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LES ANEMIES
Dr Blaise Félix FAYE
Hématologie - UCAD
OBJECTIFS
• Définir l’anémie en précisant les valeurs seuils pour l’âge et le sexe
• Citer sans les décrire, 3 causes de d’anémie par perte excessive de
globule rouges et 3 causes d’anémie par défaut de leur production
• Sur la base des éléments de l’hémogramme d’un patient souffrant
d’une anémie, après avoir calculé les constantes érythrocytaires,
typer l’anémie
• Proposer un traitement substitutif chez un patient qui présente une
carence martiale, ou une carence en vitamine B12
PLAN
 INTRODUCTION
• Définition
• Intérêt
 DIAGNOSTIC D’UNE ANEMIE
• Diagnostic positif
• Diagnostic différentiel
 CLASSIFICATION DES ANEMIES
• Selon le mécanisme physiopathologique
• Selon les constantes érythrocytaires
 MEDICAMENTS UTILISES DANS LES ANEMIES CARENCIELLES
 CONCLUSION
INTRODUCTION
 DEFINITION
 L'anémie est la diminution du taux d'hémoglobine
au-dessous des valeurs de référence de l'hémogramme
pour le l’âge (enfant) ou le sexe (l'adulte) :
* < 13g/dl chez l’homme
* < 11g/dl chez la femme
* 2 g au dessous de la référence pour l’âge, chez l’enfant
* < 14g/dl chez le nouveau né
 Cette définition est valable en dehors d’une hémodilution
INTRODUCTION
 INTERET
• L’anémie est l’anomalie hématologique la plus fréquente
• N’est pas une « maladie » mais un « symptôme »
• Le typage d’une anémie permet une démarche étiologique
• Constantes érythrocytaire (+++) pour l’orientation étiologique
DIAGNOSTIC DES ANEMIES
DIAGNOSTIC POSITIF
SIGNES CLINIQUES
 La pâleur
 La symptomatologie fonctionnelle anoxique
* Asthénie, vertiges, céphalées
* Tachycardie, palpitations, souffle cardiaque, dyspnée d'effort
 La symptomatologie de la mauvaise tolérance
* Défaillance neurologique, cardiaques, respiratoires
 Singes de la pathologie associée
DIAGNOSTIC POSITIF
EXAMEN BIOLOGIQUES (L’HEMOGRAMME)
 Baisse du taux d’hémoglobine par rapport à la valeur attendu
pour l’âge (enfant) ou le sexe(adulte)
 Les autres paramètres de l’hémogramme permettrons de typer
l’anémie et d’orienter la recherche étiologique
 Les autres examens complémentaires : rechercher étiologique
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
L’HEMODILLUTION
 Augmentation du volume plasmatique sans variation du volume
globulaire total dont le volume est sous estimé
 Circonstances de survenue
* Grossesse
* splénomégalie volumineuse (hyperaldostéronisme secondaire)
* hyperprotéinémie majeure (immunoglobuline monoclonale)
* insuffisance cardiaque, surcharge circulatoire (en réanimation)
 Preuve : détermination isotopique du volume plasmatique et
globulaire total - Le VPT > 125% la normale pour le poids et la taille
CLASSIFICATION DES ANEMIES
SELON LE MECANISME PHYSIOPATHOLOGIQUE
 ANEMIE PAR EXCES DE PERTES DE GLOBULES ROUGES
 Hémorragie
* Aigue « massive »
* « Minime » prolongé
 Hémolyse :
raccourcissement de la durée de vie des globules < 120 j :
* corpusculaire
* extra-corpusculaire
SELON LE MECANISME PHYSIOPATHOLOGIQUE
 ANEMIE PAR DEFAUT DE PRODUCTION DE GLOBULES ROUGES
 Insuffisance quantitative des cellules souches :
 anémie isolée ou associée à d’autres cytopénies
