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CANCER GASTRIQUE
CHU de Constantine
Service d’Oncologie Médicale
Pr. FILALI T.
Dr. ALI BOUKHALFA S.
Plan:
I. INTRODUCTION :
Définition
Intérêt de la question
II. RAPPELS :
Anatomo-physiologique
histologique
III. EPIDEMIOLOGIE
IV. CARCINOGENESE
V. ANATOMIE PATHOLOGIQUE
VI. DIAGNOSTIC
VII. BILAN D’EXTENSION
VIII. CLASSIFICATION
IX. BILAN PRETHERAPEUTIQUE
X. TRAITEMENT:
 Buts
 Moyens:
La chirurgie
La chimiothérapie
La radiotherapie
Thérapie ciblé
 Indication
XI. SURVEILLANCE
XII. FACTEURS PRONOSTIQUES
XIII. CONCLUSION
I. INTRODUCTION
I. 1. Définition:
C’est une prolifération tumorale maligne développée aux
dépends de l'estomac dont le centre est situé à 2 cm au
dessous de la jonction oesogastrique .
I. 2. INTERET DE LA QUESTION:
 Cancer fréquent malgré l’incidence qui baisse
dans les pays occidentaux.
 2ème cancers digestifs, 4ème rang de tous
les cancers.
 Le diagnostic tardif .
 Le traitement référence chirurgie.
 Rôle de l’HP.
 Pronostic sombre (survie à 5ans < à 15 %).
II. RAPPELS:
II.1 Anatomo-Physiologique:
 une partie de tube digestif situe au dessous du diaphragme
entre L'œsophage et le duodénum.
 c'est une poche en forme de J divisée en portion verticale
(Cardia; Grosse tubérosité (fundus); Corps) et horizontale
(l’Antre; Petite tubérosité (fond); Pylore ).
 on appelle la petite courbure la partie concave et grande
courbure La partie convexe.
 la partie supérieure du fundus communique avec l'œsophage par
le cardia , l'antre est séparé du duodénum par le pylore.
Artères:
Proviennent des 3 branches du tronc
cœliaque:
Artère coronaire stomachique.
Artère hépatique commune.
Artère splénique.
Veines:
Satellites des artères.
Se drainent dans la veine porte:
Veines gastriques gauches et droites,
se drainent directement.
Veine splénique, collecte les veines
courtes et la veine gastro-épiploïque
gauche.
Veine mésentérique supérieure, collecte
la veine gastro-épiploïque droite.
II. 2. HISTOLOGIQUE :
-La poche gastrique comprend 4 tuniques :
1 - Muqueuse: comprend :
*L'épithélium : est formé d'une seule couche de cellules :la lamina propria ;
couche de tissu conjonctif lâche très riche en capillaires sanguins et
lymphatiques, en leucocytes.
*La muscularis mucosae: fine couche de cellules musculaires lisses qui en se
contractant peuvent modifier les plis de l'épithélium.
2 - Sous muqueuse: tissu conjonctif.
3 - Musculeuse : 3 couches musculaires lisses:
 Couche superficielle longitudinale.
 Couche moyenne circulaire: forme au niveau du pylore, le sphincter
pylorique.
 Couche interne oblique.
4 –séreuse.
III. EPIDEMIOLOGIE:
III.1. Descriptive:
Fréquence - Incidence :
 4ᵉ cancer dans le monde (7.8% des cancers).
 988000 NC /AN (GLOBOCAN 2008).
 20% des cancers digestifs.
 Incidence mondiale 14 cas/ 10⁶ habitants (GLOBOCAN 2008).
 En Algérie: 5,9 cas/ 10⁶ H; 5,7cas/ 10⁶ F (INSP 2006).
 Japon : 125/10⁶ hab. /an
 Mortalité:
• 2ᵉ cause de mortalité par cancer dans le monde ( après KC du poumon)
• 737000 décès/an (GLOBOCAN 2008).
 Répartition géographique:
• Zone de haut risque: japon+++, chine, chili, Europe de l'est .
• Zone à risque intermédiaire : Europe occidentale, USA, canada.
• zone du bas risque: Afrique, Australie.
 Age moyen :
- 70 ans .
- 60 ans au japon.
- Le risque augmente avec l’âge.
 Sexe ratio :
- Homme /femme = 1,8 .
III. 2. ANALYTIQUE:
 Les facteurs du risque:
 les facteurs exogènes:
1) Alimentation:
- Nitrates : conserve, aliments fumée, les nitrosamines .
-les hydrocarbures.
-Alimentation riche en sel.
2) Facteurs socio- économiques:
-le niveau socio-économique bas: favorise.
-profession : mineurs, ouvriers du caoutchouc, bois, cuivre, l’amiante.
3) Tabac : le tabac a un rôle réel mais moins important.
4) L’ Hélicobacter pylori:
 présent chez 50% des malades atteint de cancer.
 C’est un carcinogène certain qui entraîne une gastrite atrophique
 Multiple le risque du kC de l'estomac par 6.
Autres agents infectieux:
H Heilmanni, mycoplasme, EBV, parasite.
 les facteurs endogènes:
a) Les lésions pré-cancéreuses:
 sont retrouvées dans 20% des cas.
 L’ulcère gastrique chronique:
- on le retrouve 1 fois sur 10 = il faut biopsier tout ulcère gastrique en
fin de traitement +++.
 Le moignon de gastrectomie:
- entraîne une gastrite par reflux alcalin duodéno-gastrique.
- survient 15 ans après l’intervention.
 La maladie de BIERMER:
- gastrite atrophique auto-immune détruisant les cellules pariétales (
Hcl + facteur intrinsèque qui permet l’absorption de vit B12) = anémie
macrocytaire mégaloblastique et chute de la sécrétion acide
gastrique.
 La maladie de MENETRIER:
gastrite hypertrophique géante:
- présence de plis géants dans le fundus.
- portant sur les cellules muco-sécrétantes.
 Les polypes adénomateux: avec dysplasie sévère (Villeux et taille sup
2cm).
 Les facteurs génétiques :
 Environ 10 % des malades ont des antécédents familiaux de cancers
gastriques.
 Formes familiales liées à la mutation germinale du gène de la E-
cadhérine (type diffus)
 3 cas apparentés au 1er degré dont un avant 50 ans.
 NB : Risque X 2-3 chez les apparentés au 1er degré en cas de Kc
gastrique.
 Tout cancer < 40 ans → Cs Oncogénétique.
Syndromes avec un risque elevée de
developper un cancer gastrique
 Cancer gastrique diffuse héréditaire ou familliale: caractérisé par le
developement des cancers gastrique à l’age jeune,due dont 30 à 50% des
cas à la mutation CDH1 a transmission autosomique dominante ,les
femmes avec la mutation CDH1 ont un haut risque de developper
carcinome lobulaire du sein,l’age moyen de diagnostic de cancer
gastrique est 37 ans
 Syndrome de lynch:1 à 13% le risque de developper un cancer gastrique
transmission autosomique dominante,le cancer gastrique est le
deuxième localisation extracolique après l’endometre une surveillance
endoscopique haute est necéssaire
 Syndrome de polypose juvenile:le risque de developpement un cancer
gastrique est 21 % et une surveillance endoscopique est necéssaire
 Syndrome de peutz-jeghers: juvenile:le risque de developpement un
cancer gastrique est 29 % et une surveillance endoscopique est
necéssaire
 Les facteurs protecteurs:
 la consommation de fruits et de légumes antioxydants
diminuerait le risque de 40 %.
III. 3. DEPISTAGE – PREVENTION:
Dépistage : →n’est pas recommandé
-« cancers gastriques diffus héréditaires » avec mutation CDH1, une
gastrectomie totale prophylactique dès l'âge de 20 ans chez les porteurs
sains de la mutation.
- une chromo-endoscopie annuellement dès 20 ans avec surveillance
mammaire .
-carcinome gastrique dans la famille : gastroscopie avec biopsies à la
recherche HP.
Tout sujet de plus de 40 ans se plaignant d’épi gastralgies doit faire :
Une endoscopie avec biopsie des régions suspectes
Prévention :
- Proscrire les produits de la congélation
- Réduction de consommation de sel
- TRT de l’HP .
- Moins d'aliment fumés (poissons, la viandes) plus fruits et légumes
- arrêt du tabac.
IV. CANCEROGENESE
V. ANATOMIE PATHOLOGIQUE:
IV. 1. MACROSCOPIE:
Siege:
- Antre 60%. - Petite courbure 20%.
- Faces, grande courbure 15-20%. - Cancers multiples 5-10%.
Aspect:
Cancer superficiels :
Type 1 : exophytique.
Type 2 : superficiel : *surélevé ,*plan , *muco-erosif .
Type 3: ulcéro – cancer.
Cancer infiltrant :
*forme bourgeonnante.
*forme infiltrante.
*forme ulcéré.
IV. 2. MICROSCOPIE:
A) adénocarcinome: 90 à 95 %
Degré de différenciation
-Bien différencié.
-Moyennement différencié.
-Peu différencié.
Classification de Lauren :
-Intestinal. -Diffus.
