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K. HARZALLAH
Service de cardiologie
Hôpital militaire de Tunis
20/05/2010
LE SYNDROME CARDIORENAL
 Qu’est ce que c’est ?
 Quelle est la définition optimale ?
 Quels sont les différents sous-types ?
 Quel est l’impact clinique ?
 Comment peut-on établir un diagnsotic précoce de
l’IRA?
 Quel est le rôle des nouveaux biomarqueurs dans l’IRA
?
 Quels sont les moyens de prévention?
 Quels sont les moyens de prise en charge ?
INTRODUCTION
 Pas de consensus sur une définition commune .
 Le terme est repris sur d’autres pathologies (ex:
syndrome hépatorénal): « traite le cœur et le rein
reviendra à la normale »
 Terme général : définit les interactions pathologiques
cœur-rein. Il décrit:
 L’initiation et la progression de l’insuffisance rénale suite
à l’insuffisance cardiaque
 Les effets négatifs d’une fonction rénale réduite sur le
cœur.
 Devrait inclure les lésions induites à un des 2 organes
en cas d’atteinte aiguë ou chronique de l’autre organe.
Cardiorenal syndrome
Les maladies CV cas d’insuffisance
rénale sont un facteur de risque de
décès
L’HVG est présente chez 74 % des
patients en IRCT au début de la dialyse
Le risque de décès CV relié à la fonction
systolique et à l’HVG chez 254 patients
en IRCT
Impact du DFG sur l’augmentation
du risque cardiovasculaire
Impact de la microalbuminurie sur
les événements CV
Le cœur et le rein sont des organes richement
vascularisés

Les deux organes sont supplémentés par les innervations
sympathique et parasympathique

ACTION EN TANDEM
REGULATION
Pression
artérielle
Tonicité
vasculaire
Diurèse
Natriurèse Homéostasie du volume
intravasculaire
Perfusion tissulaire
périphérique
Oxygénation
Lésion initiale Lésion initiale
ICA-ICC IRA-IRC
IRA-IRC
Anomalies
physiologiques
ICA-ICC Anomalies
physiologiques
Atteinte rénale Atteinte cardiaque
Déséquilibre
de la balance
NO-ROS
Inflammation
SRAA
SN
sympathique
Syndrome cardiorénal
Diminution de la sensibilité à l’erythropoïtine
Insuffisance
rénale
Insuffisance
cardiaque
Cardiorenal syndrome
Définitions…..
 Un état au cours duquel le traitement pour corriger les
symptômes de l’insuffisance cardiaque congestive est
limité par l’aggravation de la fonction rénale.
 Développement d’une dysfonction rénale modérée ou
sévère durant le traitement d’un patient avec une IC
décompensée.
 IR modérée: cl créat < 60 ml/min
 IR sévère : cl créat < 30 ml/min
Pas de consensus du changement de la créatinine pour
porter le diagnostic d’un syndrome cardiorénal.
Syndrome cardiorénal: Désordres observés au niveau du cœur et
des reins pouvant être aigus ou chroniques survenant dans un
organe et pouvant induire une atteinte aiguë ou chronique dans
l’autre.
Syndrome cardiorénal (aigu) de type I: atteinte aiguë de la fonction cardiaque
amenant à une atteinte rénale aiguë
Syndrome cardiorénal (chronique ) de type II: Anomalies chroniques de la
fonction cardiaque amenant à une atteinte rénale.
Syndrome cardiorénal (aigu) de type III: Anomalies aiguës de la fonction rénale
amenant à une atteinte cardiaque
Syndrome cardiorénal (chronique) de type IV: Anomalies chroniques de la
fonction rénale amenant à une atteinte cardiaque
Syndrome cardiorénal secondaire : Maladies systémiques amenant à une atteinte
simultanée du cœur et des reins.
Les différents sous-groupes
Syndrome cardiorénal de type 1
 Aggravation rapide de la fonction cardiaque amenant à
une lésion rénale aiguë.
 L’insuffisance cardiaque aiguë se subdivise en 4 types:
 OAP hypertensif avec une fonction VG préservée.
 Décompensation aiguë d’une ICC.
 Etat de choc cardiogénique.
 Insuffisance cardiaque droite prédominante.
