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Dr. KERFAH S.
Médecin résidente en pneumo-
phtisiologie EHUOran
Plan de la question
I. Introduction:
II. Définition:
III. Intérêt de la question:
IV. Epidémiologie :
V. Physiopathologie:
A) Rappel des notions :
1- Respiration:
2- Ventilation alvéolaire:
3- Circulation:
4- Rapport ventilation/perfusion (VA/Q) :
5- Equilibre acido-basique :
B) Mécanismes :
1- Défaillance de l'échangeur gazeux :
a/ Effet shunt :
b/ Shunt vrai :
 SV anatomique :
 SV fonctionnel :
2- Défaillance de la pompe ventilatoire :
a/ Atteinte de la commande centrale :
b/ Atteinte de la conduction du signal :
c/ Atteinte des muscles respiratoires :
d/ Augmentation de la charge imposée par la paroi thoracique :
C) Conséquences :
1- De l’hypoxémie :
a/ HTAP :
b/ Polyglobulie :
c/ Rétention hydro-sodée :
2- De l’hypercapnie :
a/ Troubles acido-basiques respiratoires :
VI. Etiologies :
A) Insuffisances respiratoires chroniques obstructives :
B) Insuffisances respiratoires chroniques restrictives :
1- Origine neuromusculaire :
2- Origine pulmonaire :
C) Insuffisances respiratoires chroniques mixtes :
D) Insuffisances respiratoires de type « central » :
Insuffisance respiratoire chronique
VII. Diagnostic:
A) Diagnostic positif :
1- Signes cliniques :
a/ En dehors d'un épisode aigu (cas le plus fréquent) :
 Syndrome respiratoire :
 Syndrome neurologique (inconstant) :
 Syndrome cardio-vasculaire (inconstant) :
b/ Au cours d'un épisode de décompensation aiguë :
2- GDS :
B) Diagnostic étiologique et démarche dg :
1- Interrogatoire :
2- Examen clinique :
3- Examens complémentaires :
a/ Bilan initial :
b/ Autres :
C) Diagnostic différentiel :
1- Cyanose :
2- Dyspnée chronique :
VIII. Traitement :
A) Buts :
B) Moyens :
1- TRT médical symptomatique et étiologique :
2- Arrêt de tabac :
3- Vaccination :
4- Réhabilitation :
5- Ré-nutrition :
6- TRT chirurgical :
7- OLD :
a/ Indications :
b/ Modalités :
8- VNI :
IX. Complications :
A) A court terme :
B) A long terme :
X. Evolution et pronostic :
XI. Conclusion :
Objectifs
pédagogiques :
a) Connaitre les mécanismes de
l’IRC.
b) Connaitre les causes de l’IRC.
c) Connaitre les conséquences de
l’IRC.
d) Connaitre les principes
thérapeutiques de l’IRC.
I. Introduction :
 L’insuffisance respiratoire chronique (IRC) est une affection fréquente. Elle ne représente pas un syndrome mais
elle est le terme commun de l’évolution d’un certain nombre d’affections respiratoires chroniques (la plus
importante et la plus fréquente étant la BPCO).
 Le diagnostic d’insuffisance respiratoire chronique repose sur la conjonction des signes cliniques, des résultats
des EFR et des gaz du sang artériel, et il est par ailleurs important de mettre en évidence la maladie causale,
responsable de l’insuffisance respiratoire mais quelque soit cette maladie, seule une bonne connaissance des
mécanismes physiopathologiques permettra la mise en route d’un traitement adapté.
II. Définition:
 Incapacité de l'appareil respiratoire à assurer l'hématose ⇒ définition gazométrique :
PaO2 ≤ 70 mmHg (PaCO2 normale ou élevée) ⇒ IRC.
PaO2 < 55 mmHg OU < 60 mmHg + Insuffisance cardiaque droite ⇒ IRC grave.
 Chronique ⇒ hypoxémie doit être constatée sur plusieurs prélèvements.
III. Intérêt de la question:
 Affection fréquentes.
 Dg positif : clinique + GDS.
 Etiologies multiples.
 TRT selon le mécanisme physiopathologique.
IV. Épidémiologie :
 France :
 65000 patients, 75% sous OLD, 25% sous VNI.
 La plupart sont dus à une IRC obstructive (BPCO).
 Augmentation actuelle de la part liée à l'obésité et aux maladies neuromusculaires.
 Algérie : aucune donnée.
V. Physiopathologie :
A) Rappel des notions :
1- Respiration:
 Ensemble des fonctions assurant l’échange oxygène-gaz carbonique entre l’atmosphère et les cellules de
l’organisme.
