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Edulcorant et Diabète Magali Baudot Marine Halbron
Aucun conflit d’intérêt
Aucun conflit d’intéret
Stricto sensu, un édulcorant est « une substance qui donne une saveur douce »   Le plus souvent, le terme « édulcorant » fait référence à des ingrédients destinés à améliorer le goût d’un aliment ou d’un médicament en lui conférant une saveur sucrée. qu’est ce qu’un édulcorant?
Édulcorants  vrais ou faux « faux sucres »!!! Édulcorants non nutritifs  : ->  Saccharine, aspartam, acésulfame K, sucralose, stévia Édulcorants nutritifs : ->  Polyols, fructose, sirop d’agave…
  Les édulcorants non nutritifs   La saccharine Pouvoir sucrant : 300 à 400  DJA : 5 mg/kg/jour La saccharine fut commercialisée peu de temps après sa découverte, mais c’est seulement pendant la 2nde guerre mondiale, lorsque le sucre fut rationné, que son usage commença à se répandre. Sa popularité ne cessa de croître pendant les années 1960 et 1970
L’aspartam Pouvoir sucrant : 200  DJA : 40 mg/kg/jour L'aspartame est l'édulcorant intense le plus fréquemment employé dans le monde. il est utilisé dans près de 5 000 produits à travers le monde et de plus de 600 spécialités pharmaceutiques, dont plus de 2 000 vendues en Europe.
L'acésulfame K Pouvoir sucrant : 100 à 200  DJA : 9 mg/kg/jour Comme la saccharine, il possède une légère amertume en arrière-goût, spécialement à hautes concentrations. Stable à la chaleur, en milieu acide ou basique modéré et se conserve bien, permettant de l’utiliser dans des denrées à cuire au four ou qui peuvent être conservées longtemps.
Le sucralose Pouvoir sucrant : 600  soit 2 fois plus que la saccharine et 4 fois plus que l’aspartam DJA : 15 mg/kg/jour Au contraire de l‘aspartam, il est stable à la chaleur et peut être utilisé dans les produits alimentaires cuits ou de longue durée de consommation Commercialisé sous la marque Spenda ou Aqualoz Depuis avril 2009, il a été retiré des grandes surfaces en France pour cause de rentabilité insuffisante et n'est plus disponible qu'aux seuls professionnels
La stevia Pouvoir sucrant : 300  DJA : 4 mg/kg/jour Stévia est une plante de la famille des Asteraceae.  Il existe plus de 150 espèces de stévia : Stévia eupatoria  et  stévia rebaudiana  sont réputés pour leur pouvoir édulcorant.
La stevia Le coût de production est dix fois supérieur à celui de l‘aspartam et l'arrière goût de réglisse incite à utiliser aussi du sucre pour le masquer, ce qui défavorise son utilisation  les extraits de stévia ont déjà 20 % du marché français des édulcorants
Les édulcorants nutritifs Les polyols Les polyols sont obtenus pas hydrogénation des glucides Certains d'entre-eux possèdent une chaleur de dissolution négative, produisant une sensation de froid recherchée dans certaines applications (notamment de confiserie, dentifrice)
Les polyols xylitol xylose xylane Bois (bouleau) lactitol Sirop de lactose lactose Lait Sorbitol/mannitol Glucose Maltose amidon Maïs Sorbitol/mannitol fructose Betterave à sucre, baies isomalt Sucre inverti saccharose Canne à sucre Hydrogénation : polyols Hydrolyse Glucides Sources Produits obtenus  par :
Le fructose Le fructose (ou lévulose) est un ose (sucre simple non hydrolysable)  Le fructose a un pouvoir sucrant supérieur au saccharose de 20 à 40% On trouve en abondance dans les fruits, le miel, le sirop de maïs...  Pris en grande quantité ( ›50g/j) :↑ des TG
Le sirop d’agave et tous les autres… Le sirop d'agave est produit au Mexique à partir de plusieurs espèces d'agave dont Agave téquilana. Le sirop d'agave est composé principalement de fructose et de glucose en proportion variable selon l'espèce et la maturité des agaves utilisées.
Les édulcorants pour un patient diabétique type II? Est-ce le sucre , le principal fautif?
Consommation moyenne en France Recommandée   Glucides : 250 g Lipides : 80 g 50  carrés de sucre 8 carrés de Graisse Réelle   Glucides :  200  g Lipides :  150  g Soit  40 carrés de sucre 15 carrés de Graisse
Utilité des édulcorants dans ces produits?
Recommandations nutritionnelle Diabète de type II (ANAES) Apprendre à faire des repas équilibrés Limiter les matières grasses, choisir les plus adaptées Reconnaître les aliments très hyperglycémiants Décrypter les étiquettes Alléger les recettes
Sodas : normal ou light En équivalence carré de sucre  : Sodas = 7 carrés de sucre Sodas light = 0 carré de sucre
: 12 carrés de sucre 3 carrés de gras ??  carrés de sucre ??  carrés de gras Y AURAIT IL UNE ERREUR? Chocolat au lait  aux édulcorants Chocolat au lait 11 4
Aux Etats-Unis, 15 % de population déclarent consommer des édulcorants ( dont la moitié au moins une fois par jour) Parmi ceux qui n’en consomment pas: - 1/3 n’en apprécient pas le goût - 10 % déclarent avoir peur pour leur santé.
Les édulcorants Saccharose Aspartame Sucralose Acesulfame-K Saccharine Stevioside
Quelles questions se poser? Toxicité? Effet métabolique, effet sur la glycémie, insulinémie? Efficacité sur le poids dans le DT2 ?
