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FOIE ET COEUR
Foie ischémique
Foie congestif
Claude EUGÈNE 1
Les 2 cadres envisagés dans ce topo
FOIE ISCHÉMIQUE
Synonymes
Hypoxie hépatique aiguë
Hépatite hypoxique
Foie de choc 1)
…………………………………………………………….………………………………….….
1) Mais un choc n’est retrouvé que dans 50% des cas…
Claude EUGÈNE 2
FOIE ISCHÉMIQUE
=>
Hépatite hypoxique 1) 2) 3)
1) Terme qui sera utilisé dan la suite du topo
2) Les vaisseaux hépatiques sont normaux
3) Souvent observée en soins intensifs
Claude EUGÈNE 3
1ère partie
HÉPATITE HYPOXIQUE
Claude EUGÈNE 4
.
HÉPATITE HYPOXIQUE
Mécanismes
a) Diminution des apports (+++)

Baisse du débit cardiaque
b) Augmentation des besoins

Hyperthyroïdie

Coup de chaleur
Claude EUGÈNE 5
HÉPATITE HYPOXIQUE
Physiopathologie 1)
Claude EUGÈNE 6
Congestion
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Lésion
reperfusion,
Baisse
perfusion
Foie
D’après Waseem N, P-H Chen. Hypoxic hepatitis : a review and clinical update. J Clin
Translat Hepatol 2016;4:263-268.
HÉPATITE HYPOXIQUE
Histopathologie 1)
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non inflammatoire

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Congestion centro-lobulaire
veinule centrale + portion adjacente sinusoïde et 

espace de Disse = dilatés
………………………………………………………………………..………….…..
1) La réalisation d’une biopsie est rarement nécessaire
Claude EUGÈNE 7
HÉPATITE HYPOXIQUE
Prévalence
Hôpital
1/1000
Unité de soins intensifs 1)
1% à 10%
…………………………………..………………….……………
1) Choc cardiogénique > 20%; choc septique > 10%
Claude EUGÈNE 8
HÉPATITE HYPOXIQUE : LES CAUSES 1)
Claude EUGÈNE 9
Décompensation aiguë d’une cardiopathie 2)
Déclenchement :
- Trouble du rythme (50%)
- Oedème aigu du poumon (30%)
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- Embolie pulmonaire
Défaillance cardiaque aiguë
Poussée d’insuffisance respiratoire chronique 3) Déclenchement : 

- Surinfection bactérienne
États de choc
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Cancers
- Peu différenciés

(sein, petites cellules)
- Lymphome
Divers
- Coup de chaleur

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1) Une atteinte cardiaque explique l’hypoxie dans 70% des cas
2) Dans environ 10% des cas, la cardiopathie n’était pas connue
3) Sans signes d’insuffisance cardiaque associée
HÉPATITE HYPOXIQUE
Aspects cliniques
1) CEUX DE LA CAUSE


Défaillance cardiaque ou circulatoire

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Hémorragie
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Lipothymie

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Palpitations

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=> Troubles du rythme


Bradycardie ou tachycardie

=> Baisse de la pression artérielle
Claude EUGÈNE 10
HÉPATITE HYPOXIQUE
Aspects cliniques
2) SIGNES HÉPATIQUES
a) Cliniques


Hépatomégalie douloureuse 50%

Ictère : retardé (15%)
Troubles des fonctions supérieures 1)
………………………………….…………………..
1) Encéphalopathie hépatique due à une nécrose anoxique : 

rare
Claude EUGÈNE 11
HÉPATITE HYPOXIQUE
Aspects cliniques
2) SIGNES HÉPATIQUES
b) Biologiques


Évolution caractéristique (+++)
Transaminases > 20 N 1) (+++)

ASAT > ALAT initialement 2)

(Retour à N : 1 à 2 semaines 3))

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(Retour à N : < 1 semaine)


Bilirubine N ou peu élevée 5)
Créatininémie 6)
………………………………………………………………………………………………..…..
1) Prédomine le lendemain de l’anoxie (24 heures après l’élément déclenchant)

2) Peut s’expliquer, en partie, par une rabdomyolyse associée 

(avec augmentation des CPK).

