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Les aspergilloses
DEFINITION
 Mycose opportuniste
  souvent pulmonaire
 Champignons
  filamenteux :
  Aspergillus
 Gravité et
  évolution des lésions
  dépendent du terrain
AGENT PATHOGÈNE

Plusieurs espèces :
    - A.fumigatus +++


    - A.niger
    - A. nidulans
    - A.flavus : pays
         tropicaux
Conidies

Tête
aspergillaire          Phialides


                   Vésicules



                conidiophore



                Pied
EPIDÉMIOLOGIE

Cosmopolite
Aspergillus
existe :air,sol,             Aspergillus
                             niger
céréales,légumes, fruits
moisis,   matières
organiques en
décomposition…..
Régions humides+++          Aspergillus
Professions exposés:        flavus

   cultivateurs,
mineurs…
Modes de contamination
 Principale: aérienne:
     inhalation de spores
 Rarement:

  contamination directe:
  déposition de spores
     cornée (kératite)
     brûlures cutanées
     Site opératoire…..
Sujet sain



   Tapis muco-ciliaire


Macrophages alvéolaires


Polynucléaires Neutrophiles
Facteurs favorisants

N’ entraînent des lésions chez l’homme qu’en
présence de conditions locales et / ou
générales favorables:

 Mécanismes de sensibilisation
 Infection graves : neutropénie
 Infections locales :
      aspergillome (cavité préformée),
      otomycose (se greffe sur une lésion pré-
      existente).
Épithélium Bronchique


  Macrophage alvéolaire


 Polynucléaire Neutrophile




                             Tropisme
Microlésions                 vasculaire

de la                        Toxines
membrane
basale
POUVOIR PATHOGÈNE


 Spores légères de petite
  taille: Ø 2,4 à 3 µm 
  alvéoles pulmonaires
 Thermotolérance 
  développement chez leur
  hôte à 37°C
 Capacité d’adhérence à la
  membrane basale (via le
  fibrinogène, la laminine,
  ….)
 Capacité d’induire des microlésions et

    des ulcérations vasculaires
 (production de toxines nécrosantes)
 Production de mycotoxines 

 processus de sensibilisation
 (manifestations allergiques)
CLINIQUE
Aspergilloses du système respiratoire :
  Aspergillose pulmonaire invasive
  Aspergillome
  Aspergilloses allergiques
  Aspergilloses sinusiennes
Aspergilloses superficielles:
  Otomycose
  Onyxis aspergillaire
  Aspergilloses cutanées
  Aspergillose oculaire
Aspergilloses profondes non disséminées:
Aspergillose pulmonaire invasive


Immunodépression sévère : phase
 neutropénique
Risque d’API est directement
 corrélé avec la durée et la profondeur
 de la neutropénie.
Autres facteurs iatrogènes
 favorisants:
 corticothérapie
 immunosuppresseurs
 Travaux   de réparation….
                              Travaux de rénovation
                              hospitaliers
Clinique:
  Fièvre
  Toux
  Douleur thoracique
  Parfois des crachats hémoptoïques
Résistant aux antibiotiques
 Diagnostic d’urgence: pronostic vital en jeu:
     - Scanner thoracique; IRM
     - Recherche d’Aspergillus:
          LBA
          prélèvements plus invasifs
     - Antigènémie aspergillaire
     - Biologie moléculaire
Rx standard: peu sensible
  Scanner thoracique: examen essentiel;
        réalisé dès la suspicion du diagnostic




TDM thoracique :
     signe du halo
TDM thoracique: signe du croissant gazeux
                        signe tardif
Recherche de filaments mycéliens dans:
 - Liquide de lavage broncho-alvéolaire
 - biopsies
Recherche d’antigènes circulants +++
     ELISA       (galactomannane)
Détection d’Aspergillus par biologie
 moléculaire


 Diagnostic reste difficile:
      classé comme certain; probable ou possible
      en fonction des arguments disponibles
Evolution:
Dissémination septicémique :
       voie hématogène
 (aptitude à l’angio- invasion
des filaments mycéliens)
 ⇒ thromboses fongiques
 ⇒ nécrose tissulaire

Pronostic défavorable
      Mortelle
      A.fumigatus ++++;
A.flavus
CLINIQUE
Aspergilloses du système respiratoire :
  Aspergillose pulmonaire invasive
  Aspergillome
  Aspergilloses allergiques
  Aspergilloses sinusiennes
Aspergilloses superficielles:
  Otomycose
  Onyxis aspergillaire
  Aspergilloses cutanées
  Aspergillose oculaire
Aspergilloses profondes non disséminées:
Aspergillome
Présence d’une masse mycélienne ou boule
  fongique (truffe aspergillaire) dans une
 cavité préformé en communication avec
 l’arbre aérien.
Cavité préformée :
     ancienne caverne tuberculeuse
     Abcès à pyogènes
     dilatation des bronches……..


