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CIRRHOSE ET COAGULATION
Des + et des -
Claude EUGÈNE 1
CIRRHOSE ET COAGULATION
Plan
• Hémostase primaire
• Coagulation
• Hémorragie
• Thrombose
Claude EUGÈNE 2
CIRRHOSE ET COAGULATION
Introduction
Une dualité paradoxale 1)
Défaut de coagulation
=> substitution 2)
Risque accru de thrombose
=> anti-coagulation
……………………………………………………………………..
1) Avec finalement plutôt un état d’hyper-coagulation,
susceptible d’ailleurs d’aggraver l’état du foie.
2) Substitution en sang et dérivés du sang, parfois excessive…
Claude EUGÈNE 3
CIRRHOSE ET COAGULATION
Hémostase primaire
(1/2)
Thrombopénie
(< 150 000 109/L)


Fréquente (++)
Habituellement modérée 1)
Rarement sévère (< 40000) : # 1%
Majorée par alcool

+/- anomalies fonctionnelles plaquettaires

=> allongement 

. du temps de saignement (TS)

. du temps d’occlusion en tube (PFA)
Mécanisme multi-factoriel :

. augmentation de la captation splénique et diminution de leur durée de vie 2)
Splénomégalie (par hypertension portale et « inflammation »)
. production hépatique insuffisante de thrombopoïétine
……………………………………………………………………………………………………..
1) Mais plaquettes d’autant plus basses que la cirrhose est sévère. La taille des varices
oesophagiennes est inversement corrélée au taux de plaquettes.
2) En partie à médiation immunologique
Claude EUGÈNE 4
CIRRHOSE ET COAGULATION
Hémostase primaire
(2/2)
En pratique
Pas de lien net avec le risque hémorragique
(sauf thrombopénie très marquée, < 50 000 109/L)
Sans doute en raison de la forte augmentation
- du facteur VIII

- du facteur von Willebrand
Claude EUGÈNE 5
CIRRHOSE ET COAGULATION
Coagulation
(1/2)
1) Diminution des facteurs de la coagulation
Sauf le facteur VIII, très augmenté
Diminution du taux de Quick (TP 1))
Dont la baisse est un bon indicateur de cirrhose
2) Diminution des inhibiteurs de la coagulation

Finalement pas de diminution de la production de thrombine
…………………………………………………………
1) Taux de prothrombine
Claude EUGÈNE 6
CIRRHOSE ET COAGULATION
Coagulation
(2/2)
3) Fibrinolyse et coagulation intravasculaire 1)
Augmentation possible de:

- D-dimères

- Complexes thrombine-antithrombine

- Fibrine soluble et fibrinopeptide A
Diminution possible de:

- Taux de fibrinogène

- Temps de lyse
…………………………………………………………
1) Lien avec un risque hémorragique ou thrombotique mal défini
Claude EUGÈNE 7
CIRRHOSE ET COAGULATION
Hémorragie
Risque lié à l’hypertension portale
- Rupture de varices oesophagiennes ou gastriques
- Gastropathie congestive
…………………………………………………………………………….
Administration de desmopressine (hémostase primaire)

ou de facteurs de coagulation
=> peu efficace
Claude EUGÈNE 8
CIRRHOSE ET COAGULATION
Thrombose de la veine porte
(1/6)
Ne pas confondre avec
une invasion tumorale de la veine porte
due à un carcinome hépatocellulaire
Échographie-doppler : 

Signal artériel au niveau de la lésion endo-luminale
Scanner / IRM : 

Réhaussement au temps artériel de l’injection
Claude EUGÈNE 9
CIRRHOSE ET COAGULATION
Thrombose de la veine porte
(2/6)
Prévalence

10-15%

Partielle : 10% / Totale 3%
Pouvant atteindre 25% si cirrhose sévère (attente de transplantation du foie…)

Évolution spontanée du thrombus

Diminution : environ 50%

Augmentation : environ 15%
Évolution vers un cavernome 1) : rare
…………………………………………………………………………
1) Lacis de veines collatérales porto-portes
Claude EUGÈNE 10
CIRRHOSE ET COAGULATION
Thrombose de la veine porte
(3/6)
Mécanismes
- Sévérité de l’atteinte hépatique et ralentissement du flux porte