3) Les courbes ASAT et ALAT se croisent, car décroissance ASAT + rapide.
4) Nadir généralement < 50% (80% des cas); < 20% (20% des cas); inhabituel en cas d’hépatite virale.
5) Contraste avec la forte élévation des transaminases et la forte baisse du TP. Augmentation nette si facteur associé : insuffisance
rénale, infection , hémolyse. Tests de cholestase peu modifiés (GGT, phosphatases alcalines), sauf insuffisance cardiaque
congestive associée). L’ictère est rare.
Claude EUGÈNE 12
HÉPATITE HYPOXIQUE
Biologie : synthèse


massive et transitoire 1)
transaminases (aminotransferases) 2)
(au départ ASAT > ALAT)
=> évocateur +++ 3)

Même profil pour le TP : puis en 1 semaine
………………………………………………………….……………………………………………………………..
1) Baisse de 50% en 24 à 72 heures et normalisation en 10 à 15 jours.
2) Il y aussi souvent une augmentation massive des LDH 

(différence avec une hépatite virale).
3) Ce profil peut se voir dans d’autres causes de nécrose centrolobulaire comme l’intoxication à

l’acétaminophène

Claude EUGÈNE 13
HÉPATITE HYPOXIQUE
Aspects cliniques
2) Signes hépatiques
c) Morphologiques


Si insuffisance cardiaque droite 1)
Hépatomégalie
Calibre : veine cave inférieure, veines hépatiques



Trouble perfusion hépatique

Hétérogénéité prise de contraste temps artériel et portal 

………………………………………………….……………..
1) Fréquemment associée
Claude EUGÈNE 14
HÉPATITE HYPOXIQUE
Formes cliniques
Enfant
Hypoglycémie fréquente
Cirrhose
Choc hémorragique et/ou septique

(+/- « cardiomyopathie cirrhotique »)
Claude EUGÈNE 15
HÉPATITE HYPOXIQUE
Comment faire le diagnostic ?
2 arguments
1) Risque d’anoxie aiguë 1)

2) Évolution rapide

Un contexte
- Insuffisance cardiaque

- Insuffisance respiratoire en poussée

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Des arguments indirects

- Dilatation des veines hépatiques

- Augmentation des CPK 2) 

- Augmentation de la créatininémie 2) 

……………………….…………………………………………………………..……
1) Mais la notion de choc n’est retrouvée que dans environ 50% des cas.
2) Se voient aussi avec l’intoxication au paracétamol (acétaminophène).

Claude EUGÈNE 16
HÉPATITE HYPOXIQUE
Diagnostic différentiel 1)
1) Migration lithiasique 2)
2) Intoxication au paracétamol
3) Amanite phalloïde

4) Hépatite herpétique 3)
5) Infarctus hépatique 4)
…………………………………………………..………………………..………..….
1) Les hépatites aiguës virales ou auto-immunes comportent généralement
un ictère quand les facteurs de coagulation sont bas.
2) Mais : douleur de type biliaire, augmentation fréquente des enzymes
pancréatiques, signes secondaires de cholestase.
3) Fièvre et augmentation soutenue des transaminases (si doute traitement anti-
herpétique)
4) Ligature, thrombose ou embolie dans l’artère hépatique + insuffisance portale.
Claude EUGÈNE 17
HÉPATITE HYPOXIQUE
Problème diagnostique
Cardiomyopathie
non diagnostiquée
Claude EUGÈNE 18
HÉPATITE HYPOXIQUE
Diagnostic (synthèse) : Triade
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(insuffisance cardiaque, respiratoire ,circulatoire)
2) PROFIL DES TRANSAMINASES
(pic et normalisation rapide)
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Claude EUGÈNE 19
HÉPATITE HYPOXIQUE
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Fulminante

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Facteurs : 

- insuffisance circulatoire prolongée

- sepsis

- insuffisance rénale
Claude EUGÈNE 20
HÉPATITE HYPOXIQUE
Pronostic ?
Grave :

Mortalité : 30 à 77% 1)


a) Révèle la sévérité de :

- atteinte cardiaque

- atteinte respiratoire

=> survies à 1 mois # 50%

1 an # 25%


b) Rôle hypoxie du foie : 

semble moins important
…………………………………………………………………………..……….
1) La mortalité a pu être corrélée récemment à une hypo-albuminémie de départ (Chang P-E, Goh B-B
G, Ekstrom V et al. Low albumin predicts early mortality in patients with severe hypoxic hepatitis World
J Hepatol 2017;9:959-966). Autres facteurs connus : INR (baisse du TP), choc septique, score
SOFA, ictère, suppléance rénale, vasopresseurs.
Claude EUGÈNE 21
HÉPATITE HYPOXIQUE
Traitement
=> La cause …


