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FOIE ET MICI 1)
1) Maladies inflammatoires chroniques de l'intestin
Claude EUGÈNE 1
FOIE ET MICI
Claude EUGÈNE 2
Foie
MICI
Médicaments
Nutrition parentérale
FOIE ET MICI
Claude EUGÈNE 3
Causes
a) Auto-immunes b) Hépato-biliaires, vasculaires
Cholangite sclérosante primitive (CSP) 1) Stéatose
Cholangite à IgG4 Lithiase 2)
Cholangite biliaire primitive (CBP) Abcès 2)
Hépatite auto-immune 1) Thrombose portale
Hépatite granulomateuse 2) Amylose 2)
c) Médicaments 3) / Nutrition parentérale
1) Surtout au cours de la recto-colite hémorragique
2) Surtout au cours de la maladie de Crohn
3) Dont un risque de réactivation virale B sous immunosuppresseurs.
FOIE ET MICI
Introduction
(1/3)
Anomalies hépato-biliaires fréquentes

- Jusqu'à 50%
- Anomalies biologiques
. Transaminases, phosphatases alcalines, environ 1/3 des cas 1); 

jusqu'à 50%, si l'on compte les élévations transitoires.


. Transaminases ou phosphatases alcalines > 2 N, retrouvées au bout de 2 mois :

environ 10% des cas


- Environ 5% des adultes développent une maladie du foie
Plus souvent associées à la RCH 2) qu'à la MC 3)

La plus fréquente: ..... stéatose
La plus spécifique: .... cholangite sclérosante primitive (CSP)
..............................................................................................................................
1) Mais une maladie chronique du foie peut exister alors que le bilan hépatique est normal
2) Rectocolite hémorragique. 

3) Maladie de Crohn
Claude EUGÈNE 4
FOIE ET MICI
Introduction
(2/3) 1)
Anomalies transitoires
- Lors d'une poussée de la MICI

(infection, chirurgie, stéatose...)
- Hépatite virale ou médicamenteuse...
Anomalies persistantes


- Cholangite sclérosante primitive

- Autres, par fréquence décroissante :

stéatose, alcool, virus C, hépatite auto-immune...
...................................................................................................
1) D'après Chazouillères O. Les manifestations hépatobilaires au cours des MICI.
Post'U 2009;1-12
Claude EUGÈNE 5
FOIE ET MICI
Introduction
(3/3)
Les patients atteints de MICI

et de cholangite sclérosante primitive (CSP)
sont à risque de
cholangiocarcinome et de cancer du côlon 1)
............................................................
1) Risque plus élevé qu'en cas de MICI sans CSP, et il convient
d'envisager une coloscopie avec biopsies annuelle
Claude EUGÈNE 6
CHOLANGITE SCLEROSANTE
PRIMITIVE
(CSP)
Claude EUGÈNE 7
FOIE ET MICI
Cholangite sclérosante primitive
Définition
Atteinte inflammatoire et fibrosante des voies biliaires

intra- et/ou extra-hépatiques


Cholangite sclérosante :

- primitive, 

alors sans doute dysimmunitaire 1) 

souvent associée à MICI

- secondaire,

en particulier à une ischémie
.........................................................................................................
1) Mais prédominance masculine et absence d'effet net des corticoïdes
Claude EUGÈNE 8
FOIE ET MICI
Cholangite sclérosante primitive
Terrain
Homme

# 40 ans
Claude EUGÈNE 9
FOIE ET MICI
Cholangite sclérosante primitive
Circonstances de découverte 1)
"Biliaire"

- Angiocholite

Douleurs de l'hypochondre droit, ictère, fièvre

- Prurit
"Maladie du foie"

- Chronique

Parfois au stade de cirrhose

- Insuffisance hépatique aiguë

Très rare

"Biologique" 

(Symptômes nuls ou modérés: asthénie, pesanteur de l'hypochondre droit)
- Augmentation des phosphatases alcalines (Cholestase) , des transaminases
...........................................................................
1) D'après Chazouillères O. Les manifestations hépatobilaires au cours des MICI. Post'U 2009;1-12
Claude EUGÈNE 10
FOIE ET MICI
Cholangite sclérosante primitive (CSP)
Biologie
Bilan hépatique
- Cholestase (augmentation des phosphatases alcalines)
Parfois minime, voire absente 

- Augmentation des transaminases
Auto-anticorps 1)
- Anti-nucléaires, anti-muscle lisse

< 60% et < 20% respectivement
- pANCA 2)

Sensibilité variable :

25% à 85%

Spécificité faible :

+ au cours MICI sans CSP

+ au cours hépatite auto-immune
....................................................................................
1) Contrairement à la cholangite ("cirrhose" ) biliaire primitive (CBP) : pas d'anticorps spécifiques et
presque constants comme les anti-mitochondries au cours de la CBP.
2) Anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles de type périnucléaire.
Claude EUGÈNE 11
FOIE ET MICI
Cholangite sclérosante primitive (CSP)
Imagerie 1)
Échographie, scanner
- Éliminent les causes classiques d'ictère cholestatique

Lithiase, cancer
Bili-IRM (ou cholangio-IRM)
- Examen clé 2)

Sténoses longues, multiples, sans dilatation d'amont

Souvent intra- et extra-hépatiques

Parfois seulement intra-hépatiques (25%)

Rarement seulement extra-hépatiques (< 10%)
.....................................................................................
1) Actuellement la CPRE (Cholangio-Pancréatographie Rétrograde Endoscopique) est
utilisée surtout dans un but thérapeutique et rarement dans un but diagnostique.