-Mixte ou inclassable.
Classification de Goseki :
-Type 1 : riche en tubes, pauvre
en mucus intracytpolasmique
-Type 2 : riche en tubes et en
mucus intracytpolasmique
-Type 3 : pauvre en tubes et en
mucus intracytpolasmique
-Type 4 : pauvre en tubes, riche
en mucus intracytpolasmique.
B) Autres formes:
En dehors des ADK l’OMS distingue d’autres formes :
-Carcinome épidermoïde.
-Carcinome à petites cellules.
-Carcinome indifférencié à mauvais pronostic.
-Tumeurs neuro endocrines (carcinoïde) uniques ou multiples.
-Lymphomes le plus souvent LMNH.
-Sarcomes de Kaposi, liposarcomes, chondrosarcomes.
-Tumeurs secondaires métastases d’autres cancers : sein, bronches, rein mélanome ,
choriocarcinome , pancréas, foi, colon, VB.
- Les GIST (Gastro-intestinal Stromale Tumor) sont des tumeurs
mésenchymateuses se développant dans la majorité des cas aux dépend de
l’estomac et du grêle ,plus rarement du rectum ,du colon ,de l’œsophage ou du
mésentère.
IV. 3. EXTENSION:
essentiellement locorégionale et Ganglionnaire.
L'extension locale :
se fait vers la profondeur de la paroi gastrique pour se propager par contigüité aux
organes de voisinage : le pancréas ,le côlon transverse et/ou son méso, le lobe
gauche du foie, la rate, la surrénale gauche
.
L'envahissement ganglionnaire :
est précoce et présent dans plus de 60% à 80% des cas au moment du diagnostic.
L'atteinte ganglionnaire est fonction de la localisation tumorale sur l'estomac, débute
par les ganglions péri gastrique proximaux puis s’étend vers les ganglion
pédiculaires et enfin vers les ganglions distaux situés le long des gros axes
vasculaires.
.
Elle dépend du degré d'infiltration pariétale de la tumeur : inférieur à 2% pour les
cancers intra muqueuse ,de 15% pour les cancer envahissant la sous muqueuse et
80% pour cancers envahissant la séreuse. La diffusion péritonéale est fréquente
L'atteinte ovarienne (tumeur de Krukenberg):
peut être précoce et correspond à une infiltration tumorale constituée le plus
souvent de cellules indépendantes en bague à chaton. Elle se fait par voie
péritonéale et est assimilée à une carcinose péritonéale.
L'extension métastatique:
surtout viscérale se fait principalement vers :
-Le foie, les poumons, les surrénales.
L’ os , la thyroïde et la peau.
VI. DIAGNOSTIC:
V. 1. DIAGNOSTIC CLINIQUE :
A) CDD:
La douleur ulcéreuse atypique (+++):
- épigastrique, irradiant dans le dos.
- indépendante des repas avec dyspepsie.
Une complication:
- vomissements évocateurs de sténose pylorique.
- hémorragie digestive: rarement sous forme d’hématémèse ou méléna, le
plus souvent sous la forme d’une hémorragie distillante avec anémie
microcytaire
L’atteinte de l’état général:
- asthénie, anémie, anorexie et amaigrissement +++
Un syndrome para-néoplasique:
- fièvre, phlébites , Acanthosis nigricans ,Papillomatose buccale.
 Découverte fortuite.
B) Examen clinique:
L’examen clinique est le plus souvent normal (+++),
on recherchera :
 Une masse épigastrique.
 Une hépatomégalie.
 Un ganglion de TROISIER ( ++).
 Au TR: un méléna, une carcinose.
 Au TV: une tumeur ovarienne.
Selon le siege:
Au niveau du cardia (1O%):
- dysphagie, régurgitations, amaigrissement
Au niveau du fundus (35%):
- douleur ulcéreuse, masse palpable, amaigrissement
Au niveau de l’antre (55%):
- vomissements, douleur ulcéreuse, amaigrissement
C) Examens paracliniques:
 FOGD:
Premier examen à réaliser devant une symptomatologie douloureuse
+++d’allure ulcéreuse d’apparition récente (2-12 mois),elle:
1. Visualise la tumeur: ulcéro-végétante, irrégulière, saignant au
moindre contact. Ulcère gastrique à bords surélevés avec plis
renflés en massue, convergeant vers l’ulcère (diamètre + 1O mm).
Rigidité pariétale.
2. Précise son siège, son volume.
3. Recherche des foyers de résurgence tumorale +++
4. Précise le degré de sténose
5. Permet des biopsies multiples (+ 1O)
6. Confirme le type histologique
C) Examens paracliniques:
 TDM et ECHOGRAPHIE :
 Systématique.
 Sans et avec injection de produit de contraste.
 Précise le siège et l’extension aux organes de voisinage.
 Permet le dépistage de métastases hépatiques ou pulmonaires.
 L’ ECHOENDOSCOPIE:
 C’est le seul examen qui visualise les différentes couches de la paroi
gastrique et donc, différentie les tumeurs superficielles (muqueuses et
sous-muqueuses) des tumeurs invasives.
 Indispensables dans la linite et le lymphome.
 Décèle les ADP métastatiques.
 Permet la stadification TNM.
 TOGD:
 Non systématique, il est utile comme bilan pré-opératoire, dans un
but cartographique.
 Aspect de lacune marginale, large base d’implantation, irrégulière,
perte du liseré muqueux de sécurité.
 Rigidité localisée
 Sténose infranchissable en fibroscopie.
C) Examens paracliniques:
 BIOLOGIE:
 Anémie microcytaire, VS élevée.
 Élévation inconstante des marqueurs (ACE peut être élevé sup à 5
ng/l dans 40 % surtout dans les formes Métastatiques et CA 19-9
dans 30 %) intéressant pour la surveillance.
 Perturbations biologiques hépatiques de type cholestatiques en cas
de métastases (gamma GT, phosphatases alcalines, bilirubine).
V. 2. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL:
A/Pathologie bénigne:
-UGD.
-Gastrite chronique.
B/Pathologie tumorale:
a)Tumeur bénigne:
-Polype gastrique
-Lipome
-Léiomyome
-Hémangiome
b) Tumeur maligne de:
-Pancréas
-Colon
-Foie
-Rate
-Pathologie ganglionnaire
V. 3. DIAGNOSTIC POSITIF:
Histologique :
biopsie, pièce d’exérèse.
V. 4. LES FORMES CLINIQUES:
• Cancer du cardia 10%:
*Cancers dont le centre est à situé à moins de 2 cm de la jonction
œsogastrique.
*Extension en hauteur
*Macroscopie : cancer infiltrant et ulcéré
*Clinique : épigastralgie post prandiale, amaigrissement, plus tard dysphagie
*Prédominance masculine
*Associé hernie hiatale, consommation alcool et tabac.
*Mauvais pronostic.
• Cancer du pylore:
*Macroscopie : infiltrant, ulcéré.
*Clinique habituelle.
*Tardivement sténose pylorique.
*Diagnostic après préparation des malades .
V. 4. LES FORMES CLINIQUES:
• ADK superficiel de l’estomac :
Ne dépasse pas la sous muqueuse. Evolution lente.
Pronostic excellent : 90% à 5 ans.
• Linite plastique :
*C’est un ADK peu différencié constitué le plus souvent de cellules en
bagues à chaton envahissant les différentes couches de la paroi sans les
détruire, associées à un stroma fibreux avec réduction du calibre de la lumière
gastrique.
*Localisé à un segment ou à tout l’estomac.
*Clinique : aucune symptomatologie particulière.
*péjoratif : médiane de survie 12 mois.
*Peu chimio sensible.
VII. BILAN D’EXTENSION:
Référence:
-Examen clinique complet +TR.
-Scanner thoraco abdomino-pelvien.
Alternatives:
-TOGD : KC du cardia.
-Echo endoscopie : KC non stenosant.
-cœlioscopie exploratrice : T3, T4, linite.
-PET SCAN : cas par cas ; doute sur MTS.
-Marqueurs tumoraux : Optionnel .
VIII. CLASSIFICATION:
Classification clinique TNM (2009)
T - Tumeur primitive:
 Tx Renseignements insuffisants pour classer la tumeur.
 T0 Pas de tumeur primitive.
 Tis Carcinome in situ : tumeur intra-épithéliale sans invasion de la lamina propria
(dysplasie de haut grade).
 T1 Tumeur envahissant la lamina propria , la muscularis mucosae ou la sous-muqueuse
T1a : tumeur envahissant la lamina propria , la muscularis mucosae.
T1b : tumeur envahissant la sous-muqueuse.
 T2 Tumeur envahissant la muscularis propria.
 T3 Tumeur envahissant la sous-séreuse, le tissu conjonctif sans envahissement des
structures adjacentes ou du péritoine viscéral.
 T4 Tumeur envahissant la séreuse (péritone viscéral) ou les structures adjacentes .
T4a : Tumeur envahissant la séreuse (péritone viscéral).
T4b : Tumeur envahissant les structures adjacentes.
Classification clinique TNM (2009)
 N - Adénopathies régionales:
 Nx Renseignements insuffisants pour classer les ganglions lymphatiques régionaux.