=> Apport en O2


Corriger 

anémie, hypovolémie, bas débit…
Claude EUGÈNE 22
2ème partie
FOIE CONGESTIF
Claude EUGÈNE 23
.
FOIE CONGESTIF
Physiopathologie 1)
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veines hépatiques
sinusoïdes 2)
………………………………………………………………..…..
1) Ne concerne pas l’insuffisance cardiaque gauche pure
2) L’augmentation de la pression sinusoïdale entraîne : distension des sinusoïdes
(hépatomégalie et hépatalgies) , élévation de la pression portale, augmentation
de la filtration liquidienne trans-sinusoïdale (liquide d’ascite riche en protides).
Claude EUGÈNE 24
FOIE CONGESTIF
Histologie
Lésion principale
Congestion des sinusoïdes
Prédominance centro-lobulaire
Claude EUGÈNE 25
FOIE CONGESTIF
Claude EUGÈNE 26
Quelles causes ?
Péricardite constrictive
Tuberculose, histoplasmose, syphilis …
Néoplasique :mésothéliome, secondaire
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Hypertension artérielle pulmonaire
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Myxome
Métastase auriculaire droite
FOIE CONGESTIF
Claude EUGÈNE 27
Clinique 1)
Hépatomégalie 2) 95 % Débord ++
Splénomégalie 20 % Débord +
Oedème périphérique 75 % +++
Ascite 30 % +
Épanchement pleural 20 % +
1) D’après VALLA D-C Hypoxie hépatique, foie cardiaque congestif Gastroentérol Clin Biol
2003;27(sup 5):33-40.
2) Sensible, ferme, souvent pulsatile + reflux hépato-jugulaire (ou abdomino-jugulaire)
FOIE CONGESTIF
Claude EUGÈNE 28
Biologie 1)
Transaminases 25 % 2) < 2 N
Phosphatases alcalines 10 % < 1,2 N
Bilirubine 20 % < 50 mcmol/L
Albumine 40 % 30-35 g/L
Taux de Quick (TP) 20 % 70 %
1) D’après VALLA D-C Hypoxie hépatique, foie cardiaque congestif Gastroentérol Clin Biol
2003;27(sup 5):33-40.
2) Fréquence
FOIE CONGESTIF
Diagnostic
Penser au « foie cardiaque » devant

- Hépatomégalie

- Ascite
Arguments :
- Reflux hépato-jugulaire
- Échographie, augmentation de calibre de:

veines hépatiques (> 1 cm à 2 cm abouchement)
veine cave inférieure
Claude EUGÈNE 29
FOIE CONGESTIF
Diagnostic
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(Peut mimer une cirrhose décompensée)
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Hépatopathie secondaire à l’amiodarone
Claude EUGÈNE 30
FOIE CONGESTIF
Pronostic
Celui de la cause
(Le coeur plutôt que le foie…)
Claude EUGÈNE 31
FOIE CONGESTIF
Traitement
Celui de la cause
(Donc le coeur plutôt que le foie…)
Claude EUGÈNE 32
RÉFÉRENCES
Chang P-E, Goh B-B G, Ekstrom V et al. Low albumin
predicts early mortality in patients with severe hypoxic
hepatitis World J Hepatol 2017;9:959-966.
Waseem N, P-H Chen. Hypoxic hepatitis : a review and
clinical update. J Clin Translat Hepatol 2016;4:263-268.
Henrion J. Hypoxic hepatitis. Liver Int 2012;1039-1052.
Valla D-C Hypoxie hépatique, foie cardiaque congestif
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Foie et coeur