2) Sensibilité 88-90%; spécificité 91-97%.
Claude EUGÈNE 12
FOIE ET MICI
Cholangite sclérosante primitive (CSP)
Histologie 1)


Biopsie souvent non indispensable pour le diagnostic

(Intérêt pronostique et diagnostic du "small-duct PSC")
- Lésion typique

Cholangite fibreuse et oblitérante

Typiquement: fibrose péri-ductale concentrique en "bulbe d'oignon"
Absente > 2/3 des cas (répartition hétérogène)


- Anomalies compatibles

Inflammation portale péri-biliaire

Aspect atrophique des canaux biliaires

Prolifération ductulaire ou ductopénie
- Biopsie normale

5% à 10%
............................................................................................
1) Il existe une classification en 4 stades; stade IV = cirrhose.
Claude EUGÈNE 13
FOIE ET MICI
Cholangite sclérosante primitive (CSP)
Formes cliniques (1/2)
1) "Small duct PSC" 1)


Biopsie indispensable pour le diagnostic

- Diagnostic différentiel

Autres causes de cholestase avec des voies biliaires normales


Cholangite (cirrhose) biliaire primitive

Sarcoïdose

Atteintes médicamenteuses
- Évolution
Passage à une forme classique : < 25%
- Pronostic

Meilleur que la forme classique

Peu ou pas de cholangiocarcinome
.......................................................................................................
1) Anomalies histologiques évocatrices de CSP mais imagerie (Bili-IRM) normale
Claude EUGÈNE 14
FOIE ET MICI
Cholangite sclérosante primitive (CSP)
Formes cliniques (2/2)


2) "Overlap": CSP-hépatite auto-immune 1)
- Population pédiatrique +++

- Adulte jeune

Détection par Bili-IRM lors d'un tableau d'HAI 2)
3) Cholangite à IgG4


- Augmentation des IgG4 sériques

- Association fréquente pancréatite auto-immune de type 1

(> 50%)

- Efficacité des corticoïdes

.......................................................................................................
1) Ou Autoimmune sclerosing cholangitis
Claude EUGÈNE 15
FOIE ET MICI
Cholangite sclérosante primitive (CSP)
Diagnostic différentiel
1ère étape : CSP ?

- Anomalies radiologiques (Bili-IRM)
Cholangiocarcinome (peut compliquer la CSP)

Autres :

Cavernome portal compressif (hypertension portale)

Syndrome de Caroli (dilatations congénitales)

Mutation du gène ABCB4 (protéine MDR3) => lithiase intra-hépatique
Tuberculose

Lymphome
- Anomalies radiologiques intra-hépatiques

Cirrhose

Cancer
Claude EUGÈNE 16
FOIE ET MICI
Cholangite sclérosante primitive (CSP)
Diagnostic différentiel
2ème étape

CSP primitive ou secondaire ?
- Présence MICI = argument +++ pour caractère primitif 1)

- Autres causes :

Lithiase (mais elle est possible au cours d'une CSP)

Chirurgie biliaire 2)

Infection par le VIH 3)

Atteinte ischémique
....................................................................................................................................
1) Quand une CSP est envisagée, il convient de faire une coloscopie avec des biopsies
systématiques.
2) Et injection de caustique dans les voies biliaires, par exemple lors du traitement d'un kyste
hydatique.
3) Virus de l'immunodéficience humaine.
Claude EUGÈNE 17
FOIE ET MICI
CSP 1) MICI
CSP, survenue:

- Après la MICI

> 2/3 des cas

- Avant la MICI
RCH 2) + CSP: pancolite +++

(> 90% > angle gauche)

MC 3) + CSP: atteinte colique +++

MICI (RCH) survenue > transplantation hépatique (pour CSP)
Maladie de Crohn (MC) et CSP


CSP, prévalence de la MC 2): 1% à 17%

MC + CSP : presque toujours une atteinte colique.

MC avec atteinte colique, prévalence CSP: jusqu'à 9%
Évolution CSP non liée à celle de la MICI et vice-versa
...................................................................................................
1) Cholangite sclérosante primitive; 2) Rectocolite hémorragique; 3) Maladie de Crohn
Claude EUGÈNE 18
FOIE ET MICI
Cholangite sclérosante primitive (CSP)
Pronostic
Indépendant de celui de la MICI


La CSP expose à :

=> Hypertension portale
=> Cirrhose et insuffisance hépatique
=> Cholangiocarcinome (CCK) 1)

=> Augmentation du risque de cancer du côlon 2)
Survie médiane :

=> 18 ans 

(moindre si patient symptomatique au moment du diagnostic)

=> Si CCK : 9 mois
....................................................................................................................................
1) Le CCK ne complique pas seulement les formes avancées de CSP et 30% à 50% des CCK
sont diagnostiqués lors de l'année qui suit la découverte de la CSP.