 Insuffisance qualitative de l’érythropoièse :
 avortement intramédullaire (défaut de synthèse d’ADN ou d’Hb)
 Trouble intrinsèque de la cellule souche :
 trouble de la différenciation
 ANEMIE MIXTE: EXCES DE PERTE + DEFAUT DE PRODUCTION DES GR
SELON LES CONSTANTES ERYTHROCYTAIRES
 CALCUL DES CONSTANTES ERYTHROCYTAIRES
 VGM = Ht x 10 / Nb de GR : (N : 80 à 100 fl)
- microcytose si VGM < 80fl
- macrocytose si VGM > 100fl
 TCMH = Hb (g/dl) x 10 / Nb de GR : (N : 27 à 32 pg)
 CCMH = Hb (g/dl) x 100 / Ht : (N : 32 à 36 g / dl)
- hypochromie si CCHM < 32% et/ou TCHM < 27 pg
- pas d’hyperchromie (déshydratation des GR, rouleau GR…)
SELON LES CONSTANTES ERYTHROCYTAIRES
 CLASSIFICATION SELON LES CONSTANTES ERYTHROCYTAIRES
 Anémie hypochrome microcytaire : VGM < 80 fl - CCMH < 32%
 Anémie normochrome normocytaire : VGM - CCMH normaux
 Anémie macrocytaire : VGM > 100 fl
 Régénérative si taux de réticulocytes > 120000/mm3
SELON LES CONSTANTES ERYTHROCYTAIRES
ANEMIES HYPOCHROMES MICROCYTAIRES
 LA CARENCE MARTIALE
 Au début, l’organisme puise dans ses réserves (ferritine+++)
* la ferritine diminue
* l’absorption du fer et la synthèse de transférine augmentent
* la saturation de la transférine diminue
* la capacité totale de fixation de sidérophiline (CTFS) augmente
 Une fois les réserves épuisées
* la concentration sérique de fer diminue
* apparait la microcytose, l’hypochromie enfin l’anémie
SELON LES CONSTANTES ERYTHROCYTAIRES
ANEMIES HYPOCHROMES MICROCYTAIRES
 LA CARENCE MARTIALE
 CAUSES :
* Défaut d’apport (carence)
* Augmentation non compensée des besoins (croissance, grossesse…)
* hémorragies minimes et prolongées
* Défaut d’absorption (maladie gastro-intestinale)
* Ingestion de chélateur de fer (géophagie, pica, thé…)
SELON LES CONSTANTES ERYTHROCYTAIRES
BILAN MARTIAL EN CAS D’ANEMIE PAR CARENCE FER
PARAMETRES DU BILAN MARTIAL SUJET CARENCE SUJET NORMAL
Fer sérique 10 – 30 µmol/L
Ferritinémie 10 – 300 µmol/L
Transférine 1,8 – 3 g/L
Coefficient de saturation de la
sidérophiline (CSS)
30 – 40 %
Capacité totale de fixation de la
sidérophine (CTFS)
45 – 70 µmol/L
SELON LES CONSTANTES ERYTHROCYTAIRES
ANEMIES HYPOCHROMES MICROCYTAIRES
 ANEMIE INFLAMMATOIRE
 Signes biologiques
* d’abord normocytaire puis microcytaire
* hyperleucocytose modérée (PNN+++) fréquente
* thrombocytose habituelle
* le fer sérique et la transférine sont diminués
* la ferritine, normale ou élevee
* présence d’un syndrome inflammatoire biologique
 Causes : pathologies inflammatoires ou infectieuses chroniques
SELON LES CONSTANTES ERYTHROCYTAIRES
BILAN MARTIAL DANS L’ANEMIE INFLAMMATOIRE
PARAMETRES DU BILAN MARTIAL SUJET CARENCE SUJET NORMAL
Fer sérique 10 – 30 µmol/L
Ferritinémie 10 – 300 µmol/L
Transférine 1,8 – 3 g/L
Coefficient de saturation de la
sidérophiline (CSS)
30 – 40 %
Capacité totale de fixation de la
sidérophine (CTFS)
45 – 70 µmol/L
SELON LES CONSTANTES ERYTHROCYTAIRES
ANEMIES HYPOCHROMES MICROCYTAIRES
 ANOMALIE DE SYNTHESE DE LA GLOBINE : LES THALASSEMIES
 Défaut de synthèse d’une ou de plusieurs chaînes de globine
avec précipitation des chaînes non appariées en excès responsable
d’une hémolyse et d’un avortement intramédullaire.
