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ENDOCRINOPATHIES POST
TRAUMATIQUES
Pr Hédia Slimane
INTRODUCTION
• Très rares
• Glandes endocrines sont protégées:
- de part leur siège profond
- organe double
- une destruction > 90% → insuffisance
• Dysfonction de glandes endocrines:
- dans les suites proches d’un traumatisme
- transitoire ou permanant
• Diagnostic difficile: établir un lien de
causalité avec le traumatisme incriminé:
= imputabilité
CONSEQUENCES DU TRAUMATISME
• Aggravation d’une endocrinopathie
clinique préexistante: temporaire, durable
• Décompensation d’une endocrinopathie
cliniquement latente avant le traumatisme:
poussée évolutive de la maladie
• Révélation d’une endocrinopathie méconnue
qui n’est pas d’origine traumatique
• Création: d’une endocrinopathie par le
traumatisme
pas de pathologie
pathologie connue
Aggravation temporaire
Aggravation durable
pathologie infra-clinique
décompensation
Création
traumatisme
MECANISME DE L’ENDOCRINOPATHIE
• Mécanique: traumatisme local
→ nécrose, hémorragie
• Auto-immun: état génétique prédisposant
+ traumatisme psychique
- - -→ atrophie progressive: délai ± long:
DIABETE INSIPIDE POST TRAUMATIQUE
• Déficit en ADH: SPUPD
• Origine traumatique: - 2% chez l’enfant
- 17% chez l’adulte
• Mécanisme: destruction NSO et PV, section de la
tige, par un trauma crânien violent (cisaillement)
avec perte de connaissance, ± fracture du crâne
• Délai d’apparition: immédiat, quelques jours: 5-10j,
< 3 mois
Diabète insipide définitif
Diabète insipide transitoire
Phase de
diurèse:h, j
Phase d’anti-
diurèse:
hypo Na+
Diabète insipide
• Diagnostic différentiel: potomanie, cause tumorale
centrale, DI néphrogénique
• Evolution: généralement guérison < 1 an
- Attendre le délai de 18-24 mois avant de fixer la
date de consolidation
• Tt: Minirin, 1-2 fois/j, intra-nasal, bien toléré
• Incapacité permanente: 5 - 20%
Principales études ayant évalué la fonction hypophysaire après trauma crânien
• ‘Exceptionnellement’ post-traumatique
INSUFFSANCE ANTE-HYPOPHYSAIRE
INSUFFSANCE ANTE-HYPOPHYSAIRE
• Mécanisme: nécrose, ischémie, hypoxie
• Délai: insidieux, lentement progressif (x mois à
années)
• Evolution: définitif ou transitoire (= fonctionnel lié au
stress)
• Clinique:
- latente,
- fruste à sévère
- partielle ou complète
- non spécifique: asthénie (psychique et sexuelle),
troubles de la concentration, diminution de l’activité
musculaire
• Les axes somatotrope et gonadotrope
sont les plus touchés (siège latéral, vascularisation)
• Chez qui la rechercher ?
- trauma crânien sévère (s. Glasgow initial ≤13 )
- hémorragie intra-cérébrale
• Quand la rechercher? → 6-12 mois puis
régulièrement
• Diagnostic: - hormonal
- IRM: +/- STV
• TT: substitutif à vie + ajustement
• IPP: selon la réponse au tt, les contraintes
thérapeutiques
= 15-30%
FSH LH
DIABETE SUCRE
• Définition: glycémie à jeun ≥ 1.26g/l
• HbA1c: serait utile pour dater son apparition
• - Diabète type 2: prédisposition génétique +
obésité, début progressif
- Diabète de type 1: auto-immun, associé à
certains haplotypes HLA, début brutal
• Pas de preuve scientifique incontestable
• Rarement DT1, exceptionnellement DT2
• Mais l’imputabilité repose sur des présomptions:
- L’absence d’un état diabétique antérieur (HbA1c: nle)
- Emotion très forte: → rupture de la tolérance auto-
immune
- L’apparition brutale d’un DT1: après un bref délai (qq
jours à qq semaines < 2mois)
- Le traumatisme est pancréatique: destruction > 4/5
- Diabète durable > 6-12 mois
DIABETE SUCRE POST-TRAUMATIQUE
Surcharge pondérale
+ ATCD familiaux de diabète
révéler le diabète type 2 Aggraver temporairement
un diabète type 2
méconnu
traumatisme
+
• IPP est fonction de:
- La contrainte thérapeutique
- des conséquences sur la qualité de vie
(restrictions, retentissement professionnel,
suivi médical régulier, hospitalisations,
risque de complications dégénératives...)
