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Actualités diabète et
insulinothérapie chez le
DT2
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Le diabète
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Diabète : l’épidémie mondiale
diabetes research and clinical practice 94 ( 2011 ) 311 – 321
Le nombre de sujets diabétiques en Algérie
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Type 2
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La situation en Algérie
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diabetes research and clinical practice 94 ( 2011 ) 311 – 321
Diabète de type 2 :
sur l’organisme
mécanismes et conséquences
Le rôle de l’insuline pour
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• L’insuline est la seule hormone qui permet d’abaisser le taux
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• L’insuline stimule le transport du glucose du sang vers les tissus cibles :
le muscle, le tissu adipeux et le foie
• L’insuline favorise le processus de glycogénogénèse (stockage du
glucose) dans le foie
• L’insuline inhibe la néoglucogenèse (fabrication de glucose à partie
d’acide gras libres)
Watkins et al. Diabetes and its Management, Ed. 6. Blackwell Publishing, 2003;
tissu
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foie
Le rôle de l’insuline pour
maintenir la balance énergétique
Insuline
muscle capture et stockage
du glucose
capture du glucose
et transformation en graisse
stockage du glucose
Watkins et al. Diabetes and its Management, Ed. 6. Blackwell Publishing, 2003;
• Stimule la captation de glucose
par le muscle et le tissu adipeux.
• Favorise la glycogénogenèse et
inhibe la glycogénolyse.
• Supprime la néoglucogenèse
(production de glucose) par le
foie.
Sécrétion d’insuline
au cours de la journée
Watkins et al. Diabetes and its Management, Ed. 6. Blackwell Publishing, 2003; Pickup & Williams. Slide Atlas of Diabetes.
Blackwell Publishing, 2004
HbA1C , Glyc à jeun
Rabasa-Lhoret R et al. Enc Med Chir 2003;506–516.
Années
Glycémie normale
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insuline
Insulinorésistance
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Diagnostic
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du diabète de type 2
Le diabète
est caractérisé par une trop forte concentration de sucre (glucose) dans
le sang (plus de 1,26 g/l le matin à jeun à deux reprises)(1)
Le diabète de type 2
causé par 2 anomalies interdépendantes :
(1) Traitement médicamenteux du diabète de type 2. Recommandations de la bonne pratique. AFSSAPS-HAS Novembre 2006.
(2) Virally M et al. Diabète de type 2 et insulinothérapie : situations transitoires et définitives. Sang thrombose Vaisseaux 2005;17, n°9:525-32.
1. Diminution progressive de la production
d’insuline par le pancréas(2)
(épuisement
des cellules bêta pancréatiques)
2. Mauvaise utilisation du glucose par
les cellules du corps (insulinorésistance),
pouvant être liée au surpoids.
Au moment du diagnostic
du DT2 le pancréas a déjà
perdu 50% de la fonction β
cellulaire
La masse de cellules β est réduite chez les
patients DT2 en raison d’une apoptose accrue
Le DT2 réduit
la masse bêta-cellulaire
Le diabète de type 2 :
les différents
traitements
foiemuscles
• Les inhibiteurs d’alpha-glucosidases
Ce sont des insulinosécréteurs, qui
permettent la stimulation du pancréas
pour produire de l’insuline
Les différents traitements par
les antidiabétiques oraux (ADO*
)
*Antidiabétiques oraux
(1) Insulinorésistance(1) Insulinorésistance : est définie par une réduction de la réponse biologique à l’action de l’insuline.
graisses
• Les sulfamides et les glinides
Freinage de l’absorption intestinale du
sucre provenant de l’alimentation
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Action sur l’insulinorésistance(1)
des cellules périphériques :
 augmentation la sensibilité
de ces cellules à l’insuline
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Diminution de l’insulinorésistance(1)
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foiemusclespancréas
digestion
1. Le diabète de type 2 est une maladie
évolutive ; au fil du temps, les agents oraux ne
parviennent plus à contrôler la glycémie de la
plupart des patients
2. Le maintien d'un contrôle glycémique
quasi-normal est important pour optimiser
les résultats
Pourquoi l'insuline doit-elle
être initiée ?
International Diabetes Federation. Diabetes Atlas, 2006
Un mauvais contrôle glycémique
est associé à un risque accru de complications
(1) Traitement médicamenteux du diabète de type 2. Recommandation de bonne pratique. Afssaps – HAS Novembre 2006.
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maladie cérébrovasculaireyeux
rétinopathie
cœur et circulation coronarienne
maladie cardiovasculaire
(infarctus)
reins
néphropathie
système nerveux périphérique
neuropathie
pied
ulcère et infections
membres inférieurs
maladie vasculaire
périphérique
0
10
20
30
40
50
Pas de crise
cardiaque antérieure
Crise cardiaque
antérieure
Sans diabète (n=1373)
Avec diabète (n=1059)
• Le risque de maladie
cardiovasculaire est plus
élevé chez les patients
diabétiques que chez les
autres
• Le diabète entraîne un
risque de crise
cardiaque similaire à
celui d'un antécédent de
crise cardiaque
Incidence d'infarctus du
myocarde (%) sur 7 ans
Haffner SM et al. N Engl J Med 1998;339:229–34
Les patients atteints de diabète de type 2 sont exposés
à un risque élevé de maladie cardiovasculaire
0
20
40
60
80
5 6 7 8 9 10 11
HbA1c moyenne mise à jour (%)
Incidencepour
1000patients-années
Maladie microvasculaire
Infarctus du myocarde
Stratton IM et al. BMJ 2000;321:405–12
Le risque de complications augmente
proportionnellement à l'augmentation de l'HbA1c
• Chaque baisse d'1 % de l'HbA1c peut réduire
les complications du diabète à long terme
43 %
Amputation d'un
membre inférieur
ou maladie
vasculaire
périphérique fatale
37 %
Maladie
microvasculaire
19 %
Extraction
de la cataracte
14 %
Infarctus du
myocarde
16 %
Insuffisance
cardiaque
12 %
AVC
UKPDS 35: Stratton et al. BMJ 2000;321:405–12.
Un meilleur contrôle réduit les risques
de complications à long terme
Résultats de l'UKPDS
présentés
Moyenne (IC de 95 %)
UKPDS 80. Holman et al. NEJM 2008; 359:1577-89.
Le délai de contrôle glycémique approprié joue aussi
un rôle : étude de suivi UKPDS
COMMENT L'INSULINE PEUT-ELLE AIDER ?
