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DU Hépatites virales - Cytokines, Antiviraux
Ponction Biopsie Hépatique
Dr Frédéric CHARLOTTE
Janvier 2015
Ponction Biopsie Hépatique
Hépatite chronique
Hépatite chronique et place de la PBH
1. Diagnostic d’hépatite chronique marqueurs sériques/élastométrie
Transaminases normales
2. Intensité des lésions (activité et fibrose) marqueurs sériques/élastométrie
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Décision thérapeutique
3. Suivi des patients (± traitement) marqueurs sériques/élastométrie
4. Lésions associées
Hépatopathie alcoolique marqueurs sériques/élastométrie
Stéatohépatite non alcoolique (NASH)
Surcharge en fer
Autres (auto-immune, médicaments)
Ann Intern Med 2002, 137:961–64
Hépatite chronique
Lésions nécrotiques - inflammatoires et fibrosante
du foie avec risque évolutif vers la cirrhose
Virale, auto-immune, médicamenteuse, idiopathique
Dg différentiel
Alcool, Syndrome métabolique, CBP, Wilson
Infiltrat lymphocytaire portal
Nécrose hépatocytaire-inflammation lobulaire
Fibrose portale
Hépatite chronique - Lésions élémentaires
Infiltrat lymphocytaire portal : diffus ou nodulaire
Hépatite chronique - Lésions élémentaires
Destruction des hépatocytes périportaux par des cellules inflammatoires
l’intensité dépends de
- Extension: focale ou diffuse (/espace porte)
- Nombre d ’EP atteints
L’hépatite d’interface est un marqueur d’activité de l’hépatite chronique
Nécrose périportale Piecemeal necrosis
Hépatite chronique - Lésions élémentaires
Hépatite d’interface
NP2
NP2NP2
Hépatite chronique - Lésions élémentaires
Nécrose hépatocytaire et inflammation intralobulaire
Selon l’étendue :
– Nécrose focale
– Nécrose en pont
– Nécrose confluente
Hépatite lobulaire
Hépatite chronique - Lésions élémentaires
Corps acidophile
Amas lympho-histiocytaire
Nécrose focale
Hépatite chronique
Lésions élémentaires
Nécrose en pont
Hépatite chronique - Lésions élémentaires
Nécrose confluente
Hépatite chronique - Lésions élémentaires
Se développe à partir des espaces portes dans l’hépatite chronique
Fibrose
Exemple du Score de fibrose selon METAVIR
F0
F2
F0
F1
F3 F3
F3 F4
Grade et stade de l’hépatite chronique
Quelle classification utiliser ?
Hépatite chronique - Classification
Grade ou activité :
- intensité des lésions nécrotico-inflammatoires
- Hépatite d’interface et hépatite lobulaire
Stade :
- degré de fibrose
Hépatite chronique - Classifications
Knodell KG et al. (1981)
Scheuer PJ. (1991)
METAVIR (1994)
Ishak K et al. (1995)
Knodell KG, Hepatology 1981;1:431–5
Scheuer PJ. J Hepatol 1991; 13:372–4.
METAVIR Hepatology 1996;24:289–93.
Ishak K, J Hepatol 1995;22:696–9.
Score d’Ishak : activité
A. Hépatite d’interface
0: Absente
1: discrète (focale, qq EP)
2: Discrète/modérée (focale, plupart des
EP)
3: Modérée (continue <50% des EP ou septa)
4: Sévère (continue >50% des EP ou septa)
B. nécrose confluente
0: Absente
1: nécrose confluente focale
2: nécrose CL qq zones
3: nécrose CL plupart des zones
4: nécrose CL +qq pont nécrotiques
5: nécrose CL+ Nbx Ponts nécrotiques
6: nécrose panlobulaire
C. Corps acidophile ou amas cellules
inflammatoires
0 : Absent
1: ≤1 foyer/obj x10
2: 2-4 foyer/obj x10
3: 5-10 foyer/obj x10
4: >10 foyer/obj x10
D. inflammation Portale
0: None 0
1: discrète, qq ou tous les EP
2: Modérée, qq ou tous les EP
3: Modérée/sévère , tous les EP
4: sévère , tous les EP
Ishak KG et al. J Hepatol 22,696;1995
Bedossa P et al.. Hepatology 1996, 24:289-93.
