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INTOXICATION AU MONOXYDE DE CARBONE (CO)
Introduction Cause importante de morbidit é  et de mortalit é Intoxication accidentelle souvent collective et saisonni è re: probl è me de prise en charge surtout en cas d ’ afflux massif aux urgences Sources: domestiques +++ D é c è s et s é quelles neurologiques
PHYSIOPATHOLOGIE Intoxication CO Fixation sur l’Hb  et sur l’hémoprotéine Affinité spécifique : Cerveau , myocarde Anoxie et toxicité cellulaire Manifestations cliniques
Effets sur le transport de l ’ oxyg è ne 1 Formation du CO: combustion incompl è te d ’ une mati è re carbon é e par manque d ’ oxyg è ne  C +  ½ O2   ->  CO Gaz incolore, inodore, rapidement adsorb é  au niveau pulmonaire La quantit é  adsorb é e d é pend: Taux de CO dans l ’ air inspir é Ventilation alv é olaire Dur é e d ’ exposition
Effet sur le transport de l ’ oxyg è ne 2 Fixation sur l ’ Hb (HbCO): affinit é  du CO pour l ’ Hb= 250 fois celle de l ’ O2 Fixation du CO est inversement proportionnelle a la concentration d ’ O2  ( rôle aggravant du confinement) D é placement vers la gauche de la dissociation de L ’ Hb (  ↑affinité de l’Hb pour l’oxygène)  accentu é  par la baisse du 2, 3 DPG
Effets tissulaires Le CO se fixe  sur plusieurs compos é s h é miniques autre que l ’ Hb:  Myoglobine, l ’ hydroperoxidase, le cytochrome a3 et le cytochrome P450 Cette action cellulaire directe est responsable d ’ une perturbation de l ’ utilisation de l ’ oxyg è ne mol é culaire avec  ↓ de la production énergétique
Effets de la R é oxyg é nation La dissociation de l ’ HbCO d é bute d é s le retrait de l ’ ambiance toxique Elle suit la loi d ’ action de masse avec une  ½ vie de 320 min en air ambiant La dissociation des autres complexes CO-hémoprotéines est plus lente Lésions de réoxygénation  avec atteinte endothéliale ( comparables aux syndromes ischémie/reperfusion)
Particularit é s physiopathologiques chez la femme enceinte Absence de parall é lisme entre l ’é tat clinique de la m è re et la gravit é  chez l ’ enfant (mort f œ tale, malformations, retards intellectuels..) Retard de d é toxification chez le f œ tus/ d é toxification maternelle L ’ Hb f œ tale a plus d ’ affinit é  pour le CO que l ’ Hb adulte Hypoxie f œ tale +++
Donn é es cliniques
Signes cliniques   Phase aigu ë : Progression des signes Asth é nie C é phal é es Naus é es, vomissements Impotence musculaire Polypn é e, tachycardie Perte de connaissance et r é veil du patient sous O2 ++++
Signes cliniques Gravit é H é modynamique : Anomalies ECG (isch é mie sous  é picardique ou sous endocardique) Collapsus cardiovasculaire Dysfonction cardiaque Neurologique: - Coma hypertonique (3  à  13%), signes pyramidaux - Convulsions
Signes cliniques: donn é es CAMU 2004 Signes % C é phal é e 43 Vomissements 40 Asth é nie 22 Perte de connaissance initiale 50 Coma 10 Convulsions 12
Dosage du CO Dans l ’ air ambiant Dans l ’ air expir é Dosage d ’ HbCO sanguin, valeur seuil: > 6% fumeurs; > 3% non fumeurs Ce taux d é pend du d é lai de pr é l è vement par rapport  à  l ’ intoxication et de la FiO2 administr é e au patient Un taux d ’ HbCO normal n ’é limine pas le diagnostic
Examens compl é mentaires 1 ECG ++ Ionogramme sang, lactates, glyc é mie, Ur é e, CPK, troponine I, lipas é mie,  ßHCG,.. GDS :   - Alcalose respiratoire, pas d ’ hypox é mie en absence de complications pulmonaires - Acidose mixte: formes s é v è res -  Trou oxym é trique   (diff é rence entre la Sa02 et la SpO2)
Examens compl é mentaires 2 TDM: formes comateuses, signes de localisation (pathologique 1/5) -  œ d è me c é r é bral - l é sions anoxiques ( noyaux gris centraux) - l é sions h é morragiques EEG  IRM: (manifestations neurologiques  secondaires)
Manifestations neurologiques secondaires 1 Manifestations graves: (1  à 4%) D é ficits moteurs, syndrome pyramidal ou manifestations extrapyramidales Imagerie (IRM ): anomalies de la substance blanche  É volution: risque d ’é volution vers un  é tat grabataire  am é lioration lente
Manifestations neurologiques secondaires 2 Manifestations mineures: (30  à  40%) De gravit é  faible mais de pr é valence  ↑ Asthénie,  Troubles de la vision, de l’audition, de la mémoire Manifestations dépressives Troubles du comportement ->  L’apparition de ces troubles est indépendante de la gravité initiale
PRONOSTIC Facteurs de risque: Intoxication grave:  - Durée d’exposition prolongée - Perte de connaissance initiale - Coma - acidose métabolique lactique initiale Age avancé (Syndrome post intervallaire)  Retard de prise en charge Prise en charge inadéquate Armin Ernst. Carbon monoxide poisoning. NEJM 1998 ; N°22 ; Volume 339 : 1603-1608.
PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
Prise en charge imm é diate 1 La prise en charge de l ’ intoxication au CO doit être m é dicalis é e  (SAMU ++) En cas d ’ intoxication collective le tri doit se faire sur le lieu même en coordination avec la r é gulation ( pr é voir plusieurs sources d ’ O2) Les malades conscients doivent être dirig é s (sous 02) vers les diff é rents services d ’ urgence (  é viter l ’ afflux massif vers  1 seul structure) - Les sujet comateux une fois mis en condition iront dans un service de r é animation
Prise en charge imm é diate 2 Soustraire la victime de l ’ ambiance toxique est une premi è re mesure th é rapeutique capitale Ne pas oublier de prot é ger les sauveteurs Int é rêt de faire le pr é l è vement pour dosage du CO sur lieux de l ’ intoxication Ne pas oublier que le CO est un gaz explosif
MESURES SPECIFIQUES Oxygénothérapie normobare ( ONB) Intérêt:   ↑  l’ O 2  dissout -> transport immédiat d’O 2  au tissus. ↑  vitesse de détoxication de l’Hb:  HbCO t 1/2  = 320 mn à l’AA , 80 mn sous O 2  pur et 23 mn sous O 2  pur à 3 ATA. Favorise la détoxication des hémoprotéines tissulaires.
Oxygénothérapie normobare ( ONB) Modalités : Instaurée le plus tôt possible: sur le lieu de l’accident. Par masque facial étanche ou une tente de tête chez l’enfant Débit:  12 à 15 L/min adulte  Durée: 12 heures:  VM: 6 heures sous FiO 2  1 puis 6 heures sous FiO 2  0.5 Raphael JC. Intoxication aiguë par le monoxyde de carbone. Rean Urg 2005, 14 :716-72.
Oxygénothérapie hyperbare ( OHB) Intérêt: Accélérer l’élimination du CO par le biais de la loi d’action de masse. Maintenir l’oxygénation tissulaire. Limiter la survenue de complications  - L.K Weaver. Hyperbaric Oxygen for Acute carbon monoxide poisoning . N Engl J Med 2002 ; 347 :1057-67.
Oxygénothérapie hyperbare ( OHB)
Oxygénothérapie hyperbare ( OHB)
M é ta-analyse Cochrane. Jurlink DN the cochrane Library 2000 Six  essais publi é s  ( 1989-1996) G1: 273 OHB vs G2 :218 sous O2 Au moins un symptôme neurologique persistait un mois apr è s l ’ intoxication: G1: 81 (34%) vs 80 (37%) odd ratio  (b é n é fice de l ’ OHB)=0,88
Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning .   Weaver LK. N Engl J Med 2002;347: 1057-67 Trois s é ances d ’ OHB   (r é p é t é es entre 6 et 12H) Crit è res de jugement : tests neuropsychatriques Suivi  à  1 an R é sultats: S é quelles neuropsychiques  à  6 semaines: 25% OHB vs 46 ONB Limites:    - biais de s é lection ( pas de d é c è s, pas de s é quelles graves) - Cette  ↓ des séquelles cognitives n’a pas d’impact sur les activités quotidiennes
Recommandations pour ou contre l ’ OHB   D Annane, JC. Raphael .R é animation 2002; 11:509-15 Qualit é  de l ’é vidence Niveau de recommandation Intoxication au CO sans PC I E Intoxication au CO avec PC I D Intoxication au CO avec coma I D
Oxygénothérapie hyperbare ( OHB) Indications retenues: Intoxications comateuses  quelque soit le taux d’HbCO Femme enceinte : quelque soit les signes neurologiques observés J C Raphael. Réanimation 14 (2005) 716-720
Oxygénothérapie hyperbare ( OHB) Modalités: Plusieurs protocoles: 2.5 ATA pendant 2 heures [1]. 2.5 ATA pendant 90 minutes [2]. 2 ATA pendant 2 heures [3]. 1-  Ducasse JL. Non comatose patients with acute carbon monoxide poisoning : hyperbaric or normobaric oxygenation ? Underseas Hyperbar Med 1995, 22 : 9-15. 2-  Matieu D. Intoxication par le monoxyde de carbone : aspects actuels. Bull Acad Natl Med 1996, 180 : 965-73. 3-  Raphael JC. Trial of normobaric and hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning intoxications.  Lancet 1989, 2: 414-418.