Apports journaliers: en augmentation croissante  France: dose moyenne enfants  DT1 7.8 mg/kg/jour Dose Max: 40  mg/kg/jour Butchko Reg Toxicol Pharmacol 2002
Métabolisme Aspartame L’aspartame est métabolisé Aspartate  Phenylalanine  Methanol ( 10%) Butchko Reg Toxicol Pharmacol 2002
Toxicite Aspartam: Taux élevés d’Aspartate    nécroses neuronales hypothalamiques rat nouveau né Phénylalanine  Perturbation rapport Phe/AA Neurotransmetteurs Troubles humeur, Fons cognitives Relation dose réponse entre prise d’aspartame et tumeurs cérébrales ? Aspartate Phenylalanine
Toxicité Aspartame chez l’homme Bolus aspartame chez adulte sain :34 à 200 mg/kg   pas d’effet toxique Toxicité long cours:75 mg/kg (équivalent à 10 litres par jour )d’ aspartame pendant 24 semaines chez adulte sain  pas d’effet toxique Leon Arch Intern Med 1989
Effets secondaires Aspartame Rapport FDA 1995
Toxicité de l’aspartame:Une controverse qui dure. 2 études Etude danoise Etude souris
29 ans BMI 23 28 % tabac 37 % nullipares Questionnaire à 25SA 4.62% acc prématurés ( av 37 SA) dont 1/3 ont été déclenchés Halldorsson Am J Clin Nutr 2010
Augmentation risque Acc. Prématuré à partir de 2 verres/jour Halldorsson Am J Clin Nutr 2010
Stratification en fonction déclenchement pour raison médicale Halldorsson Am J Clin Nutr 2010
Aspartame débuté in utero augmente le risque de cancer chez la souris mâle Souris reçoivent depuis 12ème Jour gestation jusqu’à la fin de leur vie aspartame Dose:0; 250;1 000;2 000 et 4 000 mg/kg/jour Soffritti Am J Int Med 2010
Aspartame débuté in utero augmente le risque de cancer chez la souris Hepatocarcinomes Tumeurs bronchiques Soffritti Am J Int Med 2010
Lien entre  Edulcorants goût sucré - sécrétion insuline- sécrétion incrétines
Edulcorant /expression SGLT1/expression GLUT 2 et absorption glucose SGLT1 Enterocyte Glucose GLUT2 GLUT2 Glucose GLUT2 GLUT2 GLUT2 GLUT2 GLUT2 GLUT2 GLUT2 Renwick Br J Nutr 2010
Sucralose augmente Absorption intestinale de glucose grâce à une augmentation de GLUT2 Mace J Physiol 2007 Absorption intestinale glucose Sucralose Glu=75 mmol Glu=20 mmol Sucralose
GLUT2 BBM: bordure en brosse( apex) BLM: bord basal Mace J Physiol 2007
Margolskee Pnas 2007 SGLT-1 Régime standard Régime riche glucides L’expression de SGLT1 est régulée par  le sensor au gout sucré T1R3 et  α   gustducin . Régime pauvre glucides +edulcorant Régime pauvre glucides
Sclafani A PNAS 2007 Cellule goût Sucres et Edulcorants +
Edulcorants et sécrétion incrétines Jang PNAS 2007 Lignée cellulaire NCI-H716 In vitro Stimulation sécrétion  GLP-1 sous édulcorant
Edulcorants et sécrétion insuline Ford HE Eur J Clin Nutr 2011
La théorie de l’insulino sécrétion d’origine céphalique  Just  T. Appetite 2008
Sucralose intra gastrique sur sécrétion insuline et incrétines (sujet sain) Ma J. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2009 Ingestion intra gastrique directe 50 gr Sucrose 80 mg sucralose  800 mg sucralose 500 ml sérum phy
Edulcorant + HGPO / sujet sain/ GLP-1 Brown Diabetes Care 2009 22 adultes sains  HGPO 75 gr
Chez le diabétique? Pas d’action en soi sur glycémie insulinémie
Sucralose chez des DT2 Grotz J Am Diet Assoc 2003
62 DT2 ou DT1 18 semaines  Placebo ou Aspartame ( 2,7 g/j) en capsules Nerhling Diabetes Care 1985
Effet hypoglycémiant du Stevioside Gregersen Metabolism 2004 Stevioside Placebo Baisse significative 18% AUC Glycémie  Hausse NS taux  insuline Baisse NS Taux GLP-1 et GIP Pas d’augmentation excrétion urinaire glucose
Edulcorants et poids? Plus d’obésité et plus de prise de NNS: lien de causalité ? Oui pour certaines études et non pour NHS Prise Edulcorants   Perte ou prise de poids ?
Effets Edulcorants sur Appétit  Gout sucré  Association apport énergie Si le gout sucré ( édulcorants)   Pas d’apport énergétique    Augmentation appétit ? Mattes and Popkin Am J Clin Nutr 2009
Faibles  consommatrices Fortes  consommatrices Boisson S Arti. Boisson S Nat. Boisson S Art. Boisson S Nat. 10 femmes faibles consommatrices ( BMI 23) 10 femmes fortes consommatrices ( BMI 26 ) 4 prises par jour boisson eau /sucre art. /sucre naturel Appleton Physiology and behavior 2007
Eau Boisson S Art. Eau Boisson S Art. Faibles  consommateurs Forts  consommateurs Appleton Physiology and behavior 2007
Edulcorants et Poids. Blackburn G Am J Clin Nutr 1997
Édulcorants: effet sur le cerveau ? Adultes sains, boissons sucrées avec sucrose  ou édulcorants Mesure du plaisir ressenti ( identique avec les 2 boissons) Analyse par IRM fonctionnelle Gout plaisant entraine activation du cortex insulaire gauche 10 régions activées avec saccarose contre 3 avec sucralose Saccarose  et non sucralose  stimulation Frank  Neuroimage 2008
Sucrose activation bilatérale Cortex primaire gout , insula gauche,  striatum antéro ventral , nucleus accumbens, aire tegmentale ventrale Sucralose  Frank  Neuroimage 2008
Conclusion Edulcorants surs? Oui jusqu’à preuve contraire Edulcorants utiles pour perte de poids? Pas de preuve irréfutable Edulcorants utiles dans le DT1? Oui pour les « soda-addicts » Edulcorants utiles DT2? Pas la priorité Edulcorants jouent ils un rôle métabolique propre? Peut être
Merci de votre attention
12 ème journée-Les édulcorants : ont-ils un intérêt dans le diabète de type 2 ?
Effet dose unique aspartame sur sécrétion glycémie, insulinémie et glucagon Boisson non sucrée ou avec aspartame Glycémie, insulinémie et glucagon sur 3 heures  Différence significative des AUC d’insuline après aspartame chez les sujets sains Pas de différence taux glucagon Horwitz  Diabetes Care 1988
Toxicité méthanol Methanol Quantité apportée par aspartame est 25 fois supérieure à la dose max recommandée Methanol   Formate    Accumulation: toxicité oculaire
Activation striatum après ingestion boisson gout sucré Smeets  Neuroimage 2011
Quantification cellules exprimant  alpha Gustducin, GLP-1 et GIP Jang PNAS 2007
La sécrétion de GLP-1 et d’insuline est déficiente chez  Souris  α -gust -/- Jang PNAS 2007 Lignée cellulaire NCI-H716 In vivo In vitro Stimulation sécrétion  GLP-1 sous édulcorant
Ingestion orale de Sucralose chez l’adulte sain Ford HE Eur J Clin Nutr 2011 Pas de modification des taux de  GLP-1/ d’Insuline sous sucralose Seule différence significative: glycémie et insulinemie sous maltodextrine !