 N0 Pas de signe d'atteinte des ganglions lymphatiques régionaux.
 N1 Envahissement de 1 à 2 ganglions lymphatiques régionaux.
 N2 Envahissement de 3 à 6 ganglions lymphatiques régionaux.
 N3 Envahissement de 7 ou plus ganglions lymphatiques régionaux
N3a : envahissement de 7 à 15 ganglions lympahtiques régionaux
N3b : envahissement de 16 ou plus ganglions lymphatiques régionaux
Classification clinique TNM (2009)
 M - Métastases à distance:
 Mx Renseignements insuffisants pour classer les métastases à
distance
 M0 Pas de métastases à distance
 M1 Présence de métastases à distance
Restent M+:
ADP Rétro pancréatiques.
ADP mésentériques.
ADP para-aortiques.
ADP sus claviculaires.
ADP Médiastinales.
Staging
 Stade 0 : Tis N0 M0
 Stade I:
 Stade IA T1 N0 M0
 Stade IB T2 N0 M0
 T1 N1 M0
 Stade II:
 Stade IIa T3 N0 M0
 T2 N1 M0
 T1 N2 M0
 Stade IIb T4a N0 M0
 T3 N1 M0
 T2 N2 M0
 T1 N3 M0
 Stade III:
 Stade IIIA T4a N1 M0
 T3 N2 M0
 T2 N3 M0
 Stade IIIB T4b N0 M0
 T4b N1 M0
 T4a N2 M0
 T3 N3 M0
 Stade IIIC T4b N2 M0
 T4b N3 M0
 T4a N3 M0
 Stade IV : Tous T Tous N M1
IX. BILAN PRETHERAPEUTIQUE:
Etat général : indice de Karnovsky.
Tares associées .
Bilan biologique complet.
Bilan pré anesthésique, Audiogramme, ECG,
échocoeur, EFR.
Etude IHC ( statu Her 2 ),
X. TRAITEMENT:
XI. 1. BUT:
- Guérir le malade par une exérèse totale du tissu
néoplasique comportant l’exérèse gastrique et du tissus
lymphatique répondant au principe de chirurgie
oncologique(R0).
-Prévenir les complications et éviter les récidives.
-Améliorer la survie et sa qualité.
Curatif : localisées
Palliatif :avancées et métastatiques.
XI. 2. LES MOYENS:
A) La chirurgie:
→A visée curative:
Principe :
Résection R0, exérèse estomac et tissu cellulo ganglionnaire.
VA : abdominale, thoracique à la partie inferieure de l’œsophage.
Type :
Gastrectomie totale
c'est le traitement des tumeurs du corps gastrique
Ablation de la totalité de l’estomac + la partie libre du Ier
duodénum+ la partie Terminale de l'œsophage+le grand épiploon+ les
chaines ganglionnaires juxta-Gastriques, coronaires et hépatiques.
Le rétablissement de la continuité est fait sur une anse en Y.
Un examen extemporané de la tranche de section œsophagienne est
recommandé en cas de tumeur cardio tubérositaire .
Gastrectomie totale élargie :
Permet l'exérèse des ganglions de la chaine splénique en effectuant
une spléno- pancréatectomie caudale.
Indiquer en cas d'envahissement de la queue du pancréas ,
la colectomie transverse en cas d'envahissement macroscopique
Gastrectomie polaire inférieure :
Indiquer dans les tumeurs distales (antrale).
Résection des 2/3 ou 4/5 de l'estomac, de la partie mobile
du 1ier duodénum,du tablier epiploique ,et des aires
ganglionnaires juxta gastriques ainsi que des ganglions coronaires
stomachiques.
Le rétablissement de la continuité se fait par anastomose
gastrojéjunale.
Curage ganglionnaire :
type D1 : gg péri gastrique 15gg.
type D2 : gg péri gastrique pédiculaire+splenopancreatectomie : 25
gg
Alternative D2 sans SP.
-La sp indiquée -TR de la grosse tubérosité.
-ADP artère mésentérique.
type D3 : D1 et D2, les gg du hile hépatique, Rétro pancréatique, pré
–pancréatique, de la racine du mésentère, de l’artère colique médiane et
les GG latéro aortiques gauches et droits.
 Curage ganglionnaire doit être au minimum de type D1 et l'analyse
devrait comporter au moins 15 ganglions. Un
curage étendu de type D2 ou D3 permet d'examiner un plus grand
nombre de ganglions.
1 Paracardial droit .
2 Paracardial gauche .
3 Petite courbure gastrique.
4 Grande courbure gastrique .
5 Artère gastrique droite (pylorique).
6 Artère gastro-épiploïque droite
(infrapylorique).
7Artère gastrique gauche (coronaire
stomachique).
8 Artère hépatique commune .
9 Tronc coeliaque.
10 Hile splénique.
11 Artère splénique.
12Pédicule hépatique (groupes
antérieur et post.).
13 Pré et rétro pancréatique.
14 Artère mésentérique supérieure.
15 Artère colique médiane.
16 Latéro-aortiques (droit et gauche)
traitement endoscopique :
1-mucosectomie endoscopique :
Indiquer dans les tumeurs superficielles
Taux de récidive de 2,8 % seulement lorsque la tumeur fait moins de 20
mm
Permet un examen histologique complet de la tumeur réséquée.
En cas de résection incomplète ou d'invasion de la s/ muqueuse un
traitement
Complémentaire doit e envisagé.
2-plasma-argon :
Alternative de la mucosectomie lorsque celle-ci n'est réalisable.
Pronostic des patients à long terme est mal établi .
→A visée palliative –Dérivations:
-Gastrectomie de propreté :
-But améliorer la qualité de vie
-Emporte la zone pathologique, mais laisse des résidus tumoraux
locaux
Ou métastatiques.
-Gastro-entérostomie :
Anastomose entre l'estomac et la 1ier anse jéjunale, permettant de
court-circuiter une zone sténose.
-Autres : gastrostomie ou jejunostomie d'alimentation .
forage endoscopique au laser: rétablir la perméabilité
cardiale + Séances sont nécessaires
Résultats :
-40% de survie à 5 ans.
-Mortalité 5% si traitement curatif et 10 à 45 si geste palliatif.
-Morbidité 20%.
Complications :
-Syndrome du petit estomac.
-Dumping syndrome : due au passage rapide du bol alimentaire.
-Syndrome post prandial tardif : lié à l’hypoglycémie réactionnelle
tardive.
-Syndrome de l’anse efférente : accumulation de secrétions
biliopancératiques dans l’anse afférente qui se distend.
-Diarrhée
-Ulcères anastomotiques
-Amaigrissement.
Indication :
-cancers de l’antre non linitiques: une gastrectomie des 4/5 est
suffisante.
-KC corps et linite ,envahissant cardia : gastrectomie totale.
-KC proximaux la gastrectomie totale est préférable à la gastrectomie
polaire supérieure accord expert.
-En palliative : La gastrectomie est préférable à la dérivation dès
possible
B) la chimiotherapie:
Monochimiotherapie:
médicament posologie RO %
5 FU 400-600 mg/m2/j x5 3 à 4 semaines 20
Adriamycine 50-60 mg/m2 17-27
Mitomycine 10-15 mg/m2 4 à 8 semaines 30
CDDP 100mg/m2 20-36
Epirubicine 60-80mg/m2/ 3 sem. 21
Carmustine 200mg/m2/6 sem. 18
Etoposide 100 mg/m2 21
Docetaxel / 24
Paclitaxel / 18
irinotecan / 25-43
Polychimiotherpie:
Polychimiotherpie:
Polychimiotherpie:
Place de la chimiotherapie:
B.1 Adjuvante:
 Il n’existe pas d’arguments suffisant pour la proposer après chirurgie complète (
R0) avec D2 dissection gonglionnaire selon résultats de 6 méta analyses.
 gain de 7% a 5ans
 non validé.
 Elle peut avoir un bénefice chez les patients ayant fait chirurgie avec D0 et D1
Protocoles:
 Capécitabine+Oxaliplatine
Capécitabine 1000 mg/m² per os jours 1-14
Oxaliplatine 130 mg/m² IVP jour 1
Chaque 21 jours pour 8 cycles
 Capécitabine+cisplatine
Capécitabine 1000 mg/m² per os jours 1-14
Cisplatine 60 mg/m² IVP jour 1
Chaque 21 jours pour 6 cycles
B.2 Neoadjuvante
But :
 Augmente la résécabilité
 Augmente la survie
 Traitement des micro-metastastes
03 situation différentes :
1) Cancers non résécables «prouvés» par laparotomie.
2) Cancers non résécables en imagerie.
3) Cancers résécables.
