SlideShare une entreprise Scribd logo
Conférences
                                             Les pertes de connaissance
                                                 Dr KSIBI. Hichem
                                   Service des Urgences et SAMU 04 SFAX TUNISIE

I Définition
1 Perte de conscience, perte de connaissance (PC)
	    La perte de conscience est une perte du contact avec le monde extérieur, sans communication. Il est re-
commandé actuellement d’utiliser le terme perte de connaissance plutôt que celui de perte de conscience.

2 Perte de connaissance brève (PCB) (transient loss of consciousness)
	       Le terme perte de connaissance brève regroupe toutes les PC syncopales ou non avant évaluation dia-
gnostique. Après évaluation, il ne peut être utilisé que pour les PC qui restent inexpliquées. Il est recommandé de
ne pas utiliser le terme PCB après identification de l’étiologie (syncope, crise d’épilepsie, etc.) et d’utiliser le terme
PC inexpliquée pour les autres situations.

3 syncope
	        La syncope est une perte de connaissance complète et brève, liée à une diminution brutale du débit
sanguin cérébral. Elle s’accompagne d’une chute par suppression du tonus postural. Dans le cas le plus typique, le
sujet s’effondre à terre, reste inerte quelques secondes ou dizaine de secondes et revient à lui d’un seul coup spon-
tanément.

4 Présyncope ou lipothymie (pre-syncope)
	        Quand le débit sanguin cérébral est aboli ou diminué, les patients peuvent s’apercevoir que quelque chose
ne va pas avant la perte totale de connaissance (syncope imminente). Ils décrivent des sensations « d’étourdisse-
ment » et de « vertiges ». Des sensations spécifiques d’une diminution de l’activité corticale ont été évoquées ex-
périmentalement et consistent, entre autres, en une perte du contrôle oculo-moteur ou d’autres mouvements, une
vision trouble et une réduction du champ visuel. Ces sensations peuvent à juste titre être appelées présyncopes
ou syncopes imminentes. D’autres types de symptômes peuvent aussi se produire avant la syncope, liés au méca-
nisme responsable de la syncope plutôt qu’à la diminution du débit sanguin cérébral. Ils peuvent comprendre des
douleurs de la tête ou des épaules dans la dysautonomie, sudation et nausées dans les syncopes réflexes, et des
picotements dans l’hyperventilation. Ces sensations surviennent immédiatement avant la syncope alors qu’elles ne
sont qu’indirectement liées à la perte de conscience. Le terme présyncope est un terme imprécis décrivant tou-
tes les sensations précédant directement la syncope (prodromes). Ces manifestations sont appelées lipothymies
lorsqu’elles ne sont pas suivies de perte de connaissance.

5 Malaise
	       Le terme malaise ne doit plus être utilisé, car il est imprécis, regroupant des situations cliniques floues et
différentes. Le malaise décrit une plainte alléguée par le patient, sans spécificité. Il ne définit pas un cadre nosolo-
gique médical.

II Epidémiologie
	        Les données épidémiologiques sont principalement issues de la littérature anglo-américaine. En effet, 500
000 nouveaux cas par an sont recensés aux USA. Les taux de consultations aux services des Urgences et d’hospita-
lisation de 3% et de 1 à 6% respectivement. L’incidence et la récurrence augmentent avec l’âge, plus particulière-
ment après 70 ans. Dans la seule étude française prospective publiée, les syncopes représentent 1,2 % des admis-
sions aux urgences. Le taux de personnes hospitalisées s’élève à 58 %, avec une prédominance pour les personnes
plus âgées. La cause est trouvée pour 75,6 % de l’ensemble des syncopes. Parmi les patients quittant directement
les urgences pour leur domicile, 57 % ont un diagnostic de syncope vasovagale.

III : Physiopathologie de la syncope
	        Quel que soit le mécanisme, une hypoperfusion cérébrale globale et transitoire peut déclencher une syn-
cope. L’intégrité d’un certain nombre de mécanismes de contrôle est essentielle pour maintenir un apport d’oxy-
gène cérébral suffisant. Ces mécanismes de contrôle comprennent l’autorégulation cérébro-vasculaire, le contrôle
local métabolique, les adaptations par les barorécepteurs artériels et la régulation du volume vasculaire.
Conférences
                                           Les pertes de connaissance
                                               Dr KSIBI. Hichem
Le risque de syncope est plus grand chez les personnes âgées ou chez les patients ayant des pathologies sévères
ou fréquentes. L’HTA, le diabète et le vieillissement altèrent les systèmes d’autorégulation du débit sanguin céré-
bral.

III Classification
	       Une perte de connaissance peut être d’origine syncopale ou non. En effet, la syncope doit être différenciée
des autres états « non syncopaux » associés à des pertes de connaissance transitoires réelles ou apparentes, selon
le schéma présenté dans la figure 1.


                                 Perte de connaissance brève

                                                                                 Chute
                                                                    Non
                                                                                 Cataplexie

                                                                                 Psychogène

                                                 Oui


                       Syncopale                               Non Syncopale


                         Réflexe                                Neurologique

                         Hypotension orthostatique                  Epilepsie +++
                                                                    Accident vasculaire cérébral
                         Cardiaque ou vasculaire                Toxique

                                                                Métabolique
                       Figure 1 : Classification des pertes de connaissance brèves
                             Figure 1 : Classification des pertes de connaissance brèves

IV Diagnostic positif

	       1 Interrogatoire : du patient ou de son entourage
Le point de départ de l’évaluation d’une perte de connaissance est un interrogatoire minutieux. C’est un moment
capital qui concernera le patient, l’entourage, les témoins....Parce que son résultat guide aussi bien l’examen clini-
que que la réalisation éventuelle d’investigations complémentaires, sa qualité est essentielle. Un interrogatoire non
fiable ou une anamnèse incomplète ne permettent pas d’estimer le risque pronostique. Cette situation doit être
considérée comme une situation à risque. Elle est fréquente chez les personnes âgées. Une hospitalisation courte
est parfois nécessaire. En effet, la reprise de l’interrogatoire peut amener de nouvelles informations. La réévalua-
tion peut consister à obtenir des détails de l’histoire de la maladie et des antécédents auprès de la personne, mais
surtout de son entourage, du médecin traitant et des témoins.