  • 1. FOIE ET COEUR Foie ischémique Foie congestif Claude EUGÈNE 1 Les 2 cadres envisagés dans ce topo
  • 2. FOIE ISCHÉMIQUE Synonymes Hypoxie hépatique aiguë Hépatite hypoxique Foie de choc 1) …………………………………………………………….………………………………….…. 1) Mais un choc n’est retrouvé que dans 50% des cas… Claude EUGÈNE 2
  • 3. FOIE ISCHÉMIQUE => Hépatite hypoxique 1) 2) 3) 1) Terme qui sera utilisé dan la suite du topo 2) Les vaisseaux hépatiques sont normaux 3) Souvent observée en soins intensifs Claude EUGÈNE 3
  • 5. HÉPATITE HYPOXIQUE Mécanismes a) Diminution des apports (+++)
 Baisse du débit cardiaque b) Augmentation des besoins
 Hyperthyroïdie
 Coup de chaleur Claude EUGÈNE 5
  • 6. HÉPATITE HYPOXIQUE Physiopathologie 1) Claude EUGÈNE 6 Congestion Hypoxie Lésion reperfusion, Baisse perfusion Foie D’après Waseem N, P-H Chen. Hypoxic hepatitis : a review and clinical update. J Clin Translat Hepatol 2016;4:263-268.
  • 7. HÉPATITE HYPOXIQUE Histopathologie 1) Nécrose hépato-cellulaire centro-lobulaire
 non inflammatoire
 apparition tardive de polynucléaires neutrophiles Congestion centro-lobulaire veinule centrale + portion adjacente sinusoïde et 
 espace de Disse = dilatés ………………………………………………………………………..………….….. 1) La réalisation d’une biopsie est rarement nécessaire Claude EUGÈNE 7
  • 8. HÉPATITE HYPOXIQUE Prévalence Hôpital 1/1000 Unité de soins intensifs 1) 1% à 10% …………………………………..………………….…………… 1) Choc cardiogénique > 20%; choc septique > 10% Claude EUGÈNE 8
  • 9. HÉPATITE HYPOXIQUE : LES CAUSES 1) Claude EUGÈNE 9 Décompensation aiguë d’une cardiopathie 2) Déclenchement : - Trouble du rythme (50%) - Oedème aigu du poumon (30%) - Infactus du myocarde - Embolie pulmonaire Défaillance cardiaque aiguë Poussée d’insuffisance respiratoire chronique 3) Déclenchement : 
 - Surinfection bactérienne États de choc Sans atteinte cardiaque ou respiratoire primitive Cancers - Peu différenciés
 (sein, petites cellules) - Lymphome Divers - Coup de chaleur
 (et ecstasy ou épilepsie)
 - Apnée du sommeil
 - Anorexie mentale (discuté) 1) Une atteinte cardiaque explique l’hypoxie dans 70% des cas 2) Dans environ 10% des cas, la cardiopathie n’était pas connue 3) Sans signes d’insuffisance cardiaque associée
  • 10. HÉPATITE HYPOXIQUE Aspects cliniques 1) CEUX DE LA CAUSE 
 Défaillance cardiaque ou circulatoire
 Insuffisance respiratoire
 Syndrome infectieux
 Hémorragie => Signes de baisse du débit aortique Lipothymie
 Troubles passagers des fonctions supérieures
 Sensation d’épuisement intense
 Palpitations
 Sueurs 
 => Troubles du rythme 
 Bradycardie ou tachycardie
 => Baisse de la pression artérielle Claude EUGÈNE 10
  • 11. HÉPATITE HYPOXIQUE Aspects cliniques 2) SIGNES HÉPATIQUES a) Cliniques 
 Hépatomégalie douloureuse 50%
 Ictère : retardé (15%) Troubles des fonctions supérieures 1) ………………………………….………………….. 1) Encéphalopathie hépatique due à une nécrose anoxique : 
 rare Claude EUGÈNE 11
  • 12. HÉPATITE HYPOXIQUE Aspects cliniques 2) SIGNES HÉPATIQUES b) Biologiques 
 Évolution caractéristique (+++) Transaminases > 20 N 1) (+++)
 ASAT > ALAT initialement 2)
 (Retour à N : 1 à 2 semaines 3))
 TP (et facteur VII), nadir à 24 h 4)
 (Retour à N : < 1 semaine) 
 Bilirubine N ou peu élevée 5) Créatininémie 6) ………………………………………………………………………………………………..….. 1) Prédomine le lendemain de l’anoxie (24 heures après l’élément déclenchant)
 2) Peut s’expliquer, en partie, par une rabdomyolyse associée 
 (avec augmentation des CPK).
 3) Les courbes ASAT et ALAT se croisent, car décroissance ASAT + rapide. 4) Nadir généralement < 50% (80% des cas); < 20% (20% des cas); inhabituel en cas d’hépatite virale. 5) Contraste avec la forte élévation des transaminases et la forte baisse du TP. Augmentation nette si facteur associé : insuffisance rénale, infection , hémolyse. Tests de cholestase peu modifiés (GGT, phosphatases alcalines), sauf insuffisance cardiaque congestive associée). L’ictère est rare. Claude EUGÈNE 12
  • 13. HÉPATITE HYPOXIQUE Biologie : synthèse 
 massive et transitoire 1) transaminases (aminotransferases) 2) (au départ ASAT > ALAT) => évocateur +++ 3)
 Même profil pour le TP : puis en 1 semaine ………………………………………………………….…………………………………………………………….. 1) Baisse de 50% en 24 à 72 heures et normalisation en 10 à 15 jours. 2) Il y aussi souvent une augmentation massive des LDH 
 (différence avec une hépatite virale). 3) Ce profil peut se voir dans d’autres causes de nécrose centrolobulaire comme l’intoxication à
 l’acétaminophène
 Claude EUGÈNE 13
  • 14. HÉPATITE HYPOXIQUE Aspects cliniques 2) Signes hépatiques c) Morphologiques 
 Si insuffisance cardiaque droite 1) Hépatomégalie Calibre : veine cave inférieure, veines hépatiques
 