2- Ventilation alvéolaire:
 Fraction de la ventilation globale qui parvient jusqu’aux alvéoles, et participe effectivement aux échanges
gazeux. Elle est égale à la ventilation globale diminuée de la ventilation de l'espace mort (voies respiratoires).
3- Circulation:
 Quoique les poumons soient traversés par la quasi-totalité du débit cardiaque (6 L/min au repos), le volume
de sang capillaire disponible pour les échanges gazeux n’est toutefois que de 70 à 80 ml au repos. Les
pressions régnant dans la petite circulation sont basses, ce qui protège l’interstitium pulmonaire contre la
formation d’œdème et limite le travail imposé au ventricule droit.
4- Rapport ventilation/perfusion (VA/Q) :
 La ventilation alvéolaire est étroitement liée à la circulation fonctionnelle du sang pulmonaire. Les
concentrations d'O2 et de CO2 dans le sang sont reliées non seulement à la ventilation alvéolaire mais
également à la quantité de sang qui perfuse les alvéoles. Ce rapport est non uniforme selon les lobules à l'état
physiologique.
 Cette non-uniformité peut s'aggraver considérablement en pathologie et donner lieu à une hypoxie majeure.
5- Equilibre acido-basique :
 Seulement 1% des ions H+ produits par 24 heures est éliminé par le rein, la régulation de l’équilibre acido-
basique est donc surtout ventilatoire. Les ions H+ se combine au CO3H+ de la réserve alcaline pour donne de
l’acide carbonique CO3H2 qui va se dissocier en H2O + CO2 qui va être éliminé par la respiration. Toute
augmentation de la PCO2 va entraîner une acidose dite respiratoire.
B) Mécanismes :2 mécanismes, isolés ou intriqués :
1- Défaillance de l'échangeur gazeux :
 IRC hypoxémique, PaCO2 normale ou diminuée (hyperventilation compensatrice tant qu'elle est
mécaniquement possible, puis c'est l'hypercapnie).
 Principal mécanisme = inadéquation du rapport ventilation/perfusion :
a/ Effet shunt :
- Unités pulmonaires perfusées normalement mais mal ventilées.
- Pathologies touchant les voies aériennes distales (BPCO, asthme).
- Se traduit par une hypoxémie, hypocapnie (hypercapnie à un stade avancé, quand le travail ventilatoire
dépasse les capacités maximales du patient).
- L’oxygénothérapie parvient en règle à corriger l’hypoxémie sauf si le renouvellement de l’air alvéolaire est
sévèrement compromis.
b/ Shunt vrai :
 Shunt vrai anatomique :
- lorsqu’il existe une communication anatomique vasculaire droite gauche :
 Foramen ovale perméable.
 Malformation artério-veineuse pulmonaire.
- L’oxygénothérapie parvient pas ou mal à corriger l’hypoxémie
 Shunt vrai fonctionnel :
- lorsque certaines unités pulmonaires sont perfusées normalement mais non ventilées en raison de :
Obstacle bronchique : atélectasie lobaire ou pulmonaire.
Comblement alvéolaire : OAP, pneumonie, SDRA.
- L’oxygénothérapie parvient pas ou mal à corriger l’hypoxémie.
2- Défaillance de la pompe ventilatoire :
 IRC hypercapnique, par hypoventilation alvéolaire, consécutive à (isolé, ou associés) :
a/ Atteinte de la commande centrale : lors d’une intoxication due à des médicaments dépresseurs du
système nerveux, d’une hypothyroïdie ou lors de certains troubles respiratoires du sommeil.
b/ Atteinte de la conduction du signal : en cas de traumatisme médullaire par exemple.
c/ Atteinte des muscles respiratoires : lors d’une sclérose latérale amyotrophique, une neuropathie ou une
myopathie.
d/ Augmentation de la charge imposée par la paroi thoracique : comme dans l’obésité morbide ou dans
les déformations thoraciques.
C) Conséquences :

1- De l’hypoxémie :
a/ HTAP :
 La cause la plus fréquente d’HTP des affections respiratoires chroniques est la BPCO (53 % des patients
hospitalisés) mais on peut retrouver une HTP au cours des insuffisances respiratoires de tous types
(obstructives, restrictives, mixtes et centrales).
 Elle est due principalement à l’hypoxie alvéolaire qui produit un remodelage vasculaire pulmonaire distal et
majore la résistance vasculaire pulmonaire.
 L’HTP des affections respiratoires chroniques reste modérée. L’élévation de l’HTP est lente et progressive.
Elle est de mauvais pronostic.
b/ Polyglobulie :
 Phénomène adaptatif, inconstant, du a la production par le rein d’érythropoïétine (EPO), en réponse a
l’hypoxémie chronique.
 Vise à compenser la diminution de la saturation en oxygène pour maintenir un contenu artériel en O2.