Score METAVIR activité ; algorithme
METAVIR. Hepatology 1994 ; 20:15-20.
Score METAVIR
1994
Ishak
1995
0
Pas de fibrose Pas de fibrose
1
Fibrose portale sans
septa
Expansion fibreuse
de qq EP
2
qq ponts fibreux Expansion fibreuse
de la plupart des EP
3
Nbx ponts fibreux qq ponts fibreux
4
cirrhose Nbx ponts fibreux,
(EP-EP ou EP-CL)
5
Nbx ponts fibreux,
qq nodules (cirrhose
incomplète)
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cirrhose, probable
ou certaine
Scores de fibrose
- Taille, nb de fragments, Nb d’EP
- Lésions portales (hépatite d’interface, fibrose portale, Cx Biliaires)
-Lésions lobulaires (hépatite lobulaire)
-Stéatose, ballonisation hépatocytaire
-Fibrose périsinusoïdale
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Conclusion:
Hépatite chronique activité moyenne et fibrose portale avec nbx septa
Score METAVIR : A2F3
Lésions associées
Hépatite chronique virale
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Apports de la Ponction Biopsie Hépatique
Lésions associées, intriquée ou Diag diff
• Nécrose confluente ou en pont
• Stéatose
• Surcharge en fer
• Dysplasie hépatocytaire
• Autres lésions (granulomes, bilharziose, LNH)
• Diag diff ou lésions intriquées
– CBP
– HAI
– Alcool et syndrome métabolique
– Autres (Wilson)
Hépatite chronique virale
et nécrose confluente
Rare dans hépatite chronique VHC
Dans l’hépatite chronique VHB
Séroconversion Ag Hbe  Ac anti-
Hbe
Co ou surinfection HV Delta
Autres causes
Co infections virales
Hépatite AI
Médicaments
Contexte d’immunodépression
Hépatite chronique virale nécrose confluente
Hépatite chronique virale C et Stéatose
Stéatose : 50% des patients VHC+ ; 34 à 72% des cas selon les séries
VHC > VHB et HAI: corrélation activité et fibrose
Liée surtout au génotype 3
Corrélé à Tx d’ARNv sérum et foie
Quand la charge virale  après TrT
Stéatose de distribution pan
lobulaire/PP
Ballonisation = 0
FPS = 0
Hépatite chronique C - Lésions associées
Stéatose induite directement par le VHC
Rubbia-Brandt L al. J hepatol 2000
Fartoux L al. Gut 2005
Yoon EJ al. Int J Med Sci 2006
Liée surtout au génotype 1
 insulinoresistance
Stéatose de distribution centrolobulaire
Ballonisation = +/++
FPS = +
Hépatite chronique C - Lésions associées
VHC et syndrome métabolique
Adinolfi LE. Hepatology. 2001
Surcharge en fer
50 % des pts VHC+
Surcharge faible (HC et C de Kupffer)
Serait lié au VHC 
Synthèse HC d’hépcidine
Le fer hépatique : + de fibrose
Facteur de progression
Autres cause de surcharge en fer :
Ribavirine /l’hémolyse
Hémochromatose génétique associée
Surcharge en fer
Coloration de Perls
Hépatite chronique chronique virale B
Hépatocytes en verre dépoli IHC : Ag HbS, Ag Hbc
Hépatite chronique virale B
Ag HbS
Ag Hbc
Hépatite chronique autoimmune
Lésions histologiques évocatrices
Infiltrat inflammatoire portal
Nodules lymphoïdes
Plasmocytes
Activité marquée
Hépatocytes en rosette
Hépatite chronique autoimmune
Autres lésions associées
CMVBilharziose
Granulome
épithélioïde
Dysplasie HC
Lésions simulant une hépatite chronique
Maladie alcoolique du foie
Stéatohépatite non-alcoolique
(NASH)
Cirrhose biliaire primitive
Maladie de Wilson
Ductopénie
cholestase
Cholangite +
activité +
Cirrhose biliaire primitive
Canal biliaire manquant
Canal biliaire manquant chronique
Lésions simulant une hépatite chronique
Cuivre
Corps Mallory
Nx vaculoaire
PNN
Corps Mallory
Ballonisation
Maladie alcoolique du foie
Stéatohépatite non-alcoolique
(NASH)
Maladie de Wilson
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• Hépatite chronique virale cholestatique fibrosante
• Hépatites chroniques virales et VIH
• Hépatites chroniques virales et transplantation hépatique
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Cholestase par obstacle sur VBP HC cholestatique et fibrosante
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Immunomarquage anti-cytokératine 07
Activité nécrotico-inflammatoire +++
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hépatite chronique cholestatique et fibrosante
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Hépatite chronique virale et VIH
CMV
Granulome
épithélioïde
HNR
VPO
Hépatites chroniques virales
et transplantation hépatique
Fibrose et activité +++
Forme cholestatique et fibrosante
Dg différentiel :
Récidive VHC vs Rejet type cellulaire
Endothélite des veinules porte : NS
20% des hepatites C.