2) Coloscopie annuelle (le cancer est souvent localisé à droite)
Claude EUGÈNE 19
FOIE GRAS NON ALCOOLIQUE
NAFLD / NASH 1)
1) Non Alcoholic Fatty Liver Disease / Non Alcoholic SteatoHepatitis
Claude EUGÈNE 20
FOIE ET MICI
FOIE GRAS NON ALCOOLIQUE

NAFLD 1)
- Spectre étendu

. Stéatose simple, bénigne

. NASH 2) = risque cirrhose et CHC 3)
- Fréquent
. Cause +++ d'augmentation de GGT ou ALAT 4)
. Asymptomatique avant survenue cirrhose et CHC 3)

. Prévalence au cours MICI: 7% à 40%
- Détection
. Biologie hépatique 

Valeur prédictive négative faible
. Échographie

Sensibilité 85%, spécificité > 90%
- Évolution fibrosante

7% à 10% au cours des MICI
....................................................................................................................................
1) Non Alcoholic Fatty Liver Disease
2) Non Alcoholic SteatoHepatitis

3) Carcinome hépatocellulaire
4) Alanine aminotransferase (transaminase)
Claude EUGÈNE 21
AUTRES MALADIES DU FOIE
Claude EUGÈNE 22
FOIE ET MICI
Autres atteintes hépatiques
- Hépatite auto-immune (HAI)
Enfant : RCH 1) et HAI (rare)
Souvent un "overlap" CSP 2)-HAI
- Cholangite biliaire primitive (CBP) 3)

Rare, surtout avec RCH 1)
- Hépatite granulomateuse

Rare (< 1%), surtout avec MC 4)

Cholestase (phosphatases alcalines)

Parfois fièvre, hépato-splénomégalie
- Amylose

Surtout au cours MC 4) sévère

(complications infectieuses, résection...)
- Thrombose portale
Intérêt de l'anticoagulation
- Abcès
..............................................................................................................
1) Rectocolite hémorragique. 2) Cholangite sclérosante primitive 3) Auparavant appelée cirrhose biliaire
primitive 4) Maladie de Crohn
Claude EUGÈNE 23
LITHIASE
Claude EUGÈNE 24
FOIE ET MICI
Lithiase
Maladie de Crohn => lithiase

Si atteinte iléale (iléite ou résection) :

13% à 34% de lithiase

(défaut de réabsorption des sels biliaires)
Claude EUGÈNE 25
HÉPATITES
MÉDICAMENTEUSES
Claude EUGÈNE 26
FOIE ET MICI
Hépatites médicamenteuses
(1/7)
MICI: médicaments utilisés souvent hépatotoxiques
Diagnostic difficile
Gravité rare
1) Acide aminosalicylique et dérivés
a) Mésalazine et olsalazine
Rares

Hépatites cytolytiques, cholestatiques, mixtes

Immuno-allergiques
b) Sulfasalazine
Hépatites cytolytiques, cholestatiques, mixtes

Hépatite granulomateuse

Fulminantes (rares)

+/- 

Manifestations hypersensibilité : fièvre, rash, adénopathies

Hyper-éosinophilie

Lors 2 premiers mois de traitement

Claude EUGÈNE 27
FOIE ET MICI
Hépatites médicamenteuses
(2/7)
2) Corticoïdes
Doses prolongées, fortes => Stéatose, hépatomégalie

NASH 1) si terrain favorable (insulino-résistance)
3) Thiopurines
(azathioprine, 6-mercaptopurine)
Augmentation asymptomatique des enzymes +++ 2)

Normalisation spontanée habituelle
Parfois 3): 

- Hépatite cholestatique ou mixte; cytolytique (plus rare) +/- hypersensibilité

- Atteinte vasculaire : dilatation sinusoïdale, péliose, maladie veino-occlusive

Tardivement hyperplasie nodulaire régénérative (HNR) (azathioprine)

=> Augmentation phosphatases alcalines ou transaminases (plus rare)

=> Hypertension portale (sans insuffisance hépatocellulaire)
.........................................................................................................................
1) Non Alcoholic SteatoHepatitis

2) Azathioprine > 7%, 6-mercaptopurine < 3%.
3) Avec des délais de survenue pouvant être très longs (années), HNR en particulier.

Claude EUGÈNE 28
FOIE ET MICI
Hépatites médicamenteuses
(3/7)
4) Méthotrexate
Augmentation fréquente des transaminases

(19% à 30% au cours de la maladie de Crohn) 1)

pouvant régresser malgré la poursuite du traitement.
Hépatites aiguës (fortes doses)
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Rôle de la dose et des comorbidités (alcool, obésité, diabète...)
Surveillance : élastométrie (Fibroscan*)

ou marqueurs biologiques de fibrose

plutôt que par biopsie hépatique (PBH) 2)
..................................................................................................................................................................................
1) Fréquence encore plus élevée dans la polyarthrite rhumatoïde et le psoriasis.
2) La PBH avait été proposée initialement lorsque la dose totale de méthotrexate atteignait 1,5 g.
Claude EUGÈNE 29
FOIE ET MICI
Hépatites médicamenteuses
(4/7)
5) Anti-TNF