MESURES NON SPECIFIQUES -  prise en charge d’un coma. - prise en charge d’un état de choc. - prise en charge d’un œdème pulmonaire.
intoxications au CO: 0rganisation du suivi
É viter les r é cidives La d é claration des cas (obligatoire en France,  circulaire 1985 ) fait d é faut en Tunisie L ’ id é al est que la personne intoxiqu é e ne retourne chez lui qu ’ apr è s contrôle  et mise aux normes (chauffe eau++) Informer le patient et/ou sa famille du risque de r é cidive si les pr é cautions  é l é mentaires de s é curit é  ne sont pas observ é es
Suivi M é dical Objectifs Moyens Diagnostiquer les complications IIaires Lettre m é decin traitant TDM, IRM, EEG Pratiquer un ECG En cas d ’ anomalie initiale (apr è s 1mois) Femme enceinte Examen obst é trical É chographie (vitalit é  f œ tale) Reconna î tre l ’ incapacit é  de travail Prescription d ’ un arrêt de travail
CONCLUSION l’intoxication au CO reste fréquente. Elle est responsable d’une lourde mortalité et de séquelles neurologiques parfois sévères La prise en charge thérapeutique précoce et adéquate permet de réduire ces séquelles La prévention garde une place primordiale.

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Intoxication co

  • 1. INTOXICATION AU MONOXYDE DE CARBONE (CO)
  • 2. Introduction Cause importante de morbidit é et de mortalit é Intoxication accidentelle souvent collective et saisonni è re: probl è me de prise en charge surtout en cas d ’ afflux massif aux urgences Sources: domestiques +++ D é c è s et s é quelles neurologiques
  • 3. PHYSIOPATHOLOGIE Intoxication CO Fixation sur l’Hb et sur l’hémoprotéine Affinité spécifique : Cerveau , myocarde Anoxie et toxicité cellulaire Manifestations cliniques
  • 4. Effets sur le transport de l ’ oxyg è ne 1 Formation du CO: combustion incompl è te d ’ une mati è re carbon é e par manque d ’ oxyg è ne C + ½ O2 -> CO Gaz incolore, inodore, rapidement adsorb é au niveau pulmonaire La quantit é adsorb é e d é pend: Taux de CO dans l ’ air inspir é Ventilation alv é olaire Dur é e d ’ exposition
  • 5. Effet sur le transport de l ’ oxyg è ne 2 Fixation sur l ’ Hb (HbCO): affinit é du CO pour l ’ Hb= 250 fois celle de l ’ O2 Fixation du CO est inversement proportionnelle a la concentration d ’ O2 ( rôle aggravant du confinement) D é placement vers la gauche de la dissociation de L ’ Hb ( ↑affinité de l’Hb pour l’oxygène) accentu é par la baisse du 2, 3 DPG
  • 6. Effets tissulaires Le CO se fixe sur plusieurs compos é s h é miniques autre que l ’ Hb: Myoglobine, l ’ hydroperoxidase, le cytochrome a3 et le cytochrome P450 Cette action cellulaire directe est responsable d ’ une perturbation de l ’ utilisation de l ’ oxyg è ne mol é culaire avec ↓ de la production énergétique
  • 7. Effets de la R é oxyg é nation La dissociation de l ’ HbCO d é bute d é s le retrait de l ’ ambiance toxique Elle suit la loi d ’ action de masse avec une ½ vie de 320 min en air ambiant La dissociation des autres complexes CO-hémoprotéines est plus lente Lésions de réoxygénation avec atteinte endothéliale ( comparables aux syndromes ischémie/reperfusion)
  • 8. Particularit é s physiopathologiques chez la femme enceinte Absence de parall é lisme entre l ’é tat clinique de la m è re et la gravit é chez l ’ enfant (mort f œ tale, malformations, retards intellectuels..) Retard de d é toxification chez le f œ tus/ d é toxification maternelle L ’ Hb f œ tale a plus d ’ affinit é pour le CO que l ’ Hb adulte Hypoxie f œ tale +++
  • 9. Donn é es cliniques