B.3 Périopératoire
 BUT :
 Augmente la survie
globale OS
 Augmente la survie sans
progréssion PFS
Protocoles:
 ECF :
Epirubicine 50 mg/m² IV jour 1
Cisplatine 60 mg/m² IV jour 1
Fluorouracile 200 mg/m² IVP 24 H jours 1-21
3 cycles pré-op et 3 cycles post-op
 ECF modifiés:
EOF(Epirubicine+Oxaliplatine+5 Fu)
ECX(Epirubicine+Oxaliplatine+Capécitabine)
EOX(Epirubicine+Oxaliplatine+Capécitabine)
 Fluorouracile+Cisplatine
B.4 Palliative:
 But:
 Augmente la survie globale OS
 Améliore la qualité de vie des patients
 Les principes de chimiothérapie palliative :
 Age ,l’etat général (PS) et comorbidités
 La polychimio est superieure à la monochio
• La monotherapie avec 5FU,capécitabine et taxanes
pour les patients agés et les patients avec pauvre PS
 Polychimio avec 3 drogues pour les patients :
• jeunes sans comorbidités et qui ont un bon PS
• Prêt à tolérer les effets indésirables
Palliative premiere ligne
Palliative premiere ligne
Palliative deuxième ligne
B.5 Chimiotherapie intrapéritonéale
CHIP centres experts. Lourde
et non encore standardisée
malades très sélectionnés en
bon état général, chez qui la
carcinose est
macroscopiquement
résécable
C) la Radiotherapie:
But : curatif +/- ct
Palliatif : antalgique, hémostatique
Energie : rayon X des accélérateurs linéaires>10MEV.
Volume cible :
Lit tumoral + gg+ anastomose +Marge de 2cm.
Dose : curatif 45-55
Palliative 30-40gry
Etalement fractionnement:
-2gry/séance 5seance par semaine pdt 5-7s
Organe critique : rein –cœur- foie -moelle épinière
D) la Radiochimiotherapie:
 Neoadjuvante :
 Pour augmenter la résécabilité
 Adjuvante :
 lorsque le curage est insuffisant < 15 gonglions (< D1)
 R1 ou R2
 Palliative :
 En cas des patients non operable non metastatique
Protocole:
 Une cure de FUFOL Mayo Clinic : acide folinique + 5-Fluorouracile pendant 5
jours
 45 Gy (1,8 Gy/fraction) avec 5-Fluorouracile et acide folinique, le tout de
J1 à J4 et les 3 derniers jours de radiothérapie.
 Un mois plus tard, 2 cures de FUFOL Mayo Clinic à un mois d'intervalle
 Le traitement devra être débuté au plus tard à J48
 Option : LV5FU2 (à la place de FUFOL Mayo Clinic).
D) La Thérapie ciblée :
plusieurs biothérapie sont en cours de développement:
D.1) Anti-HER2 :
Trastuzumab (herceptine) :
 Anticors monoclonal humanisé recombinant de classe IgG1
 Présentations:Poudre pour solution à diluer pour perfusion
150 mg flacon de 15 ml
 Indication: Dans le cancer de l’estomac
indiqué dans le traitement de l’adénocarcinome
métastatique de l’estomac ou de la jonction oesogastrique
HER2 positif,en association à la capécitabine ou 5-fluoro-
uracile et au cisplatine chez les patients n’ayant pas été
traité pour leur maladie metastatique
 Posologie: Dose de charge 8 mg/Kg IVP 90 min
Dose d’entretien 6 mg/Kg IVP 30 min
Chaque 3 semaines jusqu’à progression ou intoxicité
inacceptrable
Autres Anti-HER2:
 LOGIC : Cape-Ox +/- lapatinib
 Etude negative pour la survie globale (OS)à l’exception de sous
groupe asiatique
 Amélioration de la survie sans progression et la reponse
objective
 TY TAN: Deuxième ligne,paclitaxel +/- lapatinip
 Etude negative pour la survie globale
 Augmentation de la survie globale pour les patients qui ont IHC
3+ avec le lapatinib
 Des nouvelles études en cours :
 Deuxième ligne MSKCC: Afatinib seul
 Première ligne: Capécitabine-cisplatine-trastuzumab +/-
pertuzumab
 Deuxième ligne: Paclitaxel VS TDM1
D.2 Anti-VEGF :
 Ramucirumab (Cyramza FDA approval 2014)
 Antagoniste des recepteurs VEGFR2 et bloque aussi les
ligands de VEGFR, VEGFR-A,VEGFR-C et VEGFR-D
 Présentation: flacon de 10 mg/ml
 Posologie:8 mg/kg IVP 1H /2 semaines
avec paclitaxel 80 mg /28 jour
 Indication:Adénocarcinome gastrique ou la jonction
oesogastrique avancé en deuxième ligne après chimio
première ligne contient fluoropyrimidine ou sel de
platine jusqu’à progression ou inacceptable toxicité
 Bevacizumab:
• AVAGAST: Cape-cisplatine +/- bevacizumab
 Etude negative pour la survie globale (OS endpoint)
 Augmentation de la reponde objective (RR) et la survie sans
progression (PFS)
 Une tendance de l’augmentation de la survie globale(OS) pour les
patients américains et sud-américains
 Apatinib:petite molécule inhibiteur multikinase (TKI) a un action
contre les recepteurs VEGFR
 144 patients ,placebo vs Apatinib 850 mg ou 425 mg 2*/jour
 OS 2.5 mois, 4.83 mois ,4.27 mois
 RR 10%
D.3 Autres thérapies ciblées:
 Anti-EGFR: panitumumab (REAL-3) ,cetuximab(EXPAND-
SCOPE-1) et gefitinib(COG) negatives pour la survie
globale OS
 mTOR : everolimus (GRANITE-1 et 2) Negatives pour OS
 Anti-HGF ligand ( cMET pathway):Rilotumumab
(RILOMET-1) en cours
E) Autre traitements :
-Traitement symptomatique.
-Support psychologique.
XI. 3. INDICATION:
1. FORME RESECABLE, MALADE OPERABLE : RCP
-Tis : chirurgie limitée ou mucosectomie.
-T1N0 : st chirurgie + curage alt. mucosectomie.
-≥Stade Ib : st CT péri op ECF ou CF puis Cx.
Nb : -RTCT si pas de CT peri op, D0, N2, N3.
2. FORME RESECABLE, MALADE NON OPERABLE :
Opt : -CT
- RTCT
3. FORME NON RESECABLE NON METASTATIQUE :
RCP : laparoscopie
Ct néoadjuvant : Restaging si elle devient
1- Resécable: Cx puis si R0 CT adjuvante et si R1 ou R2 : RTCT option.
2-Pas résecable : Trt palliatif selon l’etat général CT palliative ou essais
clinques ou soins de support(BSC)
4. METASTASES :
- CT +/- HERCEPTINE si progression CT 2ème ligne.
5. Linite gastrique : gastrectomie + TRT complémentaire IDEM.
Les patients ayant fait chirurgie up front
Les patients ayant reçus CT OU RTCT neoadjuvante up
front
XI. SURVEILLANCE:
XII. FACTEURS PRONOSTIQUES:
Survie a 5 ans:
 Le cancer de l'estomac occupe le deuxième rang des cancers
digestifs.
 En Algérie ,le diagnostic souvent tardif fait que 2/3 des patients
sont découverts a un stade localement évolué ou métastatique .
 La chirurgie reste le traitement curateur, et la chimiothérapie est
utile soit en situation néo-adjuvante soit métastatique.
 le trastuzumab a démontré son efficacité dans le cancer gastrique
métastatique.
 Le pronostic reste sombre.
XIII.CONCLUSION
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  • 1. CANCER GASTRIQUE CHU de Constantine Service d’Oncologie Médicale Pr. FILALI T. Dr. ALI BOUKHALFA S.
  • 2. Plan: I. INTRODUCTION : Définition Intérêt de la question II. RAPPELS : Anatomo-physiologique histologique III. EPIDEMIOLOGIE IV. CARCINOGENESE V. ANATOMIE PATHOLOGIQUE VI. DIAGNOSTIC VII. BILAN D’EXTENSION VIII. CLASSIFICATION IX. BILAN PRETHERAPEUTIQUE X. TRAITEMENT:  Buts  Moyens: La chirurgie La chimiothérapie La radiotherapie Thérapie ciblé  Indication XI. SURVEILLANCE XII. FACTEURS PRONOSTIQUES XIII. CONCLUSION
  • 3. I. INTRODUCTION I. 1. Définition: C’est une prolifération tumorale maligne développée aux dépends de l'estomac dont le centre est situé à 2 cm au dessous de la jonction oesogastrique .
  • 4. I. 2. INTERET DE LA QUESTION:  Cancer fréquent malgré l’incidence qui baisse dans les pays occidentaux.  2ème cancers digestifs, 4ème rang de tous les cancers.  Le diagnostic tardif .  Le traitement référence chirurgie.  Rôle de l’HP.  Pronostic sombre (survie à 5ans < à 15 %).
  • 5. II. RAPPELS: II.1 Anatomo-Physiologique:  une partie de tube digestif situe au dessous du diaphragme entre L'œsophage et le duodénum.  c'est une poche en forme de J divisée en portion verticale (Cardia; Grosse tubérosité (fundus); Corps) et horizontale (l’Antre; Petite tubérosité (fond); Pylore ).  on appelle la petite courbure la partie concave et grande courbure La partie convexe.  la partie supérieure du fundus communique avec l'œsophage par le cardia , l'antre est séparé du duodénum par le pylore.