1
Bergenstal RM et al. In: Degroot LJ, Jameson J (eds). Endocrinology 2001:821–35
2
Nathan et al., Diabetes Care 2009;32:193-203.
Traitement traditionnel
Initiation dès l'échec des agents
oraux1
Étape 1. Modifications du
style de vie
P. ex. régime alimentaire et
exercice physique
Étape 2. Agent oral
P. ex. metformine, sulfonylurée
(ou glitazones)
Étape 3. Polythérapie orale
P. ex. metformine plus
sulfonylurée ou glitazone
INSULINE
+/- agent oral
Nouvelle approche
Algorithme du consensus
ADA/EASD2
Étape 1. Modifications du style de
vie + metformine
Baisse attendue de l'HbA1c de 1-2 %
Étape 2. Traitement additionnel
Si l'HbA1c ≥ 7,0 % au bout de 2-3 mois,
ajout de insuline, sulfonylurée,
glitazones ou agoniste du GLP-1
Insuline recommandée si HbA1c > 8,5 %
Étape 3. Intensification
au besoin si HbA1c ≥ 7,0 %
New approach to initiation of insulin
-3
-2.5
-2
-1.5
-1
-0.5
0
AGIs
DPP-IVinh
Pramlintide
Exénatide
TZD
AnalogueGLP-1
SU/GLIN
Metformine
Insuline
Réduction de l'HbA1c : Puissance de la monothérapie
HbA1c%
Nathan et al., Diabetes Care 2009;32:193-203.
L'insuline reste l'agent
hypoglycémiant le plus efficace
Wright A et al. Diabetes Care 2002;25:330–6
(Patients traités au chlorpropramide)
Années depuis le début de l'étude UKPDS
Patientsnécessitant
del'insulineadditionnelle(%)
0
10
20
30
40
50
60
1 2 3 4 5 6
La plupart des personnes souffrant d’un diabète de
type 2 auront besoin d’une insulinothérapie à un
moment donné
Quand passer à l’insuline ?
*IAG : inhibiteur des alphaglucosidases
**Glinide
*** Metformine + glitazones • insulinosécréteurs + glitazones • metformine + IAG • insulinosécréteurs + IAG
**** ADO : antidiabétiques oraux.
Traitement médicamenteux du diabète de type 2. Recommandation de bonne pratique. AFSSAPS – HAS Novembre 2006.
Objectif
étape 4
Trithérapie
+ MHD
• metformine
+ Sulfamides
+ glitazone
Insuline
± ADO**** + MHD
• arrêt glitazone
• commencer par NPH ou
analogue lent le soir
Si malgré étape 3
HbA1C > 7%
ramener
HbA1C < 7%
Stratégie thérapeutique
étape 3
+MHD
Bithérapie
• metformine +sulfamides ou glinides en 1ère
intention**
• autres associations possibles***
si malgré étape 2
HbA1C > 6,5%
ramener
HbA1C < 6,5%
étape 2
+MHD
Monothérapie
• metformine en 1ère
intention sinon IAG*
• metformine ou IAG* ou sulfamides ou glinides**
si malgré étape 1
HbA1C > 6 %
à la phase précoce du diabète
HbA1C > 6,5 %
maintenir
HbA1C < 6,5%
étape 1
Mesures hygiéno-diététiques (MHD)HbA1C > 6 HbA1C < 6%
RecommandationsHAS-AFSSAPS 2006
En cas d’échec d’une bithérapie orale, HbA1c > 7% après 6 mois
ou plus, il est recommandé en première intention l’adjonction
d’une insuline intermédiaire (NPH) ou un analogue lent le soir(1)
.
étape 5
Insuline
± ADO*** + MHD
Insuline
fractionnée + MHD
si malgré étape 4
HbA1C > 8%
ramener
HbA1C < 7%
Relation entre l’HbA1c et le risque
de survenue des complications
(1) UKPDS Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment
and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). The Lancet 1998;352/837-853.
Stratton I.M et al (UKPDS 35). BMJ 2000; 321 : 405-12.
Etude UKPDS(1)
:
diabète de type 2
Diminution du risque relatif
de complication associé à
chaque diminution de 1 point
de la valeur de l’HbA1c
Mortalité liée au diabète 21
Événement microvasculaire 37
Infarctus 14
Accident vasculaire cérébral 12
Diminution
du risque relatif (%)
“Mémoire métabolique”
ou “effet d’héritage”
• Le risque de complications à long terme du à un défaut initial à
atteindre le contrôle glycémique n’est pas éliminé par l’obtention
de ce contrôle des années plus tard.
• L’hyperglycémie précoce peut par conséquent être un facteur
important de développement de risque à long terme.
• Cette “mémoire métabolique” ou cet “effet d’hériatge” suggère
que l’intensification précoce de l’insulinothérapie pour atteindre
l’équilibre glycémique a des bénéfices à long terme.
Quand passer à l’insuline ? RecommandationsADA/EASD 2008
En cas d’échec de la metformine , HbA1c > 7% après 3 mois
ou plus, il est recommandé en première intention l’adjonction
d’une insuline basale analogue lent le soir(1)
.
AU DIAGNOSTIC
MHD+MET
MHD + MET
+ insuline basale
MHD + MET
+ SU
MHD + MET
+ PIOGLITAZONE
+SU
MHD + MET
+ insuline basale
MHD + MET
+ insuline intensive
ETAPE 1 ETAPE 2 ETAPE 3
NIVEAU 1 : THERAPIES BIEN VALIDEES
NIVEAU 2 : THERAPIES MOINS BIEN VALIDEES
MHD + MET
Agoniste GLP1
MHD + MET
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Quand passer à l’insuline ? RecommandationsADA/EASD 2012
Insuline basale
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Diabetes Care 2012;35:1364–1379
Diabetologia 2012;55:1577–1596
Quand passer à l’insuline ? RecommandationsHAS 2013
Quels objectifs glycémiques ? RecommandationsHAS 2013
Quels objectifs glycémiques ? RecommandationsADA-EASD 2012
Individualisation des objectifs
comme des thérapeutiques en
fonction des patients
Ciofetta M. et al., DIabetes Care 22:795, 1999
Objectif du traitement à l’insuline :
reproduire la sécrétion physiologique de l’insuline
160
0
320
480
0700 1200 1800 2400 0600 hrs
Insuline(pmol/l)
RepasRepasRepas
Une sécrétion de base
d’insuline sur les 24 heures.