  • 10. Signes cliniques Phase aigu ë : Progression des signes Asth é nie C é phal é es Naus é es, vomissements Impotence musculaire Polypn é e, tachycardie Perte de connaissance et r é veil du patient sous O2 ++++
  • 11. Signes cliniques Gravit é H é modynamique : Anomalies ECG (isch é mie sous é picardique ou sous endocardique) Collapsus cardiovasculaire Dysfonction cardiaque Neurologique: - Coma hypertonique (3 à 13%), signes pyramidaux - Convulsions
  • 12. Signes cliniques: donn é es CAMU 2004 Signes % C é phal é e 43 Vomissements 40 Asth é nie 22 Perte de connaissance initiale 50 Coma 10 Convulsions 12
  • 13. Dosage du CO Dans l ’ air ambiant Dans l ’ air expir é Dosage d ’ HbCO sanguin, valeur seuil: > 6% fumeurs; > 3% non fumeurs Ce taux d é pend du d é lai de pr é l è vement par rapport à l ’ intoxication et de la FiO2 administr é e au patient Un taux d ’ HbCO normal n ’é limine pas le diagnostic
  • 14. Examens compl é mentaires 1 ECG ++ Ionogramme sang, lactates, glyc é mie, Ur é e, CPK, troponine I, lipas é mie, ßHCG,.. GDS : - Alcalose respiratoire, pas d ’ hypox é mie en absence de complications pulmonaires - Acidose mixte: formes s é v è res - Trou oxym é trique (diff é rence entre la Sa02 et la SpO2)
  • 15. Examens compl é mentaires 2 TDM: formes comateuses, signes de localisation (pathologique 1/5) - œ d è me c é r é bral - l é sions anoxiques ( noyaux gris centraux) - l é sions h é morragiques EEG IRM: (manifestations neurologiques secondaires)
  • 16. Manifestations neurologiques secondaires 1 Manifestations graves: (1 à 4%) D é ficits moteurs, syndrome pyramidal ou manifestations extrapyramidales Imagerie (IRM ): anomalies de la substance blanche É volution: risque d ’é volution vers un é tat grabataire am é lioration lente
  • 17. Manifestations neurologiques secondaires 2 Manifestations mineures: (30 à 40%) De gravit é faible mais de pr é valence ↑ Asthénie, Troubles de la vision, de l’audition, de la mémoire Manifestations dépressives Troubles du comportement -> L’apparition de ces troubles est indépendante de la gravité initiale
  • 18. PRONOSTIC Facteurs de risque: Intoxication grave: - Durée d’exposition prolongée - Perte de connaissance initiale - Coma - acidose métabolique lactique initiale Age avancé (Syndrome post intervallaire) Retard de prise en charge Prise en charge inadéquate Armin Ernst. Carbon monoxide poisoning. NEJM 1998 ; N°22 ; Volume 339 : 1603-1608.
  • 19. PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
  • 20. Prise en charge imm é diate 1 La prise en charge de l ’ intoxication au CO doit être m é dicalis é e (SAMU ++) En cas d ’ intoxication collective le tri doit se faire sur le lieu même en coordination avec la r é gulation ( pr é voir plusieurs sources d ’ O2) Les malades conscients doivent être dirig é s (sous 02) vers les diff é rents services d ’ urgence ( é viter l ’ afflux massif vers 1 seul structure) - Les sujet comateux une fois mis en condition iront dans un service de r é animation
  • 21. Prise en charge imm é diate 2 Soustraire la victime de l ’ ambiance toxique est une premi è re mesure th é rapeutique capitale Ne pas oublier de prot é ger les sauveteurs Int é rêt de faire le pr é l è vement pour dosage du CO sur lieux de l ’ intoxication Ne pas oublier que le CO est un gaz explosif
  • 22. MESURES SPECIFIQUES Oxygénothérapie normobare ( ONB) Intérêt: ↑ l’ O 2 dissout -> transport immédiat d’O 2 au tissus. ↑ vitesse de détoxication de l’Hb: HbCO t 1/2 = 320 mn à l’AA , 80 mn sous O 2 pur et 23 mn sous O 2 pur à 3 ATA. Favorise la détoxication des hémoprotéines tissulaires.