	       1.1. Questions sur le contexte
•	      Antécédents familiaux de mort subite, cardiopathies arythmogènes
•	      Antécédents de cardiopathies
•	      Antécédents neurologiques : épilepsie, narcolepsie, syndrome parkinsonien
•	      Troubles métaboliques : diabète
Conférences
                                            Les pertes de connaissance
                                                Dr KSIBI. Hichem
•	     Médicaments antihypertenseurs, antiangineux, antidépresseurs, antiarythmiques, diurétiques, médica-
ments allongeant le QT
•	     En cas de syncopes récidivantes, informations sur les récidives
•	     Consommation d’alcool, de toxiques ou de stupéfiants.

 	      1.2. Questions sur la perte de connaissance
•	      Façon de tomber : effondrement ou sur les genoux
•	      Durée de la perte de connaissance
•	      Mouvements anormaux (tonico-cloniques, myocloniques)
•	      Comportement automatique
•	      Respiration
•	      Morsure

 	      1.3. Questions portant sur le retour à la conscience
•	      Confusion ou non, nausées, vomissements, sueurs, sensation de froid, douleur musculaire
•	      Couleur de la peau, blessure
•	      Douleur thoracique, palpitations
•	      Incontinence urinaire ou fécale

    	   1.4. Questions qui précisent les circonstances de survenue
•	     Position (couchée, assise ou debout)
•	     Activité (repos, changement de position, pendant ou après un effort, miction, défécation, toux, jeu d’un
instrument à vent, etc.)
•	     Facteurs prédisposants (endroits surpeuplés, surchauffés, station debout prolongée, postprandial)
•	     Événement précipitant comme une peur, une douleur, une émotion, un mouvement du cou
	
	      1.5. Questions précisant signes et symptômes au moment de la syncope
•	     Nausées, vomissements, gêne abdominale, sensation de froid, sueurs, aura, vision floue, etc.
•	     Palpitations, fréquence cardiaque couleur de la peau (pâleur, cyanose, rougeur)

•	      2: Examen clinique
	        Il est orienté par les données recueillies à l’interrogatoire. On doit tout d’abord s’assurer que n’apparaissent
pas ou ne réapparaissent pas de signes de gravités. Il doit être complet comprenant particulièrement la recherche
d’une hypotension orthostatique par la mesure de la pression artérielle en position couchée (aux deux bras) puis en
position debout. Il comprend aussi une auscultation cardiaque et des troncs supra-aortiques, un examen neurologi-
que, la recherche de signes de sevrage éthylique ainsi que l’évaluation de l’hydratation.

	       3: Les examens para-cliniques : (Figure n°2)
 	      3.1. Examens à réaliser en urgence
•	      3.1.1. ECG
	       C’est le seul examen recommandé à titre systématique en urgence. Il est justifié par la gravité des causes
cardiaques et par le changement d’orientation diagnostique qu ‘il entraîne. Cependant, initialement il est rarement
contributif chez les patients ayant une perte de connaissance syncopale. Il peut être normal ou montrer des anoma-
lies (HVG, rotation axiale, BBG, etc.) sans rapport direct avec la syncope.
Les anomalies de l’ECG suggérant que la syncope est liée à un trouble du rythme ou de la conduction (diagnostic
certain) sont les suivantes :
•	      Bloc bifasciculaire (BBG ou BBD associé à un HBAG ou HBPG)
•	      Autres anomalies de la conduction intraventriculaire (durée QRS ≥ 0,12 secondes)
Conférences
                                           Les pertes de connaissance
                                               Dr KSIBI. Hichem
•	      BAV du 2ème degré Mobitz 1, bradycardie sinusale asymptomatique (< 50/minute), bloc sino-auriculaire
•	      Arrêt sinusal > 3 secondes en l’absence de médicaments chronotropes négatifs
•	      Préexcitation des complexes QRS
•	      Intervalle QTc prolongé
•	      Intervalle QTc court
•	      BBD avec sus-décalage du segment ST dans les dérivations V1 à V3 (syndrome de Brugada)
•	      Ondes T négatives dans les dérivations précordiales droites et onde epsilon évoquant une dysplasie aryth	
	       mogène du ventricule droit
•	      Ondes Q évoquant un infarctus du myocarde

•	      3.1.2. Autres examens biologiques (à discuter)
Simples, immédiatement disponibles, fiables, obtention rapide des résultats. Le but de leur réalisation est de confir-
mer une impression clinique et d’éviter de méconnaître une pathologie grave.

•	       Glycémie couplée (prélèvement capillaire et veineux) : doit être pratiquée systématiquement chez tout pa-
tient diabétique ou chez tout sujet prenant des médicaments à risque hypoglycémiant.
•	       Ionogramme sanguin et hémogramme : ils sont de faible rentabilité. Ils peuvent être justifiés par le terrain
(sujet âgé, dénutri…), les antécédents (hépatopathie, néphropathie…), les médications (diurétiques, laxatifs, corti-
coïdes …) et la symptomatologie (AEG, trouble de hydratation, pâleur, fièvre, troubles digestifs, tachycardie …)
•	       Alcoolémie et HbCO : Deux situations pièges à évoquer de principe si l’étiologie du malaise est indéterminée
alcool et intoxication au monoxyde de carbone.
•	       Dosage plasmatique de médicaments : il est de réalisation systématique si nécessaire de vérifier l’obser-
vance des médicaments et/ou la rechercher d’un surdosage (anti-épileptique …).
•	       •ß-HCG, transaminases, calcémie, bilan de coagulation, gazométrie artérielle : à demander en fonction du
contexte.