L’aération et l’absence locale de défense
macrophagique
           croissance fongique
Clinique
Production locale d’une toxine nécrosante 
 Hémoptysies: Facteur de gravité
 Autres : Toux - AEG ..
Rx thorax : opacité arrondie surmontée d’un
             croissant clair: image en grelot




                                         Image en grelot
Sérologie : Anticorps spécifiques
                 anti- Aspergillus
Examen mycologique des expectorations:
  présence de filaments mycéliens




                        Filaments mycéliens
                        (contraste de phase 400×)
Evolution:
Guérison spontanée : 10 %
Stabilisation clinique et Rx : 25 %
Complication : 60 % :
     Hémoptysie récidivante
    insuffisance respiratoire
    ⇒ chirurgie

Dissémination : 5% : terrain débilité
CLINIQUE
Aspergilloses du système respiratoire :
  Aspergillose pulmonaire invasive
  Aspergillome
  Aspergilloses allergiques
  Aspergilloses sinusiennes
Aspergilloses superficielles:
  Otomycose
  Onyxis aspergillaire
  Aspergilloses cutanées
  Aspergillose oculaire
Aspergilloses profondes non disséminées:
Aspergilloses allergiques
Le champignon agit comme un allergène
1- Alvéolite allergique extrinsèque:
  - Sujets non atopiques
 - Inhalation massive des spores
     sujets manipulant le grain ou le foin moisi
 - Affection type « poumon de fermier ».
Clinique:
 Quelques heures après l’exposition
 Toux + dyspnée + fièvre
 Râles crépitants
 Expectoration: muco-purulente ou
      hémoptoïque
 Durée: 24 – 48h
 Répétition des crises: 6-8h après
  l’exposition: Très caractéristique
 Rx : images réticulo-nodulaire
2- Asthme aspergillaire
 Terrain atopique +++
 Inhalation des spores d’Aspergillus

              Réponse de type immédiat
  avec production d’IgE spécifique
  d’aspergillose
 Dg : dosage d’IgE spécifique vis à vis
  de l’allergène en cause
Origine:
 domestique:
    appartement humide
    vieux meubles
 Professionnelle:
    milieu agricole
    milieu industriel
3- Aspergillose broncho pulmonaire
 allergique (ABPA) : maladie de Hinson


Réaction d’HS immédiate (élévation des IgE) et
 semi-retardé (présence d’anticorps)
Liée à une colonisation mycélienne trachéo-
 bronchique par Aspergillus.
Terrain: sexe féminin
         atopie ; mucoviscidose

Evolution : chronique
  destruction progressive du tissu
  bronchique
     ⇒ Pronostic réservé.
CLINIQUE
Aspergilloses du système respiratoire :
  Aspergillose pulmonaire invasive
  Aspergillome
  Aspergilloses allergiques
  Aspergilloses sinusiennes
Aspergilloses superficielles:
  Otomycose
  Onyxis aspergillaire
  Aspergilloses cutanées
  Aspergillose oculaire
Aspergilloses profondes non disséminées:
Aspergillose sinusiennes
   Atteinte souvent unilatérale du sinus maxillaire ++
    +
   Etiologies: dentaire; terrain de sinusite
    bactérienne chronique
   Non invasifs
   sinusite chronique unilatérale
   Rx : opacité unilatérale d’un sinus
   Produit de curetage du sinus : ex. direct,
    histologie : filaments mycéliens.
Formes invasives :
    neutropéniques
    extension à proximité : localisation
 cérébro-méningé
CLINIQUE
Aspergilloses du système respiratoire :
  Aspergillose pulmonaire invasive
  Aspergillome
  Aspergilloses allergiques
  Aspergilloses sinusiennes
Aspergilloses superficielles:
  Otomycose
  Onyxis aspergillaire
  Aspergilloses cutanées
  Aspergillose oculaire
Aspergilloses profondes non disséminées:
Aspergilloses superficielles