Endothélite des VCL : +++
R aigu
VCL
EP
VHC
VHC
Transplantation hépatique
Souza P et al. Human Pathology (2009) 40, 92
Yeh MM et al. Am J Surg Pathol 2006;30:727
Évaluation de La fibrose hépatique
- Souvent non acceptée
– Variation d’échantillonnage (1/50 000e
du foie)
•25% des PBH de 25 mm mal classées (bedossa et al hepatolgy 2003)
•hétérogénéité des lésions
–Variation inter- et intraoservateurs
– Morbidité (3/1000) ou mortalité (3/10000) +++
– Coût de la PBH
Évaluation de La fibrose hépatique
PBH: gold standard imparfait
–Eviter Aiguille fine: 20-22G;
• 16G ; 15mm ; 10 EP ; Coloredo, J Hepatol 2004
–Anapath expérimenté : Rousselet, hepatology 2005
–Fragmentation : Argt Dg
–Discordance : diff d’1 stade, Bedossa, Hepatology 2004,
–Lésions associées
•Fer, Stéatose, topographie de la stéatose, et de la fibrose
•Marqueur d’autoimmunité (plasmocytes, CBIL)
–Corrélation entre QF et stades de fibrose (F0-F2, F3F4)
–--> désorganisation de l’architecture
Évaluation de La fibrose hépatique
PBH: éléments à décharge
–Score histologique de fibrose dépends :
• quantité de fibrose
• désorganisation architecturale
-Score de fibrose ≠ quantité de fibrose
Quantité de fibrose :
Coloration de la fibrose par rouge sirius
Mesure de l’aire de fibrose/ morphométrie
Ne mesure pas la désorganisation architecturale
Score histologique de fibrose hépatique et
Méthodes évaluation de la fibrose hépatique
Apport de la dimension fractale
Score histologique :
anomalies de l’architecture + Q de fibrose
Aire de fibrose :
Q de fibrose
Dimension fractale :
anomalies de l’architecture + Q de fibrose
Calcul de la dimension fractale
D : pente de la doite de
régression de
log10N/log10(ε)
Moal F et al Hepatology, 2002, 36:840
Méthode « Box counting »
N : Nb ce carrés pour une échelle ε donnée
Journal of Hepatology 2014, 61:260–269
Analyse du collagène par microscopie
biphotonique/génération de 2nd
harmonique
Score de fibrose
Standish et al. Gut 2006
Aire de fibrose
Score de fibrose
Standish et al. Gut 2006
Aire de fibrose
En cas de cirrhose, l’aire de fibrose : 13 -33%
F1 F1
F3
F3
F4
F2
F0
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Epaisseur des septa
Nagula S et al 2006
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Aire de fibrose dans la cirrhose en fonction de
l’étiologie
30%
23%
18% 17%
16%
22%
Régression de la cirrhose
Wanless et al 2000 Arch Pathol Lab Med
Cirrhose HBV à 30 mois d’intervalle
Traitée par Lamivudine
Régression de la cirrhose
Wanless et al 2000 Arch Pathol Lab Med
Régression de la cirrhose
Wanless et al 2000 Arch Pathol Lab Med
Beyond “Cirrhosis”
A Proposal From the international liver pathology study group
Am J clin Pathol 2012, 137: 5-9
Approche intégrée (clinique, biologie, histopathologie):
• Cause de la maladie hépatique
•Abandon du terme de cirrhose
•Stade avancé de maladie fibrosante hépatique
•Stade avancé avec signes de régression de la fibrose
•Stade terminal
•Activité
•Facteurs de risque pour la malignité
Quelques exemples
PBH transjugulaire
4 EP 13 mm 10 fragments
F1 en METAVIR ?