	       3.2. Examens à réaliser en différé

•	      3.2.1. Examens neurologiques
Généralement font suite à une hospitalisation. Il peut s’agir d’un EEG si notion forte de comitialité, d’un scanner cé-
rébral en cas de doute sur lésion focale et un Doppler des TSA si le diagnostic retenu est celui d’un AIT.

•	      3.2.2. Test d’inclinaison ou Tilt test
Le test d’inclinaison doit suivre le protocole établi par l’European Society of Cardiology (voir argumentaire). Le test
est considéré comme positif si la syncope survient.
Malgré le caractère rare des complications, leur gravité potentielle impose que cet examen soit effectué dans un éta-
blissement ayant un plateau technique suffisant, garantissant la sécurité du patient et permettant une surveillance
monitorée avant, pendant et après l’examen. En cas de positivité, la surveillance est maintenue jusqu’à ce que le
patient ait retrouvé son état initial.

•	      3.2.3. Examens cardiologiques
Il peut s’agir d’un dispositif d’enregistrement continu d’événements ECG externe, d’un Holter, d’un dispositif d’enre-
gistrement continu d’événements ECG implantable (EIS), d’une exploration électrophysiologique, d’un Test à l’ATP
ou d’une coronarographie en fonction du contexte

•	      4 : Orientation diagnostique
Trois questions principales doivent être abordées au cours de cette évaluation initiale :
•	      La perte de connaissance est-elle liée ou non à une syncope ?
•	      Existe-t-il ou non une cardiopathie ?
•	      Existe-t-il des données cliniques importantes orientant vers un diagnostic étiologique ?
Conférences
                                         Les pertes de connaissance
                                             Dr KSIBI. Hichem

Les données issues de l’interrogatoire et de l’examen clinique peuvent orienter vers une cause spécifique de syn-
cope. Figure n°3 et n°4

 	     Syncopes réflexes
•	     Absence de cardiopathie
•	     Antécédents de nombreuses syncopes
•	     Après un facteur déclenchant soudain et inattendu (son, odeur, douleur, vision)
•	     Station debout prolongée ou espaces confinés, surpeuplés, surchauffés
•	     Syncopes associées à des nausées, des vomissements
•	     Au cours d’un repas ou au cours de la période postprandiale
•	     Lors de la toux, de la miction, de la défécation
•	     Lors d’un mouvement de rotation de la tête
•	     Lors d’une pression sur le sinus carotidien (tumeurs, rasage, collier serré)
•	     Après un effort

	      Syncopes liées à une hypotension orthostatique
•	     Lors du passage du décubitus ou de la position assise à la position debout
•	     Après l’introduction ou le changement de dose d’un traitement hypotenseur
•	     Station debout prolongée, notamment dans un endroit chaud
•	     Chez un patient présentant une dysautonomie

 	     Syncopes d’origine cardiaque
•	     Présence d’une cardiopathie structurelle connue
•	     Pendant, juste après un effort ou en décubitus
•	     Précédées par des palpitations ou un angor
•	     Histoire familiale de mort subite
•	     Traitement allongeant le QT ou susceptible d’entraîner une hypokaliémie

 	     Insuffisance vertébro-basilaire par vol vasculaire sous-clavier
•	     Lors de mouvements répétés des membres supérieurs
•	     Différence de pression artérielle ou de pouls entre les deux bras




                             Figure n°2 : Algorithme des examens complémentaires
Conférences




                          Perte de connaissance aux Urgences


                             Recherche d’une urgence vitale

                                                                      Autres causes de perte de
                                                                            connaissance

                                    Perte de connaissance          Neurologique
                                     d’origine syncopale           Métabolique

                                                                   Intoxication
                            Interrogatoire et examen clinique




Syncope réflexe    Syncope liée à                       Syncope d’origine            Syncope
                  une hypotension                          cardiaque                 d’origine
                   orthostatique                                                    vasculaire
Conférences
                                           Les pertes de connaissance
                                               Dr KSIBI. Hichem




                   Evaluation initiale : interrogatoire, examen clinique (PA en décubitus en
                                             position debout) et ECG



                                                                               Autres troubles de l’état de conscience
                  Oui                                Syncope



  Diagnostic                                         Diagnostic                                         Syncope
    certain                                           suspect                                         inexpliquée


                               Causes              Orthostatique ?        Réflexes ?
                            cardiaques ?




                             Examens cardiaques ± Test d’inclinaison           Fréquentes,        Unique
                                                                                 sévères
                        +                      _          _           +        Situations à
                                                                                                 Arrêt des
                                                                                  risque
                                                                                                explorations
Prise en charge
    adaptée
                                                                             Massage du SC ±
                    Prise en charge                                                Test
                        adaptée                                                d’inclinaison

                                                                                       +   _
                                                                  Prise en charge
                                                                      adaptée


                                                                                                   Réévaluation :

                                                                                                 Examen cardiaque,
                                                                                                 biologie, autres …
Conférences
                                           Les pertes de connaissance
                                               Dr KSIBI. Hichem
V : Prise en charge

•	        1 : Indications d’une hospitalisation
	         Pour le diagnostic et prise en charge d’une perte de connaissance non syncopale
  	       Neurologique
•	        Toxique
•	        Métabolique
	         Pour le diagnostic d’une syncope cardiaque
•	        Cardiopathie importante sous-jacente connue ou suspectée à l’examen clinique ;
•	        Cardiopathie suspectée à l’interrogatoire ou arguments à l’ECG ;
•	        Anomalies de l’ECG suspectes telles qu’énumérées si dessus ;
•	        Syncope survenant à l’effort ;
•	        Histoire familiale de mort subite ;
•	        Patients ayant eu des palpitations avant la syncope ;
•	        Syncopes survenant en décubitus.
  	       Pour le traitement d’une syncope cardiaque certaine :
•	        Arythmies cardiaques ;
•	        Syncopes liées à une ischémie cardiaque.
	         Pour l’évaluation ou le traitement d’une syncope orthostatique : en fonction de l’étiologie suspectée ou
avérée.
  	       Pour la prise en charge des pathologies associées ou des traumatismes secondaires sévères.