* l’anémie est hypochrome et microcytaire peu ou arégénérative
* elle est associée à un syndrome hémolytique
* une surcharge en fer est souvent observée à des degrés variable
 Diagnostic : électrophorèse de l’Hb voire un typage génétique (PCR)
SELON LES CONSTANTES ERYTHROCYTAIRES
ANEMIES HYPOCHROMES MICROCYTAIRES
 ANOMALIE DE METABOLISME DU FER : ANEMIE SIDEROBLASTIQUE
 Le cycle du fer est perturbé dans les mitochondries
L’absorption du fer par l'érythroblaste n'est pas diminuée
 L’anémie est microcytaire hypochrome par insuffisance d’hème
* Associée à une surcharge en fer responsable d’hémochromatose
* Le fer s’accumule dans les mytochondries
* Medullogramme : hyperplasie érythroblastique
* Coloration de Perles : sidéroblastes en couronnes
SELON LES CONSTANTES ERYTHROCYTAIRES
ANEMIES NORMOCHROMES NORMOCYTAIRES REGENERATIVES
 LES HÉMORRAGIES
Contexte évocateur, évident si l’hémorragie est extériorisée
 L’HÉMOLYSE
 Signes biologiques d’hémolyse :
* Hb plasmatique libre (plasma rosé),
* bilirubine libre (plasma jaune),
* LDH élevée, Haptoglobine effondré
* surcharge marial à des degrés variable
 L’origine peut être corpusculaire ou extracorpusculaire
SELON LES CONSTANTES ERYTHROCYTAIRES
ANEMIES NORMOCHROMES NORMOCYTAIRES AREGENERATIVES
Nécessitent souvent d’effectuer un myélogramme
 Moelle pauvre
* aplasie médullaire, myélofibrose
 Moelle riche
* moelle envahie (leucémie, lymphome, myélome, métastases)
* érythroblastopénie (parvovirus B19 +++)
* syndrome myélodysplasique :
- cytopénies périphériques contrastant avec une moelle riche
- dysplasies cellulaires +++
SELON LES CONSTANTES ERYTHROCYTAIRES
ANEMIES MACROCYTAIRES
Elles sont toujours d’origine centrale (myelogramme)
 Dysmyelopoièse (carences en folates ou vitamine B12) :
* macrocytose importante
* moelle riche, bleue, avec un asynchronisme de maturation
nucleocytoplasmique de la lignee rouge + lignée granuleuse
* taux de folates et la vitaminémie B12 effondrés
 Autres causes : syndromes myélodysplasiques, alcoolisme…
MEDICAMENTS UTILISES DANS LE
TRAITEMENT DES ANEMIES CARENTIELLES
LE FER
 STRUCTURE
 Le fer est un minéral qui existe sous deux états d’oxydation :
- la forme réduite : le fer ferreux (Fe2+)
- la forme oxydée : le fer ferrique (Fe3+)
 Faiblement soluble au pH physiologique, surtout le Fe3+
- Ceci rend son élimination difficile
- Risque de surcharge prolongée s’il est apporté en excès
LE FER
 FONCTIONS
 Rôle essentiel dans de nombreuses fonctions biologiques.
