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COAGULOPATHIES
OBSTETRICALES AIGUES
COURS ESF 3 CHD
Année 2007
Dr Claude GI NDREY
Anesthésiste-Réanimateur
CH D
COAGULOPATHIES
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PDFg + PDFb

= hyperfibrinogenolyse
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OBSERVATION CLINIQUE N°1
3N

8000

2N PDF

TCA

17 CG+ 18 PFC+ HEP

PLAQ

N
100%

H

H6

H12

50%
FG
0%

PATIENTE 34 ANS
G5 P3 MIU/DPPNI
Malgré la
polytransfusion…
Deces H14 / SDRAA
H 18

H 24

3 orphelins
TP
OBSERVATION CLINIQUE N°1
Dans cette observation n°1, datant de 1992 , il n’y pas eu
de correction par apport de Fibrinogéne et aucun blocage
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(taux bas de son Cofacteur - l’Anti-Thrombine 3 - en fin de
grossesse)
La polytransfusion n’a pu rétablir un TCA et un TP
convenables. Il aurait fallu apporter rapidement précocement
6 grammes de fibrinogéne et 4 flacons d’aprotinine…
Les COA ne sont pas des « Coagulations IVD »…
OBSERVATION CLINIQUE N°2
3N

6000

2N

2 FG + 2 M UIK APROTININE
+3 CG+ 4 PFC (Puis J1: HBPM)
Donc Économie de sang +++
TCA et TP normalisés

PDF
N
100%

H
PLAQ
FG
50%
0%

PATIENTE 28 ANS
G4 P2 MIU 35 SA

H6

H12

H 18

H 24

Pas d’hysterectomie
Bonne évolution
REVUE BIBLIOGRAPHIQUE
1974 (SOUTH AFRICA) G. SHER
« Aprotinine lors d’accidents hémorragiques obstétricaux
avec désordres de la coagulation et atonie utérine »
1987 (UK) D.ROYSTON
« Effets de l’Aprotinine sur les besoins transfusionnels
en chirurgie cardiaque réitérée » 2 millions d’UIK..
1991 (France SFAR) H. BRICARD
« Action de l’Aprotinine sur La fibrinolyse au cours des
Transplantations hépatiques » reduction de 50% de la TS
= reduction de moitié -voir plus- des besoins transfusionnels
dans les Coagulopathies Obstétricales Aigues ( SFAR 1997)
OBSERVATION CLINIQUE N°3
3N

396
TCA

2N

2 M UIK APROTININE + 12 g FG
+ 3 PFC + 6 CG Sérum salé hypertonique
CHOC REFRACTAIRE ADRENALINE

PDF
N
100%
PLAQ H
FG
50%
0%

PATIENTE 40 ANS
G1 P 0 39 SA
malaise 10 min aprés ACC

H2

=> REA

H4

H6

ASAT ALAT 5000
GLU 1 mmole /L
FG = 0.9 g
HB 7.3
Deces à H 6
Un orphelin
TP = 9%
Aprotinine (Trasylol°, Antagosan°)
POYPEPTIDE de 58AA, extraite du poumon de bœuf
= inhibiteur des sérines protéases (plasmine, kallicréine…)
Dose de 2 millions d’UIK soit 4 FLACONS sont nécessaires
pour obtenir un taux efficace de 4 µmol/ml.
et ainsi protéger le facteur I et le clou plaquettaire.
PLASMINE

APROTININE pm 6512 daltons
EN CONCLUSION
En protégeant le fibrinogéne, le clou plaquettaire, et donc le
caillot de l’altération enzymatique (plasmine) spécifique
des CO AIGUES, l’APROTININE évite les « hold up » à la
Banque du Sang et préserve la vie des parturientes et leur avenir
obstétrical . Il faut lui associer l’apport de 4 à 6 g de fibrinogéne.
Sa prescription obéit à des régles strictes, (hémorragie en nappe
dans un contexte clinique (toxémie, HRP, DPPNI, MFIU, choc)
Intérêt de l’épreuve du tube sec (coagulation =0 à la 7° minute)
Elle n’est pas dénuée d’effets adverses :allergie (=alternative par
Exacyl° -acide tranéxamique) ou microthrombi renaux (HBPM)
EN CONCLUSION