  • 6.
  • 7. Artères: Proviennent des 3 branches du tronc cœliaque: Artère coronaire stomachique. Artère hépatique commune. Artère splénique. Veines: Satellites des artères. Se drainent dans la veine porte: Veines gastriques gauches et droites, se drainent directement. Veine splénique, collecte les veines courtes et la veine gastro-épiploïque gauche. Veine mésentérique supérieure, collecte la veine gastro-épiploïque droite.
  • 8.
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12. II. 2. HISTOLOGIQUE : -La poche gastrique comprend 4 tuniques : 1 - Muqueuse: comprend : *L'épithélium : est formé d'une seule couche de cellules :la lamina propria ; couche de tissu conjonctif lâche très riche en capillaires sanguins et lymphatiques, en leucocytes. *La muscularis mucosae: fine couche de cellules musculaires lisses qui en se contractant peuvent modifier les plis de l'épithélium. 2 - Sous muqueuse: tissu conjonctif. 3 - Musculeuse : 3 couches musculaires lisses:  Couche superficielle longitudinale.  Couche moyenne circulaire: forme au niveau du pylore, le sphincter pylorique.  Couche interne oblique. 4 –séreuse.
  • 13.
  • 14. III. EPIDEMIOLOGIE: III.1. Descriptive: Fréquence - Incidence :  4ᵉ cancer dans le monde (7.8% des cancers).  988000 NC /AN (GLOBOCAN 2008).  20% des cancers digestifs.  Incidence mondiale 14 cas/ 10⁶ habitants (GLOBOCAN 2008).  En Algérie: 5,9 cas/ 10⁶ H; 5,7cas/ 10⁶ F (INSP 2006).  Japon : 125/10⁶ hab. /an
  • 15.  Mortalité: • 2ᵉ cause de mortalité par cancer dans le monde ( après KC du poumon) • 737000 décès/an (GLOBOCAN 2008).  Répartition géographique: • Zone de haut risque: japon+++, chine, chili, Europe de l'est . • Zone à risque intermédiaire : Europe occidentale, USA, canada. • zone du bas risque: Afrique, Australie.
  • 16.  Age moyen : - 70 ans . - 60 ans au japon. - Le risque augmente avec l’âge.  Sexe ratio : - Homme /femme = 1,8 .
  • 17. III. 2. ANALYTIQUE:  Les facteurs du risque:  les facteurs exogènes: 1) Alimentation: - Nitrates : conserve, aliments fumée, les nitrosamines . -les hydrocarbures. -Alimentation riche en sel. 2) Facteurs socio- économiques: -le niveau socio-économique bas: favorise. -profession : mineurs, ouvriers du caoutchouc, bois, cuivre, l’amiante. 3) Tabac : le tabac a un rôle réel mais moins important. 4) L’ Hélicobacter pylori:  présent chez 50% des malades atteint de cancer.  C’est un carcinogène certain qui entraîne une gastrite atrophique  Multiple le risque du kC de l'estomac par 6. Autres agents infectieux: H Heilmanni, mycoplasme, EBV, parasite.
  • 18.  les facteurs endogènes: a) Les lésions pré-cancéreuses:  sont retrouvées dans 20% des cas.  L’ulcère gastrique chronique: - on le retrouve 1 fois sur 10 = il faut biopsier tout ulcère gastrique en fin de traitement +++.  Le moignon de gastrectomie: - entraîne une gastrite par reflux alcalin duodéno-gastrique. - survient 15 ans après l’intervention.  La maladie de BIERMER: - gastrite atrophique auto-immune détruisant les cellules pariétales ( Hcl + facteur intrinsèque qui permet l’absorption de vit B12) = anémie macrocytaire mégaloblastique et chute de la sécrétion acide gastrique.  La maladie de MENETRIER: gastrite hypertrophique géante: - présence de plis géants dans le fundus. - portant sur les cellules muco-sécrétantes.  Les polypes adénomateux: avec dysplasie sévère (Villeux et taille sup 2cm).
  • 19.  Les facteurs génétiques :  Environ 10 % des malades ont des antécédents familiaux de cancers gastriques.  Formes familiales liées à la mutation germinale du gène de la E- cadhérine (type diffus)  3 cas apparentés au 1er degré dont un avant 50 ans.  NB : Risque X 2-3 chez les apparentés au 1er degré en cas de Kc gastrique.  Tout cancer < 40 ans → Cs Oncogénétique.
  • 20. Syndromes avec un risque elevée de developper un cancer gastrique  Cancer gastrique diffuse héréditaire ou familliale: caractérisé par le developement des cancers gastrique à l’age jeune,due dont 30 à 50% des cas à la mutation CDH1 a transmission autosomique dominante ,les femmes avec la mutation CDH1 ont un haut risque de developper carcinome lobulaire du sein,l’age moyen de diagnostic de cancer gastrique est 37 ans  Syndrome de lynch:1 à 13% le risque de developper un cancer gastrique transmission autosomique dominante,le cancer gastrique est le deuxième localisation extracolique après l’endometre une surveillance endoscopique haute est necéssaire  Syndrome de polypose juvenile:le risque de developpement un cancer gastrique est 21 % et une surveillance endoscopique est necéssaire  Syndrome de peutz-jeghers: juvenile:le risque de developpement un cancer gastrique est 29 % et une surveillance endoscopique est necéssaire
  • 21.  Les facteurs protecteurs:  la consommation de fruits et de légumes antioxydants diminuerait le risque de 40 %.
  • 22. III. 3. DEPISTAGE – PREVENTION: Dépistage : →n’est pas recommandé -« cancers gastriques diffus héréditaires » avec mutation CDH1, une gastrectomie totale prophylactique dès l'âge de 20 ans chez les porteurs sains de la mutation. - une chromo-endoscopie annuellement dès 20 ans avec surveillance mammaire . -carcinome gastrique dans la famille : gastroscopie avec biopsies à la recherche HP. Tout sujet de plus de 40 ans se plaignant d’épi gastralgies doit faire : Une endoscopie avec biopsie des régions suspectes
  • 23. Prévention : - Proscrire les produits de la congélation - Réduction de consommation de sel - TRT de l’HP . - Moins d'aliment fumés (poissons, la viandes) plus fruits et légumes - arrêt du tabac.
  • 25.
  • 27. IV. 1. MACROSCOPIE: Siege: - Antre 60%. - Petite courbure 20%. - Faces, grande courbure 15-20%. - Cancers multiples 5-10%. Aspect: Cancer superficiels : Type 1 : exophytique. Type 2 : superficiel : *surélevé ,*plan , *muco-erosif . Type 3: ulcéro – cancer. Cancer infiltrant : *forme bourgeonnante. *forme infiltrante. *forme ulcéré.
  • 28. IV. 2. MICROSCOPIE: A) adénocarcinome: 90 à 95 % Degré de différenciation -Bien différencié. -Moyennement différencié. -Peu différencié. Classification de Lauren : -Intestinal. -Diffus. -Mixte ou inclassable. Classification de Goseki : -Type 1 : riche en tubes, pauvre en mucus intracytpolasmique -Type 2 : riche en tubes et en mucus intracytpolasmique -Type 3 : pauvre en tubes et en mucus intracytpolasmique -Type 4 : pauvre en tubes, riche en mucus intracytpolasmique.
  • 29. B) Autres formes: En dehors des ADK l’OMS distingue d’autres formes : -Carcinome épidermoïde. -Carcinome à petites cellules. -Carcinome indifférencié à mauvais pronostic. -Tumeurs neuro endocrines (carcinoïde) uniques ou multiples. -Lymphomes le plus souvent LMNH. -Sarcomes de Kaposi, liposarcomes, chondrosarcomes. -Tumeurs secondaires métastases d’autres cancers : sein, bronches, rein mélanome , choriocarcinome , pancréas, foi, colon, VB. - Les GIST (Gastro-intestinal Stromale Tumor) sont des tumeurs mésenchymateuses se développant dans la majorité des cas aux dépend de l’estomac et du grêle ,plus rarement du rectum ,du colon ,de l’œsophage ou du mésentère.
  • 30. IV. 3. EXTENSION: essentiellement locorégionale et Ganglionnaire. L'extension locale : se fait vers la profondeur de la paroi gastrique pour se propager par contigüité aux organes de voisinage : le pancréas ,le côlon transverse et/ou son méso, le lobe gauche du foie, la rate, la surrénale gauche . L'envahissement ganglionnaire : est précoce et présent dans plus de 60% à 80% des cas au moment du diagnostic. L'atteinte ganglionnaire est fonction de la localisation tumorale sur l'estomac, débute par les ganglions péri gastrique proximaux puis s’étend vers les ganglion pédiculaires et enfin vers les ganglions distaux situés le long des gros axes vasculaires. .