Développement du mycélium
aspergillaire sur une zone limitée:
contact avec des spores d’Aspergillus
( traumatisme ou …)
Otomycose:
   Souvent bénigne
   Lésions préexistante conduit auditif externe :
        malformation anatomique
        eczéma ;
        Otite externe traitée par des ATB ou des
         corticoides
        ⇒ surinfection fongique
   Aspergillus niger


    Examen direct: têtes
    aspergillaires
Onyxis aspergillaire:
 atteinte sous unguéale distale : plus souvent
 examen direct : filaments mycéliens
 culture pure – à plusieurs reprises
Aspergilloses cutanées : rare
   grands brûlés : +++
   risque de dissémination : voie hématogène lors des
   brûlures profondes




                                 Devant toute lésion
                                 cutanée chez un
                                 neutropénique:
                                       Prélèvement
Aspergilloses oculaires :
   Kératites – choriorétinites
   Origine : traumatique ( débris métallique,
                           végétal ou minéral)
CLINIQUE
Aspergilloses du système respiratoire :
  Aspergillose pulmonaire invasive
  Aspergillome
  Aspergilloses allergiques
  Aspergilloses sinusiennes
Aspergilloses superficielles:
  Otomycose
  Onyxis aspergillaire
  Aspergilloses cutanées
  Aspergillose oculaire
Aspergilloses profondes non disséminées:
Aspergilloses profondes
             non disséminées

Développement de spores
 aspergillaires suite à un
 geste médico-technique:
     (un seul organe)
 - cérébrales
 - cardiaque: endocardite



                             Endocardite aspergillaire
DIAGNOSTIC
I- Diagnostic mycologique:
Prélèvement:
  conditions d’asepsie, dans un
   récipient stérile
Isolement d’Aspergillus à partir d’une
 cavité naturelle ne suffit pas
 (interprétation en fonction du contexte
 clinique)
Examen direct:

   Filaments mycéliens:
Filaments hyalins,
   cloisonnés, à angle
   aigu




Têtes aspergillaires
(rare) + spores
(otite; sinusite)
Culture
Apparition rapide des colonies: 3 - 5 j
Identification espèce: aspect macroscopique et
microscopique




                                 Ex. macroscopique:
                                 A.fumigatus
Aspect microscopique: A. fumigatus

Aspect du conidiophore et de la tête aspergillaire
Conidies

Tête
aspergillaire          Phialides


                   Vésicules



                conidiophore



                Pied
II- Examen anatomo-pathologique

  Biopsies:
     - Exérèse chirurgicale
     - nécropsie




Filaments mycéliens
III- Diagnostic sérologique
Immunocompétent :
  Aspergillome: Recherche d’Ac anti-Aspergillus
La technique de référence: la mise en évidence d’anticorps
  précipitants par immunoélectrophorèse (IEP)
  La positivité du test prend en compte le nombre et
  l’activité enzymatique (catalasique ou chymotrypsique)
  des arcs précipitants
Technique ELISA: Kits commercialisés ( Platelia
  Aspergillus)
Immunodéprimé:
Aspergillose pulmonaire invasive:
  Recherche d’antigènes
  circulants(ELISA):
     détecte galactomannane de la paroi
     d’Aspergillus
IV- Diagnostic radiologique
Aspergillose pulmonaire invasive




   TDM thoracique:
   signe du halo
TRAITEMENT

Traitement médical :
1- Aspergillose pulmonaire invasive : urgence
     - Amphotéricine B : 1mg/kg/j
 (un mois ou tant que dure l’aplasie)
 ± 5 flurocytosine (100 – 200 mg/kg/jour)
     - Amphotéricine B liposomal
Voriconazole: Vfend: ++:
    6mg/kg/j × 2 IV: premier jour
    puis 4mg/kg/j ×2 IV ( relais per os possible)
    Durée: fonction: terrain, évolution…
Itraconazole : 400- 600mg/j
Echinocandines
2- A. immunoallergique :
    Soustraire le malade de da la source de
         contamination
    Corticothérapie – bronchodilatateur

Traitement chirurgical :
     Ablation ou curetage d’une masse
           fongique
     La prévention de complications
           notamment hémorragiques
 - aspergillome
 - Endocardite aspergillaire –
 - curetage (sinusite)…
Prophylaxie
Aspergillose pulmonaire invasive:
- Prophylaxie secondaire
- Isolement protecteur du patient:
  En cas de neutropénie profonde, de longue durée:
  Objectif: environnement exempt de spores
  fongiques
   Système de filtration d’air de haute efficacité
    Organisation architecturale des locaux
    spécifiques (système de sas à l’entrée du service
    et des chambres, et une cascade de pression
    positive.
Mesures d’accompagnement:
 Eau + alimentation: exempt de spores
  fongiques
 Règles rigoureuses de circulation des
  personnes (habillages + masques)
 Nourriture surveillé (épices, tisanes….)
 Fleurs, plantes en pot : sont prohibés
 Nettoyage des locaux: désinfectants de
  surface fongicide
 Recherche d’une colonisation fongique:
  prélèvements bihebdomadaires
  (expectoration + nasal)

