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LES ETATS DE CHOC
DEFINITIONS
1 Clinique :
L'état de choc est défini comme une
insuffisance circulatoire aiguë et durable,
aboutissant à une hypoxie cellulaire.
2 Physiopathologique:
Altération des possibilités d'apport et/ou des
capacités d'utilisation des substrats
énergétiques et de l'oxygène.
C'est une insuffisance de perfusion tissulaire
qui entraÎne une anoxie cellulaire avec
déviation anaérobie du métabolisme
l
Défaut de stockage d'ATP nécessaire au
fonctionnement celIulaire.
ACIDOSE LACTIQUE
Définition clinique
C'est la survenue d'une hypoTA < 90 mmHg ou une baisse
d'au moins 30 % de la TA chez un hypertendu connu
Redistribution de la perfusion
aux différents organes
Muscles,peau
Rein
Intestin
Cerveau
Cœur
DEFFAILLANCE MULTIVISCERALE
SYSTEME Signes cliniques Paraclinique
CARDIAQUE Tachycardie avec pouls mal frappé
Arythmie ou bradycardie
Turgescence des veines jugulaires
Troubles du rythme
Signes électriques
d'ischémie
VASCULAIRE Pincement de la TA différentielle
Chute de la pression artérielle
Pouls filant
Disparition du pouls radial
Chute de la pression
veineuse centrale ou au
contraire élévation
PULMONAIRE Tachypnée ou bradypnée
Cyanose
Sueurs
Altération des gaz du
sang : acidose,
hypoxémie, hypercapnie
CEREBRAL Angoisse et agitation
Obnubilation et confusion
Torpeur, somnolence
Convulsions
Perte de connaissance
Coma
RENAL Oligurie
Anurie
Mesure de la diurèse
horaire
TEGUMENTS Pâleur, froideur, sueurs
Marbrures des extrémités
Cyanose des extrémités
Pâleur conjonctivale (si
hémorragie)
ELEMENTS DE PHYSIOPATHOLOGIE:
Mécanismes compensateurs de l'hypotension artérielle :
Hypovolémie Activation du système rénine-angiotensine
l l
Vasoconstriction veineuse
!
Vasoconstriction artériolaire
Tachycardie et inotropisime
Rétention hydrosodée
- - - - augmentation du débit cardiaque
augmentation de la volémie
CONSEQUENCES TISSULAIRES
La chute de la pression sanguine et son mécanisme
compensateur qu'est la vasoconstriction artériolaire
entraînent une hypoxie tissulaire à l'origine d'une acidose
lactique (voie anaérobie) et d'un déficit enzymatique qui
entraîne oedème et destruction cellulaire.
Les cellules détruites libèrent dans le sang des substances
vasodilatatrices, protéolytiques et toxiques qui vont
accentuer les effets délétères de l'état de choc, au
niveau local mais aussi au niveau général.
La résultante de tous ces événements est une défaillance
multiviscérale (DMV).
CONSEQUENCES VISCERALES
Poumon: oedème lésionnel: SDRA
Rein : In
.suffisance rénale aigüe fonctionnelle puis
organique.
Foie : Diminution de synthèse et d'épuration.
Chute des facteurs prothrombiniques.
Tube digestif : Ulcérations « de stress » avec
Hémorragie. Nécroses digestives.
Coeur : Défaillance cardiaque
Cerveau : Hypoxie cérébrale avec troubles de l'état de
conscience.
Sang: Leucopénie, Thrombopénie, Coagulation
intravasculaire disséminée (CIVD).
Métabolisme: Diminution de l'utilisation des glucides et
lipides. Hypercatabolisme protidique.
CLASSIFICATION DES ETATS DE
CHOC
• Choc hypovolémique: De loin les plus fréquents.
Hémorragies ou pertes hydriques importantes.
• Choc cardiogénique :
- Dus à l'incapacité du coeur à maintenir un débit
sanguin suffisant par:
• Atteinte du myocarde lui-même (Infarctus, ... )
• Obstacle au remplissage cardiaque (Tamponnade) ou à
l'éjection ventriculaire (embolie pulmonaire massive,....)
• Chocs mixtes: associent les deux types précédents:
choc septique, choc anaphylactique
Particularités communes
• L'état de choc est dans tous les cas
- une urgence vitale
- grevée d'un mauvais pronostic
- un diagnostic rapide basé sur la constatation
d'anomalies de l'hémodynamique et de signes de
vasoconstriction cutanée
• Traitement symptomatiques:oxygénation,
remplissage vasculaire et drogues vaso-actives
• Traitement étiologique
Choc cardiogénique
• Il est caractérisé par la chute du débit cardiaque
(index cardiaque <2 l/mn/m2, FE < 60°/o)
- des signes d'hypoperfusion tissulaire
- associée à une augmentation des pressions
en amont se traduisant par l'apparition de
signes congestifs gauches (OAP) et/ou droits
(turgescence et reflux hépato-jugulaire,
oedèmes des membres inférieurs)
• Dans ce cas, l'hypoxémie est consécutive à un
défaut d'apport en 02
Choc cardiogénique
4 mécanismes physiopathologiques peuvent être à l'origine
d'un choc cardiogénique :
• Baisse de la contractilité myocardique
C'est le cas le plus fréquent, consécutif à un IDM avec
nécrose étendue, à une décompensationd'une
cardiopathie dilatée hypokinétique (origine valvulaire,
ischémique, hypertensive, toxique, infectieuse, sinon
primitive) ou à la prise de médicaments inotropes
négatifs
(bêtabloquants, inhibiteurs calciques,
antiarythmiques,antidépresseurs tricycliques).
Choc cardiogénique
• Bradycardie ou tachycardie extrême
Il s'agit surtout:
- des troubles du rythme ventriculaire, des
tachycardies supra (fibrillation et flutter) avec
réponse ventriculaire rapide
- des bradycardies (blocs sino-auriculaires ou
auriculo-ventriculaires).
Anomalie de l'écoulement sanguin intracardiaque
Ce sont des causes correspondant aux pathologies valvulaires
chroniques et aiguës
-insuffisance mitrale par rupture de cordage spontanée,
septique ou ischémique
-insuffisance aortique septique ou secondaire à une
dissection aortique
-aux complications des prothèses valvulaires (thrombose
occlusive de prothèse mécanique, désinsertion, rupture
d'une bioprothèse dégénérée)
Dysfonction ventriculaire droite
La tamponnade, l'embolie pulmonaire grave et l'infarctus du
ventricule droit.
Diagnostic: Contraste existant entre l'absence de signes
d'oedème pulmonaire et l'importance des signes
d'insuffisance cardiaque droite.