Ronco, C. et al. J Am Coll Cardiol 2008;52:1527-1539
SCR de type I
Maladie cardiaque
aiguë ou procédures
Décompensation aiguë
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Coronarographie
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 Débit cardiaque
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perfusion
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PDC iodés
IEC
Diurétiques
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sympathique
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Apoptose
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Apoptose
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la ∆ créatinine chez les patients IC
Syndrome cardiorénal de type 2
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Anémie
Rétention Na+H2O
Rétention de solutés urémiques
Anomalies phosphocalciques
Hypertension
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susceptibilité aux
agressions
Hypoperfusion chronique
Apoptose
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de la lésion rénale
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Facteurs de risque génétiques
Facteurs de risque acquis
Bas débit cardiaque
Bas débit cardiaque
Inflammation
Dysfonction endothéliale
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Rétention Na+H2O
Anomalies phosphocalciques
Hypertension, HVG
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Ronco, C. et al. J Am Coll Cardiol 2008;52:1527-1539
Cardiorenal syndrome
Syndrome cardiorénal de type 3
SCR de type 3
 DFG
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Na+H2O
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volémique
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Hypertension
Activation
sympathique
Activation SRAA
vasoconstriction
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Sécrétion
cytokines
Activation caspase
Apoptose
Activation
endothéliale
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monocytes
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Activation caspase
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induit une apoptose cardiaque et une
altération de la contractilité
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reperfusion
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Ischémie/
reperfusion
L’insuffisance rénale aiguë représente
un facteur de risque indépendant
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chronique
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aigue
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musculaire
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endothéliale
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rénale
Cardiorenal syndrome
Quelle analyse biologique
adéquate et précise ?
CHRONOLOGIE DES LESIONS ORGANIQUES SELON L’HORLOGE BIOLOGIQUE
Moléculaire Cellulaire Biomarqueurs Clinique
L’horloge clinique est toujours en retard
Exemples de définitions courantes
Le SCA : diagnostiqué par la combinaison de douleur thoracique, l’ECG et
l’élévation des troponines cardiaques ou de la creatine phosphokinase (CPK)
La chronologie des signes cliniques
avec les niveaux des troponines et de
la CPK permettent de faire le
diagnostic.
La présentation clinique est
directement liée à un événement
intercurrent (thrombose coronaire)
Les marqueurs sont sensibles,
spécifiques et corrélés à la sévérité
des lésions, même en l’absence de
signes cliniques spécifiques.
Paramètres diagnostic rénaux :
début du changement
Evolution du diagnostic
d’un IDM
Evolution du diagnostic d’une
IRA
Augmentation de la créatinine
plasmatique
Augmentation de la créatinine
plasmatique
Il n’y a pas de progrès significatif en regard aux stratégies de rénoprotection
datant de plus de 50 ans , surtout qu’il n’y pas les biomarqueurs précoces
sensibles et spécifiques
De meilleurs marqueurs sont
nécessaires pour le diagnostic d’IRA
Un marqueur troponine-like mesuré aisément et non
affecté par les autres variables biologiques et capable à
la fois d’un diagnostic précoce et d’une stratification du
risque permettra de mieux cerner le diagnostic d’IRA
Les biomarqueurs de l’IRA
Biomarqueurs
Epithélium normal
Ischémie/
reperfusion
Toxicité
Lésion Mort cellulaire
Nécrose
Apoptose
Biomarqueurs urinaires
potentiels pour le diagnostic
précoce de l’IRA
 DFG
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pour le diagnostic
d’IRA
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NAG
2M
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Cardiorenal syndrome

  • 1. K. HARZALLAH Service de cardiologie Hôpital militaire de Tunis 20/05/2010
  • 2. LE SYNDROME CARDIORENAL  Qu’est ce que c’est ?  Quelle est la définition optimale ?  Quels sont les différents sous-types ?  Quel est l’impact clinique ?  Comment peut-on établir un diagnsotic précoce de l’IRA?  Quel est le rôle des nouveaux biomarqueurs dans l’IRA ?  Quels sont les moyens de prévention?  Quels sont les moyens de prise en charge ?