 Trouble perfusion hépatique
 Hétérogénéité prise de contraste temps artériel et portal 
 ………………………………………………….…………….. 1) Fréquemment associée Claude EUGÈNE 14
  • 15. HÉPATITE HYPOXIQUE Formes cliniques Enfant Hypoglycémie fréquente Cirrhose Choc hémorragique et/ou septique
 (+/- « cardiomyopathie cirrhotique ») Claude EUGÈNE 15
  • 16. HÉPATITE HYPOXIQUE Comment faire le diagnostic ? 2 arguments 1) Risque d’anoxie aiguë 1)
 2) Évolution rapide
 Un contexte - Insuffisance cardiaque
 - Insuffisance respiratoire en poussée
 - Choc Des arguments indirects
 - Dilatation des veines hépatiques
 - Augmentation des CPK 2) 
 - Augmentation de la créatininémie 2) 
 ……………………….…………………………………………………………..…… 1) Mais la notion de choc n’est retrouvée que dans environ 50% des cas. 2) Se voient aussi avec l’intoxication au paracétamol (acétaminophène).
 Claude EUGÈNE 16
  • 17. HÉPATITE HYPOXIQUE Diagnostic différentiel 1) 1) Migration lithiasique 2) 2) Intoxication au paracétamol 3) Amanite phalloïde
 4) Hépatite herpétique 3) 5) Infarctus hépatique 4) …………………………………………………..………………………..………..…. 1) Les hépatites aiguës virales ou auto-immunes comportent généralement un ictère quand les facteurs de coagulation sont bas. 2) Mais : douleur de type biliaire, augmentation fréquente des enzymes pancréatiques, signes secondaires de cholestase. 3) Fièvre et augmentation soutenue des transaminases (si doute traitement anti- herpétique) 4) Ligature, thrombose ou embolie dans l’artère hépatique + insuffisance portale. Claude EUGÈNE 17
  • 19. HÉPATITE HYPOXIQUE Diagnostic (synthèse) : Triade 1) CONTEXTE (insuffisance cardiaque, respiratoire ,circulatoire) 2) PROFIL DES TRANSAMINASES (pic et normalisation rapide) 3) EXCLUSION DES AUTRES CAUSES (hépatites, lithiase, paracétamol, amanite phalloïde, herpès…) Claude EUGÈNE 19
  • 20. HÉPATITE HYPOXIQUE Formes évolutives Fulminante
 10% Cholestase Rare
 Facteurs : 
 - insuffisance circulatoire prolongée
 - sepsis
 - insuffisance rénale Claude EUGÈNE 20
  • 21. HÉPATITE HYPOXIQUE Pronostic ? Grave :
 Mortalité : 30 à 77% 1) 
 a) Révèle la sévérité de :
 - atteinte cardiaque
 - atteinte respiratoire
 => survies à 1 mois # 50%
 1 an # 25% 
 b) Rôle hypoxie du foie : 
 semble moins important …………………………………………………………………………..………. 1) La mortalité a pu être corrélée récemment à une hypo-albuminémie de départ (Chang P-E, Goh B-B G, Ekstrom V et al. Low albumin predicts early mortality in patients with severe hypoxic hepatitis World J Hepatol 2017;9:959-966). Autres facteurs connus : INR (baisse du TP), choc septique, score SOFA, ictère, suppléance rénale, vasopresseurs. Claude EUGÈNE 21
  • 22. HÉPATITE HYPOXIQUE Traitement => La cause … 
 => Apport en O2 
 Corriger 
 anémie, hypovolémie, bas débit… Claude EUGÈNE 22