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Aspergilloses

  • 2. DEFINITION  Mycose opportuniste souvent pulmonaire  Champignons filamenteux : Aspergillus  Gravité et évolution des lésions dépendent du terrain
  • 3. AGENT PATHOGÈNE Plusieurs espèces : - A.fumigatus +++ - A.niger - A. nidulans - A.flavus : pays tropicaux
  • 4. Conidies Tête aspergillaire Phialides Vésicules conidiophore Pied
  • 5. EPIDÉMIOLOGIE Cosmopolite Aspergillus existe :air,sol, Aspergillus niger céréales,légumes, fruits moisis, matières organiques en décomposition….. Régions humides+++ Aspergillus Professions exposés: flavus cultivateurs, mineurs…
  • 6. Modes de contamination  Principale: aérienne: inhalation de spores  Rarement: contamination directe: déposition de spores cornée (kératite) brûlures cutanées Site opératoire…..
  • 7. Sujet sain Tapis muco-ciliaire Macrophages alvéolaires Polynucléaires Neutrophiles
  • 8. Facteurs favorisants N’ entraînent des lésions chez l’homme qu’en présence de conditions locales et / ou générales favorables:  Mécanismes de sensibilisation  Infection graves : neutropénie  Infections locales : aspergillome (cavité préformée), otomycose (se greffe sur une lésion pré- existente).
  • 9. Épithélium Bronchique Macrophage alvéolaire Polynucléaire Neutrophile Tropisme Microlésions vasculaire de la Toxines membrane basale
  • 10. POUVOIR PATHOGÈNE  Spores légères de petite taille: Ø 2,4 à 3 µm  alvéoles pulmonaires  Thermotolérance  développement chez leur hôte à 37°C  Capacité d’adhérence à la membrane basale (via le fibrinogène, la laminine, ….)
  • 11.  Capacité d’induire des microlésions et des ulcérations vasculaires (production de toxines nécrosantes)  Production de mycotoxines  processus de sensibilisation (manifestations allergiques)
  • 12. CLINIQUE Aspergilloses du système respiratoire : Aspergillose pulmonaire invasive Aspergillome Aspergilloses allergiques Aspergilloses sinusiennes Aspergilloses superficielles: Otomycose Onyxis aspergillaire Aspergilloses cutanées Aspergillose oculaire Aspergilloses profondes non disséminées:
  • 13. Aspergillose pulmonaire invasive Immunodépression sévère : phase neutropénique Risque d’API est directement corrélé avec la durée et la profondeur de la neutropénie.
  • 14. Autres facteurs iatrogènes favorisants:  corticothérapie  immunosuppresseurs  Travaux de réparation…. Travaux de rénovation hospitaliers
  • 15. Clinique: Fièvre Toux Douleur thoracique Parfois des crachats hémoptoïques Résistant aux antibiotiques
  • 16.  Diagnostic d’urgence: pronostic vital en jeu: - Scanner thoracique; IRM - Recherche d’Aspergillus: LBA prélèvements plus invasifs - Antigènémie aspergillaire - Biologie moléculaire
  • 17. Rx standard: peu sensible Scanner thoracique: examen essentiel; réalisé dès la suspicion du diagnostic TDM thoracique : signe du halo
  • 18. TDM thoracique: signe du croissant gazeux signe tardif
  • 19. Recherche de filaments mycéliens dans: - Liquide de lavage broncho-alvéolaire - biopsies
  • 20. Recherche d’antigènes circulants +++ ELISA (galactomannane) Détection d’Aspergillus par biologie moléculaire Diagnostic reste difficile: classé comme certain; probable ou possible en fonction des arguments disponibles
  • 21. Evolution: Dissémination septicémique : voie hématogène (aptitude à l’angio- invasion des filaments mycéliens) ⇒ thromboses fongiques ⇒ nécrose tissulaire Pronostic défavorable Mortelle A.fumigatus ++++; A.flavus
  • 22. CLINIQUE Aspergilloses du système respiratoire : Aspergillose pulmonaire invasive Aspergillome Aspergilloses allergiques Aspergilloses sinusiennes Aspergilloses superficielles: Otomycose Onyxis aspergillaire Aspergilloses cutanées Aspergillose oculaire Aspergilloses profondes non disséminées:
  • 23. Aspergillome Présence d’une masse mycélienne ou boule fongique (truffe aspergillaire) dans une cavité préformé en communication avec l’arbre aérien.