- transport de l’oxygène par l’hémoglobine (incorporé dans l’hème)
- synthèse de l’ADN (coenzyme de la ribonucléotide réductase)
- activité d’oxydoréduction de nombreuses enzymes (mitochondrie)
 Potentiellement dangereux lorsqu’il est en excès
- Réactions d’oxydo-reduction  génération de radicaux libres
LE FER
Absorption intestinale du fer au niveau de l’enterocyte
LE FER
SUJET NORMAL SUJET TRAITÉ PAR FER ORAL PROLONGÉ
LE FER
LE FER
 TRAITEMENT PAR VOIE ORALE
• Dose quotidienne en fer métal :
- Chez l’adulte : 3 à 5 mg/kg/j
- Chez l’enfant : 6 à 10 mg/kg/j
• Durée : 3 – 4 mois, jusqu’à normalisation de la ferritinémie
• En prise fractionnée loin des repas
• L’alimentation diminue le coefficient d’absorption du fer
• La vitamine C améliore le coefficient d’absorption du fer
LE FER
 PAR VOIE INTRAVEINEUSE :
* malabsorption digestive
* d’intolérance digestive
* non-adhérence au traitement per os
• Dose : 2 à 4 mg/kg de fer/semaine pendant 4 à 12sem
- Vénofer * : 100 mg/5 mL
- hydroxyde ferrique entouré de saccharose
LE FER
 PRINCIPAUX EFFETS INDÉSIRABLES
• Troubles digestifs
• Coloration noire des selles
• Noircissement des dents
• Réactions allergiques (surtout par voie injectable)
LA VITAMINE B12
 STRUCTURE CHIMIQUE DE LA VIT B12
Proteine hydrosoluble avec :
- un noyau tétrapyrolique
- un atome de cobalt
- un nucléotide relié à Co
- une partie variable reliée au Co (X)
LA VITAMINE B12
STRUCTURE CHIMIQUE DE LA VIT B12
 La cyanocobalamine (X = CN) - utilisée en thérapie
 l’hydroxocobalamine (X = OH) – forme inactive cytoplasmique
 La méthylcobalamine (X = CH3) – forme active cytoplasmique
 5’désoxyadenosylcobalamine (X = 5’dAd) : active mitochondriale
LA VITAMINE B12
 FONCTIONS DE LA VITAMINE B12
• Vit B12 nécessaire à la synthèse d’ADN
• Sa carence perturbe de la phase S du cycle cellulaire.
 Altération des tissus à prolifération rapide :
 Un retard à la maturation du noyau
 asynchronisme de maturation nucléocytoplasmique
 une diminution du nombre des mitoses
 avortement intramédullaire (cytopénies)
DIGESTION ET ABSORPTION INTESTINALE DE LA VIT B12
LA VITAMINE B12
 EFFETS METABOLIQUES DES COBALAMINES
 Rôle de coenzyme dans le transfert de radicaux monocarbonés.
indispensable à la formation des acides nucléiques (ADN+++)
LA VITAMINE B12
LA VITAMINE B12
 TRAITEMENT INJECTABLE IM
• Dose charge : de 1000 μg de vit B12 par jour pendant 1 sem
• Puis 1000 μg par semaine pendant un mois
• Puis 1000 μg mensuelle jusqu’à la correction de la cause
 TRAITEMENT PER OS
• Efficacité très lente comparée à la voie IM
• Échecs dans la maladie de biermer (anticorps anti FI et ACPG)
 DUREE : Fonction de l’étiologie / traitement à vie si biermer
LA VITAMINE B12
 SURVEILLANCE
• Crise réticulocytaire entre le 7ème et 10ème jour
• Normalisation du taux des GB et PLQ entre le 3ème et 10ème jour
• Normalisation du taux d’hémoglobine à 1 mois
• Amélioration des autres lésions durant le 2ème mois
• Troubles neurologiques peuvent persister pendant plusieurs années
ACIDE FOLIQUE
 STRUCTURE
- L’acide pteroique
- acide paraaminobenzoïque (PABA)
- molécule d’acide glutamique
ACIDE FOLIQUE
 STRUCTURE
 Formes actives sont les formes réduites
- l’acide dihydrofolique (DHF)
- l’acide tétrahydrofolique (THF)
- les dérivés méthylés ou formylés de THF
 FONCTIONS : idem Vit B12
ACIDE FOLIQUE
 PRESENTATIONS
ACIDE FOLIQUE
 DOSE :
• Par voie orale : 10mg/j pendant 2 à 3 mois
• Par voie Injectable : : 5 mg/jour IV ou IM
• Cas des anémies mégaloblastiques iatrogènes
- Enfant : 5 mg tous les 2 à 4 jrs
- Adulte : 50 mg par sem
CONCLUSION
• Toute anémie nécessite d’être typée en vue d’envisager une
démarche diagnostique étiologique
• Importance des constantes érythrocytaires qui constituent
la clé de cette classification
• Rien n’est figé !!! On ne traite pas que des chiffres,
plusieurs facteurs peuvent être source de confusion
• Toujours associer un traitement étiologique !!!

