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Abruptio placenta

  • 1. ABRUPTIO PLACENTAABRUPTIO PLACENTA Présenté par Dr MEKA- UMPrésenté par Dr MEKA- UM Résidente deRésidente de gynécologie/obstétriquegynécologie/obstétrique
  • 2. PLANPLAN  DéfinitionDéfinition  PathogéniePathogénie  CliniqueClinique  BilanBilan  TraitementTraitement  ÉvolutionÉvolution
  • 3. DEFINITIONDEFINITION  C’est la séparation du placenta deC’est la séparation du placenta de son site d’implantation avantson site d’implantation avant l’accouchement.l’accouchement.  Il en résulte un hématome rétroIl en résulte un hématome rétro placentaire compromettantplacentaire compromettant gravement les échanges foeto-gravement les échanges foeto- maternels et par conséquent lematernels et par conséquent le pronostic fœtal.pronostic fœtal.  Synonyme: décollement prématuréSynonyme: décollement prématuré du placenta.du placenta.
  • 4. DEFINITION (suite)DEFINITION (suite)  Fréquence 0,25% à 0,5%.Fréquence 0,25% à 0,5%.  0,47% au Togo 1996.0,47% au Togo 1996.
  • 5. PATHOGENIEPATHOGENIE  Deux mécanismes:Deux mécanismes:  Modification de la pression intraModification de la pression intra amniotique (décollement post-amniotique (décollement post- traumatique).traumatique).  Décollement secondaire à unDécollement secondaire à un spasme(ischémie brutale puis affluxspasme(ischémie brutale puis afflux de sang).de sang).
  • 6. PATHOGENIE(suite)PATHOGENIE(suite)  Hyperpression zone décollée-Hyperpression zone décollée- interruption échanges materno-interruption échanges materno- fœtal- extension progressive- utérusfœtal- extension progressive- utérus distendu-ne contractedistendu-ne contracte plus(hémostase)- forte coagulationplus(hémostase)- forte coagulation de sang(libération thromboplastinede sang(libération thromboplastine placenta, LA)- consommationplacenta, LA)- consommation fibrinogène transformé en fibrinefibrinogène transformé en fibrine
  • 7. PATHOGENIE(suite)PATHOGENIE(suite) En réaction, la fibrine est lysée parEn réaction, la fibrine est lysée par fibrinolysines sous influencefibrinolysines sous influence activateurs enzymes d’origineactivateurs enzymes d’origine placentaire.placentaire. Donc fibrinolyse- appel continu deDonc fibrinolyse- appel continu de fibrinogène-fibrinogène- épuisement(afibrinogénémie)- lésionépuisement(afibrinogénémie)- lésion rein, foie, hypophyse…rein, foie, hypophyse…
  • 8. PATHOGENIE(suite)PATHOGENIE(suite)  Anapath:Anapath:  Placenta: le placenta est décollé dePlacenta: le placenta est décollé de la déciduale basale par un hématomela déciduale basale par un hématome situé entre lui et la paroi utérine.situé entre lui et la paroi utérine.  L’utérus: le myomètre est infiltré parL’utérus: le myomètre est infiltré par l’épanchement sanguin, donnant àl’épanchement sanguin, donnant à l’utérus un aspect ecchymotique,l’utérus un aspect ecchymotique, appelé apoplexie utéro-placentaireappelé apoplexie utéro-placentaire de couvelaire.de couvelaire.
  • 9. PATHOGENIE(suite)PATHOGENIE(suite)  C’est une infiltration sanguine inter-C’est une infiltration sanguine inter- fasciculaire des muscles sansfasciculaire des muscles sans thrombose. L’utérus conserve toutethrombose. L’utérus conserve toute son intégrité fonctionnelle lors desson intégrité fonctionnelle lors des grossesses ultérieures.grossesses ultérieures.
  • 10. FACTEURS DE RISQUESFACTEURS DE RISQUES  ATCD de décollement prématuré duATCD de décollement prématuré du placenta(10-17% après un 1placenta(10-17% après un 1erer épisode etépisode et >>20% après 2 épisodes).20% après 2 épisodes).  HTA pendant la grossesse 50% deHTA pendant la grossesse 50% de décollements sévères sont liés à 1décollements sévères sont liés à 1 HTA.HTA.  Age maternel avancé.Age maternel avancé.  Grande multiparité.Grande multiparité.  Surdistension utérine.Surdistension utérine.
  • 11. FACTEURS DE RISQUESFACTEURS DE RISQUES (suite)(suite)  DiabèteDiabète  Toxicomanie(Tabac, cocaïne,Toxicomanie(Tabac, cocaïne, alcoolisme)alcoolisme)  ↑↑Pression intra amniotique:Pression intra amniotique: traumatisme direct,chute de satraumatisme direct,chute de sa hauteur en pro cubitushauteur en pro cubitus  Décompression brutale: ponctionDécompression brutale: ponction d’hydramnios, expulsion de J1d’hydramnios, expulsion de J1  Anomalies funiculairesAnomalies funiculaires 
  • 12. CLINIQUECLINIQUE  Début brutalDébut brutal  Symptômes: douleurs dorsales,Symptômes: douleurs dorsales, abdominales, nausées,abdominales, nausées, vomissements, saignement vaginalvomissements, saignement vaginal +/-(sang noir).+/-(sang noir).  Signes: signes de choc,Signes: signes de choc, TA ou à-↑TA ou à-↑ coup HTA, utérus dur, douloureuxcoup HTA, utérus dur, douloureux , HU, disparition des BDCF +/-↑, HU, disparition des BDCF +/-↑ ..
  • 13. BILANBILAN  Urgence: NFS, GSRH, TP,Urgence: NFS, GSRH, TP, TCK,Fibrinogène, PDF.TCK,Fibrinogène, PDF.  Morphologie: échographieMorphologie: échographie obstétricale.obstétricale.
  • 14. TRAITEMENTTRAITEMENT Objectifs:Objectifs:  Traiter le choc et lutter contre l’hypoTraiter le choc et lutter contre l’hypo volémie.volémie.  Évacuer l’utérusÉvacuer l’utérus  Corriger les troubles éventuels de laCorriger les troubles éventuels de la coagulation.coagulation.
  • 15. TRAITEMENT (suite)TRAITEMENT (suite) PrécautionsPrécautions  Voie veineuse de remplissageVoie veineuse de remplissage  Sonde vésicale à demeureSonde vésicale à demeure  Prélèvements biologiquesPrélèvements biologiques  Prévoir sang et plasma fraisPrévoir sang et plasma frais
  • 16. TRAITEMENT(suite)TRAITEMENT(suite)  Modalités:Modalités:  Fœtus vivant: Age gestationnel etFœtus vivant: Age gestationnel et poids fœtal adéquat =poids fœtal adéquat = cesarienne.cesarienne.  Mort foetal in utero= evacuationMort foetal in utero= evacuation uterine dans les plus brefs delais.uterine dans les plus brefs delais.
  • 17. COMPLICATIONSCOMPLICATIONS  Anémies sévèresAnémies sévères  Choc hypovolemiqueChoc hypovolemique  IRIR  CIVDCIVD
  • 18. MERCI DE VOTREMERCI DE VOTRE AIMABLEAIMABLE ATTENTIONATTENTION