Ambos esquemas han demostrado disminucion similar de
glicemia, alcanzado 50 a 75 mg/dL/h.
 Cuando la Glucosa plasmatica es < 200 mg/dL
 Disminuir vel. De infusion a 0,02 a 0,05 U/kg/h y se agrega
solucion glucosada

14. TRATAMIENTO
 Insulinoterapia
 Una vez iniciada ingesta oral se pasa a insulina SC,
aplicandose 2 hrs antes de retirar infusion continua

15. TRATAMIENTO
 Bicarbonato
 Restringido a personas con acidosis extrema, con pH
menor a 6,9
 Bicarbonato de sodio 100 mmol en 400 ml de agua
esteril a 200 ml/hr, con control cada 2 hrs, hasta que el
pH sea > 7,0

16. TRATAMIENTO
 Se considera resuelta una Cetoacidosis diabetica
cuando se alcanza
 Glicemia < 200 mg/dL
 Bicarbonato serico > 15 mEq/dL
 pH >7,30

17. SÍNDROME HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR
 Estado de hiperglicemia severa, hiperosmolaridad y
deshidratación, en ausencia de cetoacidosis
significativa
 Se Produce generalmente en pacientes diabeticos
tipo 2.
 Incidencia menor a 1 por cada 1000 personas
diabeticas/año
 Mortalidad elevada con tasas que fluctuan entre 5
al 20 %

18. FISIOPATOLOGÍA
 Patogenia similar a cetoacidosis diabetiva, siendo
la principal diferencia la disponibilidad de insulina
plasmatica en diferentes concentraciones.
 Manteniendo el control sobre la enzima lipasa
sensible en tejido adiposo, evitando la lipolisis y
posterior cetogenesis.

19. FACTORES DESENCADENANTES
 Infecciones
 Interrupción de terapia Hipoglicemiante
 Patologías agudas como pancreatitis, Infarto agudo
al miocardio, ACV.
 Drogas
 Restricción o dificultad de ingesta de agua

20. DIAGNOSTICO
 Historia y clínica
 Evolución insidiosa. Polidipsia y poliuria, astenia,
fatigabilidad, somnolencia, deshidratación severa y
compromiso progresivo de conciencia. Convulsiones .
Incluso asociarse a déficit focal.

21. DIAGNOSTICO
 Exámenes de Laboratorio
 Glucosa en sangre alcanza cifras que superan los 600
mg/dL
 Hiperosmolaridad, elemento clave en el diagnostico,
con valores mayores de 320 mOsm/l
 Cetonas en sangre u orina pueden estar presentes pero
reducidas.
 pH y bicarbonato generalmente normal, o discreta
acidosis metabolica
2 (Na + K) + Glicemia /18 + BUN/ 2,8. Valor Normal 280 – 295 mOsm/l

23. TRATAMIENTO
 Reposición de Volumen
 Medida más importante y más urgente
 Déficit aproximadamente de 10 a 12 litros
 Insulinoterapia
 Manejo de alteraciones hidroelectroliticas.

24. Gracias

25. BIBLIOGRAFIA
 Complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus,
Apuntes de fisiopatologia, Escuela de Medicina
Pontifice Universidad Catolica.
 Complicaciones agudas Diabetes Mellitus, Bases
de la Medicina Clinica, R. Rios, Facultad de
Medicina Universidad de Chile
 Guia Clinica Diabetes Mellitus Tipo 2, Minsal, 2010
 Guia Clinica Diabetes Mellitus Tipo 1, Minsal, 2011
 Diabetes Mellitus, M. Garcia et al, editorial
Mediterraneo, 2014.