•	        2 : Prise en charge spécifique des syncopes:

 	        Les principes généraux
	     Les principaux objectifs du traitement sont la prévention des récidives syncopales et la diminution du risque
de morbi-mortalité. Les risques d’accidents au travail, en loisir et en conduite automobile doivent être évalués.

 	      Syncopes réflexes
En général, le « traitement » initial de toutes les formes de syncope réflexe comprend l’éducation thérapeutique des
patients (classe 1) pour :
•	      Eviter les facteurs déclenchants (par ex. endroits surpeuplés et chauds, déplétion volémique, effets de la
toux, cols serrés, etc.) ;
•	      Reconnaître les symptômes annonciateurs ;
•	      Apprendre les manoeuvres pour interrompre l’épisode (par ex. position couchée).

En outre, si possible, les stratégies thérapeutiques visent directement les facteurs déclenchants (par exemple, en
éliminant la cause de la toux dans la syncope de la toux).
Les traitements ne sont pas nécessaires chez les patients qui n’ont connu qu’une seule syncope et qui ne présentent
pas de syncope dans un contexte à haut risque (classe 1).
Un traitement supplémentaire peut s’avérer nécessaire (classe 1) lorsque la syncope :
•	        Est très fréquente et modifie par exemple la qualité de vie ;
•	        Est récidivante et imprévisible (absence de signes annonciateurs) et expose les patients à « haut risque » de
traumatismes ;
•	        Survient pendant l’accomplissement d’une activité à « haut risque » (par ex. conduire, utiliser une machine,
piloter, faire du sport de compétition, etc.).
Les éléments thérapeutiques dont l’efficacité est bien établie (classe 1) sont :
•	        Mesures d’éducation thérapeutique :
•	        Explication du risque et réassurance à propos du pronostic dans la syncope vasovagale,
•	        Limitation autant que possible des événements déclenchants (ex. bouleversement émotionnel) ainsi que la
mise en place de mesures préventives des situations à l’origine de la syncope situationnelle ;
Conférences
                                            Les pertes de connaissance
                                                Dr KSIBI. Hichem
•	      Thérapeutique non médicamenteuse : stimulation cardiaque chez les patients souffrant du syndrome du
sinus carotidien à forme mixte ou cardio-inhibitrice ;
•	      Mesure médicamenteuse : modification ou interruption d’un traitement médicamenteux hypotenseur.
Les éléments thérapeutiques dont l’utilité ou l’efficacité est moins bien établie (classe 2) sont :
•	      Mesures d’éducation thérapeutique :
•	      Expansion volémique par des apports de sel,
•	      Programme d’exercices physiques,
•	      Conseils au patient de dormir la tête surélevée (> 10°) lorsque la syncope est liée à la posture,
•	      Réentraînement progressif à l’orthostatisme chez les patients motivés souffrant de syncopes vasovagales
récidivantes,
•	      Exercices de contre-pression isométrique des jambes et des bras chez les patients souffrant de syncopes
vasovagales ;
•	      Thérapeutique non médicamenteuse : la stimulation cardiaque demeure très controversée pour le traite-
ment des syncopes vasovagales et elle pourrait trouver un intérêt uniquement chez les patients souffrant de syn-
copes vasovagales « cardio-inhibitrices » fréquentes (> 5 attaques par an), ayant une bradycardie ou une asystolie
documentée par une EIS ou de graves traumatismes secondaires à la PC et un âge > 40 ans ;

•	        Mesures médicamenteuses : les données issues de la littérature n’ont pas démontré l’efficacité des bêta-blo-
quants.

	         Hypotension orthostatique

L’hypotension orthostatique doit être traitée chez tous les patients. Dans la majorité des cas, le traitement se limite
à modifier le traitement médicamenteux prescrit pour les pathologies concomitantes.
Autres propositions thérapeutiques peuvent être envisagées mais au cas par cas :

•	     Utilisation de ceintures abdominales, de bas ou de vêtements de contention élastique ;
•	     Utilisation de chaises pliantes portables ;
•	     Surélévation de la tête du lit ;
•	     Pratique d’exercices physiques de contre-pression (croiser les jambes, s’accroupir)
•	     Réalisation d’exercices musculaires des jambes, de l’abdomen (natation) ;
•	     Expansion chronique du volume intravasculaire en encourageant une prise de sel plus importante que la
normale et une prise de liquide de 2 à 2,5 litres par jour ;
•	     Fludrocortisone (utilisation hors AMM) à faible dose (0,1 à 0,2 mg/j) ;
•	     Midodrine, validée mais n’est pas simple d’utilisation ;
•	     L’association (hors AMM) de la midodrine et de la fludrocortisone a été proposée.