Infliximab 1), adalimumab 2)...
- Augmentation fréquente transaminases

- Rares cas d'hépatites
........................................................
1) Le plus incriminé. Anticorps anti-nucléaires possibles (mais ils se
voient aussi en dehors d'une hépatite)

2) Peu ou pas incriminé, pas d'hépatotoxicité croisée entre
infliximab et étanercept.
Claude EUGÈNE 30
FOIE ET MICI
Hépatites médicamenteuses
(5/7)
6) Ciclosporine

Hépatite cholestatique

Dose-dépendante
Claude EUGÈNE 31
FOIE ET MICI
Hépatites médicamenteuses
(6/7)


Conduite à tenir
A) AVANT TRAITEMENT
- Biologie
NFS-plaquettes, ALAT 1) , ASAT 1), GGT, PAL 2)

Ag HBs, anti-HBc, anti-HBs, sérologie virale C

- Échographie

Argument pour cholangite sclérosante primitive ?

Stéatose ?

- Élastométrie (Fibroscan*)

Si méthotrexate envisagé...
B) PENDANT LE TRAITEMENT

Contrôles biologiques à 3 mois, 6 mois, puis tous les 6 mois

NFS-plaquettes, ALAT 1) , ASAT 1), GGT, PAL 2)

Clairance de la créatinine
Contrôles plus rapprochés dans certains cas

Méthotrexate

Crainte d'une réactivation virale B
................................................................................................................................................................
1) Aminotransferases (Transaminases)
2) Phosphatases alcalines
Claude EUGÈNE 32
FOIE ET MICI
Hépatites médicamenteuses
(7/7)


Conclusions 1)
- La plupart des médicaments utiles aux MICI peuvent être en cause
- Principalement : thiopurines et méthotrexate

- Autres médicaments : atteintes rares ou peu sévères
- Causalité difficile à établir

. Nombreux médicaments

. Comorbidités (obésité, diabète, alcool, virus...)

. Se méfier d'une réactivation virale B
...........................................................................................................................
1) D'après notamment Larrey D. Complications hépatiques des traitements des MICI.
Post'U 2009;13-18.
Claude EUGÈNE 33
FOIE ET MICI
Réactivation virale B 1)


Favorisée par baisse immunité => morbidité et mortalité
Augmentation virémie > 1 log10 UI/mL

- Patients à risque :

Ag HBs (+)

- Possible aussi (rarement) si : 

Ag HBs (-), anti-HBc (+) et anti-HBs (+)


Risque d'hépatite aiguë sévère


Par ordre de risque décroissant: 

- corticoïdes à haute dose et anti-TNF,

- méthotrexate et thiopurines

- salycilés (?)


Si risque important (> 10%) => traitement prophylactiue

Si risque faible (< 1%) => surveillance 2) (Cf tableau suivant)
...........................................................................................................................................................................................................
1) Réactivation plus rare avec le virus C
2) Reddy KR, Beavers KL, Hammond SP et al. American Gastroenterological Association Institute Guideline on the
prevention and treatment of hepatitis B virus reactivation during immunosuppression drug therapy.
Gastroenterology 2015;148:215-219.
Claude EUGÈNE 34
.
Claude EUGÈNE 35
MICI; Immuno-suppression et réactivation virale B 1)
Corticoïdes forte dose
> 10-20 mg > 4 semaines
Ag HBs +/anti-HBc +
Ag HBs -/anti-HBc +
Risque 2)
+++
++
Anti-TNF
Ag HBs +/anti-HBc +
Ag HBs -/anti-HBc +
++
++
Anti-intégrine
Ag HBs +/anti-HBc +
Ag HBs -/anti-HBc +
++
++
Corticoïdes faible dose
< 10 mg > 4 semaines
Ag HBs +/anti-HBc +
Ag HBs -/anti-HBc +
++
+
Thiopurines
Ag HBs +/anti-HBc +
Ag HBs -/anti-HBc +
+
+
Methotrexate
Ag HBs +/anti-HBc +
Ag HBs -/anti-HBc +
+
+
Salicylés
Ag HBs +/anti-HBc +
Ag HBs -/anti-HBc +
+/-
+/-
1) D'après Restellini et al.
2) R = risque, +++ = élevé, ++ = modéré, + = faible (défini dans diapo précédente)
RÉFÉRENCES
Restellini S, Chazouillères O, Frossard J-L. Hepatic manifestations of
inflammatory bowel diseases. Liver Int 2017;37:475-489.
Faure P, Silvain C. Les manifestations hépato-biliaires des MICI.
Post'U 2017;293-295.
Reddy KR, Beavers KL, Hammond SP et al. American
Gastroenterological Association Institute Guideline on the prevention
and treatment of hepatitis B virus reactivation during
immunosuppression drug therapy. Gastroenterology
2015;148:215-219.
Chazouillères O. Les manifestations hépatobilaires au cours des
MICI. Post'U 2009;1-12
Larrey D. Complications hépatiques des traitements des MICI. Post'U
2009;13-18.
Claude EUGÈNE 36

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Foie et MICI (Maladie de Crohn, rectocolite hémorragique)