 Entraine une hyperviscosité sanguine et un risque accru de thromboses artérielles ou veineuses.
 Peut être remplacée par une anémie, en particulier si l’IRC est secondaire a une maladie inflammatoire
chronique.
c/ Rétention hydro-sodée :
 Fréquente, attribuée à des anomalies de régulation du facteur natriuretique.
 Elle se traduit par des œdèmes prédominants dans les parties déclives.
2- De l’hypercapnie :
a/ Troubles acido-basiques respiratoires :
 L’acidose respiratoire se définit comme une  primitive de la PaCO2 par hypoventilation alvéolaire
responsable d’une  du pH qui est +/- importante, fonction de l’ des HCO3 secondaire à la réponse rénale.
 L’hypercapnie IIaire à une hypoventilation alvéolaire s’associe pratiquement toujours à une hypoxémie plus
précoce et plus importante du fait de la grande diffusion du CO2 à travers la membrane alvéolo-capillaire.
 Une hypercapnie est donc consécutive soit à une augmentation de la PCO2, sans adaptation de la ventilation
alvéolaire, ou à une baisse de la ventilation alvéolaire.
VI. Etiologies :
A) Insuffisances respiratoires chroniques obstructives :
 BPCO.
 Asthme avec obstruction bronchique permanente.
 Bronchiolite oblitérante.
B) Insuffisances respiratoires chroniques restrictives :
1- Origine neuromusculaire :
 Sclérose latérale amyotrophique.
 Myopathies.
 Paralysie diaphragmatique bilatérale.
 Scolioses et cyphoscolioses graves.
 Spondylarthropathies.
 Thoracoplasties et séquelles mutilantes de chirurgie thoracique.
2- Origine pulmonaire :
 PID: FPI, PID associées aux collagénoses ou granulomatoses, PID d’origine iatrogène...
 Alvéolites allergiques extrinsèques.
C) Insuffisances respiratoires chroniques mixtes :
 DDB. Prédominance obstructive.
 Mucoviscidose.
 Sarcoïdose.
 Séquelles graves de tuberculose pulmonaire. Prédominance restrictive.
 Histiocytose langerhansienne pulmonaire.
D) Insuffisances respiratoires de type « central » :
 Hypoventilation alvéolaire centrale.
 Syndrome obésité hypoventilation.
 Syndrome d’apnées du sommeil.
VII. Diagnostic:
A) Diagnostic positif :
1- Signes cliniques :
a/En dehors d'un épisode aigu (cas le plus fréquent) :
 Syndrome respiratoire :
- Dyspnée au repos avec signes de lutte.
- Cyanose d'intensité variable (absente si anémie, intense si hypoxie sévère).
- Polyglobulie.
 Syndrome neurologique (inconstant) :
- Insomnies, hyper-somnolence diurne (hypoventilation à renforcement nocturne).
- Céphalées matinales.
- Hypersudation à renforcement nocturne ⇒ peut être le premier signe d'une hypercapnie.
 Syndrome cardio-vasculaire (inconstant) :
- Signes d'insuffisance cardiaque droite : RHJ, TJ, OMI.
b/ Au cours d'un épisode de décompensation aiguë :
 Signes cliniques de détresse respiratoire : signes de lutte (polypnée superficielle, recrutement des groupes
musculaires et tirage) et signes de faillite (respiration abdominale paradoxale, cyanose, signes neurologiques
et signes de défaillance circulatoire).
2- GDS : le diagnostic d’IRC est affirmé par la mesure des GDSA :
 Une PaO2 < 70 mmHg.
 À l’état stable (à distance d’un épisode aigu).
 2 prélèvements à 15 jours d'intervalle.
B) Diagnostic étiologique etdémarche diagnostique:
1- Interrogatoire :
 Tabagisme (BPCO).
 Asthme ancien, maladie neuromusculaire , antécédents de traumatisme thoracique et/ou médullaire.
 Profession exposée (silice, amiante…).
2- Examen clinique :
 Distension thoracique, obésité, hippocratisme digital (fibrose), signes neuromusculaires, déformation
thoracique, cicatrices chirurgicales…
 Évaluation de la sévérité : cyanose, cotation de la dyspnée, estimation du tirage, signe de Hoover (incursion
inspiratoire basi-thoracique), respiration paradoxale abdominale (incursion inspiratoire abdominale) chez
l'obstructif et signes d'ICD (RHJ, TJ, OMI).
 Râles: crépitants (fibrose), ronflants ou diminution du MV (BPCO, emphysème).
3- Examens complémentaires:
 Bilan initial : GDS, TLX, ECG, FNS, Ionogramme sanguin, EFR (spirométrie + pléthysmographie).
 Autres : TDM, épreuves d'effort, DLCO, polygraphie, cathétérisme droit (HTAP), enquête génétique
(maladies neuromusculaires).