Hypothèse d‘Egan et Margolskee Edulcorants  Stimulation sensors des  ¢  entero-endocrines Augmentation captation glucose par les entérocytes grâce à GLUT2  Sécrétion incrétines GLP-1 et GIP    Sécrétion insuline    Abaisse glycémie    Stimule appétit Egan et Margolskee Moll Interv 2008 Appétit Appétit
Aspartame et Risque Tumeur Cerveau Il existerait une relation dose réponse entre prise d’aspartame et tumeurs cérébrales ? FDA (1996), US National Cancer Institute (1997), Committee Carcinogenicity UK (1999),European Commission(1997) Pas d’association entre prise aspartame et risque augmenté de cancer cerveau Olney J Neuropthol Exp Neurol 1996
Toxicité:cerveau Rapport Phenylalanine/ Autres Ac Aminés perturbé au niveau cérébral  Perturbations  ?  concentrations neurotransmetteurs Modification humeur, fonctions cognitives Phenylalanine
Édulcorants et prise de poids Remplacer le sucre par les édulcorants conduit à augmenter la proportion des graisses et de protéines dans la ration calorique globale. La prise d’aliments édulcorés ne s’accompagne souvent pas d’une réduction des aliments sucrés au contraire

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12 ème journée-Les édulcorants : ont-ils un intérêt dans le diabète de type 2 ?

  • 1. Edulcorant et Diabète Magali Baudot Marine Halbron
  • 4. Stricto sensu, un édulcorant est « une substance qui donne une saveur douce » Le plus souvent, le terme « édulcorant » fait référence à des ingrédients destinés à améliorer le goût d’un aliment ou d’un médicament en lui conférant une saveur sucrée. qu’est ce qu’un édulcorant?
  • 5. Édulcorants vrais ou faux « faux sucres »!!! Édulcorants non nutritifs : -> Saccharine, aspartam, acésulfame K, sucralose, stévia Édulcorants nutritifs : -> Polyols, fructose, sirop d’agave…
  • 6. Les édulcorants non nutritifs La saccharine Pouvoir sucrant : 300 à 400 DJA : 5 mg/kg/jour La saccharine fut commercialisée peu de temps après sa découverte, mais c’est seulement pendant la 2nde guerre mondiale, lorsque le sucre fut rationné, que son usage commença à se répandre. Sa popularité ne cessa de croître pendant les années 1960 et 1970
  • 7. L’aspartam Pouvoir sucrant : 200 DJA : 40 mg/kg/jour L'aspartame est l'édulcorant intense le plus fréquemment employé dans le monde. il est utilisé dans près de 5 000 produits à travers le monde et de plus de 600 spécialités pharmaceutiques, dont plus de 2 000 vendues en Europe.
  • 8. L'acésulfame K Pouvoir sucrant : 100 à 200 DJA : 9 mg/kg/jour Comme la saccharine, il possède une légère amertume en arrière-goût, spécialement à hautes concentrations. Stable à la chaleur, en milieu acide ou basique modéré et se conserve bien, permettant de l’utiliser dans des denrées à cuire au four ou qui peuvent être conservées longtemps.
  • 9. Le sucralose Pouvoir sucrant : 600 soit 2 fois plus que la saccharine et 4 fois plus que l’aspartam DJA : 15 mg/kg/jour Au contraire de l‘aspartam, il est stable à la chaleur et peut être utilisé dans les produits alimentaires cuits ou de longue durée de consommation Commercialisé sous la marque Spenda ou Aqualoz Depuis avril 2009, il a été retiré des grandes surfaces en France pour cause de rentabilité insuffisante et n'est plus disponible qu'aux seuls professionnels
  • 10. La stevia Pouvoir sucrant : 300 DJA : 4 mg/kg/jour Stévia est une plante de la famille des Asteraceae. Il existe plus de 150 espèces de stévia : Stévia eupatoria et stévia rebaudiana sont réputés pour leur pouvoir édulcorant.
  • 11. La stevia Le coût de production est dix fois supérieur à celui de l‘aspartam et l'arrière goût de réglisse incite à utiliser aussi du sucre pour le masquer, ce qui défavorise son utilisation les extraits de stévia ont déjà 20 % du marché français des édulcorants
  • 12. Les édulcorants nutritifs Les polyols Les polyols sont obtenus pas hydrogénation des glucides Certains d'entre-eux possèdent une chaleur de dissolution négative, produisant une sensation de froid recherchée dans certaines applications (notamment de confiserie, dentifrice)
  • 13. Les polyols xylitol xylose xylane Bois (bouleau) lactitol Sirop de lactose lactose Lait Sorbitol/mannitol Glucose Maltose amidon Maïs Sorbitol/mannitol fructose Betterave à sucre, baies isomalt Sucre inverti saccharose Canne à sucre Hydrogénation : polyols Hydrolyse Glucides Sources Produits obtenus par :
  • 14. Le fructose Le fructose (ou lévulose) est un ose (sucre simple non hydrolysable) Le fructose a un pouvoir sucrant supérieur au saccharose de 20 à 40% On trouve en abondance dans les fruits, le miel, le sirop de maïs... Pris en grande quantité ( ›50g/j) :↑ des TG
  • 15. Le sirop d’agave et tous les autres… Le sirop d'agave est produit au Mexique à partir de plusieurs espèces d'agave dont Agave téquilana. Le sirop d'agave est composé principalement de fructose et de glucose en proportion variable selon l'espèce et la maturité des agaves utilisées.
  • 16. Les édulcorants pour un patient diabétique type II? Est-ce le sucre , le principal fautif?
  • 17. Consommation moyenne en France Recommandée Glucides : 250 g Lipides : 80 g 50 carrés de sucre 8 carrés de Graisse Réelle Glucides : 200 g Lipides : 150 g Soit 40 carrés de sucre 15 carrés de Graisse
  • 18. Utilité des édulcorants dans ces produits?