• Choc par tamponnade
- Le plus souvent par hémopéricarde post-trauma, post
operatoire ou secondaire aux anticoagulants.
- Signes aigus d'IVD + Pouls paradoxal
- L'échographie fait le diagnostic
• Embolie pulmonaire compliquée de choc
- Choc avec IVD aiguë,
- Hypoxie et hypocapnie,
- ECG comparatif,
- Radio de thorax peu altérée.
- Dilatation des cavités droites/ septum paradoxal, parfois
visualisation du thrombus
- ANGIOGRAPHIE PULMONAIRE et TDM THORACIQUESPIRALE
Apprécie l'étendue de l'obstruction > 70%
BASES DU TRAITEMENT:ORDRE
oxygène - 41/min - intube
Restaurer le volume sanguin
- position -trendelembourg - D latéral
- cristalloïdes = 1 - 2 L S. Salé
- Sang = CG Sgt > 2000 ml
PVC
i = hypovolémie- sepsis - anaphylaxie
PVCt = surcharge, IC Droite, tamponnade, embolie,
Ice. tricuspide
Drogues : - Dopamine - Noradrénaline
Utérotoniques.
Résoudre le problème de base
Evaluer la réponse au traitement
diurèse - conscience - coloration - respiration - PVC
• Première cause de mortalité maternelle
évitable avec un retard au diagnostic, retard de prise de
décision,un retard de prise en charge.
• La prise en charge de l'hémorragie comprend :
- Evaluation de l'importance de l'hypovolémie et son traitement
- Rechercher toujours la cause de l'hémorragie et commencer le
traitement étiologique en même temps
• Plus vite la cause de l'hémorragie sera identifiée et
traitée, mieux sera le pronostic
• Le remplissage et le traitement de réanimation ne doit
pas retarder le geste d'hémostase : ceux-ci se font en
même temps
• La réanimation ne peut être efficace que si l'hémorragie
est arrêtée au moins de façon temporaire (ex :
tamponnement des lésions hémorragiques, garrot,
compression utérine, sac de sable ...).
SIRS
Syndrome de réponse inflammatoire systémique
Présence d'au moins 3 des 4 critères suivants :
DTempérature > 38°C
D F ré q u e n c e cardiaque > 90 / min
D F ré q u e n ce respiratoire > 20 / min ou ventilation
mécanique pour détresse respiratoire
D G B >12000/ mm3 ou < 4000 / mm3
Réponse inflammatoire qui peut être déclenchée non
seulement par une infection, mais aussi par des pathologies
non infectieuses, telles qu'un traumatisme ou une
pancréatite
DEFINITIONS
Le terme « sepsis » qualifie la réponse systémique
observée à la suite d'une infection sévère.
Sepsis = SIRS + infection documentée
Le « choc septique » est défini comme une
hypotension induite par un sepsis, persistant malgré
un remplissage vasculaire adapté.
Choc septique = sepsis + hypotension
DEFINITIONS
• <
< Défaillance d'organe >
> : cerveau, rein,
foie, cœur, poumon, hématologie.
Sepsis grave = sepsis + défaillance d'organe
Le syndrome de défaillance multiviscérale:
Défaillances de plusieurs organes.
Choc septique
= sepsis + hypotensio
Sepsis grave
= sepsis + dysfonction d'organe
Sepsis
=SIRS + infection documentée
SIRS
Infection
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CAUSES DES SEPSIS
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INCIDENCE ET PRONOSTIC
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Choc septique
La physiopathologie du choc septique est complexe,
anomalies cardiaques et vasculaires conséquence
principale une distribution anormale du sang dans la
microcirculation
L'oxygène mal distribué dans les tissus est utilisé de façon
hétérogène, ce qui explique que la différence artério
veineuse en oxygène reste normale
Ces troubles de la micro-circulation témoignent d'une
réponse inflammatoire systémique résultant de l'action
de substances microbiennes (endotoxine libérée lors
de la destruction bactérienne, exotoxine sécrétée par la
bactérie).
Action sur l'endothélium vasculaire
• Activation de la coagulation :
formation de microagregats
• Hyperperméabilité capillaire :
_,. oedème interstitiel
_
Troubles de la microcirculation
HYPOVOLEMIE
Action sur l'endothélium vasculaire
• Modification du tonus vasomoteur du
vai•
sseau :
- Vasoplégie
- Inadaptation aux conditions locales
- Perte de la réactivité aux catécholamines
l
Choc Vasoplégique
REPONSE INFLAMMATOIRE
Celles-ci provoquent la libération de médiateurs de
l'inflammation par le système immunitaire
cytokines
fractions du complément
kallicréine, histamine
platelet activating factor
monoxyde d'azote
une dérégulation des débits sanguins régionaux
(atteinte de /tJmicro-,circu!atlon
une vasodilatation artérielle et veineuse
(secondaire à l tteinte descellulesmusculaires lisses
vasculaires)
une exsudation plasmatique
(lésionsendot:llélium vscul@1Jie)
Choc septique
• A ces conséquences vasculaires se surajoutent
un effet inotrope négatif direct, retardé, de
mécanisme encore obscur.
• De ce fait, deux phases se succèdent
généralement dans un choc septique :
- l'une hyperkinétique pendant laquelle l'augmentation
du débit cardiaque arrive à compenser la baisse des
résistances vasculaires
- l'autre hypokinétique,correspondant à la chute du
débit cardiaque, consécutive à l'action inotrope
négative des médiateurs libérés par l'inflammation
Toute infection quel que soit sont site peut être à l'origine de
ce type de choc
Cependant il s'agit le plus souvent de péritonite, de
pyèlonèphrite, chorioamniotite, d'angiocholite, de
pneumonie, de ménigite, de gangrène gazeuses ou
d'infections <
<iatrogènes >
>en milieu hospitalier dites
nosocomiales (Voie veineuses, cathéters, infections
urinaires, pneumopathies au cours ou après ventilation
assistée)
Infection nosocomiale= infection àgermes très agressifs et multirésistants aux
antibiotiques et acquise à l'hôpital
Bacilles gram négatif (50%): pseudomonas, klebsiella, E. coli,
enterobacter
Bacilles gram positif (25%): staphylococcus aureus,
streptococcus
Levures : candida albicans
Germes opportunistes: chez les patients immuno-déprimés.
Certains virus.
Syndrome de Défaillance Multiviscérale
• Hémodynamique
- choc vasoplégique
- défaillance myocardique
• Poumon
- SDRA
( choc septique )
• Rein
- insuffisance rénale aigue
• Foie
- ictère cytolyse autres atteintes digestives ...