Pour la BPCO, la définition gazométrique de IR grave pour l’HAS est : PaO2 < 60 mmHg
et/ou PaCO2 > 50 mmHg à distance d'un épisode aigu.
C) Diagnostic différentiel :
1- Cyanose :
 Centrale (hypoxémie effective) ou périphérique (syndrome cave supérieur).
 Clinique + imagerie + GDS (normaux si périphérique) ⇒ redressent le diagnostic.
2- Dyspnée chronique : pulmonaire ou cardiaque :
 ATCD, anamnèse, clinique, radio, GDS, ECG, écho-cardiographie.
 Dyspnée sine materia si tous les examens sont normaux (penser aux autres causes de dyspnée).
VIII. Traitement :
A) Buts :
 Améliorer la qualité et l'espérance de vie.
 Améliorer la tolérance à l'effort (réadaptation).
 Réduire les hospitalisations pour décompensation (IRA).
B) Moyens :
1- TRT médical symptomatique et étiologique:
 CSI peut être envisagé ⇒ réduit la gravité des exacerbations (mais pas leur nombre).
 Mucorégulateurs : diminuent le nombre d'exacerbations.
2- Arrêt du tabac : impératif, quelle que soit la cause de l’IRC.
3- Vaccination : vaccin antigrippal et anti-pneumococcique.
4- Réhabilitation :
 Améliore la qualité de vie
 Éducation : arrêt du tabac, apprendre au patient à évaluer sont état respiratoire.
 Rééducation physique : ré-entrainement à l'exercice (améliore la dyspnée, la tolérance à l'effort et la qualité
de vie).
 Kinésithérapie respiratoire : techniques de désencombrement bronchique.
 Prise en charge psycho-sociale : retentissement social et économique de la maladie.
5- Ré-nutrition : apports caloriques élevés.
6- Traitement chirurgical :
 Chirurgie de réduction volumétrique dans l’emphysème, transplantation pulmonaire uni ou bilatérale (âge <
65 ans, sans comorbidités).
7- Oxygénothérapie au long cours à domicile (OLD) :
 Chez les BPCO, elle a démontré une amélioration de l'espérance de vie et une réduction des
décompensations (si durée 15/24h minimum, incluant le sommeil).
 Indications :
 PaO2 < 55 mmHg OU
 PaO2 < 60 mmHg avec un des éléments suivants :
 Désaturation nocturne.
 HTAP pré-capillaire.
 Polyglobulie.
 Signes cliniques de CPC (notamment OMI).
 Modalités :
- Plus l'OLD est longue (oxygénation suffisante dans le nycthémère), plus les effets bénéfiques sont grands
(espérance de vie, amélioration de l'HTAP) ⇒ Minimum 16/24h, au mieux 18/24h.
- Doit obligatoirement couvrir la période de sommeil.
- PaO2 cible : 60-65 mmHg, au mieux 70-75 mmHg.
8- Ventilation non invasive à domicile :
 Corrige l’hypoventilation.
 Efficacité reconnue dans les IRC restrictives neuro-musculaires ou pariétales (hypercapnie).
 IRC obstructive : indication après échec des autres thérapeutiques, et aggravation (passage à l'hypercapnie).
IX. Complications :
A) A court terme :
 Décompensation respiratoire aiguë (IRA): risque évolutif majeur. On doit systématiquement rechercher :
 Surinfection,
 PNO,
 Encombrement bronchique,
 Trouble du rythme cardiaque,
 Embolie pulmonaire,
 Condition exogène : intoxication, surdosage en médicament dépresseur respiratoire (antalgique,
sédatif, antitussif) ou broncho-constricteur (bétabloquant).
B) A long court :
 Handicap respiratoire : limitation des activités +++.
 Dénutrition et dépression.
 Complications thrombo-emboliques : hypoxie chronique ⇒ polyglobulie ⇒ Hyperviscosité.
 Complications cardiaques : CPC.
X. Pronostic et évolution :
 L’IRC est un processus irréversible et lentement évolutif.
 L’IRA est le principal risque évolutif de l’IRC. La fréquence de ces épisodes aigus est croissante au cours du
temps. Ces décompensations imposent en général une escalade thérapeutique allant de l’augmentation des
débits d’oxygène administrés au patient jusqu'à la ventilation mécanique en secteur de réanimation.
 Le pronostic de l’IRC est lié surtout à la maladie causale : il est particulièrement sombre dans les fibroses
pulmonaires diffuses et dans certaines maladies neuromusculaires.
 La mortalité de l’IRA sur fond d’IRC reste élevée : 10 % des cas environ lorsqu’une ventilation mécanique
n’est pas nécessaire ; plus de 20 % des cas nécessitant l’intubation et la ventilation.
