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EPU Bailleul
Anémie non micro de l’Adulte
      Dr Martine Gardembas
       CHU Angers Pr Ifrah
           13/11/2012
2/ Sémiologie biologique
         Définition : le poids d'hémoglobine
•13 g/dl chez l'homme
•12 g/dl chez la femme,
•10,5 g/dl chez la femme enceinte (à partir du début du 2ème trimestre)
•14 g/dl chez le nouveau né

Notion d'âge, notion de sexe, de dilution (intérêt parfois des isotopes)

VGM : volume globulaire moyen 80 à 100 fl (limites larges)
       [hématocrite (en%)*10/ nb de GR( en millions)]

CCMH : 32 à 36 g/dl [Hb (en g/dl)*100/hématocrite (en %)]

TCMH 29-37 pg       [Hb (en g/dl)* 10/nb de GR( en millions)]

Les réticulocytes : <100 000/mm3 en absence d’anémie,
                    >120 à 150 000/mm3 si anémie

Signes de destruction : bilirubine, fer sérique
Aide à la classification
                            – Normocytaire
  – Microcytaire
                          • Mixte
• Inflammatoire: sat
                          • Arégénérative:
  et ferritine élevées,
                            insuf renale ou
  VS, CRP, contexte.
                            thyroidienne
• Carentielle: sat et       – sinon: moelle
  ferritine basses,          Gammapathie ;
  contexte.                  MDS
• Mixte : 2 ou 3          • Régénérative:
                            hémolyse ou post
  contextes
                            hémorragie
  particuliers                                 3
Macrocytose
• Isolée ou associée à l’anémie; > 100fl
• >Reticulocytes élevés: hémolyse ou
  régénération
• >Reticulocytes bas:
• Toxiques: alcool, anti-folates, chimios;
• Carences en B 9 ou B 12;
• >Si non: recours au myélogramme:
• Myélome multiple,Waldenström; MDS .


                                             4
Macrocytose : CAT
• Interroger :alimentaire, toxique, douleur,
  traitements
• Isolée ou non, évolutive ou non
• NFS,Réticulocytes+Folates,B12,créat,TSH
• Bilan hépatique,
• Electrophorèse des protides; VS
• Myélogramme et/ou avis hémato


                                               5
Carences en B9 et / ou B 12
• Causes alimentaires , éthylisme
• Gastrectomie( 5 ans) , iléostomie
• Biermer : auto immune par ac anti
  facteur I: vit B 12 IM à Vie
Gammapathies
• Age( > 60 ans: > 10 %), symptômes, pathologies associées
• EPS et EPU, puis IEPS et U et dosage Ig
• Importance du pic, retentissement biologique:NFS, créat,
  Ca++,autres Ig, Mo
• IgG ou A:myélome; Ig M: Waldenström
• Mais beaucoup de MGUS: surveillance
• Evolution variable: ch légères, pic >15 g/l et type IgG ou non
  vers la progression 1% à 21 % (2005)
• Kyle en 2002: Risque de 1 % par an, si IgM:incidence de
  prog est de 10% à 5 ans, 18 % :10 ans et de 24 % à 15 ans




                                                              7
MGUS ( II)
Risque évolutif selon taux et le type d’Ig°
Evolution   5 g /l    15 g/l     25 g / l
À 10 ans

IgM         14 %      26 %       41 %



IgG         6%        11 %       24 %
Waldenström
•   Après 65 ans pour Majorité
•   Pic Ig M monoclonal+/- Bence Jones U
•   Espérance:10 ans mais 7 ans dès que traités
•   Asthénie, Splénomégalie ( 50 %), infections.
•   VS,anémie, neuropathie°, coagulation° ,
•   Endoxan,Chloraminophène: sujets âgés
•   R mini CHOP,RCD:Mabthera, endoxan dexa;
•   Pas de Rémission complète mais plateau.
13 novembre 2012
            Martine Gardembas-Pain
Service des maladies du sang Pr Ifrah




                                        10
Quand évoquer une MDS en ville?
• Devant une anémie centrale non
  régénérative(réticulocytes<120G /L), sans autre
   cause .possibilité d’une autre cytopénie°°
• EPS, B12,Folates,Créat, TSH normales
• Si Ferritine dosée: elle est normale ou élevée
• Prendre contact avec un hémato seulement
  quand Hb <10 g/dl ou plaq< 100 G /L ou
  PNN<1 G /l
• Selon la gravité , l’âge et les comorbidités car il
  n’y a pas encore de traitement curatif.
Que dire au patient avant de
          l‘envoyer au CHU ?
• Soupçon d’un dérèglement de la moelle osseuse qui ne
    fabrique plus très bien les globules ; pré-leucémie ?