50% des besoins
en insuline
Des pics de sécrétion en
réponse aux apports
glucidiques de l’alimentation.
Quel schéma proposer pour initier
l’insulinothérapie chez le DT2?
• La production hépatique de glucose
est liée à 2 voies métaboliques:
 Glycogénolyse : dégradation du stock de glycogène avec
obtention du glucose
 Néoglucogenèse : fabrication du glucose à partir d’acides
aminés, lactates et glycérols
Rôle de l’insuline sur la production
hépatique de glucose (PHG)
• L’insuline endogène inhibe la
production hépatique du glucose
par 2 mécanismes:
 inhibition de la glycogénolyse (effet très puissant)
– action directe
 inhibition de la néoglucogenèse (effet faible) -
action indirecte de l’insuline
Rôle de l’insuline sur la production
hépatique de glucose (PHG)
Presentation title Slide no 42Date
Interactions entre l’obésité viscérale et
la production hépatique de glucose
• Chez les DT2 la
néoglucogenèse a une
action
prépondérante
sur la production
hépatique de
glucose,
induisant une
Profil de la néoglucogenèse chez les
DT2
L’insuline endogène exerce une action inhibitrice moins
importante sur la néoglucogenèse que sur la glycogénolyse
compte tenu de son action indirecte sur la néoglucogenèse.
Donc la néoglucogenèse est la source principale de la
PHG et constitue la cible la plus importante d’un traitement
par
 insuline basale exogène en bedtime.
Rôle de l’insuline sur la production
hépatique de glucose (PHG)
Intérêt d’instaurer une insuline basale en bedtime
pour éviter l’hyperglycémie de fin de nuit et du
réveil (glycémie à jeun).
Profil de la néoglucogenèse chez les DT2Rôle de l’insuline sur la production
hépatique de glucose (PHG)
Dans le DT2 on trouve:
• Une insulino-pénie progressive.
• la néoglucogenèse hépatique est non freinée => augmentation de
la production hépatique du glucose, d’où hyperglycémie à jeun.
• Les insulines basales en 1ère
intension permettent un meilleur
contrôle de la glycémie à jeun.
 Le shéma Bed Time utilisant une insuline
basale:
• Premier pas vers l ’insuline.
• Mieux accepté => Insuline au coucher + ADO maintenus
• Adapter les doses pour atteindre un contrôle glycémique
satisfaisant.
Schéma Bed Time (Rationnel)
1) Traitement médicamenteux du diabète de type 2. Recommandations de bonne pratique. Afssaps – HAS Novembre 2006.
2) Riddle MC. Evening insulin strategy. Diabetes Care 1990; 13(6): 676-86.
1 injection par jour le soir au coucher(1)
• Pour couvrir les besoins
en insuline basale
• Principalement la nuit
parce que le foie libère
du glucose
D’après Riddle MC.(2)
injection
Profile d’une insuline basale
GAJ
L’efficacité d’une insuline basale sera jugé sur
la moyenne des glycémies à jeun et l’HbA1C
L’efficacité d’une insuline basale
Adapted from Riddle MC. Diabetes Care.
1990;13:676-686.
hyperglycémie Post-prandiale contribue A1C ~1%
Plasmaglucose(mg/dL)(mmol/L)
300300
200200
100100
00
06000600 12001200 18001800 24002400 06000600
Diabète mal contrôlé avec
HbA1c ≥ 8%
Normal
A1C 5%
hyperglycémie Basale
contribue ~2%
5.05.0
10.010.0
15.015.0
Temps dans la journée (h)
L’effet de l’insuline basale sur la
réduction de l’HbA1c
Adapted from Riddle MC. Diabetes Care.
1990;13:676-686.
hyperglycémie Post-prandiale contribue A1C ~1%
Plasmaglucose(mg/dL)(mmol/L)
300300
200200
100100
00
Temps dans la journée (h)
06000600 12001200 18001800 24002400 06000600
Diabète mal contrôlé avec
HbA1c ≥ 8%
Normal
A1C 5%
hyperglycémie Basale
contribue ~2%
5.05.0
10.010.0
15.015.0
L’effet de l’insuline basale sur la
réduction de l’HbA1c
(1) Traitement médicamenteux du diabète de type 2.
recommandations de bonne pratique. Afssaps – HAS Novembre 2006.
Commencer avec l’insuline basale
1 injection par jour le soir au coucher(1)
• Pour couvrir les besoins en insuline basalePour couvrir les besoins en insuline basale
• Principalement la nuit parce que le foiePrincipalement la nuit parce que le foie
libère du glucoselibère du glucose
Maintien des ADO*
• Pour contrôler l’augmentationPour contrôler l’augmentation
des glycémies de la journéedes glycémies de la journée
dues aux repasdues aux repas
(2) Riddle MC. Evening insulin strategy. Diabetes Care 1990; 13(6): 676-86.
D’après Riddle MC.(2)
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* Antidiabétiques oraux
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Actualités diabète et insulinothérapie (01 06-13)

  • 2. 1. Le diabète dans le monde: une vraie épidémie 2. Diabète de type 2 : mécanismes et conséquences sur l’organisme 3. Prise en charge du diabète sucré: Traitement conventionnel vs. Intensif 4. Insulinothérapie dans le diabète de type 2 Plan
  • 3. Le diabète une vraie épidémie dans le monde :
  • 4. Sujets diabétiques dans le monde Diabète : l’épidémie mondiale IDF. Diabetes Atlas 5th Ed. 2011
  • 5. Diabète : l’épidémie mondiale diabetes research and clinical practice 94 ( 2011 ) 311 – 321
  • 6. Le nombre de sujets diabétiques en Algérie est estimé à 6,9% de la population 1 435 000 personnes Type 2 50% des diabétiques sont méconnues La situation en Algérie avec un taux de croissance annuel moyen de 48000 Nouveau patient diabetes research and clinical practice 94 ( 2011 ) 311 – 321
  • 7. Diabète de type 2 : sur l’organisme mécanismes et conséquences
  • 8. Le rôle de l’insuline pour maintenir la balance énergétique • L’insuline est la seule hormone qui permet d’abaisser le taux de sucre dans le sang (glycémie) • L’insuline stimule le transport du glucose du sang vers les tissus cibles : le muscle, le tissu adipeux et le foie • L’insuline favorise le processus de glycogénogénèse (stockage du glucose) dans le foie • L’insuline inhibe la néoglucogenèse (fabrication de glucose à partie d’acide gras libres) Watkins et al. Diabetes and its Management, Ed. 6. Blackwell Publishing, 2003;
  • 9. tissu adipeux foie Le rôle de l’insuline pour maintenir la balance énergétique Insuline muscle capture et stockage du glucose capture du glucose et transformation en graisse stockage du glucose Watkins et al. Diabetes and its Management, Ed. 6. Blackwell Publishing, 2003; • Stimule la captation de glucose par le muscle et le tissu adipeux. • Favorise la glycogénogenèse et inhibe la glycogénolyse. • Supprime la néoglucogenèse (production de glucose) par le foie.