  • 1. FOIE ET MICI 1) 1) Maladies inflammatoires chroniques de l'intestin Claude EUGÈNE 1
  • 2. FOIE ET MICI Claude EUGÈNE 2 Foie MICI Médicaments Nutrition parentérale
  • 3. FOIE ET MICI Claude EUGÈNE 3 Causes a) Auto-immunes b) Hépato-biliaires, vasculaires Cholangite sclérosante primitive (CSP) 1) Stéatose Cholangite à IgG4 Lithiase 2) Cholangite biliaire primitive (CBP) Abcès 2) Hépatite auto-immune 1) Thrombose portale Hépatite granulomateuse 2) Amylose 2) c) Médicaments 3) / Nutrition parentérale 1) Surtout au cours de la recto-colite hémorragique 2) Surtout au cours de la maladie de Crohn 3) Dont un risque de réactivation virale B sous immunosuppresseurs.
  • 4. FOIE ET MICI Introduction (1/3) Anomalies hépato-biliaires fréquentes
 - Jusqu'à 50% - Anomalies biologiques . Transaminases, phosphatases alcalines, environ 1/3 des cas 1); 
 jusqu'à 50%, si l'on compte les élévations transitoires. 
 . Transaminases ou phosphatases alcalines > 2 N, retrouvées au bout de 2 mois :
 environ 10% des cas 
 - Environ 5% des adultes développent une maladie du foie Plus souvent associées à la RCH 2) qu'à la MC 3)
 La plus fréquente: ..... stéatose La plus spécifique: .... cholangite sclérosante primitive (CSP) .............................................................................................................................. 1) Mais une maladie chronique du foie peut exister alors que le bilan hépatique est normal 2) Rectocolite hémorragique. 
 3) Maladie de Crohn Claude EUGÈNE 4
  • 5. FOIE ET MICI Introduction (2/3) 1) Anomalies transitoires - Lors d'une poussée de la MICI
 (infection, chirurgie, stéatose...) - Hépatite virale ou médicamenteuse... Anomalies persistantes 
 - Cholangite sclérosante primitive
 - Autres, par fréquence décroissante :
 stéatose, alcool, virus C, hépatite auto-immune... ................................................................................................... 1) D'après Chazouillères O. Les manifestations hépatobilaires au cours des MICI. Post'U 2009;1-12 Claude EUGÈNE 5
  • 6. FOIE ET MICI Introduction (3/3) Les patients atteints de MICI
 et de cholangite sclérosante primitive (CSP) sont à risque de cholangiocarcinome et de cancer du côlon 1) ............................................................ 1) Risque plus élevé qu'en cas de MICI sans CSP, et il convient d'envisager une coloscopie avec biopsies annuelle Claude EUGÈNE 6
  • 8. FOIE ET MICI Cholangite sclérosante primitive Définition Atteinte inflammatoire et fibrosante des voies biliaires
 intra- et/ou extra-hépatiques 
 Cholangite sclérosante :
 - primitive, 
 alors sans doute dysimmunitaire 1) 
 souvent associée à MICI
 - secondaire,
 en particulier à une ischémie ......................................................................................................... 1) Mais prédominance masculine et absence d'effet net des corticoïdes Claude EUGÈNE 8
  • 9. FOIE ET MICI Cholangite sclérosante primitive Terrain Homme
 # 40 ans Claude EUGÈNE 9
  • 10. FOIE ET MICI Cholangite sclérosante primitive Circonstances de découverte 1) "Biliaire"
 - Angiocholite
 Douleurs de l'hypochondre droit, ictère, fièvre
 - Prurit "Maladie du foie"
 - Chronique
 Parfois au stade de cirrhose
 - Insuffisance hépatique aiguë
 Très rare
 "Biologique" 
 (Symptômes nuls ou modérés: asthénie, pesanteur de l'hypochondre droit) - Augmentation des phosphatases alcalines (Cholestase) , des transaminases ........................................................................... 1) D'après Chazouillères O. Les manifestations hépatobilaires au cours des MICI. Post'U 2009;1-12 Claude EUGÈNE 10
  • 11. FOIE ET MICI Cholangite sclérosante primitive (CSP) Biologie Bilan hépatique - Cholestase (augmentation des phosphatases alcalines) Parfois minime, voire absente 
 - Augmentation des transaminases Auto-anticorps 1) - Anti-nucléaires, anti-muscle lisse
 < 60% et < 20% respectivement - pANCA 2)
 Sensibilité variable :
 25% à 85%
 Spécificité faible :
 + au cours MICI sans CSP
 + au cours hépatite auto-immune .................................................................................... 1) Contrairement à la cholangite ("cirrhose" ) biliaire primitive (CBP) : pas d'anticorps spécifiques et presque constants comme les anti-mitochondries au cours de la CBP. 2) Anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles de type périnucléaire. Claude EUGÈNE 11
  • 12. FOIE ET MICI Cholangite sclérosante primitive (CSP) Imagerie 1) Échographie, scanner - Éliminent les causes classiques d'ictère cholestatique