•    Que le diagnostic se confirme par un myélogramme et
    que le traitement dépendra de ce résultat.

•    Au minimum, seules les transfusions itératives seront
    réalisables en unité de jour ou HAD.

•   Qu’en pense t -il ? Le myélogramme est il accepté ?
MDS: Maladie clonale, maligne
• Incidence: de 1,24 à 4,5 cas /100 000
   H/an <60 ans à > 80 ans, augmente avec
   l‘âge , Âge médian: 75 ans
• Facteurs de risque: Radiations ionisantes,
 tabac, benzène, chimios,(alcool,pesticides,
   herbicides ?)
• Anémie réfractaire, à moelle riche :
   « avortement intra-M° et prolifération des
   cellules immatures »; Dysmyélopoïèse.
                                                13
Diagnostic positif
• Diagnostic d’exclusion.
• Ferritine souvent élevée.
• Myélogramme et caryotype médullaire.
  permettent le diagnostic et en donnent le
  pronostic.
• Anomalies moléculaires en cours d’analyse
• Dosage de l’ Epo endogène°


                                          14
Pronostic des m
                       yélodysplasies



Classification FAB: Caryotype
              bon pronostic:
-Y, normal,del 5q ou del 20q
             intermédiaire : autres
anomalies
             mauvais pronostic : complexe ≥
3 anomalies ; anomalies du 7

1997 Greenberg IPSS : Nb de cytopénies
                   caryotype et
               % de blastes médullaires       15
IPSS Greenberg Blood 97

Score            0       0.5       1        1.5     2
% blastes        <5      5-10              11-20 20-30
Caryotype        bon     int    mauvais
Cytopénies       0/1     2/3

   faible=0, INT1=0.5-1, INT2=1.5-2, Haut=2.5 ou plus
    survie                         Transformation en leucémie




                                                                16
Evolution des MDS de bas grade
               (70%)
• Survie attendue > 5 ans
• Aggravation° des cytopénies et Dépendance
  des transfusions en CE° (30 % des u de jour );
  Épisodes infectieux , hémorragiques°, AEG
  progressive.
• Mauvais rendement transfusionnel
• Hémochromatose secondaire dès que > 2 CE /
  mois : ferritine > 1000 nanog/ml, avec
  Décompensation viscérale plurifactorielle :
  cœur, foie. ( IRM )

                                                   17
Traitements des MDS de bas grade

• Transfusions en CE pour > 8 g/dl, optimal > 10
  g/dl souvent impossible, adapté cas/cas.
• Epo dans les formes de faible risque ; pas d’
  AMM mais un PTT, à fortes doses si epo<500U/ml
  et Hb<10,5 g/dl : 60 % de succès , arrêt si échec
  en 12s.
• Thalidomide (30 %) si 5q- mais toxique (40 %
  arrêt), tératogène°. Prescription°
• Revlimide plus efficace et mieux toléré si 5 q-,
  mais neutropénie et études en cours pour valider
  l’abs de leucémies +fréquentes, effets II.
• Chélation de la surcharge en fer améliore le
  pronostic vital : Exjade per os, tolérance non
  parfaite.