  • 10. Sécrétion d’insuline au cours de la journée Watkins et al. Diabetes and its Management, Ed. 6. Blackwell Publishing, 2003; Pickup & Williams. Slide Atlas of Diabetes. Blackwell Publishing, 2004
  • 11. HbA1C , Glyc à jeun Rabasa-Lhoret R et al. Enc Med Chir 2003;506–516. Années Glycémie normale Sécretion insuline Insulinorésistance Glyc Postprandiale Diagnostic Complications macrovasculaires Complications microvasculaires DiabèteIntoléranceSd Métabol. Interaction gènes et environnement Pathophysiologie du diabète de type 2
  • 12. Production d’insuline par le pancréas, d’après Virally M. (2) Caractéristiques du diabète de type 2 Le diabète est caractérisé par une trop forte concentration de sucre (glucose) dans le sang (plus de 1,26 g/l le matin à jeun à deux reprises)(1) Le diabète de type 2 causé par 2 anomalies interdépendantes : (1) Traitement médicamenteux du diabète de type 2. Recommandations de la bonne pratique. AFSSAPS-HAS Novembre 2006. (2) Virally M et al. Diabète de type 2 et insulinothérapie : situations transitoires et définitives. Sang thrombose Vaisseaux 2005;17, n°9:525-32. 1. Diminution progressive de la production d’insuline par le pancréas(2) (épuisement des cellules bêta pancréatiques) 2. Mauvaise utilisation du glucose par les cellules du corps (insulinorésistance), pouvant être liée au surpoids. Au moment du diagnostic du DT2 le pancréas a déjà perdu 50% de la fonction β cellulaire
  • 13. La masse de cellules β est réduite chez les patients DT2 en raison d’une apoptose accrue Le DT2 réduit la masse bêta-cellulaire
  • 14. Le diabète de type 2 : les différents traitements
  • 15. foiemuscles • Les inhibiteurs d’alpha-glucosidases Ce sont des insulinosécréteurs, qui permettent la stimulation du pancréas pour produire de l’insuline Les différents traitements par les antidiabétiques oraux (ADO* ) *Antidiabétiques oraux (1) Insulinorésistance(1) Insulinorésistance : est définie par une réduction de la réponse biologique à l’action de l’insuline. graisses • Les sulfamides et les glinides Freinage de l’absorption intestinale du sucre provenant de l’alimentation • Les Biguanides (metformine) Action sur l’insulinorésistance(1) des cellules périphériques :  augmentation la sensibilité de ces cellules à l’insuline  diminution la production de glucose par le foie • Les glitazones Diminution de l’insulinorésistance(1) au niveau des graisses et des muscles foiemusclespancréas digestion
  • 16. 1. Le diabète de type 2 est une maladie évolutive ; au fil du temps, les agents oraux ne parviennent plus à contrôler la glycémie de la plupart des patients 2. Le maintien d'un contrôle glycémique quasi-normal est important pour optimiser les résultats Pourquoi l'insuline doit-elle être initiée ?
  • 17. International Diabetes Federation. Diabetes Atlas, 2006 Un mauvais contrôle glycémique est associé à un risque accru de complications (1) Traitement médicamenteux du diabète de type 2. Recommandation de bonne pratique. Afssaps – HAS Novembre 2006. cerveau et circulation cérébrale maladie cérébrovasculaireyeux rétinopathie cœur et circulation coronarienne maladie cardiovasculaire (infarctus) reins néphropathie système nerveux périphérique neuropathie pied ulcère et infections membres inférieurs maladie vasculaire périphérique
  • 18. 0 10 20 30 40 50 Pas de crise cardiaque antérieure Crise cardiaque antérieure Sans diabète (n=1373) Avec diabète (n=1059) • Le risque de maladie cardiovasculaire est plus élevé chez les patients diabétiques que chez les autres • Le diabète entraîne un risque de crise cardiaque similaire à celui d'un antécédent de crise cardiaque Incidence d'infarctus du myocarde (%) sur 7 ans Haffner SM et al. N Engl J Med 1998;339:229–34 Les patients atteints de diabète de type 2 sont exposés à un risque élevé de maladie cardiovasculaire
  • 19. 0 20 40 60 80 5 6 7 8 9 10 11 HbA1c moyenne mise à jour (%) Incidencepour 1000patients-années Maladie microvasculaire Infarctus du myocarde Stratton IM et al. BMJ 2000;321:405–12 Le risque de complications augmente proportionnellement à l'augmentation de l'HbA1c
  • 20. • Chaque baisse d'1 % de l'HbA1c peut réduire les complications du diabète à long terme 43 % Amputation d'un membre inférieur ou maladie vasculaire périphérique fatale 37 % Maladie microvasculaire 19 % Extraction de la cataracte 14 % Infarctus du myocarde 16 % Insuffisance cardiaque 12 % AVC UKPDS 35: Stratton et al. BMJ 2000;321:405–12. Un meilleur contrôle réduit les risques de complications à long terme
  • 21. Résultats de l'UKPDS présentés Moyenne (IC de 95 %) UKPDS 80. Holman et al. NEJM 2008; 359:1577-89. Le délai de contrôle glycémique approprié joue aussi un rôle : étude de suivi UKPDS