Exemple 1
Exemple 1 : pièce
d’hépatectomie
Biopsies virtuelles
16 mm 15 fragments
HNR ou cirrhose ?
Exemple 2
PBH transjugulaire
Exemple 2 : pièce d’hépatectomie cirrhose
Exemple 3 : pièce d’hépatectomie
distribution hétérogène de la fibrose
Prélvt 1 Prélvt 2
PBH en 2005
VIH+VHC
1 fragment
40 mm
F4
Exemple 4
Exemple 4 A2
2009
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Charlotte du pbh fc jan 2015

  • 1. DU Hépatites virales - Cytokines, Antiviraux Ponction Biopsie Hépatique Dr Frédéric CHARLOTTE Janvier 2015
  • 3. Hépatite chronique et place de la PBH 1. Diagnostic d’hépatite chronique marqueurs sériques/élastométrie Transaminases normales 2. Intensité des lésions (activité et fibrose) marqueurs sériques/élastométrie Pronostic (fibrose) Décision thérapeutique 3. Suivi des patients (± traitement) marqueurs sériques/élastométrie 4. Lésions associées Hépatopathie alcoolique marqueurs sériques/élastométrie Stéatohépatite non alcoolique (NASH) Surcharge en fer Autres (auto-immune, médicaments) Ann Intern Med 2002, 137:961–64
  • 4. Hépatite chronique Lésions nécrotiques - inflammatoires et fibrosante du foie avec risque évolutif vers la cirrhose Virale, auto-immune, médicamenteuse, idiopathique Dg différentiel Alcool, Syndrome métabolique, CBP, Wilson
  • 5. Infiltrat lymphocytaire portal Nécrose hépatocytaire-inflammation lobulaire Fibrose portale Hépatite chronique - Lésions élémentaires
  • 6. Infiltrat lymphocytaire portal : diffus ou nodulaire Hépatite chronique - Lésions élémentaires
  • 7. Destruction des hépatocytes périportaux par des cellules inflammatoires l’intensité dépends de - Extension: focale ou diffuse (/espace porte) - Nombre d ’EP atteints L’hépatite d’interface est un marqueur d’activité de l’hépatite chronique Nécrose périportale Piecemeal necrosis Hépatite chronique - Lésions élémentaires Hépatite d’interface
  • 8. NP2
  • 10. Hépatite chronique - Lésions élémentaires Nécrose hépatocytaire et inflammation intralobulaire Selon l’étendue : – Nécrose focale – Nécrose en pont – Nécrose confluente Hépatite lobulaire
  • 11. Hépatite chronique - Lésions élémentaires Corps acidophile Amas lympho-histiocytaire Nécrose focale
  • 13. Hépatite chronique - Lésions élémentaires Nécrose confluente
  • 14. Hépatite chronique - Lésions élémentaires Se développe à partir des espaces portes dans l’hépatite chronique Fibrose Exemple du Score de fibrose selon METAVIR
  • 17. Grade et stade de l’hépatite chronique Quelle classification utiliser ? Hépatite chronique - Classification Grade ou activité : - intensité des lésions nécrotico-inflammatoires - Hépatite d’interface et hépatite lobulaire Stade : - degré de fibrose
  • 18. Hépatite chronique - Classifications Knodell KG et al. (1981) Scheuer PJ. (1991) METAVIR (1994) Ishak K et al. (1995) Knodell KG, Hepatology 1981;1:431–5 Scheuer PJ. J Hepatol 1991; 13:372–4. METAVIR Hepatology 1996;24:289–93. Ishak K, J Hepatol 1995;22:696–9.