                                                  18
MDS de haut risque vers L A
• Transfusions
• 5-azacitidine: VIDAZA( hypométhylant):
  injectable en sous cutané, 7j/7j au CHU°
  ou en HAD, 3600 euros/mois, évaluation à
  6 cures nécessaire, augmente la survie
  de 15 à 24 mois pour 60 % , durée
  médiane de réponse de 2 ans.
• Essais thérapeutiques recommandés.
• Chimiothérapies identiques aux LA :
  Aracytine en sc, intensives et allogreffes
   si < 65 ans (survie< 20 % à 2 ans).   19
Conclusion
• Apprécier le pronostic de la maladie, les
  co-morbidités du patient, son espérance
  de vie, son souhait de traitement, discuter
  en RCP du projet.
• Des progrès, une survie améliorée mais
  encore très peu de guérisons et une
  incidence croissante. D’où un
  retentissement social et sociétal.
• Interférence avec les cardiopathies°.
• Groupe francophone : GFM, association
  de patients , journées d’infos annuelle.
                                            20
quelques chiffres !!!!!!!!!
• Deux C Erythrocytaires ou CG coûtent
  400 euros.
• Un CP de plaq : 300 à 440 euros
• une Hosp de jour :600 euros en plus des
  Transfusions, plus l’ambulance
• Une cure de vidaza de 7 jours : 3600 à
  4200 euros / mois
• un mois d’exjade : 3000 euros.
Anémies hémolytiques
  constitutionnelles
          et
      acquises



                  Février 2012
3/ Diagnostic étiologique

• le caractère régénératif ou non
• sur la taille des cellules                          4/ Diagnostic différentiel
                                                      Hémodilution:
                                                      hypoprotidémie associée par dilution
                                        Et            grossesse
                                                      rétention hydrosodée (IC, IR, IHC)
                                                      gammapathie monoclonale



   réticulocytes > 150 000 /mm3                           réticulocytes < 150 000/mm3
   Anémie régénérative                                    Anémie arégénérative
   la moelle est normale



Anémie hémorragique aigue                                     Hémolyse
- signe de choc: hypotension, tachycardie, marbrure, IR
- hémorragie extériorisée ou non (GEU, hémopéritoine)
- reticulocytes x3 après 24 h
- normocytaire
Anémie hémolytique
      régénérative après 24 heures (réticulocytes >150 000/mm3)
 normochrome, normo ou macrocytaire (VGM du réticulocyte > VGM du GR)

                            intravasculaire             intratissulaire

  mécanisme            explosion intravasculaire        macrophages

                                brutal
mode de début                                             progressif
                      « choc non hémorragique »

      rate                        ±                          +++

     ictère                      non                    oui, jaune pale

     urines            porto, douleurs lombaires     orangées (≠ selles non
                                                          décolorées)

 Haptoglobine                    ↓↓↓                           ↓

Bilirubine libre                N ou ↑                       ↑↑↑

                           hémoglobinémie            Selles urobilinogène
     autres
                        urines hémoglobinurie         stercobilinogène

                                                    étiologique et celui de
risques évolutifs             IRA, CIVD
                                                            l’ictère
Étiologie des anémies hémolytiques


anémies                    anémies extra corpusculaires = acquises :
  corpusculaires =
  constitutionnelles       - mécaniques: présence de schizocytes, (ex: valves mécaniques)

                           - immunologiques (Anticorps anti-GR COOMBS)
-   anomalies de                Anémie hémolytique auto-immune
     l'hémoglobine                   - infection virale
    (thalassémie,                    - médicament
                                     - maladies auto-immunes
    drépanocytose)                   - syndrome lymphoprolifératif
                                     - idiopathique
- anomalies de membrane
   (anomalies de forme:    - toxiques, chimiques ou physiques
                                Champignons, plomb, phénacétine
   microspherocytoses )
                           - infectieuses (bactéries, virales, parasitaires)
- anomalies enzymatiques
   (G6PD, PK)
                                     corpusculaire et acquise
                                     l'hémoglobinurie nocturne paroxystique
                                     Déficit en GPI, fixant les proteines inhibant la lyse par le complément
Étiologie des anémies hémolytiques


anémies corpusculaires = anémies extra corpusculaires = acquises :
   constitutionnelles                                                     frottis
                         - mécaniques: présence de schizocytes, (ex: valves mécaniques)
- anomalies de l'hémoglobine
    (thalassémie, drépanocytose)- immunologiques (Anticorps anti-GR COOMBS)
                                     Anémie hémolytique auto-immune
                                          - infection virale
                      frottis                                                                      Coombs +
- anomalies de membrane                   - médicament
    (anomalies de formes:                 - maladies auto-immunes
    microsphérocytoses )                  - syndrome lymphoprolifératif
                                          - idiopathique

                     frottis
- anomalies enzymatiques        - toxiques, chimiques ou physiques Corps de Heinz
    (G6PD, PK)                       Champignons, plomb, phénacétine   frottis
                                - infectieuses (clostridium perfringens, virales, parasitaires )
                                                                                       frottis