• Hématologie
- Thrombopénie, CIVD
Système Nerveux Central
- Encéphalopathie, coma
Présentation clinique du Sepsis
Les signes de SIRS :
Fièvre (ou hypothermie)
Frissons
Tachycardie, Tachypnée
La recherche du foyer et de la porte d'entrée :
Poumon ( auscultation)
Signes urinaires (brûlures, lombalgies)
Signes abdominaux (défense, contracture,
Murphy)
Signes de méningite
Peau, parties molles
Corps étrangers, cathéters
Bilan paraclinique du Sepsis
• Bilan infectieux avant toute antibiothérapie
( sauf purpura fulminans et pneumopathie
communautaire).
- Hémocultures ( + 40-60 % des cas )
- ECBU
- PL
- Prélèvement site infectieux
- NFS plaq : hyperleucocytose ou leucopénie
• Exploration hémodynamique ( en cas de choc)
- échocardiaque
- cathéterisme cardiaque droit
• Bilan des défaillances ...
Echographie cardiaque transoesophagienne :
Volume télédiastolique ventriculaire gauche :
précharge
Fraction d 'éjection ventriculaire gauche :
FEVG 60 °/0
Cathéter central et/ ou Sonde de Swan-Ganz :
Pressions de remplissage :
POO< 3 mmHg
PAPm = 15 mmHg
PCP = 10 mmHg
SDMV (1) : Hémodynamique
• Choc vasoplégique :
- hypotension, différentielle élargie
- extrémités chaudes
- marbrures possibles
• Dépression myocardique :
- Signes de bas débit, extrémités froides
-O A P
• Examens paracliniques :
- Lactates artériels
- Echocardiaque, cathéterisme cardiaque droit
SDMV (2) : Défaillance Pulmonaire
• Clinique :
polypnée, cyanose, balancement thoraco-abdominal
• Biologie :
hypoxie, hypocapnie, effet shunt
• Radio de thorax :
atteinte alvéoalire diffuse ou focalisée
• Cathéterisme cardiaque droit :
Oedeme lésionnel, oedeme cardiogénique (défaillance VG)
• Recherche de foyer infectieux pulmonaire :
infection primaire ou surinfection
SDMV (2) : Défaillance Pulmonaire
Critères de SDRA:
Pa02/fiO2 < 200 mmHg
Opacités alvéolaires bilatérales
PAPO < 18 mmHg
SDMV (3) : Défaillance Hépatique
• 3 tableaux clinico-biologiques :
• 1 - Ictère isolé ( Cholestase intra-hépatique)
• - Ictère cutanéomuqueux et hépatomégalie
• - Bilirubine libre et conjuguée
• - Intérêt pronostique de l'élévation de la bilirubine ?
• 2 - Cytolyse hépatique :
• - ASAT ALAT 3- 4 N
• - Cytolyse majeure : foie de choc
• 3 - Insuffisance hépatocellulaire :
• - troubles de coagulation
• - hypoglycémie spontanée: gravité +++
SDMV (3) : Autres atteintes
digestives
• 1 - Intestins :
• Bas débit hépatosplanchnique
• Ischémie mésentérique
• Translocations bactériennes
hépatique)
( filtre
• 2 - Vésicule biliaire :
• Cholecystite Aigue Alithiasique
SDMV (4): REIN
• Zone sensible : les tubules proximaux et distaux
• Anomalie fonction de concentration des urines
• Insuffisance rénale aigue à diurèse conservée
ou oligoanurique
• Souvent multifactorielle : médiateurs, ischémie
régionale, médicaments néphrotoxiques,
produits iodés, myoglobinurie hémoglobinurie.
• Toujours éliminer une note fonctionnelle :
- Hypovolémie
- hypotension, hypoperfusion
- bas débit cardiaque
L'atteinte rénale aiguë du choc septique
Î Urée plasmatique Î Créatinine plasmatique
FONCTIONNELLE ORGANIQUE
,
UREE URINAIRE Elevée Basse
,
UREE URINAIRE/PLASMA > 10 < 10
RAPPORT Nau/Ku < 1 (Nau <20 meq.1-1)
meq.1-1)
> 1
(Nau>20
DIURE
'
SE Oligurie (<500 ml/24 h) Conservée ou non
SDMV (5) : C.I.V.D.
Signes cliniques de la CIVD
• Manifestations ischémiques
nécrose des doigts ...
• Manif. hémorragiques
saignements aux points de
ponctions
placards ecchymotiques
saignements en nappe
Si;nes biologiques CIVD
• TP
•Î TCK
• l facteurs de coag ( fact
V+++)
• Î DDimères et PDF
· l ATIII
SDMV (6) : Défaillance neurologique
• Syndrome
confusionnel
• Etat d'agitation
• Troubles de
consci•
ence
• Coma
,,, .
Troubles des fonctions
super1eures en
réanimation ???
Sepsis ???
Principes du traitement d 'un sepsis
• Prélèvements bactérie
• Antibiothérapie par voie intraveineuse,
large spectre, adapté au foyer infectieux et
à l'écologie (communautaire, nosocomial),
bithérapie. Adapatation secondaire à
!'antibiogramme
• Traitement chirurgical de la porte d'entrée
ou du foyer profond. Abblation du corps
étranger (cathéter +++)
Objectif thérapeutique : maintenir
l'oxygénation tissulaire
• Réduction de la demande en 02 :
- Ventilation mécanique
- Sédation
• Augmentation de la Da02 ?
- Normaliser le débit cardiaque :
- En situation de bas débit cardiaque :
• Normaliser le débit cardiaque :
- En situation de bas débit cardiaque
- Par l'utilisation de drogues inotropes
DOBUTAMINE ou ADRENALINE
- Ou par le Remplissage Vasculaire
- Lutte contre l'hypovolémie
- 2. Maintenir l'hémoglobine à 10 g
- 3. Lutter contre l'hypoxémie
Les catécholamines comme traitement
symptomatique des états de choc
• Maintenir la PAM pour eviter
l'hypoperfusion tissulaire ?
• Lutter contre la vasoplégie par l'utilisation
de drogues vasopressives type
Noradrénaline
• Améliorer la circulation régionale ?
.