  • 24. Cavité préformée : ancienne caverne tuberculeuse Abcès à pyogènes dilatation des bronches…….. L’aération et l’absence locale de défense macrophagique croissance fongique
  • 25. Clinique Production locale d’une toxine nécrosante  Hémoptysies: Facteur de gravité Autres : Toux - AEG ..
  • 26. Rx thorax : opacité arrondie surmontée d’un croissant clair: image en grelot Image en grelot
  • 27. Sérologie : Anticorps spécifiques anti- Aspergillus
  • 28. Examen mycologique des expectorations: présence de filaments mycéliens Filaments mycéliens (contraste de phase 400×)
  • 29. Evolution: Guérison spontanée : 10 % Stabilisation clinique et Rx : 25 % Complication : 60 % :  Hémoptysie récidivante insuffisance respiratoire ⇒ chirurgie Dissémination : 5% : terrain débilité
  • 30. CLINIQUE Aspergilloses du système respiratoire : Aspergillose pulmonaire invasive Aspergillome Aspergilloses allergiques Aspergilloses sinusiennes Aspergilloses superficielles: Otomycose Onyxis aspergillaire Aspergilloses cutanées Aspergillose oculaire Aspergilloses profondes non disséminées:
  • 31. Aspergilloses allergiques Le champignon agit comme un allergène 1- Alvéolite allergique extrinsèque: - Sujets non atopiques - Inhalation massive des spores sujets manipulant le grain ou le foin moisi - Affection type « poumon de fermier ».
  • 32. Clinique:  Quelques heures après l’exposition  Toux + dyspnée + fièvre  Râles crépitants  Expectoration: muco-purulente ou hémoptoïque  Durée: 24 – 48h  Répétition des crises: 6-8h après l’exposition: Très caractéristique  Rx : images réticulo-nodulaire
  • 33. 2- Asthme aspergillaire  Terrain atopique +++  Inhalation des spores d’Aspergillus Réponse de type immédiat avec production d’IgE spécifique d’aspergillose  Dg : dosage d’IgE spécifique vis à vis de l’allergène en cause
  • 34. Origine: domestique: appartement humide vieux meubles Professionnelle: milieu agricole milieu industriel
  • 35. 3- Aspergillose broncho pulmonaire allergique (ABPA) : maladie de Hinson Réaction d’HS immédiate (élévation des IgE) et semi-retardé (présence d’anticorps) Liée à une colonisation mycélienne trachéo- bronchique par Aspergillus.
  • 36. Terrain: sexe féminin atopie ; mucoviscidose Evolution : chronique destruction progressive du tissu bronchique ⇒ Pronostic réservé.
  • 37. CLINIQUE Aspergilloses du système respiratoire : Aspergillose pulmonaire invasive Aspergillome Aspergilloses allergiques Aspergilloses sinusiennes Aspergilloses superficielles: Otomycose Onyxis aspergillaire Aspergilloses cutanées Aspergillose oculaire Aspergilloses profondes non disséminées:
  • 38. Aspergillose sinusiennes  Atteinte souvent unilatérale du sinus maxillaire ++ +  Etiologies: dentaire; terrain de sinusite bactérienne chronique  Non invasifs  sinusite chronique unilatérale  Rx : opacité unilatérale d’un sinus  Produit de curetage du sinus : ex. direct, histologie : filaments mycéliens.
  • 39. Formes invasives : neutropéniques extension à proximité : localisation cérébro-méningé
  • 40. CLINIQUE Aspergilloses du système respiratoire : Aspergillose pulmonaire invasive Aspergillome Aspergilloses allergiques Aspergilloses sinusiennes Aspergilloses superficielles: Otomycose Onyxis aspergillaire Aspergilloses cutanées Aspergillose oculaire Aspergilloses profondes non disséminées:
  • 41. Aspergilloses superficielles Développement du mycélium aspergillaire sur une zone limitée: contact avec des spores d’Aspergillus ( traumatisme ou …)
  • 42. Otomycose:  Souvent bénigne  Lésions préexistante conduit auditif externe : malformation anatomique eczéma ; Otite externe traitée par des ATB ou des corticoides ⇒ surinfection fongique  Aspergillus niger Examen direct: têtes aspergillaires