                                       corpusculaire et acquise
                                       hémoglobinurie nocturne paroxystique
                                       Déficit en GPI, fixant les protéines inhibant la lyse par le complément

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Anemie 13 11 12 mg

  • 1. EPU Bailleul Anémie non micro de l’Adulte Dr Martine Gardembas CHU Angers Pr Ifrah 13/11/2012
  • 2. 2/ Sémiologie biologique Définition : le poids d'hémoglobine •13 g/dl chez l'homme •12 g/dl chez la femme, •10,5 g/dl chez la femme enceinte (à partir du début du 2ème trimestre) •14 g/dl chez le nouveau né Notion d'âge, notion de sexe, de dilution (intérêt parfois des isotopes) VGM : volume globulaire moyen 80 à 100 fl (limites larges) [hématocrite (en%)*10/ nb de GR( en millions)] CCMH : 32 à 36 g/dl [Hb (en g/dl)*100/hématocrite (en %)] TCMH 29-37 pg [Hb (en g/dl)* 10/nb de GR( en millions)] Les réticulocytes : <100 000/mm3 en absence d’anémie, >120 à 150 000/mm3 si anémie Signes de destruction : bilirubine, fer sérique
  • 3. Aide à la classification – Normocytaire – Microcytaire • Mixte • Inflammatoire: sat • Arégénérative: et ferritine élevées, insuf renale ou VS, CRP, contexte. thyroidienne • Carentielle: sat et – sinon: moelle ferritine basses, Gammapathie ; contexte. MDS • Mixte : 2 ou 3 • Régénérative: hémolyse ou post contextes hémorragie particuliers 3
  • 4. Macrocytose • Isolée ou associée à l’anémie; > 100fl • >Reticulocytes élevés: hémolyse ou régénération • >Reticulocytes bas: • Toxiques: alcool, anti-folates, chimios; • Carences en B 9 ou B 12; • >Si non: recours au myélogramme: • Myélome multiple,Waldenström; MDS . 4
  • 5. Macrocytose : CAT • Interroger :alimentaire, toxique, douleur, traitements • Isolée ou non, évolutive ou non • NFS,Réticulocytes+Folates,B12,créat,TSH • Bilan hépatique, • Electrophorèse des protides; VS • Myélogramme et/ou avis hémato 5
  • 6. Carences en B9 et / ou B 12 • Causes alimentaires , éthylisme • Gastrectomie( 5 ans) , iléostomie • Biermer : auto immune par ac anti facteur I: vit B 12 IM à Vie
  • 7. Gammapathies • Age( > 60 ans: > 10 %), symptômes, pathologies associées • EPS et EPU, puis IEPS et U et dosage Ig • Importance du pic, retentissement biologique:NFS, créat, Ca++,autres Ig, Mo • IgG ou A:myélome; Ig M: Waldenström • Mais beaucoup de MGUS: surveillance • Evolution variable: ch légères, pic >15 g/l et type IgG ou non vers la progression 1% à 21 % (2005) • Kyle en 2002: Risque de 1 % par an, si IgM:incidence de prog est de 10% à 5 ans, 18 % :10 ans et de 24 % à 15 ans 7
  • 8. MGUS ( II) Risque évolutif selon taux et le type d’Ig° Evolution 5 g /l 15 g/l 25 g / l À 10 ans IgM 14 % 26 % 41 % IgG 6% 11 % 24 %
  • 9. Waldenström • Après 65 ans pour Majorité • Pic Ig M monoclonal+/- Bence Jones U • Espérance:10 ans mais 7 ans dès que traités • Asthénie, Splénomégalie ( 50 %), infections. • VS,anémie, neuropathie°, coagulation° , • Endoxan,Chloraminophène: sujets âgés • R mini CHOP,RCD:Mabthera, endoxan dexa; • Pas de Rémission complète mais plateau.
  • 10. 13 novembre 2012 Martine Gardembas-Pain Service des maladies du sang Pr Ifrah 10