• Poumon: Ventilation
• Rein
- Correction hypovolémie
- Epuration extrarénale si:
• Trouble métabolique (Hyperkaliémie)
• anune
• Hypervolémie
:Caractéristiqueshémodynamiquesdesétatsdechoc
PVC PCap IC RVS DAVO2
Normales 0-8
m
m
H
g
4-12
m
m
H
g
2,8-4,2
ml/mn/m2
800-1200
dynes/s/cm5
4-6mld'O2/I
Septique phase
hyperkinétique
basse basse élévé basses diminuée
Septique phase
hypokinétique
basse basse ou
normale
bas basses diminuée
Hémorragique effondrée basse bas élevées augmentée
Cardiogénique elevée élevée bas élevées augmentée
Anaphylactique basse basse élevé basses augmentée
PVC= pression veineuse centrale ou auriculaire droite, P
C
a
p
= pression capillaire
pulmonaire, IC = Index cardiaque= Débit cardiaque / surface corporelle, RVS=
Résistances vasculaires systémiques = (PAM-PVC)/IC*80, DAV02 = Différence de
contenu artério-veineux en oxygène (Contenu artériel en oxygène =
(Sa02*Hb*1,34)+PaO2*0,003).
llnotropisme F
i
C Ba
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Noradrérn
a
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+ +++ - +++
1++/o:+++
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1
+
+
+
12
+
/
o
:
+
+
+
+++ + +++ + + +
Les drogues vasopressives
• la dobutamine est l'inotrope le plus "pur", augmentant
peu la consommation en oxygene du myocarde:
- Peu d'effets sur la pression artérielle et sur la
fréquence cardiaque
- et présentant moins d'effets arythmogènes.
- C'est le traitement de choix du choc cardiogénique (5
à20µg/kg/mn).
• La dopamine, dont les propriétés sont très variables
selon la dosel est surtout utilisée dans le choc septique à
doses dopaminergiques pour améliorer les circulations
splanchnique et renale et puis à doses e ta stimulantes
(>? µg/kg/f'Jlr"!) afin pecorriger la chute tensionelle et la
oa1sse du deb1t cardiaque.
• La noradrénalinea elle aussi des effets mixtes cardiaques
et vasculaires, surtout intéressants dans le choc septique
avec baisse des RVS
CHOC ANAPHYLACTIQUE
• L'état de choc anaphylactique est un choc d'origine
allergique. Il peut survenir sur un terrain d'atopie ou
non. Les substances allergisantes sont extrêmement
nombreuses, les plus fréquentes sont:
- wotéin1f A!imentaires (poisspns, fruits de mer,
aises, a, s exor,ques, œutJ
- A tre pdot@nes
1
:Pollens..c venins (hyménoptères),
s rum eneva ou de lapin
- Médiftê Rnteules : antibiotiques (pénicilline, ... ),
anes n q u e s ocaux, curares,...
• La pénétration de l'allergène dans l'organisme (par voie
respiratoire, digestive, par injection ou par simple
contact) entraîne une cascade de réactions
immunologiques intenses à l'origine d'une hypovolémie
relative par vasoplégie et d'une hypovolémie absolue par
augmentation de la perméabilité capillaire.
CHOC ANAPHYLACTIQUE
• Dans un premier temps, la pression artérielle
reste stable sous l'effet d'une augmentation du
débit cardiaque par tachycardie.
• Rapidement se constitue le choc par baisse des
pressions de remplissage et chute du débit
cardiaque.
• Par ailleurs, se surajoutent une hypoxémie par
dysfonction puImonaire et parfois une
incompétence myocardique.
MANIFESTATIONS CLINIQUES
En plus des signes communs, on retrouve:
• Signes cutanés : Erythème, prurit, oedème et bouffissure
du visage, sensation de chaleur, urticaire généraliséet
veines turgescentes
• Signes respiratoires : Dyspnée expiratoire par oedème
bronchiolaire ou laryngée (inspiratoire) par oedème
laryngé et glottique. Ils peuvent entraîner le décès par
asphyxie: Œdème de Quincke
-•• Asphyxie, Arrêt respiratoire
• Signes neuropsychiques : delirium, convulsions
• Signes digestifs : nausée, spasmes intestinaux,
vomissements, diarrhée
• Vasoconstriction artérielle pulmonaire ou coronaire
choc anaphylactique, cliniques, diagnostic, thérapeutique.pptx
Quelques formes cliniques
• Sévérité
- Variable en fonction des signes présents
- Maximale en cas d'atteinte respiratoire ET
hémodynamique
• Facteurs aggravants+++
- -bloquants: bradycardie, hypotension sévère
résistante à l'adrénaline
- IEC: aggravation du collapsus
- Asthme, insuffisance cardiaque: terrain
aggravant
Prise en charge en URGENCE
Stopper le contact avec l'allergène
Réanimation cardia-respiratoire
- Relever les jambes
- Liberté des voies aériennes, ventilation, 02
- MCE si arrêt cardiaque
ADRENALINE (a+, B1+, B2+)
- 1 mg par voie sous-cutanée (10 gamma/kg pour
enfants)
- En IV, bolus de 0.1 à 0.2 mg
- Voie inhalée possible (Aérosol en cas d'œdème de
Quincke, ou directement dans sonde intubation)
Hospitalisation en réanimation pour poursuite du
traitement et surveillance
Traitements adjuvants
• Remplissage vasculaire (cristalloïdes)
• Corticoïdes
- Ne SONT PAS le traitement d'urgence du choc
anaphylactique leur action est retardée
- Prescription possible pour rôle antioedemateux et
prévention rechutes précoces (surtout en cas
d'allergène alimentaire)
- Hémisuccinate Hydrocortisone IV: 100 mg, puis 100
mg X6
- Puis voie orale 1 mg/kg pendant 7 à 10 jours
• Aucun intérêt aux antihistaminiques après le
début de la réaction
Prise en charge au long cours
• Avertir le patient, expliquer la maladie, éviter contact
avec allergène avec Liste des produits contenant
l'allergène
• La trousse d'urgence de tout médecin doit comporter de
l'adrénaline...
• Envisager une désensibilisation (venins surtout)
• Protocole antiallergique pour examen Rx (Anti H1,
corticoïdes)
Présentation clinique
• Environ 1000 décès par an (USA)
• Population à risque anaphylaxie (données US)
- Pénicilline: 2 à 20 millions
- Venins: 1 à 10 millions
- Pdts de contraste: 20.000 à 100.000
- Aliments: 1000
- Latex: 200
• Délai d'apparition des signes après stimulation
- Variable selon voie introduction: piqûre < muqueuse
- Quelques minutes à quelques heures
• Signes non spécifiques
- Malaise, angoisse
- Prurit palma-plantaire, fourmillements

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  • 2. DEFINITIONS 1 Clinique : L'état de choc est défini comme une insuffisance circulatoire aiguë et durable, aboutissant à une hypoxie cellulaire. 2 Physiopathologique: Altération des possibilités d'apport et/ou des capacités d'utilisation des substrats énergétiques et de l'oxygène.