  • 43. Onyxis aspergillaire: atteinte sous unguéale distale : plus souvent examen direct : filaments mycéliens culture pure – à plusieurs reprises
  • 44. Aspergilloses cutanées : rare grands brûlés : +++ risque de dissémination : voie hématogène lors des brûlures profondes Devant toute lésion cutanée chez un neutropénique: Prélèvement
  • 45. Aspergilloses oculaires : Kératites – choriorétinites Origine : traumatique ( débris métallique, végétal ou minéral)
  • 46. CLINIQUE Aspergilloses du système respiratoire : Aspergillose pulmonaire invasive Aspergillome Aspergilloses allergiques Aspergilloses sinusiennes Aspergilloses superficielles: Otomycose Onyxis aspergillaire Aspergilloses cutanées Aspergillose oculaire Aspergilloses profondes non disséminées:
  • 47. Aspergilloses profondes non disséminées Développement de spores aspergillaires suite à un geste médico-technique: (un seul organe) - cérébrales - cardiaque: endocardite Endocardite aspergillaire
  • 48. DIAGNOSTIC I- Diagnostic mycologique: Prélèvement: conditions d’asepsie, dans un récipient stérile Isolement d’Aspergillus à partir d’une cavité naturelle ne suffit pas (interprétation en fonction du contexte clinique)
  • 49. Examen direct: Filaments mycéliens: Filaments hyalins, cloisonnés, à angle aigu Têtes aspergillaires (rare) + spores (otite; sinusite)
  • 50. Culture Apparition rapide des colonies: 3 - 5 j Identification espèce: aspect macroscopique et microscopique Ex. macroscopique: A.fumigatus
  • 51. Aspect microscopique: A. fumigatus Aspect du conidiophore et de la tête aspergillaire
  • 52. Conidies Tête aspergillaire Phialides Vésicules conidiophore Pied
  • 53. II- Examen anatomo-pathologique Biopsies: - Exérèse chirurgicale - nécropsie Filaments mycéliens
  • 54. III- Diagnostic sérologique Immunocompétent : Aspergillome: Recherche d’Ac anti-Aspergillus La technique de référence: la mise en évidence d’anticorps précipitants par immunoélectrophorèse (IEP) La positivité du test prend en compte le nombre et l’activité enzymatique (catalasique ou chymotrypsique) des arcs précipitants Technique ELISA: Kits commercialisés ( Platelia Aspergillus)
  • 55. Immunodéprimé: Aspergillose pulmonaire invasive: Recherche d’antigènes circulants(ELISA): détecte galactomannane de la paroi d’Aspergillus
  • 56. IV- Diagnostic radiologique Aspergillose pulmonaire invasive TDM thoracique: signe du halo
  • 57. TRAITEMENT Traitement médical : 1- Aspergillose pulmonaire invasive : urgence - Amphotéricine B : 1mg/kg/j (un mois ou tant que dure l’aplasie) ± 5 flurocytosine (100 – 200 mg/kg/jour) - Amphotéricine B liposomal
  • 58. Voriconazole: Vfend: ++: 6mg/kg/j × 2 IV: premier jour puis 4mg/kg/j ×2 IV ( relais per os possible) Durée: fonction: terrain, évolution… Itraconazole : 400- 600mg/j Echinocandines
  • 59. 2- A. immunoallergique : Soustraire le malade de da la source de contamination Corticothérapie – bronchodilatateur Traitement chirurgical : Ablation ou curetage d’une masse fongique La prévention de complications notamment hémorragiques - aspergillome - Endocardite aspergillaire – - curetage (sinusite)…
  • 60. Prophylaxie Aspergillose pulmonaire invasive: - Prophylaxie secondaire - Isolement protecteur du patient: En cas de neutropénie profonde, de longue durée: Objectif: environnement exempt de spores fongiques Système de filtration d’air de haute efficacité  Organisation architecturale des locaux spécifiques (système de sas à l’entrée du service et des chambres, et une cascade de pression positive.
  • 61. Mesures d’accompagnement:  Eau + alimentation: exempt de spores fongiques  Règles rigoureuses de circulation des personnes (habillages + masques)  Nourriture surveillé (épices, tisanes….)  Fleurs, plantes en pot : sont prohibés  Nettoyage des locaux: désinfectants de surface fongicide  Recherche d’une colonisation fongique: prélèvements bihebdomadaires (expectoration + nasal)