  • 23. Oxygénothérapie normobare ( ONB) Modalités : Instaurée le plus tôt possible: sur le lieu de l’accident. Par masque facial étanche ou une tente de tête chez l’enfant Débit: 12 à 15 L/min adulte Durée: 12 heures: VM: 6 heures sous FiO 2 1 puis 6 heures sous FiO 2 0.5 Raphael JC. Intoxication aiguë par le monoxyde de carbone. Rean Urg 2005, 14 :716-72.
  • 24. Oxygénothérapie hyperbare ( OHB) Intérêt: Accélérer l’élimination du CO par le biais de la loi d’action de masse. Maintenir l’oxygénation tissulaire. Limiter la survenue de complications - L.K Weaver. Hyperbaric Oxygen for Acute carbon monoxide poisoning . N Engl J Med 2002 ; 347 :1057-67.
  • 27. M é ta-analyse Cochrane. Jurlink DN the cochrane Library 2000 Six essais publi é s ( 1989-1996) G1: 273 OHB vs G2 :218 sous O2 Au moins un symptôme neurologique persistait un mois apr è s l ’ intoxication: G1: 81 (34%) vs 80 (37%) odd ratio (b é n é fice de l ’ OHB)=0,88
  • 28. Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning . Weaver LK. N Engl J Med 2002;347: 1057-67 Trois s é ances d ’ OHB (r é p é t é es entre 6 et 12H) Crit è res de jugement : tests neuropsychatriques Suivi à 1 an R é sultats: S é quelles neuropsychiques à 6 semaines: 25% OHB vs 46 ONB Limites: - biais de s é lection ( pas de d é c è s, pas de s é quelles graves) - Cette ↓ des séquelles cognitives n’a pas d’impact sur les activités quotidiennes
  • 29. Recommandations pour ou contre l ’ OHB D Annane, JC. Raphael .R é animation 2002; 11:509-15 Qualit é de l ’é vidence Niveau de recommandation Intoxication au CO sans PC I E Intoxication au CO avec PC I D Intoxication au CO avec coma I D
  • 30. Oxygénothérapie hyperbare ( OHB) Indications retenues: Intoxications comateuses quelque soit le taux d’HbCO Femme enceinte : quelque soit les signes neurologiques observés J C Raphael. Réanimation 14 (2005) 716-720
  • 31. Oxygénothérapie hyperbare ( OHB) Modalités: Plusieurs protocoles: 2.5 ATA pendant 2 heures [1]. 2.5 ATA pendant 90 minutes [2]. 2 ATA pendant 2 heures [3]. 1- Ducasse JL. Non comatose patients with acute carbon monoxide poisoning : hyperbaric or normobaric oxygenation ? Underseas Hyperbar Med 1995, 22 : 9-15. 2- Matieu D. Intoxication par le monoxyde de carbone : aspects actuels. Bull Acad Natl Med 1996, 180 : 965-73. 3- Raphael JC. Trial of normobaric and hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning intoxications. Lancet 1989, 2: 414-418.
  • 32. MESURES NON SPECIFIQUES - prise en charge d’un coma. - prise en charge d’un état de choc. - prise en charge d’un œdème pulmonaire.
  • 33. intoxications au CO: 0rganisation du suivi
  • 34. É viter les r é cidives La d é claration des cas (obligatoire en France, circulaire 1985 ) fait d é faut en Tunisie L ’ id é al est que la personne intoxiqu é e ne retourne chez lui qu ’ apr è s contrôle et mise aux normes (chauffe eau++) Informer le patient et/ou sa famille du risque de r é cidive si les pr é cautions é l é mentaires de s é curit é ne sont pas observ é es
  • 35. Suivi M é dical Objectifs Moyens Diagnostiquer les complications IIaires Lettre m é decin traitant TDM, IRM, EEG Pratiquer un ECG En cas d ’ anomalie initiale (apr è s 1mois) Femme enceinte Examen obst é trical É chographie (vitalit é f œ tale) Reconna î tre l ’ incapacit é de travail Prescription d ’ un arrêt de travail
  • 36. CONCLUSION l’intoxication au CO reste fréquente. Elle est responsable d’une lourde mortalité et de séquelles neurologiques parfois sévères La prise en charge thérapeutique précoce et adéquate permet de réduire ces séquelles La prévention garde une place primordiale.