- Association à un état prothrombotique héréditaire 1) ou acquis 2)
Manifestations cliniques

- Absentes
- Hémorragie digestive

(rupture de varices oesophagiennes par hypertension portale)

- Infarctus intestinal

(extension de la thrombose à une veine mésentérique)
…………………………………………………….…………………………….……………………………
1) Mutation du gène de la prothrombine, facteur V Leiden, polymorphisme C677T de la MTHFR
(Méthyl tétra hydrofolate réductase). Rôle d’un déficit primitif en portéine C, protéine S, anti-
thrombine difficile à évaluer, car l’insuffisance hépatique en diminue les taux.
2) Syndrome myeloprolifératif, syndrome des anti-phospholipides.
Claude EUGÈNE 11
CIRRHOSE ET COAGULATION
Thrombose de la veine porte
(4/6)
Pronostic
- Aggravation liée plus à la sévérité de l’atteinte hépatique 

qu’à la diminution du flux porte 1)

- Mais possibilité d’un cercle vicieux ou d’un facteur commun : 

perturbation de la micro-circulation hépatique
Transplantation hépatique ?
- Complique l’intervention, augmente la mortalité opératoire
……………………………………………………………….…………………………
1) L’embolisation d’une branche de la veine porte (avant une chirurgie hépatique) induit une
atrophie du territoire correspondant, compensée par une hypertrophie des territoires sains
non embolisés.
Claude EUGÈNE 12
CIRRHOSE ET COAGULATION
Thrombose de la veine porte
(5/6)
Traitement
a) Pharmacologique
1) Anti-coagulant

6 mois (au moins, 12 mois semble plus efficace…)
Résolution du thrombus d’autant plus fréquente que traitement prolongé
Héparine de bas poids moléculaire, puis relais par AVK 1)

Pas de majoration de manifestations hémorragiques en rapport avec l’hypertension portale (incidence, gravité)


2) Thrombolyse

Efficace, mais effets secondaires ++
b) TIPS 2)
Efficace (85-95%)

Augmentation de l’encéphalopathie hépatique

Indication : veines portes intra-hépatiques visibles, résistance au traitement médical

……………………………………………………………………………………………………………………….……………….
1) Anti-vitamine K
2) Transjugular intrahepatic portosystemic shunt
Claude EUGÈNE 13
CIRRHOSE ET COAGULATION
Thrombose de la veine porte
(6/6)
.
Claude EUGÈNE 14
RÉSULTATS DU TRAITEMENT ANTICOAGULANT EN CAS DE CIRRHOSE

Méta-analyse 1)
FAIT NON FAIT
Recanalisation complète et incomplète 71 % 42 %
Recanalisation complète 53 % 33 %
Progression de la thrombose 9 % 33 %
Saignement majeur ou minime 11 % 11 %
Hémorragie par rupture de varices oesophagiennes 2 % 12 %
CONCLUSIONS
1) Augmente la recanalisation et diminue la propression de la trombose
2) Pas d’augmentation des hémorragies mineures ou majeures
3) Diminution des hémorragies par rupture de varices oesophagiennes
1) Loffredo Gastroenterology 2017
CIRRHOSE ET COAGULATION
I
Les indications classiques du traitement anti-coagulant
restent valables 1)
Fibrillation auriculaire

Thrombose veineuse profonde d’un membre inférieur Embolie
pulmonaire

………………………………………………………
1) La diminution des facteurs de coagulation n’est pas une anticoagulation
naturelle, car les inhibiteurs sont également diminués.
Claude EUGÈNE 15
RÉFÉRENCES
Loffredo L, Pastori D, Farcomeni A et al. Effects of anticoagulants in patients with
cirrhosis and portal vein thrombosis: a systematic review and meta-analysis.
Gastroenterology 2017;153:480-487.
Stravitz RT Thrombosis and coagulopathy in the liver transplant candidate and
recipient Clin Liver Disease 2017;9:11-17.
Intagliata NM, Ferreira CN, Caldwell SH. Anticoagulation for portal vein thrombosis
in cirrhosis. Clin Liver Disease 2016;7:126-131.
Valla D-C Place des anticoagulants au cours de la cirrhose Post-U 2014:223-231.
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Cirrhose et coagulation (hémostase, thrombose de la veine porte, anticoagulation,hémorragie