  • 3. C'est une insuffisance de perfusion tissulaire qui entraÎne une anoxie cellulaire avec déviation anaérobie du métabolisme l Défaut de stockage d'ATP nécessaire au fonctionnement celIulaire. ACIDOSE LACTIQUE
  • 4. Définition clinique C'est la survenue d'une hypoTA < 90 mmHg ou une baisse d'au moins 30 % de la TA chez un hypertendu connu Redistribution de la perfusion aux différents organes Muscles,peau Rein Intestin Cerveau Cœur DEFFAILLANCE MULTIVISCERALE
  • 5. SYSTEME Signes cliniques Paraclinique CARDIAQUE Tachycardie avec pouls mal frappé Arythmie ou bradycardie Turgescence des veines jugulaires Troubles du rythme Signes électriques d'ischémie VASCULAIRE Pincement de la TA différentielle Chute de la pression artérielle Pouls filant Disparition du pouls radial Chute de la pression veineuse centrale ou au contraire élévation PULMONAIRE Tachypnée ou bradypnée Cyanose Sueurs Altération des gaz du sang : acidose, hypoxémie, hypercapnie CEREBRAL Angoisse et agitation Obnubilation et confusion Torpeur, somnolence Convulsions Perte de connaissance Coma
  • 6. RENAL Oligurie Anurie Mesure de la diurèse horaire TEGUMENTS Pâleur, froideur, sueurs Marbrures des extrémités Cyanose des extrémités Pâleur conjonctivale (si hémorragie)
  • 7. ELEMENTS DE PHYSIOPATHOLOGIE: Mécanismes compensateurs de l'hypotension artérielle : Hypovolémie Activation du système rénine-angiotensine l l Vasoconstriction veineuse ! Vasoconstriction artériolaire Tachycardie et inotropisime Rétention hydrosodée - - - - augmentation du débit cardiaque augmentation de la volémie
  • 8. CONSEQUENCES TISSULAIRES La chute de la pression sanguine et son mécanisme compensateur qu'est la vasoconstriction artériolaire entraînent une hypoxie tissulaire à l'origine d'une acidose lactique (voie anaérobie) et d'un déficit enzymatique qui entraîne oedème et destruction cellulaire. Les cellules détruites libèrent dans le sang des substances vasodilatatrices, protéolytiques et toxiques qui vont accentuer les effets délétères de l'état de choc, au niveau local mais aussi au niveau général. La résultante de tous ces événements est une défaillance multiviscérale (DMV).
  • 9. CONSEQUENCES VISCERALES Poumon: oedème lésionnel: SDRA Rein : In .suffisance rénale aigüe fonctionnelle puis organique. Foie : Diminution de synthèse et d'épuration. Chute des facteurs prothrombiniques. Tube digestif : Ulcérations « de stress » avec Hémorragie. Nécroses digestives. Coeur : Défaillance cardiaque Cerveau : Hypoxie cérébrale avec troubles de l'état de conscience. Sang: Leucopénie, Thrombopénie, Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD). Métabolisme: Diminution de l'utilisation des glucides et lipides. Hypercatabolisme protidique.
  • 10. CLASSIFICATION DES ETATS DE CHOC • Choc hypovolémique: De loin les plus fréquents. Hémorragies ou pertes hydriques importantes. • Choc cardiogénique : - Dus à l'incapacité du coeur à maintenir un débit sanguin suffisant par: • Atteinte du myocarde lui-même (Infarctus, ... ) • Obstacle au remplissage cardiaque (Tamponnade) ou à l'éjection ventriculaire (embolie pulmonaire massive,....) • Chocs mixtes: associent les deux types précédents: choc septique, choc anaphylactique
  • 11. Particularités communes • L'état de choc est dans tous les cas - une urgence vitale - grevée d'un mauvais pronostic - un diagnostic rapide basé sur la constatation d'anomalies de l'hémodynamique et de signes de vasoconstriction cutanée • Traitement symptomatiques:oxygénation, remplissage vasculaire et drogues vaso-actives • Traitement étiologique
  • 12. Choc cardiogénique • Il est caractérisé par la chute du débit cardiaque (index cardiaque <2 l/mn/m2, FE < 60°/o) - des signes d'hypoperfusion tissulaire - associée à une augmentation des pressions en amont se traduisant par l'apparition de signes congestifs gauches (OAP) et/ou droits (turgescence et reflux hépato-jugulaire, oedèmes des membres inférieurs) • Dans ce cas, l'hypoxémie est consécutive à un défaut d'apport en 02
  • 13. Choc cardiogénique 4 mécanismes physiopathologiques peuvent être à l'origine d'un choc cardiogénique : • Baisse de la contractilité myocardique C'est le cas le plus fréquent, consécutif à un IDM avec nécrose étendue, à une décompensationd'une cardiopathie dilatée hypokinétique (origine valvulaire, ischémique, hypertensive, toxique, infectieuse, sinon primitive) ou à la prise de médicaments inotropes négatifs (bêtabloquants, inhibiteurs calciques, antiarythmiques,antidépresseurs tricycliques).
  • 14. Choc cardiogénique • Bradycardie ou tachycardie extrême Il s'agit surtout: - des troubles du rythme ventriculaire, des tachycardies supra (fibrillation et flutter) avec réponse ventriculaire rapide - des bradycardies (blocs sino-auriculaires ou auriculo-ventriculaires).
  • 15. Anomalie de l'écoulement sanguin intracardiaque Ce sont des causes correspondant aux pathologies valvulaires chroniques et aiguës -insuffisance mitrale par rupture de cordage spontanée, septique ou ischémique -insuffisance aortique septique ou secondaire à une dissection aortique -aux complications des prothèses valvulaires (thrombose occlusive de prothèse mécanique, désinsertion, rupture d'une bioprothèse dégénérée) Dysfonction ventriculaire droite La tamponnade, l'embolie pulmonaire grave et l'infarctus du ventricule droit. Diagnostic: Contraste existant entre l'absence de signes d'oedème pulmonaire et l'importance des signes d'insuffisance cardiaque droite.
