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Les glaucomes
Madani IKHLEF,MD
Faculté de Médecine
Université Mouloud Mammeri-TO
LES GLAUCOMES
• Ensemble de maladies qui ont en commun une
neuropathie optique caractéristique associée à
une perte de la fonction visuelle
• Bien que l’élévation de la PIO soit un FDR, sa
présence ou son absence n’a pas de rôle dans la
définition de la maladie.
• Trois facteurs déterminent la PIO:
- production de l’HA par le CC
- résistance à l’évacuation de HA (trabéculum)
- niveau de pression veineuse épisclérale
CLASSIFICATION
Anatomique- Gonioscopique-Biochimique
Moléculaire- Génétique
Glaucomes Primitifs
- Non associés à aucun
facteur oculaire ou
systémique connu à
l’origine d’une:
. résistance à l’évacuation
de l’HA augmentée
. fermeture de l’AIC
- Affectent les deux yeux
Glaucomes Secondaires
- Sont associés à des
troubles oculaires où
systémiques
responsable d’une:
-diminution de
l’évacuation de l’HA
.Asymétrique / Unilatéral
CLASSIFICATION:
• Glaucomes Primitifs:
- Glaucome Primitif à Angle Ouvert
- Glaucome par Fermeture de l’Angle
- Glaucome Congénital
• Glaucomes Secondaires:
- HTO post-traumatiques
- G.phakogènes
- G.des tumeurs IO
- G.des affections vasculaires
- HTO médicamenteuses
EPIDEMIOLOGIE
• Le glaucome représente 12% des maladies
cecitantes dans le monde en dehors des
amétropies
• Prévalence en Algérie: 4,6%
• Prévalence du GPAO au USA:1,86%
Glaucome Primitif à Angle Ouvert:
• Définition:
Le GPAO est considéré comme une neuropathie optique
chronique et progressive, caractérisée par des altérations péri
métriques et une excavation pathologique du disque optique. Il est
généralement accompagné d’une élévation de la PIO
• Epidémiologie:
-Prévalence:
- 50-70% des Glaucomes(Occident et Afrique)
- 0,5-1% population adultes de plus de 40 ans(EU)
-Age: -Surtout sujets de plus de 50ans
-Sexe: -Plus fréquent chez l’homme que chez la femme
-Facteurs ethniques:-Mélanodermes ++
Glaucome Primitif à Angle Ouvert:
• Hérédité:
- Certaines formes familiales:
Gènes (GLC1A à F)/Cs 1,2,3,7,8 et 10.
- Transmission= dominante
- Expressivité= variable
DEPISTAGE GENETIQUE DU GLAUCOME
Glaucome Primitif à Angle Ouvert:
• Physio pathogénie:
L’HTO est liée à une augmentation de la
résistance à l’ écoulement de l’HA.
La mort cellulaire est l’aboutissement probable
d’un processus apoptotique,et non
nécrotique.
- Théorie ischémique?
- Théorie mécanique?
-Théorie de l’altération du flux axonique?
Glaucome Primitif à Angle Ouvert:
• CLINIQUE:
- Mesure de la pression intraoculaire
- Observation de l’altération anatomique:
(disque optique et fibres optiques)
- Répercussion fonctionnelle
-Mesure de la Pression intraoculaire:
-PIO=Facteur de risque du GPAO
-PIO sup à 21 mm Hg
-PIO varie dans le nycthémère
Glaucome Primitif à Angle Ouvert:
• CLINIQUE:
- Mesure de la pression intraoculaire
- Observation de l’altération anatomique:
(disque optique et fibres optiques)
- Répercussion fonctionnelle
Glaucome Primitif à Angle Ouvert:
• Observation de l’altération anatomique:
-V3M de Goldmann ou à gonioscopie
-Appareils permettant d’étudier, d’évaluer
de mesurer la tête du nerf optique sont:
-HRT II
-GDx
-OCT 3
Glaucome Primitif à Angle Ouvert:
• Excavation papillaire:
-au début: ANR dans la portion temporale de la
papille sur le méridien vertical
-puis l’excavation atteint la bordure papillaire et
rompt l’ANR en TS ou TI ou les deux.