  • 3. INTRODUCTION  Pas de consensus sur une définition commune .  Le terme est repris sur d’autres pathologies (ex: syndrome hépatorénal): « traite le cœur et le rein reviendra à la normale »  Terme général : définit les interactions pathologiques cœur-rein. Il décrit:  L’initiation et la progression de l’insuffisance rénale suite à l’insuffisance cardiaque  Les effets négatifs d’une fonction rénale réduite sur le cœur.  Devrait inclure les lésions induites à un des 2 organes en cas d’atteinte aiguë ou chronique de l’autre organe.
  • 5. Les maladies CV cas d’insuffisance rénale sont un facteur de risque de décès
  • 6. L’HVG est présente chez 74 % des patients en IRCT au début de la dialyse
  • 7. Le risque de décès CV relié à la fonction systolique et à l’HVG chez 254 patients en IRCT
  • 8. Impact du DFG sur l’augmentation du risque cardiovasculaire
  • 9. Impact de la microalbuminurie sur les événements CV
  • 10. Le cœur et le rein sont des organes richement vascularisés  Les deux organes sont supplémentés par les innervations sympathique et parasympathique  ACTION EN TANDEM
  • 11. REGULATION Pression artérielle Tonicité vasculaire Diurèse Natriurèse Homéostasie du volume intravasculaire Perfusion tissulaire périphérique Oxygénation
  • 12. Lésion initiale Lésion initiale ICA-ICC IRA-IRC IRA-IRC Anomalies physiologiques ICA-ICC Anomalies physiologiques Atteinte rénale Atteinte cardiaque
  • 13. Déséquilibre de la balance NO-ROS Inflammation SRAA SN sympathique Syndrome cardiorénal Diminution de la sensibilité à l’erythropoïtine Insuffisance rénale Insuffisance cardiaque
  • 15. Définitions…..  Un état au cours duquel le traitement pour corriger les symptômes de l’insuffisance cardiaque congestive est limité par l’aggravation de la fonction rénale.  Développement d’une dysfonction rénale modérée ou sévère durant le traitement d’un patient avec une IC décompensée.  IR modérée: cl créat < 60 ml/min  IR sévère : cl créat < 30 ml/min Pas de consensus du changement de la créatinine pour porter le diagnostic d’un syndrome cardiorénal.
  • 16. Syndrome cardiorénal: Désordres observés au niveau du cœur et des reins pouvant être aigus ou chroniques survenant dans un organe et pouvant induire une atteinte aiguë ou chronique dans l’autre. Syndrome cardiorénal (aigu) de type I: atteinte aiguë de la fonction cardiaque amenant à une atteinte rénale aiguë Syndrome cardiorénal (chronique ) de type II: Anomalies chroniques de la fonction cardiaque amenant à une atteinte rénale. Syndrome cardiorénal (aigu) de type III: Anomalies aiguës de la fonction rénale amenant à une atteinte cardiaque Syndrome cardiorénal (chronique) de type IV: Anomalies chroniques de la fonction rénale amenant à une atteinte cardiaque Syndrome cardiorénal secondaire : Maladies systémiques amenant à une atteinte simultanée du cœur et des reins.
  • 18. Syndrome cardiorénal de type 1  Aggravation rapide de la fonction cardiaque amenant à une lésion rénale aiguë.  L’insuffisance cardiaque aiguë se subdivise en 4 types:  OAP hypertensif avec une fonction VG préservée.  Décompensation aiguë d’une ICC.  Etat de choc cardiogénique.  Insuffisance cardiaque droite prédominante.