  • 19. Score d’Ishak : activité A. Hépatite d’interface 0: Absente 1: discrète (focale, qq EP) 2: Discrète/modérée (focale, plupart des EP) 3: Modérée (continue <50% des EP ou septa) 4: Sévère (continue >50% des EP ou septa) B. nécrose confluente 0: Absente 1: nécrose confluente focale 2: nécrose CL qq zones 3: nécrose CL plupart des zones 4: nécrose CL +qq pont nécrotiques 5: nécrose CL+ Nbx Ponts nécrotiques 6: nécrose panlobulaire C. Corps acidophile ou amas cellules inflammatoires 0 : Absent 1: ≤1 foyer/obj x10 2: 2-4 foyer/obj x10 3: 5-10 foyer/obj x10 4: >10 foyer/obj x10 D. inflammation Portale 0: None 0 1: discrète, qq ou tous les EP 2: Modérée, qq ou tous les EP 3: Modérée/sévère , tous les EP 4: sévère , tous les EP Ishak KG et al. J Hepatol 22,696;1995
  • 20. Bedossa P et al.. Hepatology 1996, 24:289-93. Score METAVIR activité ; algorithme METAVIR. Hepatology 1994 ; 20:15-20.
  • 21. Score METAVIR 1994 Ishak 1995 0 Pas de fibrose Pas de fibrose 1 Fibrose portale sans septa Expansion fibreuse de qq EP 2 qq ponts fibreux Expansion fibreuse de la plupart des EP 3 Nbx ponts fibreux qq ponts fibreux 4 cirrhose Nbx ponts fibreux, (EP-EP ou EP-CL) 5 Nbx ponts fibreux, qq nodules (cirrhose incomplète) 6 cirrhose, probable ou certaine Scores de fibrose
  • 22. - Taille, nb de fragments, Nb d’EP - Lésions portales (hépatite d’interface, fibrose portale, Cx Biliaires) -Lésions lobulaires (hépatite lobulaire) -Stéatose, ballonisation hépatocytaire -Fibrose périsinusoïdale - Surcharge en fer Conclusion: Hépatite chronique activité moyenne et fibrose portale avec nbx septa Score METAVIR : A2F3 Lésions associées Hépatite chronique virale Compte rendu du pathologiste
  • 23. Apports de la Ponction Biopsie Hépatique Lésions associées, intriquée ou Diag diff • Nécrose confluente ou en pont • Stéatose • Surcharge en fer • Dysplasie hépatocytaire • Autres lésions (granulomes, bilharziose, LNH) • Diag diff ou lésions intriquées – CBP – HAI – Alcool et syndrome métabolique – Autres (Wilson)
  • 24. Hépatite chronique virale et nécrose confluente
  • 25. Rare dans hépatite chronique VHC Dans l’hépatite chronique VHB Séroconversion Ag Hbe  Ac anti- Hbe Co ou surinfection HV Delta Autres causes Co infections virales Hépatite AI Médicaments Contexte d’immunodépression Hépatite chronique virale nécrose confluente
  • 26. Hépatite chronique virale C et Stéatose
  • 27. Stéatose : 50% des patients VHC+ ; 34 à 72% des cas selon les séries VHC > VHB et HAI: corrélation activité et fibrose
  • 28. Liée surtout au génotype 3 Corrélé à Tx d’ARNv sérum et foie Quand la charge virale  après TrT Stéatose de distribution pan lobulaire/PP Ballonisation = 0 FPS = 0 Hépatite chronique C - Lésions associées Stéatose induite directement par le VHC Rubbia-Brandt L al. J hepatol 2000 Fartoux L al. Gut 2005 Yoon EJ al. Int J Med Sci 2006
  • 29. Liée surtout au génotype 1  insulinoresistance Stéatose de distribution centrolobulaire Ballonisation = +/++ FPS = + Hépatite chronique C - Lésions associées VHC et syndrome métabolique Adinolfi LE. Hepatology. 2001
  • 31. 50 % des pts VHC+ Surcharge faible (HC et C de Kupffer) Serait lié au VHC  Synthèse HC d’hépcidine Le fer hépatique : + de fibrose Facteur de progression Autres cause de surcharge en fer : Ribavirine /l’hémolyse Hémochromatose génétique associée Surcharge en fer Coloration de Perls
  • 33. Hépatocytes en verre dépoli IHC : Ag HbS, Ag Hbc Hépatite chronique virale B Ag HbS Ag Hbc
  • 35. Lésions histologiques évocatrices Infiltrat inflammatoire portal Nodules lymphoïdes Plasmocytes Activité marquée Hépatocytes en rosette Hépatite chronique autoimmune
  • 38. Lésions simulant une hépatite chronique Maladie alcoolique du foie Stéatohépatite non-alcoolique (NASH) Cirrhose biliaire primitive Maladie de Wilson
  • 39. Ductopénie cholestase Cholangite + activité + Cirrhose biliaire primitive Canal biliaire manquant Canal biliaire manquant chronique
  • 40.