  • 19. Recommandations nutritionnelle Diabète de type II (ANAES) Apprendre à faire des repas équilibrés Limiter les matières grasses, choisir les plus adaptées Reconnaître les aliments très hyperglycémiants Décrypter les étiquettes Alléger les recettes
  • 20. Sodas : normal ou light En équivalence carré de sucre : Sodas = 7 carrés de sucre Sodas light = 0 carré de sucre
  • 21. : 12 carrés de sucre 3 carrés de gras ?? carrés de sucre ?? carrés de gras Y AURAIT IL UNE ERREUR? Chocolat au lait aux édulcorants Chocolat au lait 11 4
  • 22. Aux Etats-Unis, 15 % de population déclarent consommer des édulcorants ( dont la moitié au moins une fois par jour) Parmi ceux qui n’en consomment pas: - 1/3 n’en apprécient pas le goût - 10 % déclarent avoir peur pour leur santé.
  • 23. Les édulcorants Saccharose Aspartame Sucralose Acesulfame-K Saccharine Stevioside
  • 24. Quelles questions se poser? Toxicité? Effet métabolique, effet sur la glycémie, insulinémie? Efficacité sur le poids dans le DT2 ?
  • 25. Apports journaliers: en augmentation croissante France: dose moyenne enfants DT1 7.8 mg/kg/jour Dose Max: 40 mg/kg/jour Butchko Reg Toxicol Pharmacol 2002
  • 26. Métabolisme Aspartame L’aspartame est métabolisé Aspartate Phenylalanine Methanol ( 10%) Butchko Reg Toxicol Pharmacol 2002
  • 27. Toxicite Aspartam: Taux élevés d’Aspartate  nécroses neuronales hypothalamiques rat nouveau né Phénylalanine  Perturbation rapport Phe/AA Neurotransmetteurs Troubles humeur, Fons cognitives Relation dose réponse entre prise d’aspartame et tumeurs cérébrales ? Aspartate Phenylalanine
  • 28. Toxicité Aspartame chez l’homme Bolus aspartame chez adulte sain :34 à 200 mg/kg  pas d’effet toxique Toxicité long cours:75 mg/kg (équivalent à 10 litres par jour )d’ aspartame pendant 24 semaines chez adulte sain  pas d’effet toxique Leon Arch Intern Med 1989
  • 29. Effets secondaires Aspartame Rapport FDA 1995
  • 30. Toxicité de l’aspartame:Une controverse qui dure. 2 études Etude danoise Etude souris
  • 31. 29 ans BMI 23 28 % tabac 37 % nullipares Questionnaire à 25SA 4.62% acc prématurés ( av 37 SA) dont 1/3 ont été déclenchés Halldorsson Am J Clin Nutr 2010
  • 32. Augmentation risque Acc. Prématuré à partir de 2 verres/jour Halldorsson Am J Clin Nutr 2010
  • 33. Stratification en fonction déclenchement pour raison médicale Halldorsson Am J Clin Nutr 2010
  • 34. Aspartame débuté in utero augmente le risque de cancer chez la souris mâle Souris reçoivent depuis 12ème Jour gestation jusqu’à la fin de leur vie aspartame Dose:0; 250;1 000;2 000 et 4 000 mg/kg/jour Soffritti Am J Int Med 2010
  • 35. Aspartame débuté in utero augmente le risque de cancer chez la souris Hepatocarcinomes Tumeurs bronchiques Soffritti Am J Int Med 2010
  • 36. Lien entre Edulcorants goût sucré - sécrétion insuline- sécrétion incrétines
  • 37. Edulcorant /expression SGLT1/expression GLUT 2 et absorption glucose SGLT1 Enterocyte Glucose GLUT2 GLUT2 Glucose GLUT2 GLUT2 GLUT2 GLUT2 GLUT2 GLUT2 GLUT2 Renwick Br J Nutr 2010
  • 38. Sucralose augmente Absorption intestinale de glucose grâce à une augmentation de GLUT2 Mace J Physiol 2007 Absorption intestinale glucose Sucralose Glu=75 mmol Glu=20 mmol Sucralose
  • 39. GLUT2 BBM: bordure en brosse( apex) BLM: bord basal Mace J Physiol 2007
  • 40. Margolskee Pnas 2007 SGLT-1 Régime standard Régime riche glucides L’expression de SGLT1 est régulée par le sensor au gout sucré T1R3 et α gustducin . Régime pauvre glucides +edulcorant Régime pauvre glucides
  • 41. Sclafani A PNAS 2007 Cellule goût Sucres et Edulcorants +
  • 42. Edulcorants et sécrétion incrétines Jang PNAS 2007 Lignée cellulaire NCI-H716 In vitro Stimulation sécrétion GLP-1 sous édulcorant
  • 43. Edulcorants et sécrétion insuline Ford HE Eur J Clin Nutr 2011
  • 44. La théorie de l’insulino sécrétion d’origine céphalique Just T. Appetite 2008
  • 45. Sucralose intra gastrique sur sécrétion insuline et incrétines (sujet sain) Ma J. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2009 Ingestion intra gastrique directe 50 gr Sucrose 80 mg sucralose 800 mg sucralose 500 ml sérum phy
  • 46. Edulcorant + HGPO / sujet sain/ GLP-1 Brown Diabetes Care 2009 22 adultes sains HGPO 75 gr
  • 47. Chez le diabétique? Pas d’action en soi sur glycémie insulinémie
  • 48. Sucralose chez des DT2 Grotz J Am Diet Assoc 2003
  • 49. 62 DT2 ou DT1 18 semaines Placebo ou Aspartame ( 2,7 g/j) en capsules Nerhling Diabetes Care 1985
  • 50. Effet hypoglycémiant du Stevioside Gregersen Metabolism 2004 Stevioside Placebo Baisse significative 18% AUC Glycémie Hausse NS taux insuline Baisse NS Taux GLP-1 et GIP Pas d’augmentation excrétion urinaire glucose
  • 51. Edulcorants et poids? Plus d’obésité et plus de prise de NNS: lien de causalité ? Oui pour certaines études et non pour NHS Prise Edulcorants  Perte ou prise de poids ?