  • 23. 1 Bergenstal RM et al. In: Degroot LJ, Jameson J (eds). Endocrinology 2001:821–35 2 Nathan et al., Diabetes Care 2009;32:193-203. Traitement traditionnel Initiation dès l'échec des agents oraux1 Étape 1. Modifications du style de vie P. ex. régime alimentaire et exercice physique Étape 2. Agent oral P. ex. metformine, sulfonylurée (ou glitazones) Étape 3. Polythérapie orale P. ex. metformine plus sulfonylurée ou glitazone INSULINE +/- agent oral Nouvelle approche Algorithme du consensus ADA/EASD2 Étape 1. Modifications du style de vie + metformine Baisse attendue de l'HbA1c de 1-2 % Étape 2. Traitement additionnel Si l'HbA1c ≥ 7,0 % au bout de 2-3 mois, ajout de insuline, sulfonylurée, glitazones ou agoniste du GLP-1 Insuline recommandée si HbA1c > 8,5 % Étape 3. Intensification au besoin si HbA1c ≥ 7,0 % New approach to initiation of insulin
  • 24. -3 -2.5 -2 -1.5 -1 -0.5 0 AGIs DPP-IVinh Pramlintide Exénatide TZD AnalogueGLP-1 SU/GLIN Metformine Insuline Réduction de l'HbA1c : Puissance de la monothérapie HbA1c% Nathan et al., Diabetes Care 2009;32:193-203. L'insuline reste l'agent hypoglycémiant le plus efficace
  • 25. Wright A et al. Diabetes Care 2002;25:330–6 (Patients traités au chlorpropramide) Années depuis le début de l'étude UKPDS Patientsnécessitant del'insulineadditionnelle(%) 0 10 20 30 40 50 60 1 2 3 4 5 6 La plupart des personnes souffrant d’un diabète de type 2 auront besoin d’une insulinothérapie à un moment donné
  • 26. Quand passer à l’insuline ? *IAG : inhibiteur des alphaglucosidases **Glinide *** Metformine + glitazones • insulinosécréteurs + glitazones • metformine + IAG • insulinosécréteurs + IAG **** ADO : antidiabétiques oraux. Traitement médicamenteux du diabète de type 2. Recommandation de bonne pratique. AFSSAPS – HAS Novembre 2006. Objectif étape 4 Trithérapie + MHD • metformine + Sulfamides + glitazone Insuline ± ADO**** + MHD • arrêt glitazone • commencer par NPH ou analogue lent le soir Si malgré étape 3 HbA1C > 7% ramener HbA1C < 7% Stratégie thérapeutique étape 3 +MHD Bithérapie • metformine +sulfamides ou glinides en 1ère intention** • autres associations possibles*** si malgré étape 2 HbA1C > 6,5% ramener HbA1C < 6,5% étape 2 +MHD Monothérapie • metformine en 1ère intention sinon IAG* • metformine ou IAG* ou sulfamides ou glinides** si malgré étape 1 HbA1C > 6 % à la phase précoce du diabète HbA1C > 6,5 % maintenir HbA1C < 6,5% étape 1 Mesures hygiéno-diététiques (MHD)HbA1C > 6 HbA1C < 6% RecommandationsHAS-AFSSAPS 2006 En cas d’échec d’une bithérapie orale, HbA1c > 7% après 6 mois ou plus, il est recommandé en première intention l’adjonction d’une insuline intermédiaire (NPH) ou un analogue lent le soir(1) . étape 5 Insuline ± ADO*** + MHD Insuline fractionnée + MHD si malgré étape 4 HbA1C > 8% ramener HbA1C < 7%
  • 27. Relation entre l’HbA1c et le risque de survenue des complications (1) UKPDS Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). The Lancet 1998;352/837-853. Stratton I.M et al (UKPDS 35). BMJ 2000; 321 : 405-12. Etude UKPDS(1) : diabète de type 2 Diminution du risque relatif de complication associé à chaque diminution de 1 point de la valeur de l’HbA1c Mortalité liée au diabète 21 Événement microvasculaire 37 Infarctus 14 Accident vasculaire cérébral 12 Diminution du risque relatif (%)
  • 28. “Mémoire métabolique” ou “effet d’héritage” • Le risque de complications à long terme du à un défaut initial à atteindre le contrôle glycémique n’est pas éliminé par l’obtention de ce contrôle des années plus tard. • L’hyperglycémie précoce peut par conséquent être un facteur important de développement de risque à long terme. • Cette “mémoire métabolique” ou cet “effet d’hériatge” suggère que l’intensification précoce de l’insulinothérapie pour atteindre l’équilibre glycémique a des bénéfices à long terme.
  • 29. Quand passer à l’insuline ? RecommandationsADA/EASD 2008 En cas d’échec de la metformine , HbA1c > 7% après 3 mois ou plus, il est recommandé en première intention l’adjonction d’une insuline basale analogue lent le soir(1) . AU DIAGNOSTIC MHD+MET MHD + MET + insuline basale MHD + MET + SU MHD + MET + PIOGLITAZONE +SU MHD + MET + insuline basale MHD + MET + insuline intensive ETAPE 1 ETAPE 2 ETAPE 3 NIVEAU 1 : THERAPIES BIEN VALIDEES NIVEAU 2 : THERAPIES MOINS BIEN VALIDEES MHD + MET Agoniste GLP1 MHD + MET + PIOGLITAZONE
  • 30. Quand passer à l’insuline ? RecommandationsADA/EASD 2012 Insuline basale + 2 ou 3 bolus
  • 32. Quand passer à l’insuline ? RecommandationsHAS 2013
  • 33. Quels objectifs glycémiques ? RecommandationsHAS 2013
  • 34. Quels objectifs glycémiques ? RecommandationsADA-EASD 2012 Individualisation des objectifs comme des thérapeutiques en fonction des patients
  • 35. Ciofetta M. et al., DIabetes Care 22:795, 1999 Objectif du traitement à l’insuline : reproduire la sécrétion physiologique de l’insuline 160 0 320 480 0700 1200 1800 2400 0600 hrs Insuline(pmol/l) RepasRepasRepas Une sécrétion de base d’insuline sur les 24 heures. 50% des besoins en insuline Des pics de sécrétion en réponse aux apports glucidiques de l’alimentation.
  • 36. Quel schéma proposer pour initier l’insulinothérapie chez le DT2?