  • 41. Lésions simulant une hépatite chronique Cuivre Corps Mallory Nx vaculoaire PNN Corps Mallory Ballonisation Maladie alcoolique du foie Stéatohépatite non-alcoolique (NASH) Maladie de Wilson
  • 42. Situations particulières • Hépatite chronique virale cholestatique fibrosante • Hépatites chroniques virales et VIH • Hépatites chroniques virales et transplantation hépatique
  • 43. Salomao et al. Am J Surg Pathol 2013;37:1837 Cholestase par obstacle sur VBP HC cholestatique et fibrosante
  • 44. Salomao et al. Am J Surg Pathol 2013;37:1837 Cholestase par obstacle sur VBP HC cholestatique et fibrosante Immunomarquage anti-cytokératine 07
  • 45. Activité nécrotico-inflammatoire +++ Fibrose (évolution + rapide  cirrhose) PBH +++ car lésions associées Score METAVIR + élevé, Nécrose confluente hépatite chronique cholestatique et fibrosante Granulome épithélioïdes, lymphomes Infections virales (CMV) HNR et veinopathie portale oblitérante Atteinte médicamenteuse (ARV) - Stéatose microvésiculaire (A Mitochondriale) : A nucléosidiques - NASH (lipodystrophie) : A nucléosidiques et Antiprotéasiques Hépatite chronique virale et VIH
  • 47. Hépatites chroniques virales et transplantation hépatique
  • 48. Fibrose et activité +++ Forme cholestatique et fibrosante Dg différentiel : Récidive VHC vs Rejet type cellulaire Endothélite des veinules porte : NS 20% des hepatites C. Endothélite des VCL : +++ R aigu VCL EP VHC VHC Transplantation hépatique Souza P et al. Human Pathology (2009) 40, 92 Yeh MM et al. Am J Surg Pathol 2006;30:727
  • 49. Évaluation de La fibrose hépatique
  • 50. - Souvent non acceptée – Variation d’échantillonnage (1/50 000e du foie) •25% des PBH de 25 mm mal classées (bedossa et al hepatolgy 2003) •hétérogénéité des lésions –Variation inter- et intraoservateurs – Morbidité (3/1000) ou mortalité (3/10000) +++ – Coût de la PBH Évaluation de La fibrose hépatique PBH: gold standard imparfait
  • 51. –Eviter Aiguille fine: 20-22G; • 16G ; 15mm ; 10 EP ; Coloredo, J Hepatol 2004 –Anapath expérimenté : Rousselet, hepatology 2005 –Fragmentation : Argt Dg –Discordance : diff d’1 stade, Bedossa, Hepatology 2004, –Lésions associées •Fer, Stéatose, topographie de la stéatose, et de la fibrose •Marqueur d’autoimmunité (plasmocytes, CBIL) –Corrélation entre QF et stades de fibrose (F0-F2, F3F4) –--> désorganisation de l’architecture Évaluation de La fibrose hépatique PBH: éléments à décharge
  • 52. –Score histologique de fibrose dépends : • quantité de fibrose • désorganisation architecturale -Score de fibrose ≠ quantité de fibrose Quantité de fibrose : Coloration de la fibrose par rouge sirius Mesure de l’aire de fibrose/ morphométrie Ne mesure pas la désorganisation architecturale Score histologique de fibrose hépatique et Méthodes évaluation de la fibrose hépatique