XI. Conclusion :
L’étiopathogénie de l’IRC garde encore de nombreux mécanismes mal connus. Sa meilleure connaissance
reste importante car l’IRC présente des conséquences directes sur le fonctionnement de la majorité des
organes du corps.

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Insuffisance respiratoire chronique

  • 1. Dr. KERFAH S. Médecin résidente en pneumo- phtisiologie EHUOran Plan de la question I. Introduction: II. Définition: III. Intérêt de la question: IV. Epidémiologie : V. Physiopathologie: A) Rappel des notions : 1- Respiration: 2- Ventilation alvéolaire: 3- Circulation: 4- Rapport ventilation/perfusion (VA/Q) : 5- Equilibre acido-basique : B) Mécanismes : 1- Défaillance de l'échangeur gazeux : a/ Effet shunt : b/ Shunt vrai :  SV anatomique :  SV fonctionnel : 2- Défaillance de la pompe ventilatoire : a/ Atteinte de la commande centrale : b/ Atteinte de la conduction du signal : c/ Atteinte des muscles respiratoires : d/ Augmentation de la charge imposée par la paroi thoracique : C) Conséquences : 1- De l’hypoxémie : a/ HTAP : b/ Polyglobulie : c/ Rétention hydro-sodée : 2- De l’hypercapnie : a/ Troubles acido-basiques respiratoires : VI. Etiologies : A) Insuffisances respiratoires chroniques obstructives : B) Insuffisances respiratoires chroniques restrictives : 1- Origine neuromusculaire : 2- Origine pulmonaire : C) Insuffisances respiratoires chroniques mixtes : D) Insuffisances respiratoires de type « central » : Insuffisance respiratoire chronique
  • 2. VII. Diagnostic: A) Diagnostic positif : 1- Signes cliniques : a/ En dehors d'un épisode aigu (cas le plus fréquent) :  Syndrome respiratoire :  Syndrome neurologique (inconstant) :  Syndrome cardio-vasculaire (inconstant) : b/ Au cours d'un épisode de décompensation aiguë : 2- GDS : B) Diagnostic étiologique et démarche dg : 1- Interrogatoire : 2- Examen clinique : 3- Examens complémentaires : a/ Bilan initial : b/ Autres : C) Diagnostic différentiel : 1- Cyanose : 2- Dyspnée chronique : VIII. Traitement : A) Buts : B) Moyens : 1- TRT médical symptomatique et étiologique : 2- Arrêt de tabac : 3- Vaccination : 4- Réhabilitation : 5- Ré-nutrition : 6- TRT chirurgical : 7- OLD : a/ Indications : b/ Modalités : 8- VNI : IX. Complications : A) A court terme : B) A long terme : X. Evolution et pronostic : XI. Conclusion : Objectifs pédagogiques : a) Connaitre les mécanismes de l’IRC. b) Connaitre les causes de l’IRC. c) Connaitre les conséquences de l’IRC. d) Connaitre les principes thérapeutiques de l’IRC.
  • 3. I. Introduction :  L’insuffisance respiratoire chronique (IRC) est une affection fréquente. Elle ne représente pas un syndrome mais elle est le terme commun de l’évolution d’un certain nombre d’affections respiratoires chroniques (la plus importante et la plus fréquente étant la BPCO).  Le diagnostic d’insuffisance respiratoire chronique repose sur la conjonction des signes cliniques, des résultats des EFR et des gaz du sang artériel, et il est par ailleurs important de mettre en évidence la maladie causale, responsable de l’insuffisance respiratoire mais quelque soit cette maladie, seule une bonne connaissance des mécanismes physiopathologiques permettra la mise en route d’un traitement adapté. II. Définition:  Incapacité de l'appareil respiratoire à assurer l'hématose ⇒ définition gazométrique : PaO2 ≤ 70 mmHg (PaCO2 normale ou élevée) ⇒ IRC. PaO2 < 55 mmHg OU < 60 mmHg + Insuffisance cardiaque droite ⇒ IRC grave.  Chronique ⇒ hypoxémie doit être constatée sur plusieurs prélèvements. III. Intérêt de la question:  Affection fréquentes.  Dg positif : clinique + GDS.  Etiologies multiples.  TRT selon le mécanisme physiopathologique. IV. Épidémiologie :  France :  65000 patients, 75% sous OLD, 25% sous VNI.  La plupart sont dus à une IRC obstructive (BPCO).  Augmentation actuelle de la part liée à l'obésité et aux maladies neuromusculaires.  Algérie : aucune donnée. V. Physiopathologie : A) Rappel des notions : 1- Respiration:  Ensemble des fonctions assurant l’échange oxygène-gaz carbonique entre l’atmosphère et les cellules de l’organisme. 2- Ventilation alvéolaire:  Fraction de la ventilation globale qui parvient jusqu’aux alvéoles, et participe effectivement aux échanges gazeux. Elle est égale à la ventilation globale diminuée de la ventilation de l'espace mort (voies respiratoires). 3- Circulation:  Quoique les poumons soient traversés par la quasi-totalité du débit cardiaque (6 L/min au repos), le volume de sang capillaire disponible pour les échanges gazeux n’est toutefois que de 70 à 80 ml au repos. Les pressions régnant dans la petite circulation sont basses, ce qui protège l’interstitium pulmonaire contre la formation d’œdème et limite le travail imposé au ventricule droit.