  • 31. Elle dépend du degré d'infiltration pariétale de la tumeur : inférieur à 2% pour les cancers intra muqueuse ,de 15% pour les cancer envahissant la sous muqueuse et 80% pour cancers envahissant la séreuse. La diffusion péritonéale est fréquente L'atteinte ovarienne (tumeur de Krukenberg): peut être précoce et correspond à une infiltration tumorale constituée le plus souvent de cellules indépendantes en bague à chaton. Elle se fait par voie péritonéale et est assimilée à une carcinose péritonéale. L'extension métastatique: surtout viscérale se fait principalement vers : -Le foie, les poumons, les surrénales. L’ os , la thyroïde et la peau.
  • 33. V. 1. DIAGNOSTIC CLINIQUE : A) CDD: La douleur ulcéreuse atypique (+++): - épigastrique, irradiant dans le dos. - indépendante des repas avec dyspepsie. Une complication: - vomissements évocateurs de sténose pylorique. - hémorragie digestive: rarement sous forme d’hématémèse ou méléna, le plus souvent sous la forme d’une hémorragie distillante avec anémie microcytaire L’atteinte de l’état général: - asthénie, anémie, anorexie et amaigrissement +++ Un syndrome para-néoplasique: - fièvre, phlébites , Acanthosis nigricans ,Papillomatose buccale.  Découverte fortuite.
  • 34. B) Examen clinique: L’examen clinique est le plus souvent normal (+++), on recherchera :  Une masse épigastrique.  Une hépatomégalie.  Un ganglion de TROISIER ( ++).  Au TR: un méléna, une carcinose.  Au TV: une tumeur ovarienne.
  • 35. Selon le siege: Au niveau du cardia (1O%): - dysphagie, régurgitations, amaigrissement Au niveau du fundus (35%): - douleur ulcéreuse, masse palpable, amaigrissement Au niveau de l’antre (55%): - vomissements, douleur ulcéreuse, amaigrissement
  • 36. C) Examens paracliniques:  FOGD: Premier examen à réaliser devant une symptomatologie douloureuse +++d’allure ulcéreuse d’apparition récente (2-12 mois),elle: 1. Visualise la tumeur: ulcéro-végétante, irrégulière, saignant au moindre contact. Ulcère gastrique à bords surélevés avec plis renflés en massue, convergeant vers l’ulcère (diamètre + 1O mm). Rigidité pariétale. 2. Précise son siège, son volume. 3. Recherche des foyers de résurgence tumorale +++ 4. Précise le degré de sténose 5. Permet des biopsies multiples (+ 1O) 6. Confirme le type histologique
  • 37. C) Examens paracliniques:  TDM et ECHOGRAPHIE :  Systématique.  Sans et avec injection de produit de contraste.  Précise le siège et l’extension aux organes de voisinage.  Permet le dépistage de métastases hépatiques ou pulmonaires.  L’ ECHOENDOSCOPIE:  C’est le seul examen qui visualise les différentes couches de la paroi gastrique et donc, différentie les tumeurs superficielles (muqueuses et sous-muqueuses) des tumeurs invasives.  Indispensables dans la linite et le lymphome.  Décèle les ADP métastatiques.  Permet la stadification TNM.
  • 38.  TOGD:  Non systématique, il est utile comme bilan pré-opératoire, dans un but cartographique.  Aspect de lacune marginale, large base d’implantation, irrégulière, perte du liseré muqueux de sécurité.  Rigidité localisée  Sténose infranchissable en fibroscopie.
  • 39. C) Examens paracliniques:  BIOLOGIE:  Anémie microcytaire, VS élevée.  Élévation inconstante des marqueurs (ACE peut être élevé sup à 5 ng/l dans 40 % surtout dans les formes Métastatiques et CA 19-9 dans 30 %) intéressant pour la surveillance.  Perturbations biologiques hépatiques de type cholestatiques en cas de métastases (gamma GT, phosphatases alcalines, bilirubine).
  • 40. V. 2. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL: A/Pathologie bénigne: -UGD. -Gastrite chronique. B/Pathologie tumorale: a)Tumeur bénigne: -Polype gastrique -Lipome -Léiomyome -Hémangiome b) Tumeur maligne de: -Pancréas -Colon -Foie -Rate -Pathologie ganglionnaire
  • 41. V. 3. DIAGNOSTIC POSITIF: Histologique : biopsie, pièce d’exérèse.
  • 42. V. 4. LES FORMES CLINIQUES: • Cancer du cardia 10%: *Cancers dont le centre est à situé à moins de 2 cm de la jonction œsogastrique. *Extension en hauteur *Macroscopie : cancer infiltrant et ulcéré *Clinique : épigastralgie post prandiale, amaigrissement, plus tard dysphagie *Prédominance masculine *Associé hernie hiatale, consommation alcool et tabac. *Mauvais pronostic. • Cancer du pylore: *Macroscopie : infiltrant, ulcéré. *Clinique habituelle. *Tardivement sténose pylorique. *Diagnostic après préparation des malades .
  • 43. V. 4. LES FORMES CLINIQUES: • ADK superficiel de l’estomac : Ne dépasse pas la sous muqueuse. Evolution lente. Pronostic excellent : 90% à 5 ans. • Linite plastique : *C’est un ADK peu différencié constitué le plus souvent de cellules en bagues à chaton envahissant les différentes couches de la paroi sans les détruire, associées à un stroma fibreux avec réduction du calibre de la lumière gastrique. *Localisé à un segment ou à tout l’estomac. *Clinique : aucune symptomatologie particulière. *péjoratif : médiane de survie 12 mois. *Peu chimio sensible.
  • 45. Référence: -Examen clinique complet +TR. -Scanner thoraco abdomino-pelvien. Alternatives: -TOGD : KC du cardia. -Echo endoscopie : KC non stenosant. -cœlioscopie exploratrice : T3, T4, linite. -PET SCAN : cas par cas ; doute sur MTS. -Marqueurs tumoraux : Optionnel .
  • 47. Classification clinique TNM (2009) T - Tumeur primitive:  Tx Renseignements insuffisants pour classer la tumeur.  T0 Pas de tumeur primitive.  Tis Carcinome in situ : tumeur intra-épithéliale sans invasion de la lamina propria (dysplasie de haut grade).  T1 Tumeur envahissant la lamina propria , la muscularis mucosae ou la sous-muqueuse T1a : tumeur envahissant la lamina propria , la muscularis mucosae. T1b : tumeur envahissant la sous-muqueuse.  T2 Tumeur envahissant la muscularis propria.  T3 Tumeur envahissant la sous-séreuse, le tissu conjonctif sans envahissement des structures adjacentes ou du péritoine viscéral.  T4 Tumeur envahissant la séreuse (péritone viscéral) ou les structures adjacentes . T4a : Tumeur envahissant la séreuse (péritone viscéral). T4b : Tumeur envahissant les structures adjacentes.
  • 48. Classification clinique TNM (2009)  N - Adénopathies régionales:  Nx Renseignements insuffisants pour classer les ganglions lymphatiques régionaux.  N0 Pas de signe d'atteinte des ganglions lymphatiques régionaux.  N1 Envahissement de 1 à 2 ganglions lymphatiques régionaux.  N2 Envahissement de 3 à 6 ganglions lymphatiques régionaux.  N3 Envahissement de 7 ou plus ganglions lymphatiques régionaux N3a : envahissement de 7 à 15 ganglions lympahtiques régionaux N3b : envahissement de 16 ou plus ganglions lymphatiques régionaux
  • 49. Classification clinique TNM (2009)  M - Métastases à distance:  Mx Renseignements insuffisants pour classer les métastases à distance  M0 Pas de métastases à distance  M1 Présence de métastases à distance Restent M+: ADP Rétro pancréatiques. ADP mésentériques. ADP para-aortiques. ADP sus claviculaires. ADP Médiastinales.
  • 50. Staging  Stade 0 : Tis N0 M0  Stade I:  Stade IA T1 N0 M0  Stade IB T2 N0 M0  T1 N1 M0  Stade II:  Stade IIa T3 N0 M0  T2 N1 M0  T1 N2 M0  Stade IIb T4a N0 M0  T3 N1 M0  T2 N2 M0  T1 N3 M0  Stade III:  Stade IIIA T4a N1 M0  T3 N2 M0  T2 N3 M0  Stade IIIB T4b N0 M0  T4b N1 M0  T4a N2 M0  T3 N3 M0  Stade IIIC T4b N2 M0  T4b N3 M0  T4a N3 M0  Stade IV : Tous T Tous N M1
  • 52. Etat général : indice de Karnovsky. Tares associées . Bilan biologique complet. Bilan pré anesthésique, Audiogramme, ECG, échocoeur, EFR. Etude IHC ( statu Her 2 ),
  • 54. XI. 1. BUT: - Guérir le malade par une exérèse totale du tissu néoplasique comportant l’exérèse gastrique et du tissus lymphatique répondant au principe de chirurgie oncologique(R0). -Prévenir les complications et éviter les récidives. -Améliorer la survie et sa qualité. Curatif : localisées Palliatif :avancées et métastatiques.