  • 11. Quand évoquer une MDS en ville? • Devant une anémie centrale non régénérative(réticulocytes<120G /L), sans autre cause .possibilité d’une autre cytopénie°° • EPS, B12,Folates,Créat, TSH normales • Si Ferritine dosée: elle est normale ou élevée • Prendre contact avec un hémato seulement quand Hb <10 g/dl ou plaq< 100 G /L ou PNN<1 G /l • Selon la gravité , l’âge et les comorbidités car il n’y a pas encore de traitement curatif.
  • 12. Que dire au patient avant de l‘envoyer au CHU ? • Soupçon d’un dérèglement de la moelle osseuse qui ne fabrique plus très bien les globules ; pré-leucémie ? • Que le diagnostic se confirme par un myélogramme et que le traitement dépendra de ce résultat. • Au minimum, seules les transfusions itératives seront réalisables en unité de jour ou HAD. • Qu’en pense t -il ? Le myélogramme est il accepté ?
  • 13. MDS: Maladie clonale, maligne • Incidence: de 1,24 à 4,5 cas /100 000 H/an <60 ans à > 80 ans, augmente avec l‘âge , Âge médian: 75 ans • Facteurs de risque: Radiations ionisantes, tabac, benzène, chimios,(alcool,pesticides, herbicides ?) • Anémie réfractaire, à moelle riche : « avortement intra-M° et prolifération des cellules immatures »; Dysmyélopoïèse. 13
  • 14. Diagnostic positif • Diagnostic d’exclusion. • Ferritine souvent élevée. • Myélogramme et caryotype médullaire. permettent le diagnostic et en donnent le pronostic. • Anomalies moléculaires en cours d’analyse • Dosage de l’ Epo endogène° 14
  • 15. Pronostic des m yélodysplasies Classification FAB: Caryotype bon pronostic: -Y, normal,del 5q ou del 20q intermédiaire : autres anomalies mauvais pronostic : complexe ≥ 3 anomalies ; anomalies du 7 1997 Greenberg IPSS : Nb de cytopénies caryotype et % de blastes médullaires 15
  • 16. IPSS Greenberg Blood 97 Score 0 0.5 1 1.5 2 % blastes <5 5-10 11-20 20-30 Caryotype bon int mauvais Cytopénies 0/1 2/3 faible=0, INT1=0.5-1, INT2=1.5-2, Haut=2.5 ou plus survie Transformation en leucémie 16
  • 17. Evolution des MDS de bas grade (70%) • Survie attendue > 5 ans • Aggravation° des cytopénies et Dépendance des transfusions en CE° (30 % des u de jour ); Épisodes infectieux , hémorragiques°, AEG progressive. • Mauvais rendement transfusionnel • Hémochromatose secondaire dès que > 2 CE / mois : ferritine > 1000 nanog/ml, avec Décompensation viscérale plurifactorielle : cœur, foie. ( IRM ) 17
  • 18. Traitements des MDS de bas grade • Transfusions en CE pour > 8 g/dl, optimal > 10 g/dl souvent impossible, adapté cas/cas. • Epo dans les formes de faible risque ; pas d’ AMM mais un PTT, à fortes doses si epo<500U/ml et Hb<10,5 g/dl : 60 % de succès , arrêt si échec en 12s. • Thalidomide (30 %) si 5q- mais toxique (40 % arrêt), tératogène°. Prescription° • Revlimide plus efficace et mieux toléré si 5 q-, mais neutropénie et études en cours pour valider l’abs de leucémies +fréquentes, effets II. • Chélation de la surcharge en fer améliore le pronostic vital : Exjade per os, tolérance non parfaite. 18
  • 19. MDS de haut risque vers L A • Transfusions • 5-azacitidine: VIDAZA( hypométhylant): injectable en sous cutané, 7j/7j au CHU° ou en HAD, 3600 euros/mois, évaluation à 6 cures nécessaire, augmente la survie de 15 à 24 mois pour 60 % , durée médiane de réponse de 2 ans. • Essais thérapeutiques recommandés. • Chimiothérapies identiques aux LA : Aracytine en sc, intensives et allogreffes si < 65 ans (survie< 20 % à 2 ans). 19