  • 16. • Choc par tamponnade - Le plus souvent par hémopéricarde post-trauma, post operatoire ou secondaire aux anticoagulants. - Signes aigus d'IVD + Pouls paradoxal - L'échographie fait le diagnostic • Embolie pulmonaire compliquée de choc - Choc avec IVD aiguë, - Hypoxie et hypocapnie, - ECG comparatif, - Radio de thorax peu altérée. - Dilatation des cavités droites/ septum paradoxal, parfois visualisation du thrombus - ANGIOGRAPHIE PULMONAIRE et TDM THORACIQUESPIRALE Apprécie l'étendue de l'obstruction > 70%
  • 17. BASES DU TRAITEMENT:ORDRE oxygène - 41/min - intube Restaurer le volume sanguin - position -trendelembourg - D latéral - cristalloïdes = 1 - 2 L S. Salé - Sang = CG Sgt > 2000 ml PVC i = hypovolémie- sepsis - anaphylaxie PVCt = surcharge, IC Droite, tamponnade, embolie, Ice. tricuspide Drogues : - Dopamine - Noradrénaline Utérotoniques. Résoudre le problème de base Evaluer la réponse au traitement diurèse - conscience - coloration - respiration - PVC
  • 18. • Première cause de mortalité maternelle évitable avec un retard au diagnostic, retard de prise de décision,un retard de prise en charge. • La prise en charge de l'hémorragie comprend : - Evaluation de l'importance de l'hypovolémie et son traitement - Rechercher toujours la cause de l'hémorragie et commencer le traitement étiologique en même temps • Plus vite la cause de l'hémorragie sera identifiée et traitée, mieux sera le pronostic • Le remplissage et le traitement de réanimation ne doit pas retarder le geste d'hémostase : ceux-ci se font en même temps • La réanimation ne peut être efficace que si l'hémorragie est arrêtée au moins de façon temporaire (ex : tamponnement des lésions hémorragiques, garrot, compression utérine, sac de sable ...).
  • 19. SIRS Syndrome de réponse inflammatoire systémique Présence d'au moins 3 des 4 critères suivants : DTempérature > 38°C D F ré q u e n c e cardiaque > 90 / min D F ré q u e n ce respiratoire > 20 / min ou ventilation mécanique pour détresse respiratoire D G B >12000/ mm3 ou < 4000 / mm3 Réponse inflammatoire qui peut être déclenchée non seulement par une infection, mais aussi par des pathologies non infectieuses, telles qu'un traumatisme ou une pancréatite
  • 20. DEFINITIONS Le terme « sepsis » qualifie la réponse systémique observée à la suite d'une infection sévère. Sepsis = SIRS + infection documentée Le « choc septique » est défini comme une hypotension induite par un sepsis, persistant malgré un remplissage vasculaire adapté. Choc septique = sepsis + hypotension
  • 21. DEFINITIONS • < < Défaillance d'organe > > : cerveau, rein, foie, cœur, poumon, hématologie. Sepsis grave = sepsis + défaillance d'organe Le syndrome de défaillance multiviscérale: Défaillances de plusieurs organes.
  • 22. Choc septique = sepsis + hypotensio Sepsis grave = sepsis + dysfonction d'organe Sepsis =SIRS + infection documentée SIRS
  • 24. CAUSES DES SEPSIS % 50 C:IJ:oi = 45C P!:,jj 40 =P!:ii 0 Poumon = = 35 =a = 30 =!!/li = = = 25=· 20 =· 15 =· = 10 =- = 5=- 1111'7 " " .. " " " Abdopelv Urin T. mou Autres Inconnues
  • 25. INCIDENCE ET PRONOSTIC ' - " Ï Ï L Î t lnnflii'IIUIIU)î'l' !ft's;,l}eil 1! 1ll'Mf omie i.-i ,alli-te fo.llowb1gt T mpe,œt.u:r,o,. > {'.:ar<3if l'C Put.s41,;,,,OOi'mln Rl;i!!lp,ir,,)1[911 :>1,W'mi11 Wilte;(l!!l{liL >'12.,000 lQf <'4ot'N:wmi1J13or (li;i, l M i f'Om13' :StptlG. t-'Ït ll ttw.r•1t--V:r19lil piùt • 1ur'n1r;IJHVtrfpattns.:ont 200.0!00.CSM!i :Sfteœ IH';jl)Jl,;j!li rwpsœpu1 OllJ,ffl ia1kl.r111 .300,000 tl Cnadc m;,orh1m y 16% 11)111:li.,,. à 0 $ ....rlùii)IC'llllll'I. 400,00Q CŒHIS 11/Ju:mlhH of de.1Lt141, i11111ua1ly
  • 26. Choc septique La physiopathologie du choc septique est complexe, anomalies cardiaques et vasculaires conséquence principale une distribution anormale du sang dans la microcirculation L'oxygène mal distribué dans les tissus est utilisé de façon hétérogène, ce qui explique que la différence artério veineuse en oxygène reste normale Ces troubles de la micro-circulation témoignent d'une réponse inflammatoire systémique résultant de l'action de substances microbiennes (endotoxine libérée lors de la destruction bactérienne, exotoxine sécrétée par la bactérie).
  • 27. Action sur l'endothélium vasculaire • Activation de la coagulation : formation de microagregats • Hyperperméabilité capillaire : _,. oedème interstitiel _ Troubles de la microcirculation HYPOVOLEMIE
  • 28. Action sur l'endothélium vasculaire • Modification du tonus vasomoteur du vai• sseau : - Vasoplégie - Inadaptation aux conditions locales - Perte de la réactivité aux catécholamines l Choc Vasoplégique
  • 29. REPONSE INFLAMMATOIRE Celles-ci provoquent la libération de médiateurs de l'inflammation par le système immunitaire cytokines fractions du complément kallicréine, histamine platelet activating factor monoxyde d'azote une dérégulation des débits sanguins régionaux (atteinte de /tJmicro-,circu!atlon une vasodilatation artérielle et veineuse (secondaire à l tteinte descellulesmusculaires lisses vasculaires) une exsudation plasmatique (lésionsendot:llélium vscul@1Jie)
  • 30. Choc septique • A ces conséquences vasculaires se surajoutent un effet inotrope négatif direct, retardé, de mécanisme encore obscur. • De ce fait, deux phases se succèdent généralement dans un choc septique : - l'une hyperkinétique pendant laquelle l'augmentation du débit cardiaque arrive à compenser la baisse des résistances vasculaires - l'autre hypokinétique,correspondant à la chute du débit cardiaque, consécutive à l'action inotrope négative des médiateurs libérés par l'inflammation
  • 31. Toute infection quel que soit sont site peut être à l'origine de ce type de choc Cependant il s'agit le plus souvent de péritonite, de pyèlonèphrite, chorioamniotite, d'angiocholite, de pneumonie, de ménigite, de gangrène gazeuses ou d'infections < <iatrogènes > >en milieu hospitalier dites nosocomiales (Voie veineuses, cathéters, infections urinaires, pneumopathies au cours ou après ventilation assistée) Infection nosocomiale= infection àgermes très agressifs et multirésistants aux antibiotiques et acquise à l'hôpital Bacilles gram négatif (50%): pseudomonas, klebsiella, E. coli, enterobacter Bacilles gram positif (25%): staphylococcus aureus, streptococcus Levures : candida albicans Germes opportunistes: chez les patients immuno-déprimés. Certains virus.