= 20- 40%, parfois plus
DIABETE SUCRE POST-
TRAUMATIQUE
• Maladie auto-immune:
Lymphocytes T helper 2→ Ac anti-RTSH
• Son origine traumatique est reconnue lorsque
sont associés les arguments suivants:
- Terrain génétique prédisposé
- l’absence d’hyperthyroïdie avant l’accident
- la présence d’un traumatisme émotionnel intense
- délai souvent bref: qq jours à qq semaines < 2
mois
Hyperthyroïdie post-traumatique :
Maladie de Basedow
Maladie de Basedow
• Evolution variable: guérison avec ou sans
séquelles (exophtalmie, cardiothyréose,
hypothyroïdie)
• IPP: fonction de contraintes
thérapeutiques, des séquelles
• = 0- 30%
Hypothyroïdie post-traumatique
Cause:
• Après thyroïdectomie ou iode Radioactif (maladie de
Basedow)
• Insuffisance hypophysaire
• Auto-immune: Hashimoto: Lymphocytes T helper 1
• TT hormones thyroïdiennes à vie
Pathogénie de l’auto-immunité dans les maladies
endocriniennes auto-immunes
Eisenbarth GS, Gottlieb PA. Autoimmune polyendocrine syndromes. NEJM 2004
Thyroïdite de Hashimoto
Maladie de Basedow
Hypoparathyroïdie post-traumatique
• après thyroïdectomie (trauma thyroïdien
ou chirurgie pour maladie de Basedow)
• IPP: fonction des contraintes
thérapeutiques et de la réponse au tt
Insuffisance surrénalienne
• Exceptionnelle
• Après trauma abdominal, lombaire (hémorragie
des 2 glandes)
ou auto immune: maladie Addisson (Ac anti-
surrénaliens)
• Délai variable: court (hémorragie), prolongé(auto-
immun)
• Evolution: transitoire ou définitive
• Diagnostic: hormonal
• Tt: substitutif à vie
• IPP: fonction de la réponse au tt, de ses effets
indésirables
= 10-30%
Prédisposition génétique (HLA)
Evènement déclenchant
Réaction auto immune
Facteur précipitant
Stade 0 stade 1 stade 2 stade 3 Maladie
patente
Surrénales Masse
et
fonction
Nle
Rénine ↑
cortisol:N
ACTH: N
ACTH ↑
Pic cortisol
/ACTH: ↓
ACTH ↑
Cortisol ↓
ACTH ↑↑↑
Cortisol ↓↓↓
Cellules ß Tolérance glucidique:Nle
Réponse insulinique
précoce au glucose IV: ↓
Discrète
hyperGie
,
HGPO: Ice
Gose
Diabète
± cétose
+
Place du traumatisme (psycho-affectif) dans le déclenchement ou
la décompensation de maladies auto-immunes
CONCLUSION
• Pathologies rares
• Souvent sous-diagnostiquées
• Prise en charge rigoureuse
• Imputabilité soigneusement établie
• Tt à vie

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Endocrinopathies post traumatiques

  • 2. INTRODUCTION • Très rares • Glandes endocrines sont protégées: - de part leur siège profond - organe double - une destruction > 90% → insuffisance
  • 3. • Dysfonction de glandes endocrines: - dans les suites proches d’un traumatisme - transitoire ou permanant • Diagnostic difficile: établir un lien de causalité avec le traumatisme incriminé: = imputabilité
  • 4. CONSEQUENCES DU TRAUMATISME • Aggravation d’une endocrinopathie clinique préexistante: temporaire, durable • Décompensation d’une endocrinopathie cliniquement latente avant le traumatisme: poussée évolutive de la maladie • Révélation d’une endocrinopathie méconnue qui n’est pas d’origine traumatique • Création: d’une endocrinopathie par le traumatisme
  • 5. pas de pathologie pathologie connue Aggravation temporaire Aggravation durable pathologie infra-clinique décompensation Création traumatisme
  • 6. MECANISME DE L’ENDOCRINOPATHIE • Mécanique: traumatisme local → nécrose, hémorragie • Auto-immun: état génétique prédisposant + traumatisme psychique - - -→ atrophie progressive: délai ± long:
  • 7. DIABETE INSIPIDE POST TRAUMATIQUE • Déficit en ADH: SPUPD • Origine traumatique: - 2% chez l’enfant - 17% chez l’adulte • Mécanisme: destruction NSO et PV, section de la tige, par un trauma crânien violent (cisaillement) avec perte de connaissance, ± fracture du crâne • Délai d’apparition: immédiat, quelques jours: 5-10j, < 3 mois
  • 8. Diabète insipide définitif Diabète insipide transitoire Phase de diurèse:h, j Phase d’anti- diurèse: hypo Na+ Diabète insipide