  • 52. Effets Edulcorants sur Appétit Gout sucré  Association apport énergie Si le gout sucré ( édulcorants)  Pas d’apport énergétique  Augmentation appétit ? Mattes and Popkin Am J Clin Nutr 2009
  • 53. Faibles consommatrices Fortes consommatrices Boisson S Arti. Boisson S Nat. Boisson S Art. Boisson S Nat. 10 femmes faibles consommatrices ( BMI 23) 10 femmes fortes consommatrices ( BMI 26 ) 4 prises par jour boisson eau /sucre art. /sucre naturel Appleton Physiology and behavior 2007
  • 54. Eau Boisson S Art. Eau Boisson S Art. Faibles consommateurs Forts consommateurs Appleton Physiology and behavior 2007
  • 55. Edulcorants et Poids. Blackburn G Am J Clin Nutr 1997
  • 56. Édulcorants: effet sur le cerveau ? Adultes sains, boissons sucrées avec sucrose ou édulcorants Mesure du plaisir ressenti ( identique avec les 2 boissons) Analyse par IRM fonctionnelle Gout plaisant entraine activation du cortex insulaire gauche 10 régions activées avec saccarose contre 3 avec sucralose Saccarose et non sucralose  stimulation Frank Neuroimage 2008
  • 57. Sucrose activation bilatérale Cortex primaire gout , insula gauche, striatum antéro ventral , nucleus accumbens, aire tegmentale ventrale Sucralose Frank Neuroimage 2008
  • 58. Conclusion Edulcorants surs? Oui jusqu’à preuve contraire Edulcorants utiles pour perte de poids? Pas de preuve irréfutable Edulcorants utiles dans le DT1? Oui pour les « soda-addicts » Edulcorants utiles DT2? Pas la priorité Edulcorants jouent ils un rôle métabolique propre? Peut être
  • 59. Merci de votre attention
  • 61. Effet dose unique aspartame sur sécrétion glycémie, insulinémie et glucagon Boisson non sucrée ou avec aspartame Glycémie, insulinémie et glucagon sur 3 heures Différence significative des AUC d’insuline après aspartame chez les sujets sains Pas de différence taux glucagon Horwitz Diabetes Care 1988
  • 62. Toxicité méthanol Methanol Quantité apportée par aspartame est 25 fois supérieure à la dose max recommandée Methanol  Formate  Accumulation: toxicité oculaire
  • 63. Activation striatum après ingestion boisson gout sucré Smeets Neuroimage 2011
  • 64. Quantification cellules exprimant alpha Gustducin, GLP-1 et GIP Jang PNAS 2007
  • 65. La sécrétion de GLP-1 et d’insuline est déficiente chez Souris α -gust -/- Jang PNAS 2007 Lignée cellulaire NCI-H716 In vivo In vitro Stimulation sécrétion GLP-1 sous édulcorant
  • 66. Ingestion orale de Sucralose chez l’adulte sain Ford HE Eur J Clin Nutr 2011 Pas de modification des taux de GLP-1/ d’Insuline sous sucralose Seule différence significative: glycémie et insulinemie sous maltodextrine !
  • 67. Hypothèse d‘Egan et Margolskee Edulcorants  Stimulation sensors des ¢ entero-endocrines Augmentation captation glucose par les entérocytes grâce à GLUT2  Sécrétion incrétines GLP-1 et GIP  Sécrétion insuline  Abaisse glycémie  Stimule appétit Egan et Margolskee Moll Interv 2008 Appétit Appétit
  • 68. Aspartame et Risque Tumeur Cerveau Il existerait une relation dose réponse entre prise d’aspartame et tumeurs cérébrales ? FDA (1996), US National Cancer Institute (1997), Committee Carcinogenicity UK (1999),European Commission(1997) Pas d’association entre prise aspartame et risque augmenté de cancer cerveau Olney J Neuropthol Exp Neurol 1996
  • 69. Toxicité:cerveau Rapport Phenylalanine/ Autres Ac Aminés perturbé au niveau cérébral Perturbations ? concentrations neurotransmetteurs Modification humeur, fonctions cognitives Phenylalanine
  • 70. Édulcorants et prise de poids Remplacer le sucre par les édulcorants conduit à augmenter la proportion des graisses et de protéines dans la ration calorique globale. La prise d’aliments édulcorés ne s’accompagne souvent pas d’une réduction des aliments sucrés au contraire

Notes de l'éditeur

  1. La proportion de sucre ajouté (boissons sucrées, sodas, sucreries, barres sucrées) dans l'alimentation excède 25 % des apports énergétiques conseillés, aux États-Unis. C'est pourquoi l'apport les édulcorants, s'ils arrivent à remplacer totalement ces apports glucidiques, même s'ils ne sont pas aussi importants en France qu'aux USA peut jouer un rôle important. 20% des apports = fructose qui contribue largement à la stéatose hépatique. Les sucres rapides comptent pour 55 % de la variance chez les sujets ayant un BMI> 30 alors que les sources d’énergie « non sucrées » ne comptent que pour 15 % de cette variance. Grant Page 527.2004 Am J Clin Nutrition 20
  2. Toutefois, le mot « édulcorant » s'emploie le plus souvent pour désigner des produits qui donnent une saveur sucrée sans apporter de calories, ou qui donnent une saveur sucrée en apportant moins de calories que le sucre L’Organisation mondiale de la santé fixe donc la dose journalière admissible (DJA) à 15 mg par kg de poids corporel
  3. Les édulcorants intenses font l'objet d'une dose journalière admissible (DJA) : une consommation allant jusqu'à cette dose est considérée comme sûre par les instances officielles. Dans la pratique et pour la population générale, la consommation d'édulcorants intenses est bien inférieure à la DJA. La DJA est exprimée en milligrammes d'édulcorant par kilogrammes de poids corporel. Par exemple, la DJA d'une personne de 60 kg est de 40 x 60 = 2 400 mg.
  4. Sa consommation est surtout motivée par le fait qu'il n'apporte que très peu de calorie car il suffit de 200 fois moins que le sucre pour obtenir la même sensation sucrée. 1 canette=85mg soit 30 canettes/j sucrette=25mg soit 100 sucrette
  5. Kraft food a breveté l’usage du férulate de sodium pour masquer cet arrière-goût par effet de synergie, le mélange est plus doux que la somme de ses composants Il est utilisé dans les dentifrices et les produits pharmaceutiques. Il est notamment utilisé dans le Coca-Cola light, Zero, le Pepsi light et Max ou encore dans le Monster Energy Lo-Carb.
  6. Bien que son profil sucrant soit très similaire à celui du saccharose, il s'en distingue par un développement plus lent de la saveur sucrée et une persistance plus longue.
  7. Il représente 150 à 200 espèces d’herbes aromatiques ou d‘arbrisseaux dont quelques-unes contiennent des édulcorants naturels.
  8. il ne doit pas être chauffé au-delà de 100 à 120°C.
  9. Le xylitol, comme la plupart des polyols tels le mannitol et le sorbitol, produit un effet rafraîchissant en bouche. Cependant, il est celui qui produit l'effet le plus prononcé parmi les polyols.