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LES ANEMIES.pptx pour les étudiants infirmiers

  • 1. LES ANEMIES Dr Blaise Félix FAYE Hématologie - UCAD
  • 2. OBJECTIFS • Définir l’anémie en précisant les valeurs seuils pour l’âge et le sexe • Citer sans les décrire, 3 causes de d’anémie par perte excessive de globule rouges et 3 causes d’anémie par défaut de leur production • Sur la base des éléments de l’hémogramme d’un patient souffrant d’une anémie, après avoir calculé les constantes érythrocytaires, typer l’anémie • Proposer un traitement substitutif chez un patient qui présente une carence martiale, ou une carence en vitamine B12
  • 3. PLAN  INTRODUCTION • Définition • Intérêt  DIAGNOSTIC D’UNE ANEMIE • Diagnostic positif • Diagnostic différentiel  CLASSIFICATION DES ANEMIES • Selon le mécanisme physiopathologique • Selon les constantes érythrocytaires  MEDICAMENTS UTILISES DANS LES ANEMIES CARENCIELLES  CONCLUSION
  • 4. INTRODUCTION  DEFINITION  L'anémie est la diminution du taux d'hémoglobine au-dessous des valeurs de référence de l'hémogramme pour le l’âge (enfant) ou le sexe (l'adulte) : * < 13g/dl chez l’homme * < 11g/dl chez la femme * 2 g au dessous de la référence pour l’âge, chez l’enfant * < 14g/dl chez le nouveau né  Cette définition est valable en dehors d’une hémodilution
  • 5. INTRODUCTION  INTERET • L’anémie est l’anomalie hématologique la plus fréquente • N’est pas une « maladie » mais un « symptôme » • Le typage d’une anémie permet une démarche étiologique • Constantes érythrocytaire (+++) pour l’orientation étiologique
  • 7. DIAGNOSTIC POSITIF SIGNES CLINIQUES  La pâleur  La symptomatologie fonctionnelle anoxique * Asthénie, vertiges, céphalées * Tachycardie, palpitations, souffle cardiaque, dyspnée d'effort  La symptomatologie de la mauvaise tolérance * Défaillance neurologique, cardiaques, respiratoires  Singes de la pathologie associée
  • 8. DIAGNOSTIC POSITIF EXAMEN BIOLOGIQUES (L’HEMOGRAMME)  Baisse du taux d’hémoglobine par rapport à la valeur attendu pour l’âge (enfant) ou le sexe(adulte)  Les autres paramètres de l’hémogramme permettrons de typer l’anémie et d’orienter la recherche étiologique  Les autres examens complémentaires : rechercher étiologique
  • 9. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL L’HEMODILLUTION  Augmentation du volume plasmatique sans variation du volume globulaire total dont le volume est sous estimé  Circonstances de survenue * Grossesse * splénomégalie volumineuse (hyperaldostéronisme secondaire) * hyperprotéinémie majeure (immunoglobuline monoclonale) * insuffisance cardiaque, surcharge circulatoire (en réanimation)  Preuve : détermination isotopique du volume plasmatique et globulaire total - Le VPT > 125% la normale pour le poids et la taille
  • 11. SELON LE MECANISME PHYSIOPATHOLOGIQUE  ANEMIE PAR EXCES DE PERTES DE GLOBULES ROUGES  Hémorragie * Aigue « massive » * « Minime » prolongé  Hémolyse : raccourcissement de la durée de vie des globules < 120 j : * corpusculaire * extra-corpusculaire