  • 9. • Diagnostic différentiel: potomanie, cause tumorale centrale, DI néphrogénique • Evolution: généralement guérison < 1 an - Attendre le délai de 18-24 mois avant de fixer la date de consolidation • Tt: Minirin, 1-2 fois/j, intra-nasal, bien toléré • Incapacité permanente: 5 - 20%
  • 10. Principales études ayant évalué la fonction hypophysaire après trauma crânien • ‘Exceptionnellement’ post-traumatique INSUFFSANCE ANTE-HYPOPHYSAIRE
  • 11. INSUFFSANCE ANTE-HYPOPHYSAIRE • Mécanisme: nécrose, ischémie, hypoxie • Délai: insidieux, lentement progressif (x mois à années) • Evolution: définitif ou transitoire (= fonctionnel lié au stress) • Clinique: - latente, - fruste à sévère - partielle ou complète - non spécifique: asthénie (psychique et sexuelle), troubles de la concentration, diminution de l’activité musculaire
  • 12. • Les axes somatotrope et gonadotrope sont les plus touchés (siège latéral, vascularisation) • Chez qui la rechercher ? - trauma crânien sévère (s. Glasgow initial ≤13 ) - hémorragie intra-cérébrale • Quand la rechercher? → 6-12 mois puis régulièrement • Diagnostic: - hormonal - IRM: +/- STV • TT: substitutif à vie + ajustement • IPP: selon la réponse au tt, les contraintes thérapeutiques = 15-30% FSH LH
  • 13. DIABETE SUCRE • Définition: glycémie à jeun ≥ 1.26g/l • HbA1c: serait utile pour dater son apparition • - Diabète type 2: prédisposition génétique + obésité, début progressif - Diabète de type 1: auto-immun, associé à certains haplotypes HLA, début brutal
  • 14. • Pas de preuve scientifique incontestable • Rarement DT1, exceptionnellement DT2 • Mais l’imputabilité repose sur des présomptions: - L’absence d’un état diabétique antérieur (HbA1c: nle) - Emotion très forte: → rupture de la tolérance auto- immune - L’apparition brutale d’un DT1: après un bref délai (qq jours à qq semaines < 2mois) - Le traumatisme est pancréatique: destruction > 4/5 - Diabète durable > 6-12 mois DIABETE SUCRE POST-TRAUMATIQUE
  • 15. Surcharge pondérale + ATCD familiaux de diabète révéler le diabète type 2 Aggraver temporairement un diabète type 2 méconnu traumatisme +
  • 16. • IPP est fonction de: - La contrainte thérapeutique - des conséquences sur la qualité de vie (restrictions, retentissement professionnel, suivi médical régulier, hospitalisations, risque de complications dégénératives...) = 20- 40%, parfois plus DIABETE SUCRE POST- TRAUMATIQUE
  • 17. • Maladie auto-immune: Lymphocytes T helper 2→ Ac anti-RTSH • Son origine traumatique est reconnue lorsque sont associés les arguments suivants: - Terrain génétique prédisposé - l’absence d’hyperthyroïdie avant l’accident - la présence d’un traumatisme émotionnel intense - délai souvent bref: qq jours à qq semaines < 2 mois Hyperthyroïdie post-traumatique : Maladie de Basedow
  • 18. Maladie de Basedow • Evolution variable: guérison avec ou sans séquelles (exophtalmie, cardiothyréose, hypothyroïdie) • IPP: fonction de contraintes thérapeutiques, des séquelles • = 0- 30%
  • 19. Hypothyroïdie post-traumatique Cause: • Après thyroïdectomie ou iode Radioactif (maladie de Basedow) • Insuffisance hypophysaire • Auto-immune: Hashimoto: Lymphocytes T helper 1 • TT hormones thyroïdiennes à vie
  • 20. Pathogénie de l’auto-immunité dans les maladies endocriniennes auto-immunes Eisenbarth GS, Gottlieb PA. Autoimmune polyendocrine syndromes. NEJM 2004 Thyroïdite de Hashimoto Maladie de Basedow
  • 21. Hypoparathyroïdie post-traumatique • après thyroïdectomie (trauma thyroïdien ou chirurgie pour maladie de Basedow) • IPP: fonction des contraintes thérapeutiques et de la réponse au tt
  • 22. Insuffisance surrénalienne • Exceptionnelle • Après trauma abdominal, lombaire (hémorragie des 2 glandes) ou auto immune: maladie Addisson (Ac anti- surrénaliens) • Délai variable: court (hémorragie), prolongé(auto- immun) • Evolution: transitoire ou définitive • Diagnostic: hormonal • Tt: substitutif à vie • IPP: fonction de la réponse au tt, de ses effets indésirables = 10-30%