  • 37. • La production hépatique de glucose est liée à 2 voies métaboliques:  Glycogénolyse : dégradation du stock de glycogène avec obtention du glucose  Néoglucogenèse : fabrication du glucose à partir d’acides aminés, lactates et glycérols Rôle de l’insuline sur la production hépatique de glucose (PHG)
  • 38. • L’insuline endogène inhibe la production hépatique du glucose par 2 mécanismes:  inhibition de la glycogénolyse (effet très puissant) – action directe  inhibition de la néoglucogenèse (effet faible) - action indirecte de l’insuline Rôle de l’insuline sur la production hépatique de glucose (PHG)
  • 39. Presentation title Slide no 42Date Interactions entre l’obésité viscérale et la production hépatique de glucose
  • 40. • Chez les DT2 la néoglucogenèse a une action prépondérante sur la production hépatique de glucose, induisant une Profil de la néoglucogenèse chez les DT2
  • 41. L’insuline endogène exerce une action inhibitrice moins importante sur la néoglucogenèse que sur la glycogénolyse compte tenu de son action indirecte sur la néoglucogenèse. Donc la néoglucogenèse est la source principale de la PHG et constitue la cible la plus importante d’un traitement par  insuline basale exogène en bedtime. Rôle de l’insuline sur la production hépatique de glucose (PHG)
  • 42. Intérêt d’instaurer une insuline basale en bedtime pour éviter l’hyperglycémie de fin de nuit et du réveil (glycémie à jeun). Profil de la néoglucogenèse chez les DT2Rôle de l’insuline sur la production hépatique de glucose (PHG)
  • 43. Dans le DT2 on trouve: • Une insulino-pénie progressive. • la néoglucogenèse hépatique est non freinée => augmentation de la production hépatique du glucose, d’où hyperglycémie à jeun. • Les insulines basales en 1ère intension permettent un meilleur contrôle de la glycémie à jeun.  Le shéma Bed Time utilisant une insuline basale: • Premier pas vers l ’insuline. • Mieux accepté => Insuline au coucher + ADO maintenus • Adapter les doses pour atteindre un contrôle glycémique satisfaisant. Schéma Bed Time (Rationnel)
  • 44. 1) Traitement médicamenteux du diabète de type 2. Recommandations de bonne pratique. Afssaps – HAS Novembre 2006. 2) Riddle MC. Evening insulin strategy. Diabetes Care 1990; 13(6): 676-86. 1 injection par jour le soir au coucher(1) • Pour couvrir les besoins en insuline basale • Principalement la nuit parce que le foie libère du glucose D’après Riddle MC.(2) injection Profile d’une insuline basale
  • 45. GAJ L’efficacité d’une insuline basale sera jugé sur la moyenne des glycémies à jeun et l’HbA1C L’efficacité d’une insuline basale
  • 46. Adapted from Riddle MC. Diabetes Care. 1990;13:676-686. hyperglycémie Post-prandiale contribue A1C ~1% Plasmaglucose(mg/dL)(mmol/L) 300300 200200 100100 00 06000600 12001200 18001800 24002400 06000600 Diabète mal contrôlé avec HbA1c ≥ 8% Normal A1C 5% hyperglycémie Basale contribue ~2% 5.05.0 10.010.0 15.015.0 Temps dans la journée (h) L’effet de l’insuline basale sur la réduction de l’HbA1c
  • 47. Adapted from Riddle MC. Diabetes Care. 1990;13:676-686. hyperglycémie Post-prandiale contribue A1C ~1% Plasmaglucose(mg/dL)(mmol/L) 300300 200200 100100 00 Temps dans la journée (h) 06000600 12001200 18001800 24002400 06000600 Diabète mal contrôlé avec HbA1c ≥ 8% Normal A1C 5% hyperglycémie Basale contribue ~2% 5.05.0 10.010.0 15.015.0 L’effet de l’insuline basale sur la réduction de l’HbA1c
  • 48. (1) Traitement médicamenteux du diabète de type 2. recommandations de bonne pratique. Afssaps – HAS Novembre 2006. Commencer avec l’insuline basale 1 injection par jour le soir au coucher(1) • Pour couvrir les besoins en insuline basalePour couvrir les besoins en insuline basale • Principalement la nuit parce que le foiePrincipalement la nuit parce que le foie libère du glucoselibère du glucose Maintien des ADO* • Pour contrôler l’augmentationPour contrôler l’augmentation des glycémies de la journéedes glycémies de la journée dues aux repasdues aux repas (2) Riddle MC. Evening insulin strategy. Diabetes Care 1990; 13(6): 676-86. D’après Riddle MC.(2) injection * Antidiabétiques oraux D’après Riddle MC.(2)

Notes de l'éditeur

  1. Different energy sources are extracted from meals: carbohydrates, fats, and proteins. Carbohydrates are turned into glucose in the digestive system, thus are the preferred source of energy. Different types of sugars are absorbed during meals (fructose, lactose, glucose, maltose, etc.) As you absorb these sugars, the levels in the blood rise. Sugars can be absorbed quickly or slowly depending on the type of sugar it is (simple sugar vs. complex carbohydrate) Glucose can not enter the cells by itself. It needs a “key”.
  2. Impaired glucose tolerance (IGT) shows up first HbA1C &amp; FPG are still normal at this stage1,2 Increased risk of CV complications begins in the non-diabetic range.3 Measurement of postprandial glucose allows early identification of at-risk individuals Importantly, risk begins to accumulate with impaired glucose tolerance, which is inevitably present for a significant period prior to the diagnosis of overt diabetes. So it really is worth controlling glycaemia as well, and as early, as possible. 1. Gerstein HC. Glucose: a continuous risk factor for cardiovascular disease. Diabet Med 1997; 14 (Suppl 3): S25–S31.
  3. Ainsi, comme nous l&apos;avons vu, l&apos;une des principales raisons qui explique le besoin d&apos;insuline est que, au fil du temps, les agents oraux échouent à contrôler la glycémie en raison d&apos;une perte progressive de la fonction des cellules bêta. La perte du contrôle glycémique est problématique car le maintien d&apos;un contrôle glycémique quasi-normal est indispensable pour minimiser les complications et maintenir la qualité de vie.
  4. Les complications de santé liées au diabète sont considérables, indépendamment du diabète (type 1 ou type 2). Selon la Fédération internationale du diabète, le diabète est une cause majeure de mortalité et de morbidité prématurée dans le monde, et il s&apos;agit de l&apos;une des principales causes de cécité, d&apos;insuffisance rénale et d&apos;amputation des membres inférieurs. Les estimations suggèrent que les maladies cardiovasculaires représentent environ 50 % des décès de patients diabétiques (Fédération internationale du diabète, 2006). Ces problèmes sont dus à une glycémie constamment élevée, même en l&apos;absence de symptômes cliniques évidents. La glycémie élevée est toxique, et lorsqu&apos;elle s&apos;accompagne d&apos;une tension artérielle élevée, d&apos;un profil lipidique anormal et d&apos;anomalies vasculaires, elle peut entraîner des dommages tissulaires au niveau des reins, des yeux, des nerfs périphériques et du système vasculaire. Références International Diabetes Federation. Diabetes Atlas, Third Edition. International Diabetes Federation, Belgium, 2006:111–2.