  10. Les polyols sont obtenus pas hydrogénation des glucides
  11. (également appelé nectar d’agave ou aguamiel) Sert egalement a faire de la tequila!
  12. En fait mefiance sur les produits edulcorés SOLIDES , les industriels sont obligés de compenser l’abs de sucre par d ’autres ingredients: solide et pas cher: GRAS
  13. 15 % de la population américaine déclare en consommer 1 enquête en France réalisée chez des enfants DT1 ages de 2 à 20 ans publiée en 2001 à partir d’un recueil de carnet alimentaire sur 5 jours. Dans tous les pays, on retrouve que la consommation la plus important d’édulcorants est prise par les enfants diabétiques de type 1. Dans une étude suédoise, il a été montré que les aliments à base d’édulcorants les plus fréquemment consommés sont : Diet sodas, sirop, chewing-gum, jus,yaourt,glaces,et comprimés de vitamine C, sucre pour le café. Ref: Food Addit Contam. 2003 Feb;20(2):99-114. Estimated intake of the artificial sweeteners acesulfame-K, aspartame, cyclamate and saccharin in a group of Swedish diabetics. Ilbäck NG ,
  14. Chez le rat nouveau né, des taux élevés d’Aspartate peuvent induire des nécroses neuronales hypothalamiques Taux toxiques Aspartate largement supérieurs aux taux mesurés après prise d’aliments « édulcorés » Pour faire monter les taux d’Aspartate:10 litres boissons sucrées d’un coup ( 100 mg/kg) Même avec une dose de 200 mg/kg en 1 prise  taux plasmatique:0.76 μ m/dl Dose toxique ( animal) : 110 μ m/dl Phenylalanine est un précurseur adrénaline,noradrenaline. Perturbation rapport phenylalanine sur les autres AA pourrait entrainer des perturbations sur neurotransmetteurs et par voie de conséquence sur humeur, fonctions cognitives. Nombreuses études réalisées chez des adultes sains et des enfants pour explorer ceci: 120 femmes ont reçu une dose d’aspartame  pas de ≠ significative test psycho moteurs 12 pilotes d’avion 1 dose de 50 mg/kg ou 8 jours  pas de ≠ significative test psycho moteurs 12 adultes 50 mg/kg pendant 9 jours  pas de ≠ significative test psycho moteurs. Beaucoup moins de perturbations qu’apres 1 prise d’alcool!!
  15. 200 mg/kg est équivalent à une dose comprise dans 25 litres de diet soda Essai randomisé contre placebo chez 108 volontaires sains: 75 mg/kg/jour( donné en 3 capsules par jour équivalent à 10 litres par jour) pendant 24 semaines
  16. On a repris certains patients volontaires ayant spontanément déclaré des céphalées à la FDA: Randomisation plavebo ou aspartame  pas de # significative entre les 2 groupes sur les cephalees.
  17. Etude danoise financée par des fonds de l’UE. Etude prospective observationnelle au cours de laquelle des femmes enceintes de 6-10 semaines sont recrutées dans un suivi prospectif entre 1996 et 2002. 91 827 femmes ont été recrutées ( soit 1/3 des femmes enceintes du danemark au cours de cette période). Les femmes sont contactéees pour répondre à un questionnaire à la 25 ème semaine de la grossesse: questionnaire alimentaire avec précision sur la quantité de boisssons sucrées et light consommées dans les 4 semaines précédentes. 62 374 femmes ont rempli le questionnaire; les caractéristiques des femmes ayant répondu ne sont pas très differentes de celles des femmes n’ayant pas répondu en dehors de la nulliparité 37% pour les femmes ayant répondu au questionnaire et 53% pour les femmes qui n’ont pas répondu.
  18. 2 eme tableau: stratification en fonction du fait que l’accouchement ait été déclenché ou non: il existe une association forte entre prise de soda diet et déclenchement bien plus que prise de diet soda et acc prematuré: comme la décision de déclencher l’accouchement est souvent lié à un probleme de toxémie gravidique ou de dysfonction endothéliale, cela voudrait dire que la prise d’édulcorant est un fact de risque de toxémie? Role du methanol dans l’environnement utérin ?? Pas de modification de ces résultats si on exclut les femmes ayant fait un diabète gestationnel. Remarques
  19. Remarques: Effet dose Difference significative p<0.001 ces souris suisses sont réputées présenter des cancers hépatiques et pulmonaires et les taux retrouvés ici sont les taux habituels historiques fournis par le laboratoire pour ce type de tumeurs. Les etudes experimentales realisées pendant toute la duree de vie des souris peut conduire a des resultats erronés. Doute sur les interpretations statistiques fournies par les auteurs.
  20. Les signaux du Gout ( alpha gustducin) présents sur les cellules enteroendocrines  régulation de l’expression de SGLT1. SGLT1 permet le passage actif ( pompe sodium/glucose) du glucose de la lumière intestinale a l’enterocyte.Puis Glut 2 (exprime au niveau pancréatique mais aussi au niveau de l’intestin) intestinal permet le passage du glucose a l’interieur de la circulation.SGLT1 et GLUT 2 apical travaillent de concert pour absorber le glucose. Quand concentration de glucose dans la lumiere augmente,augmentation de l’expression de GLUT2  l’absorption de glucose augmente. En présence d’un édulcorant ( sucralose ou acesulfame) et de glucose, on observe une augmentation de l’expression de GLUT 2 ( X 3.2)  double absorption de glucose.
  21. Lors d’une perfusion de glucose( 20 mmol) in situ au niveau de l’intestin de rat, l’ajout de sucralose entraine un doublement de l’absorption du glucose lié à une augmentation de l’expression de GLUT2.
  22. Augmentation de l’expression de GLUT 2 au niveau apical ( liseré vert) entre les 2 concentrations de glucose: 20 et 75 mmoles. Quand on rajoute le sucralose  encore plus Dans le même temps, pas d’augmentation de SGLT1 BBM: bordure en brosse( apex) BLM: bord basal
  23. Souris Wild Type: nourrie avec un régime riche en glucides pendant 2 semaines  augmentation expression SGLT1 ( multiplié par 1.6), qui est le récepteur permettant l’absorption du glucose au niveau intestinal. Chez la souris WT, l’augmentation des glucides dans le régime entraine une augmentation de l’expression de SGLT1; on n’observe pas d’augmentation de SGLT1 chez la souris mutée α gust-/- ni chez la souris sans récepteur T1R3. Cela veut dire que ces récepteurs sont indispensables à la régulation de SGLT1 et donc à l’absorption du glucose. Même expérience mais les souris sont nourries avec un régime pauvre en glucides et certaines reçoivent de l’eau sucrée avec un édulcorant, partie gauche de la diapo): on note une augmentation de l’expression du SGLT1 et donc de la captation du glucose sous édulcorant ( sous sacharine, acesulsfame K mais pas sous aspartame).