  • 4. 4- Rapport ventilation/perfusion (VA/Q) :  La ventilation alvéolaire est étroitement liée à la circulation fonctionnelle du sang pulmonaire. Les concentrations d'O2 et de CO2 dans le sang sont reliées non seulement à la ventilation alvéolaire mais également à la quantité de sang qui perfuse les alvéoles. Ce rapport est non uniforme selon les lobules à l'état physiologique.  Cette non-uniformité peut s'aggraver considérablement en pathologie et donner lieu à une hypoxie majeure. 5- Equilibre acido-basique :  Seulement 1% des ions H+ produits par 24 heures est éliminé par le rein, la régulation de l’équilibre acido- basique est donc surtout ventilatoire. Les ions H+ se combine au CO3H+ de la réserve alcaline pour donne de l’acide carbonique CO3H2 qui va se dissocier en H2O + CO2 qui va être éliminé par la respiration. Toute augmentation de la PCO2 va entraîner une acidose dite respiratoire. B) Mécanismes :2 mécanismes, isolés ou intriqués : 1- Défaillance de l'échangeur gazeux :  IRC hypoxémique, PaCO2 normale ou diminuée (hyperventilation compensatrice tant qu'elle est mécaniquement possible, puis c'est l'hypercapnie).  Principal mécanisme = inadéquation du rapport ventilation/perfusion : a/ Effet shunt : - Unités pulmonaires perfusées normalement mais mal ventilées. - Pathologies touchant les voies aériennes distales (BPCO, asthme). - Se traduit par une hypoxémie, hypocapnie (hypercapnie à un stade avancé, quand le travail ventilatoire dépasse les capacités maximales du patient). - L’oxygénothérapie parvient en règle à corriger l’hypoxémie sauf si le renouvellement de l’air alvéolaire est sévèrement compromis. b/ Shunt vrai :  Shunt vrai anatomique : - lorsqu’il existe une communication anatomique vasculaire droite gauche :  Foramen ovale perméable.  Malformation artério-veineuse pulmonaire. - L’oxygénothérapie parvient pas ou mal à corriger l’hypoxémie  Shunt vrai fonctionnel : - lorsque certaines unités pulmonaires sont perfusées normalement mais non ventilées en raison de : Obstacle bronchique : atélectasie lobaire ou pulmonaire. Comblement alvéolaire : OAP, pneumonie, SDRA. - L’oxygénothérapie parvient pas ou mal à corriger l’hypoxémie.
  • 5. 2- Défaillance de la pompe ventilatoire :  IRC hypercapnique, par hypoventilation alvéolaire, consécutive à (isolé, ou associés) : a/ Atteinte de la commande centrale : lors d’une intoxication due à des médicaments dépresseurs du système nerveux, d’une hypothyroïdie ou lors de certains troubles respiratoires du sommeil. b/ Atteinte de la conduction du signal : en cas de traumatisme médullaire par exemple. c/ Atteinte des muscles respiratoires : lors d’une sclérose latérale amyotrophique, une neuropathie ou une myopathie. d/ Augmentation de la charge imposée par la paroi thoracique : comme dans l’obésité morbide ou dans les déformations thoraciques. C) Conséquences :  1- De l’hypoxémie : a/ HTAP :  La cause la plus fréquente d’HTP des affections respiratoires chroniques est la BPCO (53 % des patients hospitalisés) mais on peut retrouver une HTP au cours des insuffisances respiratoires de tous types (obstructives, restrictives, mixtes et centrales).  Elle est due principalement à l’hypoxie alvéolaire qui produit un remodelage vasculaire pulmonaire distal et majore la résistance vasculaire pulmonaire.  L’HTP des affections respiratoires chroniques reste modérée. L’élévation de l’HTP est lente et progressive. Elle est de mauvais pronostic. b/ Polyglobulie :  Phénomène adaptatif, inconstant, du a la production par le rein d’érythropoïétine (EPO), en réponse a l’hypoxémie chronique.  Vise à compenser la diminution de la saturation en oxygène pour maintenir un contenu artériel en O2.  Entraine une hyperviscosité sanguine et un risque accru de thromboses artérielles ou veineuses.  Peut être remplacée par une anémie, en particulier si l’IRC est secondaire a une maladie inflammatoire chronique. c/ Rétention hydro-sodée :  Fréquente, attribuée à des anomalies de régulation du facteur natriuretique.  Elle se traduit par des œdèmes prédominants dans les parties déclives. 2- De l’hypercapnie : a/ Troubles acido-basiques respiratoires :  L’acidose respiratoire se définit comme une  primitive de la PaCO2 par hypoventilation alvéolaire responsable d’une  du pH qui est +/- importante, fonction de l’ des HCO3 secondaire à la réponse rénale.  L’hypercapnie IIaire à une hypoventilation alvéolaire s’associe pratiquement toujours à une hypoxémie plus précoce et plus importante du fait de la grande diffusion du CO2 à travers la membrane alvéolo-capillaire.  Une hypercapnie est donc consécutive soit à une augmentation de la PCO2, sans adaptation de la ventilation alvéolaire, ou à une baisse de la ventilation alvéolaire.