  • 12. SELON LE MECANISME PHYSIOPATHOLOGIQUE  ANEMIE PAR DEFAUT DE PRODUCTION DE GLOBULES ROUGES  Insuffisance quantitative des cellules souches :  anémie isolée ou associée à d’autres cytopénies  Insuffisance qualitative de l’érythropoièse :  avortement intramédullaire (défaut de synthèse d’ADN ou d’Hb)  Trouble intrinsèque de la cellule souche :  trouble de la différenciation  ANEMIE MIXTE: EXCES DE PERTE + DEFAUT DE PRODUCTION DES GR
  • 13. SELON LES CONSTANTES ERYTHROCYTAIRES  CALCUL DES CONSTANTES ERYTHROCYTAIRES  VGM = Ht x 10 / Nb de GR : (N : 80 à 100 fl) - microcytose si VGM < 80fl - macrocytose si VGM > 100fl  TCMH = Hb (g/dl) x 10 / Nb de GR : (N : 27 à 32 pg)  CCMH = Hb (g/dl) x 100 / Ht : (N : 32 à 36 g / dl) - hypochromie si CCHM < 32% et/ou TCHM < 27 pg - pas d’hyperchromie (déshydratation des GR, rouleau GR…)
  • 14. SELON LES CONSTANTES ERYTHROCYTAIRES  CLASSIFICATION SELON LES CONSTANTES ERYTHROCYTAIRES  Anémie hypochrome microcytaire : VGM < 80 fl - CCMH < 32%  Anémie normochrome normocytaire : VGM - CCMH normaux  Anémie macrocytaire : VGM > 100 fl  Régénérative si taux de réticulocytes > 120000/mm3
  • 15. SELON LES CONSTANTES ERYTHROCYTAIRES ANEMIES HYPOCHROMES MICROCYTAIRES  LA CARENCE MARTIALE  Au début, l’organisme puise dans ses réserves (ferritine+++) * la ferritine diminue * l’absorption du fer et la synthèse de transférine augmentent * la saturation de la transférine diminue * la capacité totale de fixation de sidérophiline (CTFS) augmente  Une fois les réserves épuisées * la concentration sérique de fer diminue * apparait la microcytose, l’hypochromie enfin l’anémie
  • 16. SELON LES CONSTANTES ERYTHROCYTAIRES ANEMIES HYPOCHROMES MICROCYTAIRES  LA CARENCE MARTIALE  CAUSES : * Défaut d’apport (carence) * Augmentation non compensée des besoins (croissance, grossesse…) * hémorragies minimes et prolongées * Défaut d’absorption (maladie gastro-intestinale) * Ingestion de chélateur de fer (géophagie, pica, thé…)
  • 17. SELON LES CONSTANTES ERYTHROCYTAIRES BILAN MARTIAL EN CAS D’ANEMIE PAR CARENCE FER PARAMETRES DU BILAN MARTIAL SUJET CARENCE SUJET NORMAL Fer sérique 10 – 30 µmol/L Ferritinémie 10 – 300 µmol/L Transférine 1,8 – 3 g/L Coefficient de saturation de la sidérophiline (CSS) 30 – 40 % Capacité totale de fixation de la sidérophine (CTFS) 45 – 70 µmol/L
  • 18. SELON LES CONSTANTES ERYTHROCYTAIRES ANEMIES HYPOCHROMES MICROCYTAIRES  ANEMIE INFLAMMATOIRE  Signes biologiques * d’abord normocytaire puis microcytaire * hyperleucocytose modérée (PNN+++) fréquente * thrombocytose habituelle * le fer sérique et la transférine sont diminués * la ferritine, normale ou élevee * présence d’un syndrome inflammatoire biologique  Causes : pathologies inflammatoires ou infectieuses chroniques
  • 19. SELON LES CONSTANTES ERYTHROCYTAIRES BILAN MARTIAL DANS L’ANEMIE INFLAMMATOIRE PARAMETRES DU BILAN MARTIAL SUJET CARENCE SUJET NORMAL Fer sérique 10 – 30 µmol/L Ferritinémie 10 – 300 µmol/L Transférine 1,8 – 3 g/L Coefficient de saturation de la sidérophiline (CSS) 30 – 40 % Capacité totale de fixation de la sidérophine (CTFS) 45 – 70 µmol/L
  • 20. SELON LES CONSTANTES ERYTHROCYTAIRES ANEMIES HYPOCHROMES MICROCYTAIRES  ANOMALIE DE SYNTHESE DE LA GLOBINE : LES THALASSEMIES  Défaut de synthèse d’une ou de plusieurs chaînes de globine avec précipitation des chaînes non appariées en excès responsable d’une hémolyse et d’un avortement intramédullaire. * l’anémie est hypochrome et microcytaire peu ou arégénérative * elle est associée à un syndrome hémolytique * une surcharge en fer est souvent observée à des degrés variable  Diagnostic : électrophorèse de l’Hb voire un typage génétique (PCR)