  • 1. CIRRHOSE ET COAGULATION Des + et des - Claude EUGÈNE 1
  • 2. CIRRHOSE ET COAGULATION Plan • Hémostase primaire • Coagulation • Hémorragie • Thrombose Claude EUGÈNE 2
  • 3. CIRRHOSE ET COAGULATION Introduction Une dualité paradoxale 1) Défaut de coagulation => substitution 2) Risque accru de thrombose => anti-coagulation …………………………………………………………………….. 1) Avec finalement plutôt un état d’hyper-coagulation, susceptible d’ailleurs d’aggraver l’état du foie. 2) Substitution en sang et dérivés du sang, parfois excessive… Claude EUGÈNE 3
  • 4. CIRRHOSE ET COAGULATION Hémostase primaire (1/2) Thrombopénie (< 150 000 109/L) 
 Fréquente (++) Habituellement modérée 1) Rarement sévère (< 40000) : # 1% Majorée par alcool
 +/- anomalies fonctionnelles plaquettaires
 => allongement 
 . du temps de saignement (TS)
 . du temps d’occlusion en tube (PFA) Mécanisme multi-factoriel :
 . augmentation de la captation splénique et diminution de leur durée de vie 2) Splénomégalie (par hypertension portale et « inflammation ») . production hépatique insuffisante de thrombopoïétine …………………………………………………………………………………………………….. 1) Mais plaquettes d’autant plus basses que la cirrhose est sévère. La taille des varices oesophagiennes est inversement corrélée au taux de plaquettes. 2) En partie à médiation immunologique Claude EUGÈNE 4
  • 5. CIRRHOSE ET COAGULATION Hémostase primaire (2/2) En pratique Pas de lien net avec le risque hémorragique (sauf thrombopénie très marquée, < 50 000 109/L) Sans doute en raison de la forte augmentation - du facteur VIII
 - du facteur von Willebrand Claude EUGÈNE 5
  • 6. CIRRHOSE ET COAGULATION Coagulation (1/2) 1) Diminution des facteurs de la coagulation Sauf le facteur VIII, très augmenté Diminution du taux de Quick (TP 1)) Dont la baisse est un bon indicateur de cirrhose 2) Diminution des inhibiteurs de la coagulation
 Finalement pas de diminution de la production de thrombine ………………………………………………………… 1) Taux de prothrombine Claude EUGÈNE 6
  • 7. CIRRHOSE ET COAGULATION Coagulation (2/2) 3) Fibrinolyse et coagulation intravasculaire 1) Augmentation possible de:
 - D-dimères
 - Complexes thrombine-antithrombine
 - Fibrine soluble et fibrinopeptide A Diminution possible de:
 - Taux de fibrinogène
 - Temps de lyse ………………………………………………………… 1) Lien avec un risque hémorragique ou thrombotique mal défini Claude EUGÈNE 7
  • 8. CIRRHOSE ET COAGULATION Hémorragie Risque lié à l’hypertension portale - Rupture de varices oesophagiennes ou gastriques - Gastropathie congestive ……………………………………………………………………………. Administration de desmopressine (hémostase primaire)
 ou de facteurs de coagulation => peu efficace Claude EUGÈNE 8
  • 9. CIRRHOSE ET COAGULATION Thrombose de la veine porte (1/6) Ne pas confondre avec une invasion tumorale de la veine porte due à un carcinome hépatocellulaire Échographie-doppler : 
 Signal artériel au niveau de la lésion endo-luminale Scanner / IRM : 
 Réhaussement au temps artériel de l’injection Claude EUGÈNE 9
  • 10. CIRRHOSE ET COAGULATION Thrombose de la veine porte (2/6) Prévalence
 10-15%
 Partielle : 10% / Totale 3% Pouvant atteindre 25% si cirrhose sévère (attente de transplantation du foie…)
 Évolution spontanée du thrombus
 Diminution : environ 50%
 Augmentation : environ 15% Évolution vers un cavernome 1) : rare ………………………………………………………………………… 1) Lacis de veines collatérales porto-portes Claude EUGÈNE 10
  • 11. CIRRHOSE ET COAGULATION Thrombose de la veine porte (3/6) Mécanismes - Sévérité de l’atteinte hépatique et ralentissement du flux porte