 	      Arythmies cardiaques comme cause principale
Une prise en charge cardiologique est impérative (classe 1).
•	      stimulateur ou défibrillateur implantable) chez tous les patients chez qui elle met en danger la vie et lorsqu’il
existe un risque élevé de traumatismes secondaires (classe 2).
•	      Ce traitement peut être utilisé lorsque l’arythmie responsable n’a pas été démontrée et qu’un diagnostic
d’arythmie menaçant le pronostic vital est suspecté.
•	      Ce traitement peut être utilisé lorsqu’une arythmie responsable a été identifiée mais qu’elle ne met pas en
danger la vie du patient où qu’elle ne présente pas un risque élevé de blessures.
La syncope due à des torsades de pointes n’est pas rare et est, dans sa forme acquise, le résultat des médicaments
prolongeant l’intervalle QT. Certains médicaments allongent le QT chez tout le monde, certains peuvent donner
des torsades de pointes, certains sont contre-indiqués s’il existe déjà un QT long alors que d’autres ne donnent des
torsades de pointes que comme cofacteur (bradycardie + hypokaliémie + médicament). Dans ce cas, le traitement
consiste à interrompre immédiatement le médicament soupçonné.
Conférences
                                           Les pertes de connaissance
                                               Dr KSIBI. Hichem

	       Cardiopathie ou maladie cardio-pulmonaire structurelle
Le traitement concerne, avant tout, la pathologie causale (classe 1).

 	        Vol vasculaire sous-clavier
La syncope associée à un effort des membres supérieurs dans le cadre d’un syndrome de vol sous-clavier peut justi-
fier, au cas par cas, une chirurgie ou une angioplastie après échec d’une rééducation spécifique (classe 1).

Contenu connexe

Tendances

Base ECG et l'interprétation du rythme (French) Symposia
Base ECG et l'interprétation du rythme (French) SymposiaBase ECG et l'interprétation du rythme (French) Symposia
Base ECG et l'interprétation du rythme (French) Symposia
The CRUDEM Foundation
 
Acidocétose diabétique
Acidocétose diabétiqueAcidocétose diabétique
Acidocétose diabétique
Sirine Ben Dhiab
 
Le retrecissement mitral
Le retrecissement mitralLe retrecissement mitral
Le retrecissement mitral
Menhunter
 
Coma
ComaComa
Diuretiques vasodilatateurs en cardiologie Dr. Khacha
Diuretiques vasodilatateurs en cardiologie Dr. KhachaDiuretiques vasodilatateurs en cardiologie Dr. Khacha
Diuretiques vasodilatateurs en cardiologie Dr. Khacha
Khaled Khacha
 
Cat devant un souffle cardiaque
Cat devant un souffle cardiaqueCat devant un souffle cardiaque
Cat devant un souffle cardiaque
Dr A. ILBOUDO
 
Pico monitorage hemodynamique des etats de choc
Pico monitorage hemodynamique des etats de chocPico monitorage hemodynamique des etats de choc
Pico monitorage hemodynamique des etats de choc
Patou Conrath
 
Céphalées Aigues
Céphalées AiguesCéphalées Aigues
Céphalées Aigues
saddek khellaf
 
Classification of vasculitis
Classification of vasculitisClassification of vasculitis
Classification of vasculitis
merdaci dhia elhak
 
AVC
AVCAVC
Insuffisance aortique
Insuffisance aortiqueInsuffisance aortique
Insuffisance aortique
soumaia bendjaballah
 
Prise en charge de la douleur aux urgences
Prise en charge de la douleur aux urgencesPrise en charge de la douleur aux urgences
Prise en charge de la douleur aux urgences
Arnaud Depil-Duval
 
le syndrome cardio- rénal
le syndrome cardio- rénalle syndrome cardio- rénal
le syndrome cardio- rénal
Khalfaoui Mohamed Amine
 
Œdème Aigu des Poumons
Œdème Aigu des PoumonsŒdème Aigu des Poumons
Œdème Aigu des Poumons
Dr Bassem Jerbi
 
Pathologie cardio-vasculaire
Pathologie cardio-vasculairePathologie cardio-vasculaire
Pathologie cardio-vasculaire
drcusse
 
insuffisance rénale aiguë obsétricale
insuffisance rénale aiguë obsétricale insuffisance rénale aiguë obsétricale
insuffisance rénale aiguë obsétricale
Khalfaoui Mohamed Amine
 
Auscultation de3 lci bahloul
Auscultation de3 lci bahloulAuscultation de3 lci bahloul
Auscultation de3 lci bahloul
killua zoldyck
 
Fonction diastolique
Fonction diastoliqueFonction diastolique
Fonction diastolique
oussama El-h
 
Insuffisance cardiaque
Insuffisance cardiaqueInsuffisance cardiaque
Insuffisance cardiaque
gabinlegros
 

Tendances (20)

Base ECG et l'interprétation du rythme (French) Symposia
Base ECG et l'interprétation du rythme (French) SymposiaBase ECG et l'interprétation du rythme (French) Symposia
Base ECG et l'interprétation du rythme (French) Symposia
 
Acidocétose diabétique
Acidocétose diabétiqueAcidocétose diabétique
Acidocétose diabétique
 
Le retrecissement mitral
Le retrecissement mitralLe retrecissement mitral
Le retrecissement mitral
 
Coma
ComaComa
Coma
 
Diuretiques vasodilatateurs en cardiologie Dr. Khacha
Diuretiques vasodilatateurs en cardiologie Dr. KhachaDiuretiques vasodilatateurs en cardiologie Dr. Khacha
Diuretiques vasodilatateurs en cardiologie Dr. Khacha
 
Cat devant un souffle cardiaque
Cat devant un souffle cardiaqueCat devant un souffle cardiaque
Cat devant un souffle cardiaque
 
Pico monitorage hemodynamique des etats de choc
Pico monitorage hemodynamique des etats de chocPico monitorage hemodynamique des etats de choc
Pico monitorage hemodynamique des etats de choc
 
Céphalées Aigues
Céphalées AiguesCéphalées Aigues
Céphalées Aigues
 
Classification of vasculitis
Classification of vasculitisClassification of vasculitis
Classification of vasculitis
 