  • 53. Apport de la dimension fractale Score histologique : anomalies de l’architecture + Q de fibrose Aire de fibrose : Q de fibrose Dimension fractale : anomalies de l’architecture + Q de fibrose
  • 54. Calcul de la dimension fractale D : pente de la doite de régression de log10N/log10(ε) Moal F et al Hepatology, 2002, 36:840 Méthode « Box counting » N : Nb ce carrés pour une échelle ε donnée
  • 55. Journal of Hepatology 2014, 61:260–269 Analyse du collagène par microscopie biphotonique/génération de 2nd harmonique
  • 56. Score de fibrose Standish et al. Gut 2006 Aire de fibrose
  • 57. Score de fibrose Standish et al. Gut 2006 Aire de fibrose En cas de cirrhose, l’aire de fibrose : 13 -33% F1 F1 F3 F3 F4 F2 F0
  • 58. Cirrhose: classification Taille des nodules Epaisseur des septa Nagula S et al 2006
  • 59. Cirrhose: classification Taille des nodules Epaisseur des septa Nagula S et al 2006 Dhillon et al 2009
  • 60. Dhillon et al. Histopathology 2012, 60, 270–277 Aire de fibrose dans la cirrhose en fonction de l’étiologie 30% 23% 18% 17% 16% 22%
  • 61. Régression de la cirrhose Wanless et al 2000 Arch Pathol Lab Med Cirrhose HBV à 30 mois d’intervalle Traitée par Lamivudine
  • 62. Régression de la cirrhose Wanless et al 2000 Arch Pathol Lab Med
  • 63. Régression de la cirrhose Wanless et al 2000 Arch Pathol Lab Med
  • 64. Beyond “Cirrhosis” A Proposal From the international liver pathology study group Am J clin Pathol 2012, 137: 5-9 Approche intégrée (clinique, biologie, histopathologie): • Cause de la maladie hépatique •Abandon du terme de cirrhose •Stade avancé de maladie fibrosante hépatique •Stade avancé avec signes de régression de la fibrose •Stade terminal •Activité •Facteurs de risque pour la malignité
  • 66. PBH transjugulaire 4 EP 13 mm 10 fragments F1 en METAVIR ? Exemple 1
  • 67. Exemple 1 : pièce d’hépatectomie Biopsies virtuelles
  • 68. 16 mm 15 fragments HNR ou cirrhose ? Exemple 2 PBH transjugulaire
  • 69. Exemple 2 : pièce d’hépatectomie cirrhose
  • 70. Exemple 3 : pièce d’hépatectomie distribution hétérogène de la fibrose Prélvt 1 Prélvt 2
  • 71. PBH en 2005 VIH+VHC 1 fragment 40 mm F4 Exemple 4
  • 73. 2009 7,5 mm 1 fragments 4 EP VHC guéri F4F1 Exemple 4

Notes de l'éditeur

  1. Caractéristique d’une hépatite chronique
  2. Knodell KG, Ishak KG, Black WC, et al. Formulation and application of a numerical scoring system for assessing histological activity in asymptomatic chronic active hepatitis. Hepatology 1981;1:431–5 Scheuer PJ. Classification of chronic viral hepatitis: a need for a reassessment. J Hepatol 1991; 13:372–4. METAVIR Cooperative Study Group. An algorithm for the grading of activity in chronic hepatitis. Hepatology 1996;24:289–93. Ishak K, Baptista A, Bianchi L et al. Histological grading and staging of chronic hepatitis. J Hepatol 1995;22:696–9.