  • 6. VI. Etiologies : A) Insuffisances respiratoires chroniques obstructives :  BPCO.  Asthme avec obstruction bronchique permanente.  Bronchiolite oblitérante. B) Insuffisances respiratoires chroniques restrictives : 1- Origine neuromusculaire :  Sclérose latérale amyotrophique.  Myopathies.  Paralysie diaphragmatique bilatérale.  Scolioses et cyphoscolioses graves.  Spondylarthropathies.  Thoracoplasties et séquelles mutilantes de chirurgie thoracique. 2- Origine pulmonaire :  PID: FPI, PID associées aux collagénoses ou granulomatoses, PID d’origine iatrogène...  Alvéolites allergiques extrinsèques. C) Insuffisances respiratoires chroniques mixtes :  DDB. Prédominance obstructive.  Mucoviscidose.  Sarcoïdose.  Séquelles graves de tuberculose pulmonaire. Prédominance restrictive.  Histiocytose langerhansienne pulmonaire. D) Insuffisances respiratoires de type « central » :  Hypoventilation alvéolaire centrale.  Syndrome obésité hypoventilation.  Syndrome d’apnées du sommeil. VII. Diagnostic: A) Diagnostic positif : 1- Signes cliniques : a/En dehors d'un épisode aigu (cas le plus fréquent) :  Syndrome respiratoire : - Dyspnée au repos avec signes de lutte. - Cyanose d'intensité variable (absente si anémie, intense si hypoxie sévère). - Polyglobulie.  Syndrome neurologique (inconstant) : - Insomnies, hyper-somnolence diurne (hypoventilation à renforcement nocturne). - Céphalées matinales. - Hypersudation à renforcement nocturne ⇒ peut être le premier signe d'une hypercapnie.  Syndrome cardio-vasculaire (inconstant) : - Signes d'insuffisance cardiaque droite : RHJ, TJ, OMI.
  • 7. b/ Au cours d'un épisode de décompensation aiguë :  Signes cliniques de détresse respiratoire : signes de lutte (polypnée superficielle, recrutement des groupes musculaires et tirage) et signes de faillite (respiration abdominale paradoxale, cyanose, signes neurologiques et signes de défaillance circulatoire). 2- GDS : le diagnostic d’IRC est affirmé par la mesure des GDSA :  Une PaO2 < 70 mmHg.  À l’état stable (à distance d’un épisode aigu).  2 prélèvements à 15 jours d'intervalle. B) Diagnostic étiologique etdémarche diagnostique: 1- Interrogatoire :  Tabagisme (BPCO).  Asthme ancien, maladie neuromusculaire , antécédents de traumatisme thoracique et/ou médullaire.  Profession exposée (silice, amiante…). 2- Examen clinique :  Distension thoracique, obésité, hippocratisme digital (fibrose), signes neuromusculaires, déformation thoracique, cicatrices chirurgicales…  Évaluation de la sévérité : cyanose, cotation de la dyspnée, estimation du tirage, signe de Hoover (incursion inspiratoire basi-thoracique), respiration paradoxale abdominale (incursion inspiratoire abdominale) chez l'obstructif et signes d'ICD (RHJ, TJ, OMI).  Râles: crépitants (fibrose), ronflants ou diminution du MV (BPCO, emphysème). 3- Examens complémentaires:  Bilan initial : GDS, TLX, ECG, FNS, Ionogramme sanguin, EFR (spirométrie + pléthysmographie).  Autres : TDM, épreuves d'effort, DLCO, polygraphie, cathétérisme droit (HTAP), enquête génétique (maladies neuromusculaires). Pour la BPCO, la définition gazométrique de IR grave pour l’HAS est : PaO2 < 60 mmHg et/ou PaCO2 > 50 mmHg à distance d'un épisode aigu.