AVC
AVCAVC
AVC
 
Insuffisance aortique
Insuffisance aortiqueInsuffisance aortique
Insuffisance aortique
 
Prise en charge de la douleur aux urgences
Prise en charge de la douleur aux urgencesPrise en charge de la douleur aux urgences
Prise en charge de la douleur aux urgences
 
le syndrome cardio- rénal
le syndrome cardio- rénalle syndrome cardio- rénal
le syndrome cardio- rénal
 
Œdème Aigu des Poumons
Œdème Aigu des PoumonsŒdème Aigu des Poumons
Œdème Aigu des Poumons
 
Pathologie cardio-vasculaire
Pathologie cardio-vasculairePathologie cardio-vasculaire
Pathologie cardio-vasculaire
 
insuffisance rénale aiguë obsétricale
insuffisance rénale aiguë obsétricale insuffisance rénale aiguë obsétricale
insuffisance rénale aiguë obsétricale
 
Auscultation de3 lci bahloul
Auscultation de3 lci bahloulAuscultation de3 lci bahloul
Auscultation de3 lci bahloul
 
Fonction diastolique
Fonction diastoliqueFonction diastolique
Fonction diastolique
 
Pericardite de l'enfant
Pericardite de l'enfantPericardite de l'enfant
Pericardite de l'enfant
 
Insuffisance cardiaque
Insuffisance cardiaqueInsuffisance cardiaque
Insuffisance cardiaque
 

Similaire à Les pertes de connaissance

Cat devant convulsion du nrs
Cat devant  convulsion du nrsCat devant  convulsion du nrs
Cat devant convulsion du nrs
Ninou Haiko
 
Les malaises chez le nourrisson.pdf
Les malaises chez le nourrisson.pdfLes malaises chez le nourrisson.pdf
Les malaises chez le nourrisson.pdf
Chourouk Benmebarek
 
Recommandations sur les syncopes
Recommandations sur les syncopesRecommandations sur les syncopes
Recommandations sur les syncopes
Sarah Hassam
 
La syncope
La syncopeLa syncope
La syncope
Mostafa Gasmi
 
Defaillances neuro
Defaillances neuroDefaillances neuro
Defaillances neuro
Patou Conrath
 
Carnet d'épilepsie
Carnet d'épilepsieCarnet d'épilepsie
Carnet d'épilepsie
Neuromarrakech
 
choc anaphylactique, cliniques, diagnostic, thérapeutique.pptx
choc anaphylactique, cliniques, diagnostic, thérapeutique.pptxchoc anaphylactique, cliniques, diagnostic, thérapeutique.pptx
choc anaphylactique, cliniques, diagnostic, thérapeutique.pptx
nocentguerson199
 
Hypersomnolence, hypersomnie et trouble psychiatrique
Hypersomnolence, hypersomnie et trouble psychiatriqueHypersomnolence, hypersomnie et trouble psychiatrique
Hypersomnolence, hypersomnie et trouble psychiatrique
Jean-arthur Micoulaud-franchi
 
Neuropathies PéRiphéRiques & CéPhaléEs
Neuropathies PéRiphéRiques & CéPhaléEsNeuropathies PéRiphéRiques & CéPhaléEs
Neuropathies PéRiphéRiques & CéPhaléEs
Mede Space
 
Crise convulsive fev2009
Crise convulsive fev2009Crise convulsive fev2009
Crise convulsive fev2009
haifa ben abid
 
Item 190 convulsions chez le nourrisson et chez l’enfant
Item 190 convulsions chez le nourrisson et chez l’enfantItem 190 convulsions chez le nourrisson et chez l’enfant
Item 190 convulsions chez le nourrisson et chez l’enfant
QassifiMarouane
 
La confusion mentale chez le sujet âgé (1).doc
La confusion mentale chez le sujet âgé (1).docLa confusion mentale chez le sujet âgé (1).doc
La confusion mentale chez le sujet âgé (1).doc
ChokriBesbes
 
Jnlf 2018 CAT devant une hypersomnolence
Jnlf 2018 CAT devant une hypersomnolenceJnlf 2018 CAT devant une hypersomnolence
Jnlf 2018 CAT devant une hypersomnolence
Jean-arthur Micoulaud-franchi
 
mon rapport de stage pdf
mon rapport de stage pdfmon rapport de stage pdf
mon rapport de stage pdf
Dalida Badaoui
 
Polyneuropathies
PolyneuropathiesPolyneuropathies
Polyneuropathies
djeutch
 

Similaire à Les pertes de connaissance (20)

Cat devant convulsion du nrs
Cat devant  convulsion du nrsCat devant  convulsion du nrs
Cat devant convulsion du nrs
 
Les malaises chez le nourrisson.pdf
Les malaises chez le nourrisson.pdfLes malaises chez le nourrisson.pdf
Les malaises chez le nourrisson.pdf
 
Recommandations sur les syncopes
Recommandations sur les syncopesRecommandations sur les syncopes
Recommandations sur les syncopes
 
La syncope
La syncopeLa syncope
La syncope
 
Eeg et psychiatrie
Eeg et psychiatrieEeg et psychiatrie
Eeg et psychiatrie
 
Convulsion umct 2012
Convulsion umct 2012Convulsion umct 2012
Convulsion umct 2012
 
Defaillances neuro
Defaillances neuroDefaillances neuro
Defaillances neuro
 
Epilepsie 1
Epilepsie 1Epilepsie 1
Epilepsie 1
 
Crises convulsives
Crises convulsivesCrises convulsives
Crises convulsives
 
Carnet d'épilepsie
Carnet d'épilepsieCarnet d'épilepsie
Carnet d'épilepsie
 
choc anaphylactique, cliniques, diagnostic, thérapeutique.pptx
choc anaphylactique, cliniques, diagnostic, thérapeutique.pptxchoc anaphylactique, cliniques, diagnostic, thérapeutique.pptx
choc anaphylactique, cliniques, diagnostic, thérapeutique.pptx
 