  • 55. XI. 2. LES MOYENS: A) La chirurgie: →A visée curative: Principe : Résection R0, exérèse estomac et tissu cellulo ganglionnaire. VA : abdominale, thoracique à la partie inferieure de l’œsophage. Type : Gastrectomie totale c'est le traitement des tumeurs du corps gastrique Ablation de la totalité de l’estomac + la partie libre du Ier duodénum+ la partie Terminale de l'œsophage+le grand épiploon+ les chaines ganglionnaires juxta-Gastriques, coronaires et hépatiques. Le rétablissement de la continuité est fait sur une anse en Y. Un examen extemporané de la tranche de section œsophagienne est recommandé en cas de tumeur cardio tubérositaire .
  • 56. Gastrectomie totale élargie : Permet l'exérèse des ganglions de la chaine splénique en effectuant une spléno- pancréatectomie caudale. Indiquer en cas d'envahissement de la queue du pancréas , la colectomie transverse en cas d'envahissement macroscopique Gastrectomie polaire inférieure : Indiquer dans les tumeurs distales (antrale). Résection des 2/3 ou 4/5 de l'estomac, de la partie mobile du 1ier duodénum,du tablier epiploique ,et des aires ganglionnaires juxta gastriques ainsi que des ganglions coronaires stomachiques. Le rétablissement de la continuité se fait par anastomose gastrojéjunale.
  • 57. Curage ganglionnaire : type D1 : gg péri gastrique 15gg. type D2 : gg péri gastrique pédiculaire+splenopancreatectomie : 25 gg Alternative D2 sans SP. -La sp indiquée -TR de la grosse tubérosité. -ADP artère mésentérique. type D3 : D1 et D2, les gg du hile hépatique, Rétro pancréatique, pré –pancréatique, de la racine du mésentère, de l’artère colique médiane et les GG latéro aortiques gauches et droits.  Curage ganglionnaire doit être au minimum de type D1 et l'analyse devrait comporter au moins 15 ganglions. Un curage étendu de type D2 ou D3 permet d'examiner un plus grand nombre de ganglions.
  • 58. 1 Paracardial droit . 2 Paracardial gauche . 3 Petite courbure gastrique. 4 Grande courbure gastrique . 5 Artère gastrique droite (pylorique). 6 Artère gastro-épiploïque droite (infrapylorique). 7Artère gastrique gauche (coronaire stomachique). 8 Artère hépatique commune . 9 Tronc coeliaque. 10 Hile splénique. 11 Artère splénique. 12Pédicule hépatique (groupes antérieur et post.). 13 Pré et rétro pancréatique. 14 Artère mésentérique supérieure. 15 Artère colique médiane. 16 Latéro-aortiques (droit et gauche)
  • 59. traitement endoscopique : 1-mucosectomie endoscopique : Indiquer dans les tumeurs superficielles Taux de récidive de 2,8 % seulement lorsque la tumeur fait moins de 20 mm Permet un examen histologique complet de la tumeur réséquée. En cas de résection incomplète ou d'invasion de la s/ muqueuse un traitement Complémentaire doit e envisagé. 2-plasma-argon : Alternative de la mucosectomie lorsque celle-ci n'est réalisable. Pronostic des patients à long terme est mal établi .
  • 60. →A visée palliative –Dérivations: -Gastrectomie de propreté : -But améliorer la qualité de vie -Emporte la zone pathologique, mais laisse des résidus tumoraux locaux Ou métastatiques. -Gastro-entérostomie : Anastomose entre l'estomac et la 1ier anse jéjunale, permettant de court-circuiter une zone sténose. -Autres : gastrostomie ou jejunostomie d'alimentation . forage endoscopique au laser: rétablir la perméabilité cardiale + Séances sont nécessaires
  • 61. Résultats : -40% de survie à 5 ans. -Mortalité 5% si traitement curatif et 10 à 45 si geste palliatif. -Morbidité 20%. Complications : -Syndrome du petit estomac. -Dumping syndrome : due au passage rapide du bol alimentaire. -Syndrome post prandial tardif : lié à l’hypoglycémie réactionnelle tardive. -Syndrome de l’anse efférente : accumulation de secrétions biliopancératiques dans l’anse afférente qui se distend. -Diarrhée -Ulcères anastomotiques -Amaigrissement.
  • 62. Indication : -cancers de l’antre non linitiques: une gastrectomie des 4/5 est suffisante. -KC corps et linite ,envahissant cardia : gastrectomie totale. -KC proximaux la gastrectomie totale est préférable à la gastrectomie polaire supérieure accord expert. -En palliative : La gastrectomie est préférable à la dérivation dès possible
  • 63. B) la chimiotherapie: Monochimiotherapie: médicament posologie RO % 5 FU 400-600 mg/m2/j x5 3 à 4 semaines 20 Adriamycine 50-60 mg/m2 17-27 Mitomycine 10-15 mg/m2 4 à 8 semaines 30 CDDP 100mg/m2 20-36 Epirubicine 60-80mg/m2/ 3 sem. 21 Carmustine 200mg/m2/6 sem. 18 Etoposide 100 mg/m2 21 Docetaxel / 24 Paclitaxel / 18 irinotecan / 25-43
  • 67. Place de la chimiotherapie: B.1 Adjuvante:  Il n’existe pas d’arguments suffisant pour la proposer après chirurgie complète ( R0) avec D2 dissection gonglionnaire selon résultats de 6 méta analyses.  gain de 7% a 5ans  non validé.  Elle peut avoir un bénefice chez les patients ayant fait chirurgie avec D0 et D1
  • 68. Protocoles:  Capécitabine+Oxaliplatine Capécitabine 1000 mg/m² per os jours 1-14 Oxaliplatine 130 mg/m² IVP jour 1 Chaque 21 jours pour 8 cycles  Capécitabine+cisplatine Capécitabine 1000 mg/m² per os jours 1-14 Cisplatine 60 mg/m² IVP jour 1 Chaque 21 jours pour 6 cycles
  • 69. B.2 Neoadjuvante But :  Augmente la résécabilité  Augmente la survie  Traitement des micro-metastastes 03 situation différentes : 1) Cancers non résécables «prouvés» par laparotomie. 2) Cancers non résécables en imagerie. 3) Cancers résécables.
  • 70. B.3 Périopératoire  BUT :  Augmente la survie globale OS  Augmente la survie sans progréssion PFS
  • 71. Protocoles:  ECF : Epirubicine 50 mg/m² IV jour 1 Cisplatine 60 mg/m² IV jour 1 Fluorouracile 200 mg/m² IVP 24 H jours 1-21 3 cycles pré-op et 3 cycles post-op  ECF modifiés: EOF(Epirubicine+Oxaliplatine+5 Fu) ECX(Epirubicine+Oxaliplatine+Capécitabine) EOX(Epirubicine+Oxaliplatine+Capécitabine)  Fluorouracile+Cisplatine
  • 72. B.4 Palliative:  But:  Augmente la survie globale OS  Améliore la qualité de vie des patients  Les principes de chimiothérapie palliative :  Age ,l’etat général (PS) et comorbidités  La polychimio est superieure à la monochio • La monotherapie avec 5FU,capécitabine et taxanes pour les patients agés et les patients avec pauvre PS  Polychimio avec 3 drogues pour les patients : • jeunes sans comorbidités et qui ont un bon PS • Prêt à tolérer les effets indésirables
  • 73.
  • 77. B.5 Chimiotherapie intrapéritonéale CHIP centres experts. Lourde et non encore standardisée malades très sélectionnés en bon état général, chez qui la carcinose est macroscopiquement résécable
  • 78. C) la Radiotherapie: But : curatif +/- ct Palliatif : antalgique, hémostatique Energie : rayon X des accélérateurs linéaires>10MEV. Volume cible : Lit tumoral + gg+ anastomose +Marge de 2cm. Dose : curatif 45-55 Palliative 30-40gry Etalement fractionnement: -2gry/séance 5seance par semaine pdt 5-7s Organe critique : rein –cœur- foie -moelle épinière
  • 79. D) la Radiochimiotherapie:  Neoadjuvante :  Pour augmenter la résécabilité  Adjuvante :  lorsque le curage est insuffisant < 15 gonglions (< D1)  R1 ou R2  Palliative :  En cas des patients non operable non metastatique
  • 80. Protocole:  Une cure de FUFOL Mayo Clinic : acide folinique + 5-Fluorouracile pendant 5 jours  45 Gy (1,8 Gy/fraction) avec 5-Fluorouracile et acide folinique, le tout de J1 à J4 et les 3 derniers jours de radiothérapie.  Un mois plus tard, 2 cures de FUFOL Mayo Clinic à un mois d'intervalle  Le traitement devra être débuté au plus tard à J48  Option : LV5FU2 (à la place de FUFOL Mayo Clinic).
  • 81. D) La Thérapie ciblée : plusieurs biothérapie sont en cours de développement:
  • 82. D.1) Anti-HER2 : Trastuzumab (herceptine) :  Anticors monoclonal humanisé recombinant de classe IgG1  Présentations:Poudre pour solution à diluer pour perfusion 150 mg flacon de 15 ml  Indication: Dans le cancer de l’estomac indiqué dans le traitement de l’adénocarcinome métastatique de l’estomac ou de la jonction oesogastrique HER2 positif,en association à la capécitabine ou 5-fluoro- uracile et au cisplatine chez les patients n’ayant pas été traité pour leur maladie metastatique  Posologie: Dose de charge 8 mg/Kg IVP 90 min Dose d’entretien 6 mg/Kg IVP 30 min Chaque 3 semaines jusqu’à progression ou intoxicité inacceptrable
  • 83.