  3. Hourigan LF, Fibrosis in chronic hepatitis C correlates significantly with body mass index and steatosis. Hepatology. 1999;29:1215. Rubbia-Brandt L. Hepatocyte steatosis is a cytopathic effect of hepatitis C virus genotype 3. J Hepatol. 2000;33:106–115. Hwang SJ. Hepatic steatosis in chronic hepatitis C virus infection: prevalence and clinical correlation. J Gastroenterol Hepatol. 2001;16:190–195. Adinolfi LE,. Steatosis accelerates the progression of liver damage of chronic hepatitis C patients and correlates with specific HCV genotype and visceral obesity. Hepatology. 2001;33:1358–1364. Fartoux L, Poujol-Robert A, Guechot J, Wendum D, Poupon R, Serfaty L. Insulin resistance is a cause of steatosis and fibrosis progression in chronic hepatitis C. Gut. 2005;54:1003–1008. Hezode C,. Different mechanisms of steatosis in hepatitis C virus genotypes 1 and 3 infections. J Viral Hepat. 2004;11:455–458. Yoon EJ, Hu K. Hepatitis C virus (HCV) infection and hepatic steatosis. Int J Med Sci. 2006;3:53–55.
  4. Rubbia-Brandt L. Hepatocyte steatosis is a cytopathic effect of hepatitis C virus genotype 3. J Hepatol. 2000;33:106–115. Fartoux L, Poujol-Robert A, Guechot J, Wendum D, Poupon R, Serfaty L. Insulin resistance is a cause of steatosis and fibrosis progression in chronic hepatitis C. Gut. 2005;54:1003–1008. Hezode C,. Different mechanisms of steatosis in hepatitis C virus genotypes 1 and 3 infections. J Viral Hepat. 2004;11:455–458. Yoon EJ, Hu K. Hepatitis C virus (HCV) infection and hepatic steatosis. Int J Med Sci. 2006;3:53–55.
  5. Rubbia-Brandt L. Hepatocyte steatosis is a cytopathic effect of hepatitis C virus genotype 3. J Hepatol. 2000;33:106–115. Fartoux L, Poujol-Robert A, Guechot J, Wendum D, Poupon R, Serfaty L. Insulin resistance is a cause of steatosis and fibrosis progression in chronic hepatitis C. Gut. 2005;54:1003–1008. Hezode C,. Different mechanisms of steatosis in hepatitis C virus genotypes 1 and 3 infections. J Viral Hepat. 2004;11:455–458. Yoon EJ, Hu K. Hepatitis C virus (HCV) infection and hepatic steatosis. Int J Med Sci. 2006;3:53–55. Adinolfi LE, Steatosis accelerates the progression of liver damage of chronic hepatitis C patients and correlates with specific HCV genotype and visceral obesity. Hepatology. 2001;33(6):1358–1364.
  6. Girelli D, et al. Reduced serum hepcidin levels in patients with chronic hepatitis C. J Hepatol. 2009;51(5):845–852. Tsochatzis E, et al. Serum hepcidin levels are related to the severity of liver histological lesions in chronic hepatitis C. J Viral Hepatitis. 2010;17(11):80–86. Fiel MI, et al. Increased hepatic iron deposition resulting from treatment of chronic hepatitis C with ribavirin. Am J Clin Pathol. 2000;113(1):35–39.
  7. Park YN, Han KH, Kim KS, Chung JP, Kim S, Park C. Cytoplasmic expression of hepatitis B core antigen in chronic hepatitis B virus infection: role of precore stop mutants. Liver 1999;19:199-205. Yeh MM, Larson AM, Tung BY, Swanson PE, Upton MP. Endotheliitis in chronic viral hepatitis: a comparison with acute cellular rejection and non-alcoholic steatohepatitis. Am J Surg Pathol 2006;30:727-733.
  8. Colin JF, al. Influence of human immunodeficiency virus infection on chronic hepatitis B in homosexual men. Hepatology. 1999;29(4):1306. Xiao SY, Lu L, Wang HL. Fibrosing cholestatic hepatitis: clinicopathologic spectrum, diagnosis, and pathogenesis. Int J Clin Exp Pathol. 2008;1(5):396–402.