  • 21. SELON LES CONSTANTES ERYTHROCYTAIRES ANEMIES HYPOCHROMES MICROCYTAIRES  ANOMALIE DE METABOLISME DU FER : ANEMIE SIDEROBLASTIQUE  Le cycle du fer est perturbé dans les mitochondries L’absorption du fer par l'érythroblaste n'est pas diminuée  L’anémie est microcytaire hypochrome par insuffisance d’hème * Associée à une surcharge en fer responsable d’hémochromatose * Le fer s’accumule dans les mytochondries * Medullogramme : hyperplasie érythroblastique * Coloration de Perles : sidéroblastes en couronnes
  • 22. SELON LES CONSTANTES ERYTHROCYTAIRES ANEMIES NORMOCHROMES NORMOCYTAIRES REGENERATIVES  LES HÉMORRAGIES Contexte évocateur, évident si l’hémorragie est extériorisée  L’HÉMOLYSE  Signes biologiques d’hémolyse : * Hb plasmatique libre (plasma rosé), * bilirubine libre (plasma jaune), * LDH élevée, Haptoglobine effondré * surcharge marial à des degrés variable  L’origine peut être corpusculaire ou extracorpusculaire
  • 23. SELON LES CONSTANTES ERYTHROCYTAIRES ANEMIES NORMOCHROMES NORMOCYTAIRES AREGENERATIVES Nécessitent souvent d’effectuer un myélogramme  Moelle pauvre * aplasie médullaire, myélofibrose  Moelle riche * moelle envahie (leucémie, lymphome, myélome, métastases) * érythroblastopénie (parvovirus B19 +++) * syndrome myélodysplasique : - cytopénies périphériques contrastant avec une moelle riche - dysplasies cellulaires +++
  • 24. SELON LES CONSTANTES ERYTHROCYTAIRES ANEMIES MACROCYTAIRES Elles sont toujours d’origine centrale (myelogramme)  Dysmyelopoièse (carences en folates ou vitamine B12) : * macrocytose importante * moelle riche, bleue, avec un asynchronisme de maturation nucleocytoplasmique de la lignee rouge + lignée granuleuse * taux de folates et la vitaminémie B12 effondrés  Autres causes : syndromes myélodysplasiques, alcoolisme…
  • 25. MEDICAMENTS UTILISES DANS LE TRAITEMENT DES ANEMIES CARENTIELLES
  • 26. LE FER  STRUCTURE  Le fer est un minéral qui existe sous deux états d’oxydation : - la forme réduite : le fer ferreux (Fe2+) - la forme oxydée : le fer ferrique (Fe3+)  Faiblement soluble au pH physiologique, surtout le Fe3+ - Ceci rend son élimination difficile - Risque de surcharge prolongée s’il est apporté en excès
  • 27. LE FER  FONCTIONS  Rôle essentiel dans de nombreuses fonctions biologiques. - transport de l’oxygène par l’hémoglobine (incorporé dans l’hème) - synthèse de l’ADN (coenzyme de la ribonucléotide réductase) - activité d’oxydoréduction de nombreuses enzymes (mitochondrie)  Potentiellement dangereux lorsqu’il est en excès - Réactions d’oxydo-reduction  génération de radicaux libres
  • 28. LE FER Absorption intestinale du fer au niveau de l’enterocyte
  • 29. LE FER SUJET NORMAL SUJET TRAITÉ PAR FER ORAL PROLONGÉ
  • 31. LE FER  TRAITEMENT PAR VOIE ORALE • Dose quotidienne en fer métal : - Chez l’adulte : 3 à 5 mg/kg/j - Chez l’enfant : 6 à 10 mg/kg/j • Durée : 3 – 4 mois, jusqu’à normalisation de la ferritinémie • En prise fractionnée loin des repas • L’alimentation diminue le coefficient d’absorption du fer • La vitamine C améliore le coefficient d’absorption du fer