Glaucome Primitif à Angle Ouvert:
neuropathie glaucomateuse dte partie sup du sablier (–) large
avec hémorragie juxta papillaire que la partie inf
GDx
Déficit + marqué QS
Avec compensateur fixe
VCC
Glaucome Primitif à Angle Ouvert:
• CLINIQUE:
- Mesure de la pression intraoculaire
- Observation de l’altération anatomique:
(disque optique et fibres optiques)
- Répercussion fonctionnelle
Glaucome Primitif à Angle Ouvert:
• Répercussion fonctionnelle: - Champ Visuel
-La périmètre automatisée blanc-blanc
(Humphrey, MonCV3,Octopus)
DGC et Suivi du Glaucome
-La périmètre bleu-jaune
-La périmètre FDT
Déficits péri métriques précoces
Glaucome Primitif à Angle Ouvert:
• Objectifs du relevé du CV :
- identifier les déficits
- en évaluer la profondeur et les limites
- en apprécier l’évolutivité (r. successifs)
.Déficits glaucomateux :
-localisés: . scotome péri central (aire de Bjerum)
. ressaut nasal
-diffus: contraction généralisée des isoptères
Glaucome Primitif à Angle Ouvert:
• Formes cliniques:
-Glaucome à pression normale
-Glaucome pigmentaire
-Glaucome pseudo-exfoliatif
-GPAO du sujet myope
-Formes unilatérales
-Formes associées à un AIC étroit
Aspect du nerf optique d’un patient
présentant un GPN
Aspect de fossettes acquises Atrophie péri papillaire temporale
GPAO du sujet myope
excavation papillaire moins
profonde
atrophie para papillaire
Glaucome pseudo-exfoliatif
Glaucome Primitif à Angle Ouvert:
• Traitement:
A- Médicaux:
-Bétabloquants
-Alpha2-agonistes
-Inhibiteurs locaux de l’AC
-Prostaglandines
B- Physique:
-Trabéculoplastie à l’argon
-Trabéculoplastie sélective (SLT):laser Q-swiched Nd:YAG
seules les cellules pigmentées sont detruites
-Cyclodestruction trans-sclérale au Nd:YAG
C- Chirurgicaux:
- Trabéculectomie
- Sclérectomie profonde non perforante(SPNP)
Glaucome Primitif à Angle Ouvert:
• Traitements Médicaux:
• Bétabloquants:
- Chef de file : maléate de timolol (0,25-0,50%)
- ATTENTION : bradycardie voire arythmies
- CI: BAV 2 et 3eme degré, asthme
• Les inhibiteurs de l’AC:
- acétazolamide (Diamox, cp à 250 mg)
- Trusopt,azopt….collyre: diminue la sécrétion d’HA
• Prostaglandines: - Iatanoprost (Xalatan)
-Travoprost (Travatan)
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Stimulation de la voie uvéo-sclerale/ observance +++
• Alpha2-agonistes: - tartrate de brimonidine (Alphagan)
- En cas de CI aux Bétabloquants à usage local
Trabéculoplastie
(laser argon)
En bas trabéculum +pigmenté impacts en avant de l’ES
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trabéculectomie
Volet scléral superficiel Trabéculectomie pt dite Iridectomie basale
Sutures du volet scléral Volet scléral suturé
Le glaucome par fermeture de l’angle
• Affection fréquente et grave
ORD Penser à un crise de glaucome aigu
• Définition:
Hypertonie oculaire aigue par obstacle
prétrabéculaire due à un blocage pupillaire
• Facteurs prédisposant: -Hypermétropie
-AIC et CA étroits
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BLOCAGE PUPILLAIRE
Le glaucome par fermeture de l’angle
• Signes fonctionnels:
-violentes douleurs oculaires, péri orbitaires
-photophobie, larmoiement
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-signes digestifs: nausées, vomissements
Survenue brutale
Le glaucome par fermeture de l’angle
• Signes physiques:
- hyperhémie conjonctivale + CPK
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- CA étroite
- semi-mydriase aréflexique
- hypertonie oculaire: œil extrêmement dur à
la palpation (bille de verre)
-AIC fermé/360°(gonio/ si cornée clair)
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Le glaucome par fermeture de l’angle
• Traitement:
URGENCE médicale puis chirurgicale
-traitement médical local et général:
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-traitement physique(IPL ) où Chirurgical
(IPC/Trabéculectomie) des que la crise est refroidie.