  • 19. Ronco, C. et al. J Am Coll Cardiol 2008;52:1527-1539 SCR de type I Maladie cardiaque aiguë ou procédures Décompensation aiguë Lésion ischémique Coronarographie Chirurgie cardiaque Lésions mediées par l’hémodynamique  Débit cardiaque Diminution perfusion Toxicité vasoconstriction Facteurs exogènes PDC iodés IEC Diurétiques Activation sympathique Activation du SRAA Rétention Na + H2O Vasoconstriction BNP Facteurs hormonaux Natriurèse Sécrétion de cytokines Lésion rénale aiguë Hypoperfusion aiguë Délivrance O2 réduite Nécrose/Apoptose Diminution DFG Résistance à ANP/BNP Biomarqueurs KIM-1 Cystatine-C N-GAL Créatinine Activation caspase Apoptose Activation endothéliale Activation monocytes Activation caspase Apoptose Signal humoral Dommages médiés par le système humoral Dommages médiés par le système immunitaire
  • 22. Augmentation risque mortalité par la ∆ créatinine chez les patients IC
  • 24. SCR de type 2 Anémie Rétention Na+H2O Rétention de solutés urémiques Anomalies phosphocalciques Hypertension Augmentation de la susceptibilité aux agressions Hypoperfusion chronique Apoptose Agression et début de la lésion rénale Sclérose-fibrose Progression de l’IRC Facteurs de risque génétiques Facteurs de risque acquis Bas débit cardiaque Bas débit cardiaque Inflammation Dysfonction endothéliale Athérosclérose accélérée Hpoperfusion chronique Résistances vasculaires rénales Pression veineuse Embolisme Anémie, hypoxie Activation sympathique et du SRAA Rétention Na+H2O Anomalies phosphocalciques Hypertension, HVG Anémie Rétention Na+H2O Rétention de solutés urémiques Anomalies phosphocalciques Hypertension Ronco, C. et al. J Am Coll Cardiol 2008;52:1527-1539
  • 27. SCR de type 3  DFG Rétention Na+H2O Expansion volémique  précharge Hypertension Activation sympathique Activation SRAA vasoconstriction Anomalies électrolytes, acide-base, coagulation Sécrétion cytokines Activation caspase Apoptose Activation endothéliale Activation monocytes Signal humoral Activation caspase Apoptose Dysfonction cardiaque aiguë Décompensation aiguë Icardiaque aiguë Lésion ischémique Arythmies  débit cardiaque Biomarqueurs Troponine Myoglobine MPO BNP Lésion rénale aiguë M glomérulaires M interstitielles Nécrose tubulaire aiguë PNA Obstruction urinaire aiguë
  • 28. IL1 et TNF augmente l’ischémie rénale et induit une apoptose cardiaque et une altération de la contractilité Ischémie/ reperfusion Anti TNF/ Ischémie/ reperfusion
  • 29. L’insuffisance rénale aiguë représente un facteur de risque indépendant
  • 32. SCR de type 4 Remodelage cardiaque Anomalies neurohormonales Risque ischémique augmenté HVG Dysfonction diastolique gauche Diminution de la perfusion coronaire Inflammation Calcification tissulaire et coronaire Biomarqueurs Troponine Peptides natriurétiques Dimethylarginine asymétrique Albumine modifiée par l’ischémie Protéines à la phase aiguë Serum amyloid protein A CRP IRC stade 1-2 IRC Stade 3-4 IRC Stade 5 -Dialyse Atteinte glomérulaire/interstitielle Sclérose/fibrose Tabagisme Obesité HTA Dyslipidémie Homocystéinémie Inflammation chronique Facteurs de risque génétiques Facteurs de risque acquis Néphropathie primitive Diabète Anémie, toxines urémiques, Anomalies phosphocalciques Statut nutritionnel, BMI Excès Na+H2O Inflammation chronique Anémie et malnutrition Anomalies phosphocalciques Calcifications des tissus mous Excès Na+H2O Résistance EPO Toxines urémiques Surfaces artificielles Fluides contaminés Inflammation chronique Insuline résistance Production adipocytokines Réactifs phase aigue  appétit Métabolisme musculaire Remodelage osseux Dysfonction endothéliale
  • 33. DFG et survie dans PRIME II (Cox-adjusted Survival analysis)
  • 36. Lésion organe/dysfonction SCR de type 5 M systémiques Diabète Amylose Vascularites Sepsis Insuffisance cardiaque Activation système sympathique Stress neurohormonal inflammation Changemenets hémodynamiques Hypoperfusion Pression de perfusion RVR Ischémie/reperfusion Hypoxie Stress oxydatif Toxémie Toxines exogènes Antibiotiques PDC iodés Endoxtines/LPS Activation monocytaire Cytokines Insuffisance rénale
  • 38. Quelle analyse biologique adéquate et précise ? CHRONOLOGIE DES LESIONS ORGANIQUES SELON L’HORLOGE BIOLOGIQUE Moléculaire Cellulaire Biomarqueurs Clinique L’horloge clinique est toujours en retard
  • 39. Exemples de définitions courantes Le SCA : diagnostiqué par la combinaison de douleur thoracique, l’ECG et l’élévation des troponines cardiaques ou de la creatine phosphokinase (CPK) La chronologie des signes cliniques avec les niveaux des troponines et de la CPK permettent de faire le diagnostic. La présentation clinique est directement liée à un événement intercurrent (thrombose coronaire) Les marqueurs sont sensibles, spécifiques et corrélés à la sévérité des lésions, même en l’absence de signes cliniques spécifiques.