Hypersomnolence, hypersomnie et trouble psychiatrique
Hypersomnolence, hypersomnie et trouble psychiatriqueHypersomnolence, hypersomnie et trouble psychiatrique
Hypersomnolence, hypersomnie et trouble psychiatrique
 
Neuropathies PéRiphéRiques & CéPhaléEs
Neuropathies PéRiphéRiques & CéPhaléEsNeuropathies PéRiphéRiques & CéPhaléEs
Neuropathies PéRiphéRiques & CéPhaléEs
 
Crise convulsive fev2009
Crise convulsive fev2009Crise convulsive fev2009
Crise convulsive fev2009
 
Item 190 convulsions chez le nourrisson et chez l’enfant
Item 190 convulsions chez le nourrisson et chez l’enfantItem 190 convulsions chez le nourrisson et chez l’enfant
Item 190 convulsions chez le nourrisson et chez l’enfant
 
Rapport de stage emc
Rapport de stage emcRapport de stage emc
Rapport de stage emc
 
La confusion mentale chez le sujet âgé (1).doc
La confusion mentale chez le sujet âgé (1).docLa confusion mentale chez le sujet âgé (1).doc
La confusion mentale chez le sujet âgé (1).doc
 
Jnlf 2018 CAT devant une hypersomnolence
Jnlf 2018 CAT devant une hypersomnolenceJnlf 2018 CAT devant une hypersomnolence
Jnlf 2018 CAT devant une hypersomnolence
 
mon rapport de stage pdf
mon rapport de stage pdfmon rapport de stage pdf
mon rapport de stage pdf
 
Polyneuropathies
PolyneuropathiesPolyneuropathies
Polyneuropathies
 

Plus de Abryda Aity

Prise en charge du traumatisé grave en salle de déchoquage
Prise en charge du traumatisé grave en salle de déchoquagePrise en charge du traumatisé grave en salle de déchoquage
Prise en charge du traumatisé grave en salle de déchoquage
Abryda Aity
 
Prise en charge des intoxications aiguës aux organophosphoré
Prise en charge des intoxications aiguës aux organophosphoréPrise en charge des intoxications aiguës aux organophosphoré
Prise en charge des intoxications aiguës aux organophosphoré
Abryda Aity
 
Prise en charge de l’anaphylaxie aux urgences.
Prise en charge de l’anaphylaxie aux urgences.Prise en charge de l’anaphylaxie aux urgences.
Prise en charge de l’anaphylaxie aux urgences.
Abryda Aity
 
Prise en charge aux urgences du syndrome coronarien aigu san
Prise en charge aux urgences du syndrome coronarien aigu sanPrise en charge aux urgences du syndrome coronarien aigu san
Prise en charge aux urgences du syndrome coronarien aigu san
Abryda Aity
 
Les traumatismes thoraciques fermés graves
Les traumatismes thoraciques fermés gravesLes traumatismes thoraciques fermés graves
Les traumatismes thoraciques fermés graves
Abryda Aity
 
Les plaies abdominales graves
Les plaies abdominales gravesLes plaies abdominales graves
Les plaies abdominales graves
Abryda Aity
 
Le raisennement clinique
Le raisennement cliniqueLe raisennement clinique
Le raisennement clinique
Abryda Aity
 
Forme severe d’insuffisance cardiaque aiguë hypertensive
Forme severe d’insuffisance cardiaque aiguë hypertensiveForme severe d’insuffisance cardiaque aiguë hypertensive
Forme severe d’insuffisance cardiaque aiguë hypertensive
Abryda Aity
 
Crise convulsive aux urgences
Crise convulsive aux urgencesCrise convulsive aux urgences
Crise convulsive aux urgences
Abryda Aity
 
Choc electrique externe (cee) en dehors de l’arret
Choc electrique externe (cee) en dehors de l’arretChoc electrique externe (cee) en dehors de l’arret
Choc electrique externe (cee) en dehors de l’arret
Abryda Aity
 
Strategie de prise en charge des traumatismes craniens leger
Strategie de prise en charge des traumatismes craniens legerStrategie de prise en charge des traumatismes craniens leger
Strategie de prise en charge des traumatismes craniens leger
Abryda Aity
 

Plus de Abryda Aity (12)

Prise en charge du traumatisé grave en salle de déchoquage
Prise en charge du traumatisé grave en salle de déchoquagePrise en charge du traumatisé grave en salle de déchoquage
Prise en charge du traumatisé grave en salle de déchoquage
 
Prise en charge des intoxications aiguës aux organophosphoré
Prise en charge des intoxications aiguës aux organophosphoréPrise en charge des intoxications aiguës aux organophosphoré
Prise en charge des intoxications aiguës aux organophosphoré
 
Prise en charge de l’anaphylaxie aux urgences.
Prise en charge de l’anaphylaxie aux urgences.Prise en charge de l’anaphylaxie aux urgences.
Prise en charge de l’anaphylaxie aux urgences.
 