-traitement de l’œil adelphe préventif: IPL
Le glaucome congénital
• Est une affection de l’enfant liée à une
anomalie de développement de l’AIC
• Seul le TRT Chirurgical précoce peut éviter la
cécité
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Le glaucome congénital
• Clinique: - vers le 3-4eme mois de la vie
- épiphora (larmoiement propre)
- photophobie
- megalocornée ( DH sup à 10,5mm)
-opalescence cornéenne
• Sous AG: - TO sup 18mm Hg (N=10-12mm Hg)
- excavation papillaire +++
- reliquats mésodermiques dans l’AIC
• Complications: - Ulcères trophiques
- luxation du cristallin
- hyphéma ou HIV au moindre choc
- rupture du globe
• Traitement: -goniotomie de Barkan
-trabéculectomie
Traitement
Goniotomie
• Barkan 1938.
Abaissement de la pseudo-membrane de Barkan
• Nécessité d’une bonne
transparence cornéenne.
•Avantages : Technique courante.
•Complications :
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– Hypotonie oculaire
– Hyphéma
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• hypertonie oculaire
• bascule du cristallin
• décollement de rétine
Traitement
Trabéculectomie perforante
Les glaucomes secondaires
• Un glaucome est dit secondaire lorsque l’HTO est:
-Complication d’une affection oculaire antérieure
-Associé avec certaines maladies oculaires dont elle a
la même origine
Les glaucomes secondaires
• Les HTO post traumatiques:
- contusion (hyphéma)
-luxation du cristallin
• Les glaucomes phakogenes:
-cristallin anormalement développé:
Sd de Marfan où de Marchesani
-cataracte intumescente
-glaucomes phakolytiques
• Les glaucomes secondaires à une affection uvéale:
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- secclusion pupillaire
• Les glaucomes secondaires à des affections vasculaires:
- élévation de la pression veineuse episclerale :Tm mediastinales
-hemorragiques: thrombose de la VCR, rubéose diabétique
• Les glaucomes secondaires à des tumeurs IO:
-angiomatose de Sturge Weber
. les hypertonies médicamenteuses:
-Usage des Corticoïdes au long court(L oùG)
Les HTO post traumatiques
( Image clinique et ultrason graphique )
Glaucome secondaire à des tumeurs intraoculaires
Volumineuse métastase d’un carcinome broncho-pulmonaire dans l’uvée postérieure
Glaucome par déplacement du diaphragme iridociliaire vers l’avant
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Hémangiome choroïdien diffus 1 an après irradiation:
DDR rétine à plat et excavation papillaire
Télangiectasies limbiques Hémangiome cutané de l’hémiface
Glaucomes secondaires
• Les HTO médicamenteuses:
• La corticothérapie à long court locale ou générale
• Les corticoides sont groupés en 4 groupes:
-classe I : bétaméthasone
-classe II :dexaméthasone
-classe III : prednisone
-classe IV :fluorocortisone
- La puissance est degressive entre les classes I et IV
- Le risque et l’importance d’une élévation de la PIO sont
nettement plus importants pour les produits de la classe
I,alors que la classe IV comporte moins de risque d’induire
une crise hypertensive
LES GLAUCOMES
• CONCLUSION
• Le glaucome constitue une des principales cause de
cécité dans les pays développés.
• Dans notre pays, sa part dans les pathologies oculaires
ceci tantes est de 16%.
• le nombre de glaucomateux ne pourrait qu’augmenter
dans les années avenir en raison du vieillissement de la
population d’où l’intérêt de se pencher sur cette
pathologie.
• En ce qui concerne la prise en charge thérapeutique, le
but du TRT est de maintenir au patient une qualité de
vie à un cout raisonnable.