 Lithiase, cancer Bili-IRM (ou cholangio-IRM) - Examen clé 2)
 Sténoses longues, multiples, sans dilatation d'amont
 Souvent intra- et extra-hépatiques
 Parfois seulement intra-hépatiques (25%)
 Rarement seulement extra-hépatiques (< 10%) ..................................................................................... 1) Actuellement la CPRE (Cholangio-Pancréatographie Rétrograde Endoscopique) est utilisée surtout dans un but thérapeutique et rarement dans un but diagnostique.
 2) Sensibilité 88-90%; spécificité 91-97%. Claude EUGÈNE 12
  • 13. FOIE ET MICI Cholangite sclérosante primitive (CSP) Histologie 1) 
 Biopsie souvent non indispensable pour le diagnostic
 (Intérêt pronostique et diagnostic du "small-duct PSC") - Lésion typique
 Cholangite fibreuse et oblitérante
 Typiquement: fibrose péri-ductale concentrique en "bulbe d'oignon" Absente > 2/3 des cas (répartition hétérogène) 
 - Anomalies compatibles
 Inflammation portale péri-biliaire
 Aspect atrophique des canaux biliaires
 Prolifération ductulaire ou ductopénie - Biopsie normale
 5% à 10% ............................................................................................ 1) Il existe une classification en 4 stades; stade IV = cirrhose. Claude EUGÈNE 13
  • 14. FOIE ET MICI Cholangite sclérosante primitive (CSP) Formes cliniques (1/2) 1) "Small duct PSC" 1) 
 Biopsie indispensable pour le diagnostic
 - Diagnostic différentiel
 Autres causes de cholestase avec des voies biliaires normales 
 Cholangite (cirrhose) biliaire primitive
 Sarcoïdose
 Atteintes médicamenteuses - Évolution Passage à une forme classique : < 25% - Pronostic
 Meilleur que la forme classique
 Peu ou pas de cholangiocarcinome ....................................................................................................... 1) Anomalies histologiques évocatrices de CSP mais imagerie (Bili-IRM) normale Claude EUGÈNE 14
  • 15. FOIE ET MICI Cholangite sclérosante primitive (CSP) Formes cliniques (2/2) 
 2) "Overlap": CSP-hépatite auto-immune 1) - Population pédiatrique +++
 - Adulte jeune
 Détection par Bili-IRM lors d'un tableau d'HAI 2) 3) Cholangite à IgG4 
 - Augmentation des IgG4 sériques
 - Association fréquente pancréatite auto-immune de type 1
 (> 50%)
 - Efficacité des corticoïdes
 ....................................................................................................... 1) Ou Autoimmune sclerosing cholangitis Claude EUGÈNE 15
  • 16. FOIE ET MICI Cholangite sclérosante primitive (CSP) Diagnostic différentiel 1ère étape : CSP ?
 - Anomalies radiologiques (Bili-IRM) Cholangiocarcinome (peut compliquer la CSP)
 Autres :
 Cavernome portal compressif (hypertension portale)
 Syndrome de Caroli (dilatations congénitales)
 Mutation du gène ABCB4 (protéine MDR3) => lithiase intra-hépatique Tuberculose
 Lymphome - Anomalies radiologiques intra-hépatiques
 Cirrhose
 Cancer Claude EUGÈNE 16
  • 17. FOIE ET MICI Cholangite sclérosante primitive (CSP) Diagnostic différentiel 2ème étape
 CSP primitive ou secondaire ? - Présence MICI = argument +++ pour caractère primitif 1)
 - Autres causes :
 Lithiase (mais elle est possible au cours d'une CSP)
 Chirurgie biliaire 2)
 Infection par le VIH 3)
 Atteinte ischémique .................................................................................................................................... 1) Quand une CSP est envisagée, il convient de faire une coloscopie avec des biopsies systématiques. 2) Et injection de caustique dans les voies biliaires, par exemple lors du traitement d'un kyste hydatique. 3) Virus de l'immunodéficience humaine. Claude EUGÈNE 17
  • 18. FOIE ET MICI CSP 1) MICI CSP, survenue:
 - Après la MICI
 > 2/3 des cas
 - Avant la MICI RCH 2) + CSP: pancolite +++
 (> 90% > angle gauche)
 MC 3) + CSP: atteinte colique +++
 MICI (RCH) survenue > transplantation hépatique (pour CSP) Maladie de Crohn (MC) et CSP 
 CSP, prévalence de la MC 2): 1% à 17%
 MC + CSP : presque toujours une atteinte colique.
 MC avec atteinte colique, prévalence CSP: jusqu'à 9% Évolution CSP non liée à celle de la MICI et vice-versa ................................................................................................... 1) Cholangite sclérosante primitive; 2) Rectocolite hémorragique; 3) Maladie de Crohn Claude EUGÈNE 18
  • 19. FOIE ET MICI Cholangite sclérosante primitive (CSP) Pronostic Indépendant de celui de la MICI 
 La CSP expose à :
 => Hypertension portale => Cirrhose et insuffisance hépatique => Cholangiocarcinome (CCK) 1)
 => Augmentation du risque de cancer du côlon 2) Survie médiane :