 - Association à un état prothrombotique héréditaire 1) ou acquis 2) Manifestations cliniques
 - Absentes - Hémorragie digestive
 (rupture de varices oesophagiennes par hypertension portale)
 - Infarctus intestinal
 (extension de la thrombose à une veine mésentérique) …………………………………………………….…………………………….…………………………… 1) Mutation du gène de la prothrombine, facteur V Leiden, polymorphisme C677T de la MTHFR (Méthyl tétra hydrofolate réductase). Rôle d’un déficit primitif en portéine C, protéine S, anti- thrombine difficile à évaluer, car l’insuffisance hépatique en diminue les taux. 2) Syndrome myeloprolifératif, syndrome des anti-phospholipides. Claude EUGÈNE 11
  • 12. CIRRHOSE ET COAGULATION Thrombose de la veine porte (4/6) Pronostic - Aggravation liée plus à la sévérité de l’atteinte hépatique 
 qu’à la diminution du flux porte 1)
 - Mais possibilité d’un cercle vicieux ou d’un facteur commun : 
 perturbation de la micro-circulation hépatique Transplantation hépatique ? - Complique l’intervention, augmente la mortalité opératoire ……………………………………………………………….………………………… 1) L’embolisation d’une branche de la veine porte (avant une chirurgie hépatique) induit une atrophie du territoire correspondant, compensée par une hypertrophie des territoires sains non embolisés. Claude EUGÈNE 12
  • 13. CIRRHOSE ET COAGULATION Thrombose de la veine porte (5/6) Traitement a) Pharmacologique 1) Anti-coagulant
 6 mois (au moins, 12 mois semble plus efficace…) Résolution du thrombus d’autant plus fréquente que traitement prolongé Héparine de bas poids moléculaire, puis relais par AVK 1)
 Pas de majoration de manifestations hémorragiques en rapport avec l’hypertension portale (incidence, gravité) 
 2) Thrombolyse
 Efficace, mais effets secondaires ++ b) TIPS 2) Efficace (85-95%)
 Augmentation de l’encéphalopathie hépatique
 Indication : veines portes intra-hépatiques visibles, résistance au traitement médical
 ……………………………………………………………………………………………………………………….………………. 1) Anti-vitamine K 2) Transjugular intrahepatic portosystemic shunt Claude EUGÈNE 13
  • 14. CIRRHOSE ET COAGULATION Thrombose de la veine porte (6/6) . Claude EUGÈNE 14 RÉSULTATS DU TRAITEMENT ANTICOAGULANT EN CAS DE CIRRHOSE
 Méta-analyse 1) FAIT NON FAIT Recanalisation complète et incomplète 71 % 42 % Recanalisation complète 53 % 33 % Progression de la thrombose 9 % 33 % Saignement majeur ou minime 11 % 11 % Hémorragie par rupture de varices oesophagiennes 2 % 12 % CONCLUSIONS 1) Augmente la recanalisation et diminue la propression de la trombose 2) Pas d’augmentation des hémorragies mineures ou majeures 3) Diminution des hémorragies par rupture de varices oesophagiennes 1) Loffredo Gastroenterology 2017
  • 15. CIRRHOSE ET COAGULATION I Les indications classiques du traitement anti-coagulant restent valables 1) Fibrillation auriculaire
 Thrombose veineuse profonde d’un membre inférieur Embolie pulmonaire
 ……………………………………………………… 1) La diminution des facteurs de coagulation n’est pas une anticoagulation naturelle, car les inhibiteurs sont également diminués. Claude EUGÈNE 15
  • 16. RÉFÉRENCES Loffredo L, Pastori D, Farcomeni A et al. Effects of anticoagulants in patients with cirrhosis and portal vein thrombosis: a systematic review and meta-analysis. Gastroenterology 2017;153:480-487. Stravitz RT Thrombosis and coagulopathy in the liver transplant candidate and recipient Clin Liver Disease 2017;9:11-17. Intagliata NM, Ferreira CN, Caldwell SH. Anticoagulation for portal vein thrombosis in cirrhosis. Clin Liver Disease 2016;7:126-131. Valla D-C Place des anticoagulants au cours de la cirrhose Post-U 2014:223-231. Claude EUGÈNE 16