MERCI POUR VOTRE ATTENTION
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Les glaucomes

  • 1. Les glaucomes Madani IKHLEF,MD Faculté de Médecine Université Mouloud Mammeri-TO
  • 2. LES GLAUCOMES • Ensemble de maladies qui ont en commun une neuropathie optique caractéristique associée à une perte de la fonction visuelle • Bien que l’élévation de la PIO soit un FDR, sa présence ou son absence n’a pas de rôle dans la définition de la maladie. • Trois facteurs déterminent la PIO: - production de l’HA par le CC - résistance à l’évacuation de HA (trabéculum) - niveau de pression veineuse épisclérale
  • 3. CLASSIFICATION Anatomique- Gonioscopique-Biochimique Moléculaire- Génétique Glaucomes Primitifs - Non associés à aucun facteur oculaire ou systémique connu à l’origine d’une: . résistance à l’évacuation de l’HA augmentée . fermeture de l’AIC - Affectent les deux yeux Glaucomes Secondaires - Sont associés à des troubles oculaires où systémiques responsable d’une: -diminution de l’évacuation de l’HA .Asymétrique / Unilatéral
  • 4. CLASSIFICATION: • Glaucomes Primitifs: - Glaucome Primitif à Angle Ouvert - Glaucome par Fermeture de l’Angle - Glaucome Congénital • Glaucomes Secondaires: - HTO post-traumatiques - G.phakogènes - G.des tumeurs IO - G.des affections vasculaires - HTO médicamenteuses
  • 5. EPIDEMIOLOGIE • Le glaucome représente 12% des maladies cecitantes dans le monde en dehors des amétropies • Prévalence en Algérie: 4,6% • Prévalence du GPAO au USA:1,86%
  • 6. Glaucome Primitif à Angle Ouvert: • Définition: Le GPAO est considéré comme une neuropathie optique chronique et progressive, caractérisée par des altérations péri métriques et une excavation pathologique du disque optique. Il est généralement accompagné d’une élévation de la PIO • Epidémiologie: -Prévalence: - 50-70% des Glaucomes(Occident et Afrique) - 0,5-1% population adultes de plus de 40 ans(EU) -Age: -Surtout sujets de plus de 50ans -Sexe: -Plus fréquent chez l’homme que chez la femme -Facteurs ethniques:-Mélanodermes ++
  • 7. Glaucome Primitif à Angle Ouvert: • Hérédité: - Certaines formes familiales: Gènes (GLC1A à F)/Cs 1,2,3,7,8 et 10. - Transmission= dominante - Expressivité= variable DEPISTAGE GENETIQUE DU GLAUCOME
  • 8. Glaucome Primitif à Angle Ouvert: • Physio pathogénie: L’HTO est liée à une augmentation de la résistance à l’ écoulement de l’HA. La mort cellulaire est l’aboutissement probable d’un processus apoptotique,et non nécrotique. - Théorie ischémique? - Théorie mécanique? -Théorie de l’altération du flux axonique?
  • 9. Glaucome Primitif à Angle Ouvert: • CLINIQUE: - Mesure de la pression intraoculaire - Observation de l’altération anatomique: (disque optique et fibres optiques) - Répercussion fonctionnelle
  • 10. -Mesure de la Pression intraoculaire: -PIO=Facteur de risque du GPAO -PIO sup à 21 mm Hg -PIO varie dans le nycthémère
  • 11. Glaucome Primitif à Angle Ouvert: • CLINIQUE: - Mesure de la pression intraoculaire - Observation de l’altération anatomique: (disque optique et fibres optiques) - Répercussion fonctionnelle
  • 12. Glaucome Primitif à Angle Ouvert: • Observation de l’altération anatomique: -V3M de Goldmann ou à gonioscopie -Appareils permettant d’étudier, d’évaluer de mesurer la tête du nerf optique sont: -HRT II -GDx -OCT 3
  • 13. Glaucome Primitif à Angle Ouvert: • Excavation papillaire: -au début: ANR dans la portion temporale de la papille sur le méridien vertical -puis l’excavation atteint la bordure papillaire et rompt l’ANR en TS ou TI ou les deux.