  • 23. Prédisposition génétique (HLA) Evènement déclenchant Réaction auto immune Facteur précipitant Stade 0 stade 1 stade 2 stade 3 Maladie patente Surrénales Masse et fonction Nle Rénine ↑ cortisol:N ACTH: N ACTH ↑ Pic cortisol /ACTH: ↓ ACTH ↑ Cortisol ↓ ACTH ↑↑↑ Cortisol ↓↓↓ Cellules ß Tolérance glucidique:Nle Réponse insulinique précoce au glucose IV: ↓ Discrète hyperGie , HGPO: Ice Gose Diabète ± cétose + Place du traumatisme (psycho-affectif) dans le déclenchement ou la décompensation de maladies auto-immunes
  • 24. CONCLUSION • Pathologies rares • Souvent sous-diagnostiquées • Prise en charge rigoureuse • Imputabilité soigneusement établie • Tt à vie

Notes de l'éditeur

  1. Les neurones à GHRH semblent être sensibles à une atteinte vasculaire, du fait de leur localisation centrale au niveau de l’hypothalamus. Les cellules somatotropes hypophysaires sont, elles, situées essentiellement dans les parties latérales et les cellules gonadotropes dans le pars tuberalis, ces 2 territoires sensibles vascularisés par le tronc porte hypophysaire long, alors que les cellules corticotropes et thyréotropes sont situées dans la partie centrale de l’hypophyse et sont sous la dépendance du tronc porte hypophysaire court. C’est d’ailleurs pour cela que d’une façon générale, après chirurgie et irradiation hypophysaire, ce sont les axes somatotropes et gonadotropes qui sont le plus souvent concernés.
  2. AITD are heterogeneous in their clinical presentation: the two main forms are autoimmune thyroiditis (AT) and Graves&amp;apos; disease (GD). Although they probably share, at least in part, a common genetic background and may occur in the same family as well as in the same individual, they are definitely two distinct diseases both in their clinical presentation and their pathophysiology. In fact, AT causes structural thyroid damage (mainly via cell-mediated immune destruction of thyroid follicular cells) which results, as a rule, in functional impairment (hypothyroidism); however, depending on clinical variants, evolution towards hypothyroidism may be very low, or thyroid function impairment occurs after an initial phase of mild thyrotoxicosis due to relatively rapid gland destruction. GD patients have hyperthyroidism, often severe, due to autoantibody-mediated thyrotropin receptor stimulation, with thyroid cell hyperplasia and hyperfunction. The weight of evidence from epidemiological and case-control studies supports an association between stress and GD. On the other hand, there is little information available on the effect of stress on HT, but there is evidence for an increase in postpartum thyroiditis, following the cellular immune suppressive effect of pregnancy. Whether stress has a causative effect on GD remains elusive. Circumstantial evidence supports the hypothesis that stress may influence the clinical expression of thyroid autoimmunity in susceptible individuals favoring the development of GD by shifting the Th1-Th2 balance away for Th1 and toward Th2. Conversely, recovery from stress or the immune suppressive effect of pregnancy may induce a Th2 to Th1 &amp;quot;return shift&amp;quot; leading to autoimmune (sporadic) or postpartum thyroiditis, respectively.
  3. The most outstanding fact is that in genetically predisposed individuals, the disruption of these neuroendocrine-immune interactions by environmental factors results in thyroid autoimmune dysfunction. These interactions are able to incline the balance between Th1-Th2 immune response toward one side, resulting in a Th1-cell-mediated autoimmune reaction with thyrocyte destruction and hypothyroidism in Hashimoto&amp;apos;s thyroiditis but to a hyperreactive Th2-mediated humoral response against TSH receptor with stimulatory antibodies leading to Graves&amp;apos; disease hyperthyroidism