  24. T1R2+T1R3 sweet taste receptors are found in taste cells in the mouth and enteroendocrine cells in the gut. Stimulation of the T1R2+T1R3 receptors in the mouth by sugars and artificial sweeteners activates intracellular signaling elements, including α-gustducin (not shown), that trigger peripheral taste nerves and brain gustatory pathways. In the gut, stimulation of the T1R2+T1R3 receptors activates intracellular signaling elements, including α-gustducin (not shown), and causes the release of GLP-1 and GIP hormones. Among their many actions, these hormones stimulate the expression of SGLT1 in enterocytes, which, in turn, increases the absorption of glucose from the intestinal lumen. Le fructose passe librement la barriere intestinale
  25. Souris .Gavage intra gastrique de glucose ( de manière à ne pas ressentir le gout sucré). Modele WT et souris mutée α -gust -/-. Sécrétion GLP-1 est proportionnelle à l’apport en glucose ( fig bas) et en saccharose ( sucrose) mais n’augmente pas sous 2 deoxy glucose qui est un sucre glucide sans gout sucré non metabolisable. Les taux de GLP-1 augmentent sous sucralose( edulcorant) et sont inhibes sous lactisole qui est un inhibiteur de T1R3.
  26. 8 volontaires sains minces. Test avec W: eau S: sucralose ( édulcorant) WS: sucralose dans eau aspiré avec une paille puis recraché ( gout sucré dans la bouche active réaction céphalique) mais d’apport au niveau intestinal MD: maltodextrin: polymère de glucose plus sucralose pour donner le gout sucré Malheureusement le test avec MD seul n’a pas été fait
  27. Cette théorie repose en grande partie sur l’effet paradoxal des édulcorants sur l’appétit: gout sucré dans la bouche entrainerait une sécrétion d’insuline. Adultes sains à qui on fait siroter puis recracher 8 solutions différentes pendant 45 secondes ( eau, distillée, salée,sucrée saccharine, glutamate, acide acétique,quinine  augmentation significative mais très fugace de la sécrétion d’insuline sous saccarose et saccharine.
  28. Sujet sain on teste une infusion intra gastrique de 4 solutions: 50 gr Sucrose dissous dans de l’eau 80 mg se sucralose dissous dans même qté serum phy 800 mg sucralose dissous dans même qté serum Phy 500 ml sérum phy On mesure glycémie, insulinémie et taux des incrétines:GLP-1 et GIP  Pas de sécrétion d’insuline sous sucralose ni augmentation des taux de GLP-1 par rapport au serum phy.
  29. 22 volontaires sains. HGPO 75 grammes de glucose précédée 10 mn avant la charge en glucose soit d’une boisson diet soit eau gazeuse. Chaque patient est son propre témoin Courbe glycémie identique sous diet et eau Courbe insuline: différence non significative Courbe GLP-1: Taux GLP-1 plus élevé p=0.003 sous diet soda et AUC plus important p=0.003 sous diet que sous eau.
  30. DT2 avec BMI 31 sous insuline ou ADO Essai randomisé double aveugle contre placebo pendant 3 mois. Sucralose apporté sous la forme de 3 capsules enrobées ( pas de gout sucré) à la dose de 7.5 mg/kg/jour. Suivi des glyc et insulinemies à jeun. Autre etude réalisée chez 13 DT1 et 13 DT2 ayant reçu une seule dose de sucralose:1000 mg ou un placebo en une prise suivie d’un repas liquide de 360 kcal: Pas de modification des glycémies, AUC et C peptide pendant les 4 heures suivantes (Glycemic effect of a single high oral dose of the novel sweetener sucralose in patients with diabetes . Mezitis NH. Diabetes Care 1996).
  31. Etude de Nerhling . Sixty-two subjects having either insulin-dependent or non-insulin-dependent diabetes completed a randomized, double-blind study comparing effects of aspartame or a placebo on blood glucose control. Twenty-nine subjects consumed 2.7 g aspartame per day for 18 wk, given as aspartame-containing capsules with meals, while 33 subjects took identical appearing placebo capsules. After 18 wk, no changes were seen in fasting or 2-h postprandial blood glucose levels or glycohemoglobin levels in either the aspartame- or placebo-treated groups. Adverse reactions were no more common in the group taking aspartame. We conclude that use of aspartame as a low-calorie sweetener does not adversely affect glycemic control of persons with diabetes.
  32. 12 DT2 chaque patient est son propre temoin. DT2 avec BMI 28, HbA1c 7.5% Repas test avec 50 gr glucides  un repas sous placebo et un repas sous 1 gr de stevioside. Les patients ne prenaient aucun traitement le jour du repas test. Pas d’augmentation excrétion urinaire glucose comme il avait ete retrouvé chez le rat. Pas de ≠ sur les taux de Trif et AGL
  33. Nurse Health Study: pas d’association entre prise de NNS et BMI: au contraire les femes consommant plus de NNS ont moins pris de poids que les autres. Etude
  34. Article de Mattes et Popkin. Deux études fiables récentes montrent que l’adjonction d’un édulcorant à une substance apportant peu d’énergie comme l’eau ou le chewing-gum peut entraîner une augmentation de l’appétit. Mais il a également été montré qu’un tel phénomène est également constaté lorsqu’on ajoute du sel à une soupe : on peut imaginer qu’un stimulus agréable (goût salé ou goût sucré) en l’absence de charge énergétique entraîne une augmentation de l’appétit. Les choses sont probablement différentes lorsqu’un édulcorant est ajouté à un aliment à forte composante énergétique ou lors d’un repas; dans ces cas-là, on ne constate pas de modification de la faim. La source essentielle d’édulcorants se trouve dans les boissons sucrées prise le plus souvent autour d’un repas. C’est pourquoi l’augmentation de l’appétit (dont il n’est pas prouvé qu’elle entraîne une augmentation de la prise alimentaire) n’est pas forcément pertinente en pratique. Une des approches pour répondre à cette question (augmentation de l’appétit après prise d’édulcorants) est de réaliser une précharge avec un « snack » riche en édulcorants et de mesurer si le repas qui suit est plus abondant ou moins abondant qu’après un snack riche en sucrose. Ceci a été réalisé dans un travail publié par Stephen Anton en 2010 dans Appetite :pas de compensation en mangeant plus après une pré charge en édulcorants (aspartame ou Stevia) lors du repas suivant. Ce travail a été réalisé chez 19 adultes sains et 12 adultes obèses (BMI : 30 – 40). Dans les études un moyen et long terme (trois à 10 semaines au maximum) l’adjonction d’édulcorants à des effets variables en fonction des études. Dans certaines d’entre elles la substitution du sucre par les édulcorants entraîne une diminution des apports énergétiques ( Porikos 1982 phys behav) dans d’autres, ce n’est pas le cas au contraire puisque dans l’une d’entre elles l’arrêt des édulcorants entraîne une sur compensation avec un apport énergétique augmenté par rapport à baselinede 14 à 23 % (Porikos Am j clin nutr 1977).on
  35. Apports de 825 ml/ jour de boisson sucrée ce qui correspond au 10éme percentile sup de la consommation americaine. Pas de difference entre sucre art et sucre nat sur la prise alimentaire
  36. Les fortes consommatrices de boissons edulcorées( sodas lignt et cafe sucrette) mangent plus. Difference significative prise alimentaire entre eau et boisson sucrée art pour faibles consommatrices et pas pour les fortes consommatrices: Effet de l’habitude?