  • 14. Glaucome Primitif à Angle Ouvert: neuropathie glaucomateuse dte partie sup du sablier (–) large avec hémorragie juxta papillaire que la partie inf GDx Déficit + marqué QS Avec compensateur fixe VCC
  • 15. Glaucome Primitif à Angle Ouvert: • CLINIQUE: - Mesure de la pression intraoculaire - Observation de l’altération anatomique: (disque optique et fibres optiques) - Répercussion fonctionnelle
  • 16. Glaucome Primitif à Angle Ouvert: • Répercussion fonctionnelle: - Champ Visuel -La périmètre automatisée blanc-blanc (Humphrey, MonCV3,Octopus) DGC et Suivi du Glaucome -La périmètre bleu-jaune -La périmètre FDT Déficits péri métriques précoces
  • 17. Glaucome Primitif à Angle Ouvert: • Objectifs du relevé du CV : - identifier les déficits - en évaluer la profondeur et les limites - en apprécier l’évolutivité (r. successifs) .Déficits glaucomateux : -localisés: . scotome péri central (aire de Bjerum) . ressaut nasal -diffus: contraction généralisée des isoptères
  • 18. Glaucome Primitif à Angle Ouvert: • Formes cliniques: -Glaucome à pression normale -Glaucome pigmentaire -Glaucome pseudo-exfoliatif -GPAO du sujet myope -Formes unilatérales -Formes associées à un AIC étroit
  • 19. Aspect du nerf optique d’un patient présentant un GPN Aspect de fossettes acquises Atrophie péri papillaire temporale
  • 20. GPAO du sujet myope excavation papillaire moins profonde atrophie para papillaire
  • 22. Glaucome Primitif à Angle Ouvert: • Traitement: A- Médicaux: -Bétabloquants -Alpha2-agonistes -Inhibiteurs locaux de l’AC -Prostaglandines B- Physique: -Trabéculoplastie à l’argon -Trabéculoplastie sélective (SLT):laser Q-swiched Nd:YAG seules les cellules pigmentées sont detruites -Cyclodestruction trans-sclérale au Nd:YAG C- Chirurgicaux: - Trabéculectomie - Sclérectomie profonde non perforante(SPNP)
  • 23. Glaucome Primitif à Angle Ouvert: • Traitements Médicaux: • Bétabloquants: - Chef de file : maléate de timolol (0,25-0,50%) - ATTENTION : bradycardie voire arythmies - CI: BAV 2 et 3eme degré, asthme • Les inhibiteurs de l’AC: - acétazolamide (Diamox, cp à 250 mg) - Trusopt,azopt….collyre: diminue la sécrétion d’HA • Prostaglandines: - Iatanoprost (Xalatan) -Travoprost (Travatan) -Bimatoprost (Lumigan) Stimulation de la voie uvéo-sclerale/ observance +++ • Alpha2-agonistes: - tartrate de brimonidine (Alphagan) - En cas de CI aux Bétabloquants à usage local
  • 24. Trabéculoplastie (laser argon) En bas trabéculum +pigmenté impacts en avant de l’ES Impacts + en avant, en arrière de la bande ciliaire
  • 25. trabéculectomie Volet scléral superficiel Trabéculectomie pt dite Iridectomie basale Sutures du volet scléral Volet scléral suturé
  • 26. Le glaucome par fermeture de l’angle • Affection fréquente et grave ORD Penser à un crise de glaucome aigu • Définition: Hypertonie oculaire aigue par obstacle prétrabéculaire due à un blocage pupillaire • Facteurs prédisposant: -Hypermétropie -AIC et CA étroits Antéro position relative du cristallin . Facteur déclenchant= Mydriase (émotion, atropine…) BLOCAGE PUPILLAIRE
  • 27. Le glaucome par fermeture de l’angle • Signes fonctionnels: -violentes douleurs oculaires, péri orbitaires -photophobie, larmoiement -brouillard visuel, -signes digestifs: nausées, vomissements Survenue brutale
  • 28. Le glaucome par fermeture de l’angle • Signes physiques: - hyperhémie conjonctivale + CPK - œdème de la cornée - CA étroite - semi-mydriase aréflexique - hypertonie oculaire: œil extrêmement dur à la palpation (bille de verre) -AIC fermé/360°(gonio/ si cornée clair) Examen de l’autre œil est capital=AIC et CA étroits