  • 32. Syndrome de Défaillance Multiviscérale • Hémodynamique - choc vasoplégique - défaillance myocardique • Poumon - SDRA ( choc septique ) • Rein - insuffisance rénale aigue • Foie - ictère cytolyse autres atteintes digestives ... • Hématologie - Thrombopénie, CIVD Système Nerveux Central - Encéphalopathie, coma
  • 33. Présentation clinique du Sepsis Les signes de SIRS : Fièvre (ou hypothermie) Frissons Tachycardie, Tachypnée La recherche du foyer et de la porte d'entrée : Poumon ( auscultation) Signes urinaires (brûlures, lombalgies) Signes abdominaux (défense, contracture, Murphy) Signes de méningite Peau, parties molles Corps étrangers, cathéters
  • 34. Bilan paraclinique du Sepsis • Bilan infectieux avant toute antibiothérapie ( sauf purpura fulminans et pneumopathie communautaire). - Hémocultures ( + 40-60 % des cas ) - ECBU - PL - Prélèvement site infectieux - NFS plaq : hyperleucocytose ou leucopénie • Exploration hémodynamique ( en cas de choc) - échocardiaque - cathéterisme cardiaque droit • Bilan des défaillances ...
  • 35. Echographie cardiaque transoesophagienne : Volume télédiastolique ventriculaire gauche : précharge Fraction d 'éjection ventriculaire gauche : FEVG 60 °/0 Cathéter central et/ ou Sonde de Swan-Ganz : Pressions de remplissage : POO< 3 mmHg PAPm = 15 mmHg PCP = 10 mmHg
  • 36. SDMV (1) : Hémodynamique • Choc vasoplégique : - hypotension, différentielle élargie - extrémités chaudes - marbrures possibles • Dépression myocardique : - Signes de bas débit, extrémités froides -O A P • Examens paracliniques : - Lactates artériels - Echocardiaque, cathéterisme cardiaque droit
  • 37. SDMV (2) : Défaillance Pulmonaire • Clinique : polypnée, cyanose, balancement thoraco-abdominal • Biologie : hypoxie, hypocapnie, effet shunt • Radio de thorax : atteinte alvéoalire diffuse ou focalisée • Cathéterisme cardiaque droit : Oedeme lésionnel, oedeme cardiogénique (défaillance VG) • Recherche de foyer infectieux pulmonaire : infection primaire ou surinfection
  • 38. SDMV (2) : Défaillance Pulmonaire Critères de SDRA: Pa02/fiO2 < 200 mmHg Opacités alvéolaires bilatérales PAPO < 18 mmHg
  • 39. SDMV (3) : Défaillance Hépatique • 3 tableaux clinico-biologiques : • 1 - Ictère isolé ( Cholestase intra-hépatique) • - Ictère cutanéomuqueux et hépatomégalie • - Bilirubine libre et conjuguée • - Intérêt pronostique de l'élévation de la bilirubine ? • 2 - Cytolyse hépatique : • - ASAT ALAT 3- 4 N • - Cytolyse majeure : foie de choc • 3 - Insuffisance hépatocellulaire : • - troubles de coagulation • - hypoglycémie spontanée: gravité +++
  • 40. SDMV (3) : Autres atteintes digestives • 1 - Intestins : • Bas débit hépatosplanchnique • Ischémie mésentérique • Translocations bactériennes hépatique) ( filtre • 2 - Vésicule biliaire : • Cholecystite Aigue Alithiasique
  • 41. SDMV (4): REIN • Zone sensible : les tubules proximaux et distaux • Anomalie fonction de concentration des urines • Insuffisance rénale aigue à diurèse conservée ou oligoanurique • Souvent multifactorielle : médiateurs, ischémie régionale, médicaments néphrotoxiques, produits iodés, myoglobinurie hémoglobinurie. • Toujours éliminer une note fonctionnelle : - Hypovolémie - hypotension, hypoperfusion - bas débit cardiaque
  • 42. L'atteinte rénale aiguë du choc septique Î Urée plasmatique Î Créatinine plasmatique FONCTIONNELLE ORGANIQUE , UREE URINAIRE Elevée Basse , UREE URINAIRE/PLASMA > 10 < 10 RAPPORT Nau/Ku < 1 (Nau <20 meq.1-1) meq.1-1) > 1 (Nau>20 DIURE ' SE Oligurie (<500 ml/24 h) Conservée ou non
  • 43. SDMV (5) : C.I.V.D. Signes cliniques de la CIVD • Manifestations ischémiques nécrose des doigts ... • Manif. hémorragiques saignements aux points de ponctions placards ecchymotiques saignements en nappe Si;nes biologiques CIVD • TP •Î TCK • l facteurs de coag ( fact V+++) • Î DDimères et PDF · l ATIII
  • 44. SDMV (6) : Défaillance neurologique • Syndrome confusionnel • Etat d'agitation • Troubles de consci• ence • Coma ,,, . Troubles des fonctions super1eures en réanimation ??? Sepsis ???
  • 45. Principes du traitement d 'un sepsis • Prélèvements bactérie • Antibiothérapie par voie intraveineuse, large spectre, adapté au foyer infectieux et à l'écologie (communautaire, nosocomial), bithérapie. Adapatation secondaire à !'antibiogramme • Traitement chirurgical de la porte d'entrée ou du foyer profond. Abblation du corps étranger (cathéter +++)
  • 46. Objectif thérapeutique : maintenir l'oxygénation tissulaire • Réduction de la demande en 02 : - Ventilation mécanique - Sédation • Augmentation de la Da02 ? - Normaliser le débit cardiaque : - En situation de bas débit cardiaque : • Normaliser le débit cardiaque : - En situation de bas débit cardiaque - Par l'utilisation de drogues inotropes DOBUTAMINE ou ADRENALINE - Ou par le Remplissage Vasculaire - Lutte contre l'hypovolémie - 2. Maintenir l'hémoglobine à 10 g - 3. Lutter contre l'hypoxémie
  • 47. Les catécholamines comme traitement symptomatique des états de choc
  • 48. • Maintenir la PAM pour eviter l'hypoperfusion tissulaire ? • Lutter contre la vasoplégie par l'utilisation de drogues vasopressives type Noradrénaline • Améliorer la circulation régionale ?