  37. L’étude a pour objectif de déterminer si l’addition d’aspartame permet d’améliorer la perte pondérale et le contrôle du poids à long terme dans une prise en charge multidisciplinaire. 163 femmes obèses ont été randomisées en deux groupes: l’un obligé de consommer des aliments et des boissons sucrées à l’aspartame et l’autre sans, pendant une période de 16 à 19 semaines. Les patientes étaient au courant du groupe dans lequel elles se trouvaient ; il s’agit là d’une étude réalisée en ouvert. Les patientes du groupe aspartame avaient pour consigne de consommer le plus possible des aliments ou de boissons sucrées avec édulcorants. Les patientes du groupe contrôle pouvaient sucrer leurs boissons grâce au maximum à trois cuillères à café de sucre par jour; une boisson gazeuse parfumée leur était fournie afin de remplacer les sodas, et des menus et recettes leur étaient distribué à toutes les participantes. Une consultation avec une diététicienne avait lieu toutes les semaines. Les patients étaient invitées à marcher au moins trois fois par semaine 15 minutes. Un suivi sur deux ans a permis d’étudier la courbe de poids et l’éventuelle reprise pondérale.Seule 52 % de la population originale a terminé le suivi et l’évaluation à deux ans. La perte de poids dans les deux groupes a été d’environ 10 % du poids initial (10 kilos) pendant la phase de perte de poids actif. Dans le groupe de femmes prenant de l’aspartame la prise d’aspartame été positivement corrélé au pourcentage de perte de poids. Durant la phase de consolidation, la reprise de poids a été de 2,6 % et 4,6 % respectivement à un et deux ans et de 5,4 et 9,4 % dans le groupe ne consommant pas d’édulcorants. Les patients sous aspartame ont perdu significativement plus de poids (= 0,0 28) et ont repris moins de poids au cours du suivi (P. = 0,0 46). La perte de poids est également corrélée à la quantité d’exercices physiques pratiqués et au respect du régime proposé. Les mesures successives de la faim, du désir de sucreries évaluées par différentes échelles analogiques n’ont pas permis de constater différence entre les deux groupes de patientes.
  38. Both sucrose and sucralose activate functionally connected primary taste pathways Within the anatomical regions of interest, overlaid on the statistical maps, sucrose was found to induce significant activation in 10 regions. In comparison, sucralose administration resulted in significant activations in only three of the a priori determine regions Taste pleasantness predicts left insula response Sucrose elicits a stronger brain response in the anterior insula, frontal operculum, striatum and anterior cingulate, compared to sucralose Only sucrose, but not sucralose, stimulation engages dopaminergic midbrain areas in relation to the behavioral pleasantness response Thus, brain response distinguishes the caloric from the non-caloric sweetener, although the conscious mind could not This could have important implications on how effective artificial sweeteners are in their ability to substitute sugar intake.
  39. Twelve normal subjects and 10 subjects with non-insulin-dependent diabetes mellitus were given, in random order at intervals of greater than or equal to 1 wk, three drinks of the same beverage: one unsweetened, one sweetened with 400 mg aspartame, and one sweetened with 135 mg saccharin. The amount of sweetener approximated that in 1 L of sugar-free soft drink. Plasma glucose, insulin, and glucagon were measured for 3 h after ingestion of the test beverage. Plasma glucose declined slightly throughout the test period, probably due to fasting, with no differences between the three treatments. Neither sweetener affected peak insulin levels in subjects with or without diabetes. Analysis of area under the curve showed that mean insulin levels were statistically significantly higher after aspartame than after saccharin or unsweetened beverage in normal subjects only, but the magnitude of the difference was small and unlikely to be of physiological importance in the absence of differences in glucose levels. Furthermore, the differences could largely be accounted for by a decrease in insulin values after both unsweetened beverage and saccharin, with no change from baseline after aspartame. Glucagon levels showed time-to-time variation but no overall differences. We conclude that ingestion of aspartame- or saccharin-sweetened beverages by fasting subjects, with or without diabetes, did not affect blood glucose homeostasis.
  40. IRM fonctionnel chez adultes sains 450 ml orangeade sucré avec du sucre ou aspartame. Comparaison avant et 2 heures après la boisson sucrée. 4 occasions différentes, chaque patient est son propre témoin. Les zones du cerveau ne s’activent pas de la même façon et ce ne sont pas les mêmes zones qui s’activent.
  41. Souris .Gavage intra gastrique de glucose ( de manière à ne pas ressentir le gout sucré). Modele WT et souris mutée α -gust -/-. Souris W: glucose  secretion GLP1-->insuline  baisse glucose Souris mutée: glucose entraine une augmentation des taux de GLP-1 beaucoup plus faible  moins d’insuline  glycémie plus élevée. Sécrétion GLP-1 est proportionnelle à l’apport en glucose ( fig bas) et en saccharose ( sucrose) mais n’augmente pas sous 2 deoxy glucose qui est un sucre glucide sans gout sucré non metébolisable. Les taux de GLP-1 augmentent sous sucralose( edulcorant) et sont inhibes sous lactisole qui est un inhibiteur de T1R3.