  • 29. Le glaucome par fermeture de l’angle • Traitement: URGENCE médicale puis chirurgicale -traitement médical local et général: -Acétazolamide 500mg en IV puis cp -Mannitol 25% perfusion(250cc) -Collyre Bétabloquant -traitement physique(IPL ) où Chirurgical (IPC/Trabéculectomie) des que la crise est refroidie. -traitement de l’œil adelphe préventif: IPL
  • 30. Le glaucome congénital • Est une affection de l’enfant liée à une anomalie de développement de l’AIC • Seul le TRT Chirurgical précoce peut éviter la cécité
  • 31. Buphtalmie avec stries de Haab centrales et œdème cornéen diffus
  • 32. Le glaucome congénital • Clinique: - vers le 3-4eme mois de la vie - épiphora (larmoiement propre) - photophobie - megalocornée ( DH sup à 10,5mm) -opalescence cornéenne • Sous AG: - TO sup 18mm Hg (N=10-12mm Hg) - excavation papillaire +++ - reliquats mésodermiques dans l’AIC • Complications: - Ulcères trophiques - luxation du cristallin - hyphéma ou HIV au moindre choc - rupture du globe • Traitement: -goniotomie de Barkan -trabéculectomie
  • 33. Traitement Goniotomie • Barkan 1938. Abaissement de la pseudo-membrane de Barkan • Nécessité d’une bonne transparence cornéenne.
  • 34. •Avantages : Technique courante. •Complications : – Athalamie – Hypotonie oculaire – Hyphéma – Issue de vitré +++: • hypertonie oculaire • bascule du cristallin • décollement de rétine Traitement Trabéculectomie perforante
  • 35. Les glaucomes secondaires • Un glaucome est dit secondaire lorsque l’HTO est: -Complication d’une affection oculaire antérieure -Associé avec certaines maladies oculaires dont elle a la même origine
  • 36. Les glaucomes secondaires • Les HTO post traumatiques: - contusion (hyphéma) -luxation du cristallin • Les glaucomes phakogenes: -cristallin anormalement développé: Sd de Marfan où de Marchesani -cataracte intumescente -glaucomes phakolytiques • Les glaucomes secondaires à une affection uvéale: -uvéite hypertensive - secclusion pupillaire • Les glaucomes secondaires à des affections vasculaires: - élévation de la pression veineuse episclerale :Tm mediastinales -hemorragiques: thrombose de la VCR, rubéose diabétique • Les glaucomes secondaires à des tumeurs IO: -angiomatose de Sturge Weber . les hypertonies médicamenteuses: -Usage des Corticoïdes au long court(L oùG)
  • 37. Les HTO post traumatiques
  • 38. ( Image clinique et ultrason graphique ) Glaucome secondaire à des tumeurs intraoculaires Volumineuse métastase d’un carcinome broncho-pulmonaire dans l’uvée postérieure Glaucome par déplacement du diaphragme iridociliaire vers l’avant
  • 39. Angiomatose de Sturge Weber Hémangiome choroïdien diffus 1 an après irradiation: DDR rétine à plat et excavation papillaire Télangiectasies limbiques Hémangiome cutané de l’hémiface
  • 40. Glaucomes secondaires • Les HTO médicamenteuses: • La corticothérapie à long court locale ou générale • Les corticoides sont groupés en 4 groupes: -classe I : bétaméthasone -classe II :dexaméthasone -classe III : prednisone -classe IV :fluorocortisone - La puissance est degressive entre les classes I et IV - Le risque et l’importance d’une élévation de la PIO sont nettement plus importants pour les produits de la classe I,alors que la classe IV comporte moins de risque d’induire une crise hypertensive
  • 41. LES GLAUCOMES • CONCLUSION • Le glaucome constitue une des principales cause de cécité dans les pays développés. • Dans notre pays, sa part dans les pathologies oculaires ceci tantes est de 16%. • le nombre de glaucomateux ne pourrait qu’augmenter dans les années avenir en raison du vieillissement de la population d’où l’intérêt de se pencher sur cette pathologie. • En ce qui concerne la prise en charge thérapeutique, le but du TRT est de maintenir au patient une qualité de vie à un cout raisonnable.
  • 42. MERCI POUR VOTRE ATTENTION MERCI POUR VOTRE ATTENTION