 => 18 ans 
 (moindre si patient symptomatique au moment du diagnostic)
 => Si CCK : 9 mois .................................................................................................................................... 1) Le CCK ne complique pas seulement les formes avancées de CSP et 30% à 50% des CCK sont diagnostiqués lors de l'année qui suit la découverte de la CSP.
 2) Coloscopie annuelle (le cancer est souvent localisé à droite) Claude EUGÈNE 19
  • 20. FOIE GRAS NON ALCOOLIQUE NAFLD / NASH 1) 1) Non Alcoholic Fatty Liver Disease / Non Alcoholic SteatoHepatitis Claude EUGÈNE 20
  • 21. FOIE ET MICI FOIE GRAS NON ALCOOLIQUE
 NAFLD 1) - Spectre étendu
 . Stéatose simple, bénigne
 . NASH 2) = risque cirrhose et CHC 3) - Fréquent . Cause +++ d'augmentation de GGT ou ALAT 4) . Asymptomatique avant survenue cirrhose et CHC 3)
 . Prévalence au cours MICI: 7% à 40% - Détection . Biologie hépatique 
 Valeur prédictive négative faible . Échographie
 Sensibilité 85%, spécificité > 90% - Évolution fibrosante
 7% à 10% au cours des MICI .................................................................................................................................... 1) Non Alcoholic Fatty Liver Disease 2) Non Alcoholic SteatoHepatitis
 3) Carcinome hépatocellulaire 4) Alanine aminotransferase (transaminase) Claude EUGÈNE 21
  • 22. AUTRES MALADIES DU FOIE Claude EUGÈNE 22
  • 23. FOIE ET MICI Autres atteintes hépatiques - Hépatite auto-immune (HAI) Enfant : RCH 1) et HAI (rare) Souvent un "overlap" CSP 2)-HAI - Cholangite biliaire primitive (CBP) 3)
 Rare, surtout avec RCH 1) - Hépatite granulomateuse
 Rare (< 1%), surtout avec MC 4)
 Cholestase (phosphatases alcalines)
 Parfois fièvre, hépato-splénomégalie - Amylose
 Surtout au cours MC 4) sévère
 (complications infectieuses, résection...) - Thrombose portale Intérêt de l'anticoagulation - Abcès .............................................................................................................. 1) Rectocolite hémorragique. 2) Cholangite sclérosante primitive 3) Auparavant appelée cirrhose biliaire primitive 4) Maladie de Crohn Claude EUGÈNE 23
  • 25. FOIE ET MICI Lithiase Maladie de Crohn => lithiase
 Si atteinte iléale (iléite ou résection) :
 13% à 34% de lithiase
 (défaut de réabsorption des sels biliaires) Claude EUGÈNE 25
  • 27. FOIE ET MICI Hépatites médicamenteuses (1/7) MICI: médicaments utilisés souvent hépatotoxiques Diagnostic difficile Gravité rare 1) Acide aminosalicylique et dérivés a) Mésalazine et olsalazine Rares
 Hépatites cytolytiques, cholestatiques, mixtes
 Immuno-allergiques b) Sulfasalazine Hépatites cytolytiques, cholestatiques, mixtes
 Hépatite granulomateuse
 Fulminantes (rares)
 +/- 
 Manifestations hypersensibilité : fièvre, rash, adénopathies
 Hyper-éosinophilie
 Lors 2 premiers mois de traitement
 Claude EUGÈNE 27
  • 28. FOIE ET MICI Hépatites médicamenteuses (2/7) 2) Corticoïdes Doses prolongées, fortes => Stéatose, hépatomégalie
 NASH 1) si terrain favorable (insulino-résistance) 3) Thiopurines (azathioprine, 6-mercaptopurine) Augmentation asymptomatique des enzymes +++ 2)
 Normalisation spontanée habituelle Parfois 3): 
 - Hépatite cholestatique ou mixte; cytolytique (plus rare) +/- hypersensibilité
 - Atteinte vasculaire : dilatation sinusoïdale, péliose, maladie veino-occlusive
 Tardivement hyperplasie nodulaire régénérative (HNR) (azathioprine)
 => Augmentation phosphatases alcalines ou transaminases (plus rare)
 => Hypertension portale (sans insuffisance hépatocellulaire) ......................................................................................................................... 1) Non Alcoholic SteatoHepatitis
 2) Azathioprine > 7%, 6-mercaptopurine < 3%. 3) Avec des délais de survenue pouvant être très longs (années), HNR en particulier.
 Claude EUGÈNE 28
  • 29. FOIE ET MICI Hépatites médicamenteuses (3/7) 4) Méthotrexate Augmentation fréquente des transaminases
 (19% à 30% au cours de la maladie de Crohn) 1)
 pouvant régresser malgré la poursuite du traitement. Hépatites aiguës (fortes doses) Risque de fibrose voire de cirrhose
 Rôle de la dose et des comorbidités (alcool, obésité, diabète...) Surveillance : élastométrie (Fibroscan*)
 ou marqueurs biologiques de fibrose
 plutôt que par biopsie hépatique (PBH) 2) .................................................................................................................................................................................. 1) Fréquence encore plus élevée dans la polyarthrite rhumatoïde et le psoriasis. 2) La PBH avait été proposée initialement lorsque la dose totale de méthotrexate atteignait 1,5 g. Claude EUGÈNE 29