  5. L&apos;impact du diabète sur le développement de maladies cardiovasculaires est significatif : environ 50 % des personnes diabétiques décèderont d&apos;une maladie cardiovasculaire (Fédération internationale du diabète, 2006). Les patients diabétiques sans antécédent de crise cardiaque ont un risque similaire de développer un événement cardiovasculaire isolé que les personnes non diabétiques ayant des antécédents d&apos;événement cardiovasculaire (c.-à-d., pour le risque de crise cardiaque, « diabète + absence d&apos;antécédent de crise cardiaque » = « absence de diabète + antécédent de crise cardiaque »). En outre, le risque d&apos;événement cardiovasculaire est nettement plus élevé chez les patients diabétiques que chez les autres (p&lt;0,001), même en présence d&apos;antécédent de crise cardiaque (Haffner et al., 1998). Si ces observations peuvent être inquiétantes pour les patients diabétiques, les décès cardiovasculaires sont potentiellement évitables si les facteurs de risque connus sont pris en charge. Références Haffner SM, Lehto S, Ronnemaa T, Pyorala K, Laakso M. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. N Engl J Med 1998;339:229–34. International Diabetes Federation. Diabetes Atlas, Third Edition. International Diabetes Federation, Belgium, 2006:112.
  6. Les personnes diabétiques sont plus à risque de développer une maladie micro et macrovasculaire que les autres. Le risque de ces complications augmente proportionnellement à la baisse du contrôle glycémique. Par exemple, cette diapositive indique que dans une étude observationnelle prospective auprès de 4 585 patients atteints de diabète de type 2 (UKPDS), le risque de maladie microvasculaire et d&apos;infarctus du myocarde augmentait proportionnellement à l&apos;augmentation de l&apos;HbA 1c . Ceci suggère qu&apos;un bon contrôle glycémique est capital pour le pronostic. Références Stratton IM, Adler AI, Neil AW, Matthews DR, Manley SE, Cull CA, Hadden D, Turner RC, Holman RR. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective, observational study. BMJ 2000;321:405–12.
  7. Et plus important encore, le risque de complications à long terme diminuait avec un meilleur contrôle glycémique. Ici, nous voyons les résultats de l&apos;étude UKPDS qui démontrent que pour chaque baisse d&apos;1 % de l&apos;HbA1c, on observait une réduction significative, en particulier des complications microvasculaires, avec une réduction de 43 % des amputations des membres inférieurs ou des MVP fatales, une réduction de 37 % des maladies microvasculaires, une réduction de 19 % des extractions de la cataracte, et ainsi de suite.
  8. À l&apos;issue de la période d&apos;intervention principale de l&apos;UKPDS, les patients ont intégré une étude de suivi observationnelle post-essai qui a été publiée en 2008. Le premier point sur le graphique représente la fin de la période d&apos;intervention et on peut observer une différence d&apos;environ 0,9 % de l&apos;HbA1c entre les groupes sous traitement intensif (SU/insuline) et sous traitement conventionnel. La flèche illustre le moment où les résultats de l&apos;essai initial ont été publiés et où les cliniciens ont pris conscience que le contrôle glycémique intensif était bénéfique. Comme vous pouvez le voir, à l&apos;issue de la période d&apos;intervention de l&apos;essai en 1997, l&apos;HbA1c dans le groupe sous traitement intensif et sous traitement conventionnel a convergé comme prévu car les bénéfices d&apos;un contrôle glycémique rigoureux avaient été mis en lumière grâce aux résultats de l&apos;étude UKPDS initiale. En 2002, l&apos;HbA1c moyenne était la même dans les 2 groupes. Ces patients ont fait l&apos;objet d&apos;un suivi et les résultats à long terme post-UKPDS sont en cours d&apos;évaluation.
  9. DIAPOSITIVE ANIMÉE : L&apos;algorithme de traitement traditionnel apparaît au début. Une flèche et un nouvel algorithme du consensus ADA/EASD s&apos;affiche en cliquant. Il est fréquent que des patients atteints d&apos;un diabète de type 2 passent d&apos;une prise en charge non pharmacologique (régime alimentaire et exercice physique) à un traitement pharmacologique plus intensif. Par exemple, lors du diagnostic initial du diabète de type 2 chez des patients, ces derniers sont généralement en surpoids ou obèses ; la perte de poids peut donc contribuer au contrôle glycémique. Le patient reçoit des conseils sur la façon dont modifier son régime alimentaire et introduire l&apos;exercice physique dans sa vie. Cependant, seuls 15 % des personnes environ parviennent à contrôler leur glycémie à l&apos;aide d&apos;un régime alimentaire et d&apos;exercice physique (Groupe UKPDS, 1990). Si le contrôle glycémique n&apos;est pas possible à l&apos;aide d&apos;un régime alimentaire et d&apos;exercice physique, le traitement de première ligne consiste généralement à administrer des agents hypoglycémiants tels que la metformine, les sulfonylurées ou les glitazones (pioglitazone et rosiglitazone). La metformine favorise la recapture du glucose et peut aussi diminuer l&apos;appétit (ce qui peut contribuer à une perte de poids), les sulfonylurées stimulent la sécrétion d&apos;insuline et les glitazones améliorent la sensibilité à l&apos;insuline. Lorsque la monothérapie avec des agents oraux échoue, le traitement combiné oral est généralement l&apos;étape suivante (p ex., metformine plus sulfonylurée, ou metformine plus glitazone). Toutefois, de nombreux patients ont finalement besoin d&apos;insuline, en association ou pas avec un agent oral indiqué. Les directives récentes recommandent l&apos;initiation de l&apos;insuline de façon plus précoce, dans le cadre de l&apos;étape 2, plus particulièrement chez les patients présentant une HbA1c &gt; 8,5 % puisqu&apos;il est peu probable que les valeurs glycémiques cibles soient atteintes chez ces patients avec des agents oraux uniquement. L&apos;insuline est reconnue dans cette position car il s&apos;agit du traitement anti-hyperglycémique le plus efficace à ce jour. Références Bergenstal RM, Kendall DM, Franz MJ, Rubenstein AH. Management of type 2 diabetes: a systematic approach to meeting the standards of care. II: Oral agents, insulin, and management of complications. In: Degroot LJ, Jameson J (eds). Endocrinology. Philadelphia: WB Saunders Co, 2001:821–35. Nathan DM et al. Diabetes Care 2006;29:1963–72 . UKPDS Group. UK Prospective Diabetes Study 7. Response of fasting plasma glucose to diet therapy in newly presenting type II diabetic patients. Metabolism 1990;39:905–12.