  • 84.
  • 85. Autres Anti-HER2:  LOGIC : Cape-Ox +/- lapatinib  Etude negative pour la survie globale (OS)à l’exception de sous groupe asiatique  Amélioration de la survie sans progression et la reponse objective  TY TAN: Deuxième ligne,paclitaxel +/- lapatinip  Etude negative pour la survie globale  Augmentation de la survie globale pour les patients qui ont IHC 3+ avec le lapatinib  Des nouvelles études en cours :  Deuxième ligne MSKCC: Afatinib seul  Première ligne: Capécitabine-cisplatine-trastuzumab +/- pertuzumab  Deuxième ligne: Paclitaxel VS TDM1
  • 86. D.2 Anti-VEGF :  Ramucirumab (Cyramza FDA approval 2014)  Antagoniste des recepteurs VEGFR2 et bloque aussi les ligands de VEGFR, VEGFR-A,VEGFR-C et VEGFR-D  Présentation: flacon de 10 mg/ml  Posologie:8 mg/kg IVP 1H /2 semaines avec paclitaxel 80 mg /28 jour  Indication:Adénocarcinome gastrique ou la jonction oesogastrique avancé en deuxième ligne après chimio première ligne contient fluoropyrimidine ou sel de platine jusqu’à progression ou inacceptable toxicité
  • 87.
  • 88.
  • 89.
  • 90.  Bevacizumab: • AVAGAST: Cape-cisplatine +/- bevacizumab  Etude negative pour la survie globale (OS endpoint)  Augmentation de la reponde objective (RR) et la survie sans progression (PFS)  Une tendance de l’augmentation de la survie globale(OS) pour les patients américains et sud-américains  Apatinib:petite molécule inhibiteur multikinase (TKI) a un action contre les recepteurs VEGFR  144 patients ,placebo vs Apatinib 850 mg ou 425 mg 2*/jour  OS 2.5 mois, 4.83 mois ,4.27 mois  RR 10%
  • 91. D.3 Autres thérapies ciblées:  Anti-EGFR: panitumumab (REAL-3) ,cetuximab(EXPAND- SCOPE-1) et gefitinib(COG) negatives pour la survie globale OS  mTOR : everolimus (GRANITE-1 et 2) Negatives pour OS  Anti-HGF ligand ( cMET pathway):Rilotumumab (RILOMET-1) en cours
  • 92. E) Autre traitements : -Traitement symptomatique. -Support psychologique.
  • 93. XI. 3. INDICATION: 1. FORME RESECABLE, MALADE OPERABLE : RCP -Tis : chirurgie limitée ou mucosectomie. -T1N0 : st chirurgie + curage alt. mucosectomie. -≥Stade Ib : st CT péri op ECF ou CF puis Cx. Nb : -RTCT si pas de CT peri op, D0, N2, N3. 2. FORME RESECABLE, MALADE NON OPERABLE : Opt : -CT - RTCT 3. FORME NON RESECABLE NON METASTATIQUE : RCP : laparoscopie Ct néoadjuvant : Restaging si elle devient 1- Resécable: Cx puis si R0 CT adjuvante et si R1 ou R2 : RTCT option. 2-Pas résecable : Trt palliatif selon l’etat général CT palliative ou essais clinques ou soins de support(BSC) 4. METASTASES : - CT +/- HERCEPTINE si progression CT 2ème ligne. 5. Linite gastrique : gastrectomie + TRT complémentaire IDEM.
  • 94.
  • 95. Les patients ayant fait chirurgie up front
  • 96. Les patients ayant reçus CT OU RTCT neoadjuvante up front
  • 98.
  • 99.
  • 100.
  • 102.
  • 103. Survie a 5 ans:
  • 104.  Le cancer de l'estomac occupe le deuxième rang des cancers digestifs.  En Algérie ,le diagnostic souvent tardif fait que 2/3 des patients sont découverts a un stade localement évolué ou métastatique .  La chirurgie reste le traitement curateur, et la chimiothérapie est utile soit en situation néo-adjuvante soit métastatique.  le trastuzumab a démontré son efficacité dans le cancer gastrique métastatique.  Le pronostic reste sombre. XIII.CONCLUSION

Notes de l'éditeur

  1. une partie de tube digestif situe au dessous du diaphragme entre L'œsophage et le duodénum. c'est une poche en forme de J divisée en portion verticale (Cardia; Grosse tubérosité (fundus); Corps) et horizontale (l’Antre; Petite tubérosité (fond); Pylore ). on appelle la petite courbure la partie concave et grande courbure La partie convexe. la partie supérieure du fundus communique avec l'œsophage par le cardia , l'antre est séparé du duodénum par le pylore
  2. 1-
  3. -La poche gastrique comprend 4 tuniques : 1 - Muqueuse: comprend : *L'épithélium : est formé d'une seule couche de cellules :la lamina propria ; couche de tissu conjonctif lâche très riche en capillaires sanguins et lymphatiques, en leucocytes. *La muscularis mucosae: fine couche de cellules musculaires lisses qui en se contractant peuvent modifier les plis de l'épithélium. 2 - Sous muqueuse: tissu conjonctif. 3 - Musculeuse : 3 couches musculaires lisses: Couche superficielle longitudinale. Couche moyenne circulaire: forme au niveau du pylore, le sphincter pylorique. Couche interne oblique. 4 –séreuse.
  4. cxwscdwsdcsncdsncjscs
  5. gastrectomie prophylactique est recommendé entre l’age de 20 et 40 ans pour les patients porteurs de mutation CDH1. Syndrome de lynch: surv endosco haute debute à l’age de 35 ans et repeter chaq 3 à5 SPJ:surv endosco haute debute l’adoléscence repeter chaq année quand il y a des polypes 3à5 si n’ pas S peutz-jeghers surv endosc haute debute à l’adoléscence repeter chaq 3 à 5 ans
  6. Une gastrite superficielle chronique ancienne, potentiellement liée à une infection à Helicobacter pylori, à une anémie de Biermer, voire à une diète trop riche en sel, pourrait déterminer l’apparition d’une gastrite atrophique chronique avec métaplasie intestinale. Celle-ci s’accompagne d’une diminution de la masse cellulaire pariétale, provoquant une réduction de la sécrétion d’acide gastrique, source d’une prolifération bactérienne, d’une diminution de l’absorption de l’acide ascorbique et d’une augmentation de la gastrinémie, facteur inducteur potentiel de la prolifération cellulaire épithéliale gastrique. L’inflammation chronique déterminerait également une destruction cellulaire épithéliale d’où une augmentation de la production de radicaux libres, une réduction de la concentration intraluminale d’acide ascorbique et une augmentation du renouvellement cellulaire. La triade d’évènements : augmentation de la prolifération cellulaire secondaire à l’hypergastrinémie et/ou le reflux biliaireaugmentation de la concentration intraluminale de mutagènes (tels que les N-nitrocomposés et les radicaux libres)-réduction de celle des facteurs protecteurs (tels que les antioxydants comme la vitamine C) fournit un milieu idéal pour accroître le risque carcinogène chez les sujets à risque. La séquence métaplasie, dysplasie puis adénocarcinome est
  7. La tumeur qui envahit la muscularis propria avec l’extension aux ligament gastrocolique ou gastrohepatique , ou dans le petit et grand epiploon sans perforation de la peritoine viscerale qui couvre ces éléments dans ce cas la tumeur est classée T3 si il y a une perforation de peritoine viscerale classée T4 Les structures sous-jacents de l’estomac sont: la rate,colon transverse,le foie,diaphragme,pancreas,la surrenale,le rein ,lers petits instestins et le retro peritoine. L’extention intraluminale de duodenum ou l’œsophage est classé selon la profondeur d’invasion de ce site
  8. Dose modification: Cardiomyopathie:evaluation de la FEVG avant d’entamer le traitement Arret pdt 4 semaines puis reevaler la FEVG dans les cas suivants: Diminution de la FEVG de 16% aapartir de valeur prechimio La FEVG au dessous la norme 10% On reprend le traitement aprés 4 à 8 semaines si la FEVG retourne à la normale ou augmentaion de 15% Suspension definitive en cas l’altératon de la FEVG 3 occasions de cardiopathie
  9. Dose modification : Hypertension :interruption de traitement en cas HTA sévère on controlé par trt médicamenteuse Proteinurie: En cas de pr sup ou =2g/24 h on arrete le TRT puis on reprend le TRT si pr ur devient infer 2g/24 a o reduit la dose 6 mg/kg q2weeks En cas pr se reproduit et sup 2 g/mg on arret le trt puis on reprend a dose reduit 5 mg/24h quand la pr devient infer 2 g/24 On discontinue le trt de façon permanante en cas de ou en cas de sd nephrotique pr sup a 3 g/24h