  • 24. FOIE CONGESTIF Physiopathologie 1) Pression veineuse centrale veines hépatiques sinusoïdes 2) ………………………………………………………………..….. 1) Ne concerne pas l’insuffisance cardiaque gauche pure 2) L’augmentation de la pression sinusoïdale entraîne : distension des sinusoïdes (hépatomégalie et hépatalgies) , élévation de la pression portale, augmentation de la filtration liquidienne trans-sinusoïdale (liquide d’ascite riche en protides). Claude EUGÈNE 24
  • 25. FOIE CONGESTIF Histologie Lésion principale Congestion des sinusoïdes Prédominance centro-lobulaire Claude EUGÈNE 25
  • 26. FOIE CONGESTIF Claude EUGÈNE 26 Quelles causes ? Péricardite constrictive Tuberculose, histoplasmose, syphilis … Néoplasique :mésothéliome, secondaire Connectivite Chirurgie cardiaque Insuffisance tricuspidienne Hypertension artérielle pulmonaire Tumeur carcinoïde Insuffisance ventriculaire droite Rétrécissement mitral Coeur pulmonaire chronique Hypertension artérielle pulmonaire Infarctus du ventricule droit Cardiomyopathie restrictive Hémochromatose Amylose Insuffisance cardiaque globale Ischémique, hypertensive, valvulaire Tumeurs Myxome Métastase auriculaire droite
  • 27. FOIE CONGESTIF Claude EUGÈNE 27 Clinique 1) Hépatomégalie 2) 95 % Débord ++ Splénomégalie 20 % Débord + Oedème périphérique 75 % +++ Ascite 30 % + Épanchement pleural 20 % + 1) D’après VALLA D-C Hypoxie hépatique, foie cardiaque congestif Gastroentérol Clin Biol 2003;27(sup 5):33-40. 2) Sensible, ferme, souvent pulsatile + reflux hépato-jugulaire (ou abdomino-jugulaire)
  • 28. FOIE CONGESTIF Claude EUGÈNE 28 Biologie 1) Transaminases 25 % 2) < 2 N Phosphatases alcalines 10 % < 1,2 N Bilirubine 20 % < 50 mcmol/L Albumine 40 % 30-35 g/L Taux de Quick (TP) 20 % 70 % 1) D’après VALLA D-C Hypoxie hépatique, foie cardiaque congestif Gastroentérol Clin Biol 2003;27(sup 5):33-40. 2) Fréquence
  • 29. FOIE CONGESTIF Diagnostic Penser au « foie cardiaque » devant
 - Hépatomégalie
 - Ascite Arguments : - Reflux hépato-jugulaire - Échographie, augmentation de calibre de:
 veines hépatiques (> 1 cm à 2 cm abouchement) veine cave inférieure Claude EUGÈNE 29
  • 30. FOIE CONGESTIF Diagnostic Attention à : Péricardite constrictive
 (Peut mimer une cirrhose décompensée) Syndrome de Budd-Chiari Hépatopathie secondaire à l’amiodarone Claude EUGÈNE 30
  • 31. FOIE CONGESTIF Pronostic Celui de la cause (Le coeur plutôt que le foie…) Claude EUGÈNE 31
  • 32. FOIE CONGESTIF Traitement Celui de la cause (Donc le coeur plutôt que le foie…) Claude EUGÈNE 32
  • 33. RÉFÉRENCES Chang P-E, Goh B-B G, Ekstrom V et al. Low albumin predicts early mortality in patients with severe hypoxic hepatitis World J Hepatol 2017;9:959-966. Waseem N, P-H Chen. Hypoxic hepatitis : a review and clinical update. J Clin Translat Hepatol 2016;4:263-268. Henrion J. Hypoxic hepatitis. Liver Int 2012;1039-1052. Valla D-C Hypoxie hépatique, foie cardiaque congestif Gastroentérol Clin Biol 2003;27(sup 5):33-40. Claude EUGÈNE 33