  10. L&apos;insuline reste l&apos;agent hypoglycémiant le plus efficace. Comme l&apos;indique cette étude de Nathan et al., la baisse attendue de l&apos;HbA1c avec une monothérapie à l&apos;insuline est d&apos;environ 2,5 % alors que la metformine ou les SU/glinides font baisser l&apos;HbA1c de tout au plus 1,5 % en moyenne. L&apos;efficacité avérée de l&apos;insuline explique le fait que les algorithmes de traitement dans le monde recommandent l&apos;utilisation plus précoce de l&apos;insuline chez certains patients.
  11. Pendant l&apos;étude UKPDS, on a observé une augmentation progressive de la proportion de patients traités par agents oraux ayant besoin d&apos;une insulinothérapie. Six ans après le diagnostic, plus de 50 % des patients traités avec des sulfonylurées avaient besoin d&apos;insuline additionnelle pour conserver des taux de glycémie plasmatique à jeun &lt;6,0 mmol/l. Au Royaume-Uni, les estimations suggèrent qu&apos;environ 15 % des patients diabétiques de type 2 utilisent l&apos;insuline pour contrôler leur diabète (Lusignan et al., 2005). Devrait-on administrer de l&apos;insuline à un plus grand nombre de patients ? Références Lusignan S, Sismanidis C, Carey IM, DeWilde S, Richards N, Cook DG. Trends in the prevalence and management of diagnosed type 2 diabetes 1994–2001 in England and Wales. BMC Family Practice 2005;6:13. Wright A, Burden ACF, Paisley RB, Cull CA, Holman RR; UK Prospective Diabetes Study Group. Sulphonylurea inadequacy: efficacy of addition of insulin over 6 years in patients with type 2 diabetes in the UK Prospective Diabetes Study (UKPDS 57). Diabetes Care 2002;25:330–6.
  12. Ultimately, more intensive insulin regimens may be required (see Figure 3.) Dashed arrow line on the left-hand side of the figure denotes the option of a more rapid progression from a 2-drug combination directly to multiple daily insulin doses, in those patients with severe hyperglycaemia (e.g. HbA1c ≥10.0-12.0%). Consider beginning with insulin if patient presents with severe hyperglycemia (≥300-350 mg/dl [≥16.7-19.4 mmol/l]; HbA1c ≥10.0-12.0%) with or without catabolic features (weight loss, ketosis, etc).
  13. Le passage à l’insuline est une « suite logique » de l’évolution de la maladie. A ce stade, le premier objectif va être de contrôler la production hépatique de glucose pendant la nuit (néoglucogenèse) afin de normaliser la glycémie à jeun du patient. C’est pourquoi l’option qui s’impose est le choix d’une injection quotidienne d’insuline « basale », réalisée le soir et le maintien des ADO qui vont contrôler les glycémies de la journée liées aux repas.
  14. This slide illustrates the relative contribution of ’basal’ and postprandial hyperglycaemia to HbA1c as control improves. It shows how postprandial hyperglycaemia makes an increasingly large contribution as target levels of control are approached. In 1530, only basal insulin was being given to patients who were already in poor control on OADs. No provision was made for PPG control, whcih was therefore likely to be poor. It is also therefore likely that with an HbA1c of about 6.5%, the limit of control possible with a basal insulin had been reached; further improvement would have required a prandial insulin. If this is the case, and given that most of the improved control had already been achieved by 12 weeks, it follows that the Levemir dose might well have been over-titrated i.e. the same level of benefit would have been achieved had titration not continued to such a high level! This reasoning leads to the conclusion that the detemir dose might have been titrated beyond the optimum level, and that with more time the protocol might have led to the detemir dose being titrated further but with little additional improvement in HbA1c until limited by tolerability. Therefore, the study might have already over-titrated detemir and underestimated its benefits in terms of the achievable balance of control and tolerability.
  15. This slide illustrates the relative contribution of ’basal’ and postprandial hyperglycaemia to HbA1c as control improves. It shows how postprandial hyperglycaemia makes an increasingly large contribution as target levels of control are approached. In 1530, only basal insulin was being given to patients who were already in poor control on OADs. No provision was made for PPG control, whcih was therefore likely to be poor. It is also therefore likely that with an HbA1c of about 6.5%, the limit of control possible with a basal insulin had been reached; further improvement would have required a prandial insulin. If this is the case, and given that most of the improved control had already been achieved by 12 weeks, it follows that the Levemir dose might well have been over-titrated i.e. the same level of benefit would have been achieved had titration not continued to such a high level! This reasoning leads to the conclusion that the detemir dose might have been titrated beyond the optimum level, and that with more time the protocol might have led to the detemir dose being titrated further but with little additional improvement in HbA1c until limited by tolerability. Therefore, the study might have already over-titrated detemir and underestimated its benefits in terms of the achievable balance of control and tolerability.
  16. [diapositive animée] L&apos;insuline basale une fois par jour, souvent utilisée en combinaison avec des agents oraux, est l&apos;un des schémas les plus prescrits lors de l&apos;initiation d&apos;une insulinothérapie. Les produits d&apos;insuline basale offrent un faible niveau d&apos;insuline pendant plusieurs heures pour contrôler la glycémie entre les repas. Les insulines traditionnelles à action prolongée, comme l&apos;insuline isophane (NPH), ont généralement un pic d&apos;activité 4 à 8 heures après l&apos;injection et peuvent durer 13 à 18 heures (Lindholm 2002). Cependant, les nouveaux analogues de l&apos;insuline, p. ex. l&apos;insuline detemir et l&apos;insuline glargine, sont plus lentement absorbés après l&apos;injection que l&apos;insuline NPH et peuvent offrir une couverture insulinique prolongée (jusqu&apos;à 24 heures) avec un pic d&apos;activité moindre. Références Lindholm A. New insulins in the treatment of diabetes mellitus. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2002;16:475–92.