  • 8. C) Diagnostic différentiel : 1- Cyanose :  Centrale (hypoxémie effective) ou périphérique (syndrome cave supérieur).  Clinique + imagerie + GDS (normaux si périphérique) ⇒ redressent le diagnostic. 2- Dyspnée chronique : pulmonaire ou cardiaque :  ATCD, anamnèse, clinique, radio, GDS, ECG, écho-cardiographie.  Dyspnée sine materia si tous les examens sont normaux (penser aux autres causes de dyspnée). VIII. Traitement : A) Buts :  Améliorer la qualité et l'espérance de vie.  Améliorer la tolérance à l'effort (réadaptation).  Réduire les hospitalisations pour décompensation (IRA). B) Moyens : 1- TRT médical symptomatique et étiologique:  CSI peut être envisagé ⇒ réduit la gravité des exacerbations (mais pas leur nombre).  Mucorégulateurs : diminuent le nombre d'exacerbations. 2- Arrêt du tabac : impératif, quelle que soit la cause de l’IRC. 3- Vaccination : vaccin antigrippal et anti-pneumococcique. 4- Réhabilitation :  Améliore la qualité de vie  Éducation : arrêt du tabac, apprendre au patient à évaluer sont état respiratoire.  Rééducation physique : ré-entrainement à l'exercice (améliore la dyspnée, la tolérance à l'effort et la qualité de vie).  Kinésithérapie respiratoire : techniques de désencombrement bronchique.  Prise en charge psycho-sociale : retentissement social et économique de la maladie. 5- Ré-nutrition : apports caloriques élevés. 6- Traitement chirurgical :  Chirurgie de réduction volumétrique dans l’emphysème, transplantation pulmonaire uni ou bilatérale (âge < 65 ans, sans comorbidités). 7- Oxygénothérapie au long cours à domicile (OLD) :  Chez les BPCO, elle a démontré une amélioration de l'espérance de vie et une réduction des décompensations (si durée 15/24h minimum, incluant le sommeil).  Indications :  PaO2 < 55 mmHg OU  PaO2 < 60 mmHg avec un des éléments suivants :  Désaturation nocturne.  HTAP pré-capillaire.  Polyglobulie.  Signes cliniques de CPC (notamment OMI).
  • 9.  Modalités : - Plus l'OLD est longue (oxygénation suffisante dans le nycthémère), plus les effets bénéfiques sont grands (espérance de vie, amélioration de l'HTAP) ⇒ Minimum 16/24h, au mieux 18/24h. - Doit obligatoirement couvrir la période de sommeil. - PaO2 cible : 60-65 mmHg, au mieux 70-75 mmHg. 8- Ventilation non invasive à domicile :  Corrige l’hypoventilation.  Efficacité reconnue dans les IRC restrictives neuro-musculaires ou pariétales (hypercapnie).  IRC obstructive : indication après échec des autres thérapeutiques, et aggravation (passage à l'hypercapnie). IX. Complications : A) A court terme :  Décompensation respiratoire aiguë (IRA): risque évolutif majeur. On doit systématiquement rechercher :  Surinfection,  PNO,  Encombrement bronchique,  Trouble du rythme cardiaque,  Embolie pulmonaire,  Condition exogène : intoxication, surdosage en médicament dépresseur respiratoire (antalgique, sédatif, antitussif) ou broncho-constricteur (bétabloquant). B) A long court :  Handicap respiratoire : limitation des activités +++.  Dénutrition et dépression.  Complications thrombo-emboliques : hypoxie chronique ⇒ polyglobulie ⇒ Hyperviscosité.  Complications cardiaques : CPC. X. Pronostic et évolution :  L’IRC est un processus irréversible et lentement évolutif.  L’IRA est le principal risque évolutif de l’IRC. La fréquence de ces épisodes aigus est croissante au cours du temps. Ces décompensations imposent en général une escalade thérapeutique allant de l’augmentation des débits d’oxygène administrés au patient jusqu'à la ventilation mécanique en secteur de réanimation.
  • 10.  Le pronostic de l’IRC est lié surtout à la maladie causale : il est particulièrement sombre dans les fibroses pulmonaires diffuses et dans certaines maladies neuromusculaires.  La mortalité de l’IRA sur fond d’IRC reste élevée : 10 % des cas environ lorsqu’une ventilation mécanique n’est pas nécessaire ; plus de 20 % des cas nécessitant l’intubation et la ventilation. XI. Conclusion : L’étiopathogénie de l’IRC garde encore de nombreux mécanismes mal connus. Sa meilleure connaissance reste importante car l’IRC présente des conséquences directes sur le fonctionnement de la majorité des organes du corps.