  • 32. LE FER  PAR VOIE INTRAVEINEUSE : * malabsorption digestive * d’intolérance digestive * non-adhérence au traitement per os • Dose : 2 à 4 mg/kg de fer/semaine pendant 4 à 12sem - Vénofer * : 100 mg/5 mL - hydroxyde ferrique entouré de saccharose
  • 33. LE FER  PRINCIPAUX EFFETS INDÉSIRABLES • Troubles digestifs • Coloration noire des selles • Noircissement des dents • Réactions allergiques (surtout par voie injectable)
  • 34. LA VITAMINE B12  STRUCTURE CHIMIQUE DE LA VIT B12 Proteine hydrosoluble avec : - un noyau tétrapyrolique - un atome de cobalt - un nucléotide relié à Co - une partie variable reliée au Co (X)
  • 35. LA VITAMINE B12 STRUCTURE CHIMIQUE DE LA VIT B12  La cyanocobalamine (X = CN) - utilisée en thérapie  l’hydroxocobalamine (X = OH) – forme inactive cytoplasmique  La méthylcobalamine (X = CH3) – forme active cytoplasmique  5’désoxyadenosylcobalamine (X = 5’dAd) : active mitochondriale
  • 36. LA VITAMINE B12  FONCTIONS DE LA VITAMINE B12 • Vit B12 nécessaire à la synthèse d’ADN • Sa carence perturbe de la phase S du cycle cellulaire.  Altération des tissus à prolifération rapide :  Un retard à la maturation du noyau  asynchronisme de maturation nucléocytoplasmique  une diminution du nombre des mitoses  avortement intramédullaire (cytopénies)
  • 37. DIGESTION ET ABSORPTION INTESTINALE DE LA VIT B12
  • 38. LA VITAMINE B12  EFFETS METABOLIQUES DES COBALAMINES  Rôle de coenzyme dans le transfert de radicaux monocarbonés. indispensable à la formation des acides nucléiques (ADN+++)
  • 40. LA VITAMINE B12  TRAITEMENT INJECTABLE IM • Dose charge : de 1000 μg de vit B12 par jour pendant 1 sem • Puis 1000 μg par semaine pendant un mois • Puis 1000 μg mensuelle jusqu’à la correction de la cause  TRAITEMENT PER OS • Efficacité très lente comparée à la voie IM • Échecs dans la maladie de biermer (anticorps anti FI et ACPG)  DUREE : Fonction de l’étiologie / traitement à vie si biermer
  • 41. LA VITAMINE B12  SURVEILLANCE • Crise réticulocytaire entre le 7ème et 10ème jour • Normalisation du taux des GB et PLQ entre le 3ème et 10ème jour • Normalisation du taux d’hémoglobine à 1 mois • Amélioration des autres lésions durant le 2ème mois • Troubles neurologiques peuvent persister pendant plusieurs années
  • 42. ACIDE FOLIQUE  STRUCTURE - L’acide pteroique - acide paraaminobenzoïque (PABA) - molécule d’acide glutamique
  • 43. ACIDE FOLIQUE  STRUCTURE  Formes actives sont les formes réduites - l’acide dihydrofolique (DHF) - l’acide tétrahydrofolique (THF) - les dérivés méthylés ou formylés de THF  FONCTIONS : idem Vit B12
  • 45. ACIDE FOLIQUE  DOSE : • Par voie orale : 10mg/j pendant 2 à 3 mois • Par voie Injectable : : 5 mg/jour IV ou IM • Cas des anémies mégaloblastiques iatrogènes - Enfant : 5 mg tous les 2 à 4 jrs - Adulte : 50 mg par sem
  • 46. CONCLUSION • Toute anémie nécessite d’être typée en vue d’envisager une démarche diagnostique étiologique • Importance des constantes érythrocytaires qui constituent la clé de cette classification • Rien n’est figé !!! On ne traite pas que des chiffres, plusieurs facteurs peuvent être source de confusion • Toujours associer un traitement étiologique !!!