  • 20. Conclusion • Apprécier le pronostic de la maladie, les co-morbidités du patient, son espérance de vie, son souhait de traitement, discuter en RCP du projet. • Des progrès, une survie améliorée mais encore très peu de guérisons et une incidence croissante. D’où un retentissement social et sociétal. • Interférence avec les cardiopathies°. • Groupe francophone : GFM, association de patients , journées d’infos annuelle. 20
  • 21. quelques chiffres !!!!!!!!! • Deux C Erythrocytaires ou CG coûtent 400 euros. • Un CP de plaq : 300 à 440 euros • une Hosp de jour :600 euros en plus des Transfusions, plus l’ambulance • Une cure de vidaza de 7 jours : 3600 à 4200 euros / mois • un mois d’exjade : 3000 euros.
  • 22. Anémies hémolytiques constitutionnelles et acquises Février 2012
  • 23.
  • 24. 3/ Diagnostic étiologique • le caractère régénératif ou non • sur la taille des cellules 4/ Diagnostic différentiel Hémodilution: hypoprotidémie associée par dilution Et grossesse rétention hydrosodée (IC, IR, IHC) gammapathie monoclonale réticulocytes > 150 000 /mm3 réticulocytes < 150 000/mm3 Anémie régénérative Anémie arégénérative la moelle est normale Anémie hémorragique aigue Hémolyse - signe de choc: hypotension, tachycardie, marbrure, IR - hémorragie extériorisée ou non (GEU, hémopéritoine) - reticulocytes x3 après 24 h - normocytaire
  • 25. Anémie hémolytique régénérative après 24 heures (réticulocytes >150 000/mm3) normochrome, normo ou macrocytaire (VGM du réticulocyte > VGM du GR) intravasculaire intratissulaire mécanisme explosion intravasculaire macrophages brutal mode de début progressif « choc non hémorragique » rate ± +++ ictère non oui, jaune pale urines porto, douleurs lombaires orangées (≠ selles non décolorées) Haptoglobine ↓↓↓ ↓ Bilirubine libre N ou ↑ ↑↑↑ hémoglobinémie Selles urobilinogène autres urines hémoglobinurie stercobilinogène étiologique et celui de risques évolutifs IRA, CIVD l’ictère
  • 26. Étiologie des anémies hémolytiques anémies anémies extra corpusculaires = acquises : corpusculaires = constitutionnelles - mécaniques: présence de schizocytes, (ex: valves mécaniques) - immunologiques (Anticorps anti-GR COOMBS) - anomalies de Anémie hémolytique auto-immune l'hémoglobine - infection virale (thalassémie, - médicament - maladies auto-immunes drépanocytose) - syndrome lymphoprolifératif - idiopathique - anomalies de membrane (anomalies de forme: - toxiques, chimiques ou physiques Champignons, plomb, phénacétine microspherocytoses ) - infectieuses (bactéries, virales, parasitaires) - anomalies enzymatiques (G6PD, PK) corpusculaire et acquise l'hémoglobinurie nocturne paroxystique Déficit en GPI, fixant les proteines inhibant la lyse par le complément
  • 27. Étiologie des anémies hémolytiques anémies corpusculaires = anémies extra corpusculaires = acquises : constitutionnelles frottis - mécaniques: présence de schizocytes, (ex: valves mécaniques) - anomalies de l'hémoglobine (thalassémie, drépanocytose)- immunologiques (Anticorps anti-GR COOMBS) Anémie hémolytique auto-immune - infection virale frottis Coombs + - anomalies de membrane - médicament (anomalies de formes: - maladies auto-immunes microsphérocytoses ) - syndrome lymphoprolifératif - idiopathique frottis - anomalies enzymatiques - toxiques, chimiques ou physiques Corps de Heinz (G6PD, PK) Champignons, plomb, phénacétine frottis - infectieuses (clostridium perfringens, virales, parasitaires ) frottis corpusculaire et acquise hémoglobinurie nocturne paroxystique Déficit en GPI, fixant les protéines inhibant la lyse par le complément