  • 49. . • Poumon: Ventilation • Rein - Correction hypovolémie - Epuration extrarénale si: • Trouble métabolique (Hyperkaliémie) • anune • Hypervolémie
  • 50. :Caractéristiqueshémodynamiquesdesétatsdechoc PVC PCap IC RVS DAVO2 Normales 0-8 m m H g 4-12 m m H g 2,8-4,2 ml/mn/m2 800-1200 dynes/s/cm5 4-6mld'O2/I Septique phase hyperkinétique basse basse élévé basses diminuée Septique phase hypokinétique basse basse ou normale bas basses diminuée Hémorragique effondrée basse bas élevées augmentée Cardiogénique elevée élevée bas élevées augmentée Anaphylactique basse basse élevé basses augmentée PVC= pression veineuse centrale ou auriculaire droite, P C a p = pression capillaire pulmonaire, IC = Index cardiaque= Débit cardiaque / surface corporelle, RVS= Résistances vasculaires systémiques = (PAM-PVC)/IC*80, DAV02 = Différence de contenu artério-veineux en oxygène (Contenu artériel en oxygène = (Sa02*Hb*1,34)+PaO2*0,003).
  • 51. llnotropisme F i C Ba th m o tro p ism 1 e P A P C a p R V S 1 D o b u t a m i n e +++ + + - ,_ ., • J i +++IB2+ D o p a m i n e d o p ap u + i s+ pu l isa++ ++ ++ + + + + + Noradrérn a I ine + + + + + +++ - +++ 1++/o:+++ Adr1 énaline 1 + + + 12 + / o : + + + +++ + +++ + + +
  • 52. Les drogues vasopressives • la dobutamine est l'inotrope le plus "pur", augmentant peu la consommation en oxygene du myocarde: - Peu d'effets sur la pression artérielle et sur la fréquence cardiaque - et présentant moins d'effets arythmogènes. - C'est le traitement de choix du choc cardiogénique (5 à20µg/kg/mn). • La dopamine, dont les propriétés sont très variables selon la dosel est surtout utilisée dans le choc septique à doses dopaminergiques pour améliorer les circulations splanchnique et renale et puis à doses e ta stimulantes (>? µg/kg/f'Jlr"!) afin pecorriger la chute tensionelle et la oa1sse du deb1t cardiaque. • La noradrénalinea elle aussi des effets mixtes cardiaques et vasculaires, surtout intéressants dans le choc septique avec baisse des RVS
  • 53. CHOC ANAPHYLACTIQUE • L'état de choc anaphylactique est un choc d'origine allergique. Il peut survenir sur un terrain d'atopie ou non. Les substances allergisantes sont extrêmement nombreuses, les plus fréquentes sont: - wotéin1f A!imentaires (poisspns, fruits de mer, aises, a, s exor,ques, œutJ - A tre pdot@nes 1 :Pollens..c venins (hyménoptères), s rum eneva ou de lapin - Médiftê Rnteules : antibiotiques (pénicilline, ... ), anes n q u e s ocaux, curares,... • La pénétration de l'allergène dans l'organisme (par voie respiratoire, digestive, par injection ou par simple contact) entraîne une cascade de réactions immunologiques intenses à l'origine d'une hypovolémie relative par vasoplégie et d'une hypovolémie absolue par augmentation de la perméabilité capillaire.
  • 54. CHOC ANAPHYLACTIQUE • Dans un premier temps, la pression artérielle reste stable sous l'effet d'une augmentation du débit cardiaque par tachycardie. • Rapidement se constitue le choc par baisse des pressions de remplissage et chute du débit cardiaque. • Par ailleurs, se surajoutent une hypoxémie par dysfonction puImonaire et parfois une incompétence myocardique.
  • 55. MANIFESTATIONS CLINIQUES En plus des signes communs, on retrouve: • Signes cutanés : Erythème, prurit, oedème et bouffissure du visage, sensation de chaleur, urticaire généraliséet veines turgescentes • Signes respiratoires : Dyspnée expiratoire par oedème bronchiolaire ou laryngée (inspiratoire) par oedème laryngé et glottique. Ils peuvent entraîner le décès par asphyxie: Œdème de Quincke -•• Asphyxie, Arrêt respiratoire • Signes neuropsychiques : delirium, convulsions • Signes digestifs : nausée, spasmes intestinaux, vomissements, diarrhée • Vasoconstriction artérielle pulmonaire ou coronaire
  • 57. Quelques formes cliniques • Sévérité - Variable en fonction des signes présents - Maximale en cas d'atteinte respiratoire ET hémodynamique • Facteurs aggravants+++ - -bloquants: bradycardie, hypotension sévère résistante à l'adrénaline - IEC: aggravation du collapsus - Asthme, insuffisance cardiaque: terrain aggravant
  • 58. Prise en charge en URGENCE Stopper le contact avec l'allergène Réanimation cardia-respiratoire - Relever les jambes - Liberté des voies aériennes, ventilation, 02 - MCE si arrêt cardiaque ADRENALINE (a+, B1+, B2+) - 1 mg par voie sous-cutanée (10 gamma/kg pour enfants) - En IV, bolus de 0.1 à 0.2 mg - Voie inhalée possible (Aérosol en cas d'œdème de Quincke, ou directement dans sonde intubation) Hospitalisation en réanimation pour poursuite du traitement et surveillance
  • 59. Traitements adjuvants • Remplissage vasculaire (cristalloïdes) • Corticoïdes - Ne SONT PAS le traitement d'urgence du choc anaphylactique leur action est retardée - Prescription possible pour rôle antioedemateux et prévention rechutes précoces (surtout en cas d'allergène alimentaire) - Hémisuccinate Hydrocortisone IV: 100 mg, puis 100 mg X6 - Puis voie orale 1 mg/kg pendant 7 à 10 jours • Aucun intérêt aux antihistaminiques après le début de la réaction
  • 60. Prise en charge au long cours • Avertir le patient, expliquer la maladie, éviter contact avec allergène avec Liste des produits contenant l'allergène • La trousse d'urgence de tout médecin doit comporter de l'adrénaline... • Envisager une désensibilisation (venins surtout) • Protocole antiallergique pour examen Rx (Anti H1, corticoïdes)
  • 61. Présentation clinique • Environ 1000 décès par an (USA) • Population à risque anaphylaxie (données US) - Pénicilline: 2 à 20 millions - Venins: 1 à 10 millions - Pdts de contraste: 20.000 à 100.000 - Aliments: 1000 - Latex: 200 • Délai d'apparition des signes après stimulation - Variable selon voie introduction: piqûre < muqueuse - Quelques minutes à quelques heures • Signes non spécifiques - Malaise, angoisse - Prurit palma-plantaire, fourmillements