  • 40. Paramètres diagnostic rénaux : début du changement Evolution du diagnostic d’un IDM Evolution du diagnostic d’une IRA Augmentation de la créatinine plasmatique Augmentation de la créatinine plasmatique Il n’y a pas de progrès significatif en regard aux stratégies de rénoprotection datant de plus de 50 ans , surtout qu’il n’y pas les biomarqueurs précoces sensibles et spécifiques
  • 41. De meilleurs marqueurs sont nécessaires pour le diagnostic d’IRA Un marqueur troponine-like mesuré aisément et non affecté par les autres variables biologiques et capable à la fois d’un diagnostic précoce et d’une stratification du risque permettra de mieux cerner le diagnostic d’IRA
  • 42. Les biomarqueurs de l’IRA Biomarqueurs Epithélium normal Ischémie/ reperfusion Toxicité Lésion Mort cellulaire Nécrose Apoptose Biomarqueurs urinaires potentiels pour le diagnostic précoce de l’IRA  DFG Biomarquers tardifs pour le diagnostic d’IRA Créatinine et urée plasmatiques NAG 2M 1M RBP Cystatine C KIM-1 ClueterIn Microalbumine NGAL CYR-61 IL-16 OPN FABP NHE-3 Fetuin A

Notes de l'éditeur

  1. Dans le syndrome hépatorénal, le même rein s’il est mis chez un autre patient fonctionne parfaitement.
  2. Avant d’arriver à la définition optimale du SCR parlons tout d’abord de la liaison cœur et rein avec un terme de plus en plus utilisé qui la connection cardiorénale
  3. Voyons d’abord l’épidémiologie avec l’impact que pourrait avoir les maladies cardioVx sur le rein. D’abord en cas d’IRC et l’impact variable que pourraient avoir les maladies cardioVx sur la mortalité des patients insuffisants rénaux chroniques.
  4. Vice versa la diminution du DFG et l’apparition d’une microalbuminurie sont des facteurs de risque indépendants de développement de maladies cardiovasculaires.
  5. On pourrait se poser alors le pourquoi de cette forte liaison
  6. L’atteinte d’un de ces 2 organes avec son impact sur l’autre représente la base du syndrome cardiorénal que nous allons essayer de définir
  7. Qu’en-t-ils en commun les syndromes cardiorénaux. Cardiorenal connection and its effect on erythropoietin. Imbalance between nitric oxide and reactive oxygen species, by increased inflammation, increased activity of the rennin-angiotensin system, and increased activity of the sympathetic nervous system, causes cardiorenal syndrome. Together, these “cardiorenal connectors” decrease sensitivity to erythropoietin. NO-ROS indicates nitric oxide-reactive oxygen species
  8. Le syndrome cardiorénal est une entité chronique mal comprise, nécessitant une définition et une pathogénie plus largement acceptées et sa prise en charge demeure encore une source de débat.
  9. En 2004, l’institut « the nation of heart, lung and blood » a constitué un groupe de travail en 2004 et essayé de trouver une définition mais il n’y a pas eu de consensus sur cette définition.
  10. Au cours du congrès mondial de néphrologie en 2009 à Milan, Ronco a essayé d’apporter une classification en sous-groupes prenant en compte les différentes éventualités possibles en cas d’atteinte du cœur ou du rein.
  11. Nous allons commencer par le SCR de type 1
  12. Le SCR de type 1 est de survenue commune aux USA: plus d’un million de patients sont admis à l’hôpital chaque année pour une IC aiguë ou une IC chronique décompensée. Parmi ces patients une atteinte rénale chronique pré-morbide est commune et les prédisposant à la lésion rénale aiguë
  13. L’impact sur les patients en hémodialyse chronique.