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  • 1. COAGULOPATHIES OBSTETRICALES AIGUES COURS ESF 3 CHD Année 2007 Dr Claude GI NDREY Anesthésiste-Réanimateur CH D
  • 2. COAGULOPATHIES OBSTETRICALES AIGUES 1- Risque majeur: 1 à 2 décès/an possibles sur 2500 accouchements annuels (type 3) 2-Spécificités obstétricales: COA = HYPERFIBRINOGENOLYSE + « CIVD » 3-les acquisitions récentes : dosage des PDFg et PDFb (d-diméres). plan PHYSIOLOGIE du FACTEUR 1 PHYSIOPATHOLOGIE DES COA PHARMACOLOGIE DE L’APROTININE
  • 3. COAGULOPATHIES OBSTETRICALES AIGUES Les troubles de la coagulation qui surviennent au cours de l’accouchement sont des phénomènes spécifiques, témoins de l’augmentation des taux des facteurs hémostatiques au cours de la grossesse . Cela explique leur caractère explosif, inhabituel…
  • 4. PHYSIOLOGIE DU FACTEUR 1 COAGULANT VII IX III VIII FOIE T PA U PA AT3 V PLASMINOGENE PAI 1 PAI 2 X PLASMINE THROMBINE FIBRINOGENE 3 à 6 g/L
  • 5. MOLECULE NATIVE DE FIBRINOGENE FIBRINOGENE 300 000 daltons FIBRINOPEPTIDE A THROMBINE FIBRINOPEPTIDE B
  • 6. DEGRADATION DU FIBRINOGENE THROMBINE Monomére de fibrine soluble PLASMINE FIBRINOGENE PDFb E1 E3 D DIMERES Reseau de fibrine + Plaq +Glob = caillot PDFg D1 D3
  • 7. DEGRADATION DU FIBRINOGENE Le FIBRINOGENE se trouve dégradé par la Plasmine brutalement activée sans avoir été transformé par la Thrombine en monomére de Fibrine. Parfois il n’y a pas eu création d’un réseau de fibrine ni même de CIVD (ou très peu…d’ou l’hémorragie en nappe) Les PDF sont essentiellement des Produits de Dégradation du FIBRINOGENE (PDFg) Le taux de plaquettes baisse après…
  • 8. LA BALANCE HEMOSTATIQUE AU COURS DE LA GROSSESSE Modifications progressives FIBRINOGENE X 2 (=5 G/L) physiologiques en 9 mois THROMBINE tPA x 1.5 uPA x 3 AT3 > CS + LIBERATION DES THROMBOPLASTINES ISOCOAGULABILITE thrombophilie PAI 1 x 6 PAI 2 (specifiques)++ PLASMINE PDFb + le taux facteur I baisse de 0.4 G/L)
  • 9. Physiopathologie des coagulopathies obstétricales aiguës dans un contexte (HRP, toxemie etc) en quelques minutes… Coagulation intravasculaire « localisée puis disséminée » Thromboplastines Complexes solubles placentaires D-DIMERES + THROMBOPENIE Rupture brutale de la balance hemostatique = hemorragie en nappe Activateurs du Plasminogéne uPA tPA (PlacPA) Le fibrinogéne< 1 G/L PDFg + PDFb = hyperfibrinogenolyse prédominante +++
  • 10. OBSERVATION CLINIQUE N°1 3N 8000 2N PDF TCA 17 CG+ 18 PFC+ HEP PLAQ N 100% H H6 H12 50% FG 0% PATIENTE 34 ANS G5 P3 MIU/DPPNI Malgré la polytransfusion… Deces H14 / SDRAA H 18 H 24 3 orphelins TP
  • 11. OBSERVATION CLINIQUE N°1 Dans cette observation n°1, datant de 1992 , il n’y pas eu de correction par apport de Fibrinogéne et aucun blocage de l’activation du Plasminogéne. L’apport de Héparine délétére, est peu efficace… (taux bas de son Cofacteur - l’Anti-Thrombine 3 - en fin de grossesse) La polytransfusion n’a pu rétablir un TCA et un TP convenables. Il aurait fallu apporter rapidement précocement 6 grammes de fibrinogéne et 4 flacons d’aprotinine… Les COA ne sont pas des « Coagulations IVD »…
  • 12. OBSERVATION CLINIQUE N°2 3N 6000 2N 2 FG + 2 M UIK APROTININE +3 CG+ 4 PFC (Puis J1: HBPM) Donc Économie de sang +++ TCA et TP normalisés PDF N 100% H PLAQ FG 50% 0% PATIENTE 28 ANS G4 P2 MIU 35 SA H6 H12 H 18 H 24 Pas d’hysterectomie Bonne évolution
  • 13. REVUE BIBLIOGRAPHIQUE 1974 (SOUTH AFRICA) G. SHER « Aprotinine lors d’accidents hémorragiques obstétricaux avec désordres de la coagulation et atonie utérine » 1987 (UK) D.ROYSTON « Effets de l’Aprotinine sur les besoins transfusionnels en chirurgie cardiaque réitérée » 2 millions d’UIK.. 1991 (France SFAR) H. BRICARD « Action de l’Aprotinine sur La fibrinolyse au cours des Transplantations hépatiques » reduction de 50% de la TS = reduction de moitié -voir plus- des besoins transfusionnels dans les Coagulopathies Obstétricales Aigues ( SFAR 1997)
  • 14. OBSERVATION CLINIQUE N°3 3N 396 TCA 2N 2 M UIK APROTININE + 12 g FG + 3 PFC + 6 CG Sérum salé hypertonique CHOC REFRACTAIRE ADRENALINE PDF N 100% PLAQ H FG 50% 0% PATIENTE 40 ANS G1 P 0 39 SA malaise 10 min aprés ACC H2 => REA H4 H6 ASAT ALAT 5000 GLU 1 mmole /L FG = 0.9 g HB 7.3 Deces à H 6 Un orphelin TP = 9%
  • 15. Aprotinine (Trasylol°, Antagosan°) POYPEPTIDE de 58AA, extraite du poumon de bœuf = inhibiteur des sérines protéases (plasmine, kallicréine…) Dose de 2 millions d’UIK soit 4 FLACONS sont nécessaires pour obtenir un taux efficace de 4 µmol/ml. et ainsi protéger le facteur I et le clou plaquettaire. PLASMINE APROTININE pm 6512 daltons
  • 16. EN CONCLUSION En protégeant le fibrinogéne, le clou plaquettaire, et donc le caillot de l’altération enzymatique (plasmine) spécifique des CO AIGUES, l’APROTININE évite les « hold up » à la Banque du Sang et préserve la vie des parturientes et leur avenir obstétrical . Il faut lui associer l’apport de 4 à 6 g de fibrinogéne. Sa prescription obéit à des régles strictes, (hémorragie en nappe dans un contexte clinique (toxémie, HRP, DPPNI, MFIU, choc) Intérêt de l’épreuve du tube sec (coagulation =0 à la 7° minute) Elle n’est pas dénuée d’effets adverses :allergie (=alternative par Exacyl° -acide tranéxamique) ou microthrombi renaux (HBPM)
  • 17. EN CONCLUSION A l’etude : NOVOSEVEN PITRESSIN COA = Preservons le Facteur I