  • 30. FOIE ET MICI Hépatites médicamenteuses (4/7) 5) Anti-TNF
 Infliximab 1), adalimumab 2)... - Augmentation fréquente transaminases
 - Rares cas d'hépatites ........................................................ 1) Le plus incriminé. Anticorps anti-nucléaires possibles (mais ils se voient aussi en dehors d'une hépatite)
 2) Peu ou pas incriminé, pas d'hépatotoxicité croisée entre infliximab et étanercept. Claude EUGÈNE 30
  • 31. FOIE ET MICI Hépatites médicamenteuses (5/7) 6) Ciclosporine
 Hépatite cholestatique
 Dose-dépendante Claude EUGÈNE 31
  • 32. FOIE ET MICI Hépatites médicamenteuses (6/7) 
 Conduite à tenir A) AVANT TRAITEMENT - Biologie NFS-plaquettes, ALAT 1) , ASAT 1), GGT, PAL 2)
 Ag HBs, anti-HBc, anti-HBs, sérologie virale C
 - Échographie
 Argument pour cholangite sclérosante primitive ?
 Stéatose ?
 - Élastométrie (Fibroscan*)
 Si méthotrexate envisagé... B) PENDANT LE TRAITEMENT
 Contrôles biologiques à 3 mois, 6 mois, puis tous les 6 mois
 NFS-plaquettes, ALAT 1) , ASAT 1), GGT, PAL 2)
 Clairance de la créatinine Contrôles plus rapprochés dans certains cas
 Méthotrexate
 Crainte d'une réactivation virale B ................................................................................................................................................................ 1) Aminotransferases (Transaminases) 2) Phosphatases alcalines Claude EUGÈNE 32
  • 33. FOIE ET MICI Hépatites médicamenteuses (7/7) 
 Conclusions 1) - La plupart des médicaments utiles aux MICI peuvent être en cause - Principalement : thiopurines et méthotrexate
 - Autres médicaments : atteintes rares ou peu sévères - Causalité difficile à établir
 . Nombreux médicaments
 . Comorbidités (obésité, diabète, alcool, virus...)
 . Se méfier d'une réactivation virale B ........................................................................................................................... 1) D'après notamment Larrey D. Complications hépatiques des traitements des MICI. Post'U 2009;13-18. Claude EUGÈNE 33
  • 34. FOIE ET MICI Réactivation virale B 1) 
 Favorisée par baisse immunité => morbidité et mortalité Augmentation virémie > 1 log10 UI/mL
 - Patients à risque :
 Ag HBs (+)
 - Possible aussi (rarement) si : 
 Ag HBs (-), anti-HBc (+) et anti-HBs (+) 
 Risque d'hépatite aiguë sévère 
 Par ordre de risque décroissant: 
 - corticoïdes à haute dose et anti-TNF,
 - méthotrexate et thiopurines
 - salycilés (?) 
 Si risque important (> 10%) => traitement prophylactiue
 Si risque faible (< 1%) => surveillance 2) (Cf tableau suivant) ........................................................................................................................................................................................................... 1) Réactivation plus rare avec le virus C 2) Reddy KR, Beavers KL, Hammond SP et al. American Gastroenterological Association Institute Guideline on the prevention and treatment of hepatitis B virus reactivation during immunosuppression drug therapy. Gastroenterology 2015;148:215-219. Claude EUGÈNE 34
  • 35. . Claude EUGÈNE 35 MICI; Immuno-suppression et réactivation virale B 1) Corticoïdes forte dose > 10-20 mg > 4 semaines Ag HBs +/anti-HBc + Ag HBs -/anti-HBc + Risque 2) +++ ++ Anti-TNF Ag HBs +/anti-HBc + Ag HBs -/anti-HBc + ++ ++ Anti-intégrine Ag HBs +/anti-HBc + Ag HBs -/anti-HBc + ++ ++ Corticoïdes faible dose < 10 mg > 4 semaines Ag HBs +/anti-HBc + Ag HBs -/anti-HBc + ++ + Thiopurines Ag HBs +/anti-HBc + Ag HBs -/anti-HBc + + + Methotrexate Ag HBs +/anti-HBc + Ag HBs -/anti-HBc + + + Salicylés Ag HBs +/anti-HBc + Ag HBs -/anti-HBc + +/- +/- 1) D'après Restellini et al. 2) R = risque, +++ = élevé, ++ = modéré, + = faible (défini dans diapo précédente)
  • 36. RÉFÉRENCES Restellini S, Chazouillères O, Frossard J-L. Hepatic manifestations of inflammatory bowel diseases. Liver Int 2017;37:475-489. Faure P, Silvain C. Les manifestations hépato-biliaires des MICI. Post'U 2017;293-295. Reddy KR, Beavers KL, Hammond SP et al. American Gastroenterological Association Institute Guideline on the prevention and treatment of hepatitis B virus reactivation during immunosuppression drug therapy. Gastroenterology 2015;148:215-219. Chazouillères O. Les manifestations hépatobilaires au cours des MICI. Post'U 2009;1-12 Larrey D. Complications hépatiques des traitements des MICI. Post'U 2009;13-18. Claude EUGÈNE 36