Prise en charge aux urgences du syndrome coronarien aigu san
Prise en charge aux urgences du syndrome coronarien aigu sanPrise en charge aux urgences du syndrome coronarien aigu san
Prise en charge aux urgences du syndrome coronarien aigu san
 
Les traumatismes thoraciques fermés graves
Les traumatismes thoraciques fermés gravesLes traumatismes thoraciques fermés graves
Les traumatismes thoraciques fermés graves
 
Les plaies abdominales graves
Les plaies abdominales gravesLes plaies abdominales graves
Les plaies abdominales graves
 
Le raisennement clinique
Le raisennement cliniqueLe raisennement clinique
Le raisennement clinique
 
Forme severe d’insuffisance cardiaque aiguë hypertensive
Forme severe d’insuffisance cardiaque aiguë hypertensiveForme severe d’insuffisance cardiaque aiguë hypertensive
Forme severe d’insuffisance cardiaque aiguë hypertensive
 
Crise convulsive aux urgences
Crise convulsive aux urgencesCrise convulsive aux urgences
Crise convulsive aux urgences
 
Choc electrique externe (cee) en dehors de l’arret
Choc electrique externe (cee) en dehors de l’arretChoc electrique externe (cee) en dehors de l’arret
Choc electrique externe (cee) en dehors de l’arret
 
Arret cardiaque
Arret cardiaqueArret cardiaque
Arret cardiaque
 
Strategie de prise en charge des traumatismes craniens leger
Strategie de prise en charge des traumatismes craniens legerStrategie de prise en charge des traumatismes craniens leger
Strategie de prise en charge des traumatismes craniens leger
 

Les pertes de connaissance

  • 1. Conférences Les pertes de connaissance Dr KSIBI. Hichem Service des Urgences et SAMU 04 SFAX TUNISIE I Définition 1 Perte de conscience, perte de connaissance (PC) La perte de conscience est une perte du contact avec le monde extérieur, sans communication. Il est re- commandé actuellement d’utiliser le terme perte de connaissance plutôt que celui de perte de conscience. 2 Perte de connaissance brève (PCB) (transient loss of consciousness) Le terme perte de connaissance brève regroupe toutes les PC syncopales ou non avant évaluation dia- gnostique. Après évaluation, il ne peut être utilisé que pour les PC qui restent inexpliquées. Il est recommandé de ne pas utiliser le terme PCB après identification de l’étiologie (syncope, crise d’épilepsie, etc.) et d’utiliser le terme PC inexpliquée pour les autres situations. 3 syncope La syncope est une perte de connaissance complète et brève, liée à une diminution brutale du débit sanguin cérébral. Elle s’accompagne d’une chute par suppression du tonus postural. Dans le cas le plus typique, le sujet s’effondre à terre, reste inerte quelques secondes ou dizaine de secondes et revient à lui d’un seul coup spon- tanément. 4 Présyncope ou lipothymie (pre-syncope) Quand le débit sanguin cérébral est aboli ou diminué, les patients peuvent s’apercevoir que quelque chose ne va pas avant la perte totale de connaissance (syncope imminente). Ils décrivent des sensations « d’étourdisse- ment » et de « vertiges ». Des sensations spécifiques d’une diminution de l’activité corticale ont été évoquées ex- périmentalement et consistent, entre autres, en une perte du contrôle oculo-moteur ou d’autres mouvements, une vision trouble et une réduction du champ visuel. Ces sensations peuvent à juste titre être appelées présyncopes ou syncopes imminentes. D’autres types de symptômes peuvent aussi se produire avant la syncope, liés au méca- nisme responsable de la syncope plutôt qu’à la diminution du débit sanguin cérébral. Ils peuvent comprendre des douleurs de la tête ou des épaules dans la dysautonomie, sudation et nausées dans les syncopes réflexes, et des picotements dans l’hyperventilation. Ces sensations surviennent immédiatement avant la syncope alors qu’elles ne sont qu’indirectement liées à la perte de conscience. Le terme présyncope est un terme imprécis décrivant tou- tes les sensations précédant directement la syncope (prodromes). Ces manifestations sont appelées lipothymies lorsqu’elles ne sont pas suivies de perte de connaissance. 5 Malaise Le terme malaise ne doit plus être utilisé, car il est imprécis, regroupant des situations cliniques floues et différentes. Le malaise décrit une plainte alléguée par le patient, sans spécificité. Il ne définit pas un cadre nosolo- gique médical. II Epidémiologie Les données épidémiologiques sont principalement issues de la littérature anglo-américaine. En effet, 500 000 nouveaux cas par an sont recensés aux USA. Les taux de consultations aux services des Urgences et d’hospita- lisation de 3% et de 1 à 6% respectivement. L’incidence et la récurrence augmentent avec l’âge, plus particulière- ment après 70 ans. Dans la seule étude française prospective publiée, les syncopes représentent 1,2 % des admis- sions aux urgences. Le taux de personnes hospitalisées s’élève à 58 %, avec une prédominance pour les personnes plus âgées. La cause est trouvée pour 75,6 % de l’ensemble des syncopes. Parmi les patients quittant directement les urgences pour leur domicile, 57 % ont un diagnostic de syncope vasovagale. III : Physiopathologie de la syncope Quel que soit le mécanisme, une hypoperfusion cérébrale globale et transitoire peut déclencher une syn- cope. L’intégrité d’un certain nombre de mécanismes de contrôle est essentielle pour maintenir un apport d’oxy- gène cérébral suffisant. Ces mécanismes de contrôle comprennent l’autorégulation cérébro-vasculaire, le contrôle local métabolique, les adaptations par les barorécepteurs artériels et la régulation du volume vasculaire.
  • 2. Conférences Les pertes de connaissance Dr KSIBI. Hichem Le risque de syncope est plus grand chez les personnes âgées ou chez les patients ayant des pathologies sévères ou fréquentes. L’HTA, le diabète et le vieillissement altèrent les systèmes d’autorégulation du débit sanguin céré- bral. III Classification Une perte de connaissance peut être d’origine syncopale ou non. En effet, la syncope doit être différenciée des autres états « non syncopaux » associés à des pertes de connaissance transitoires réelles ou apparentes, selon le schéma présenté dans la figure 1. Perte de connaissance brève Chute Non Cataplexie Psychogène Oui Syncopale Non Syncopale Réflexe Neurologique Hypotension orthostatique  Epilepsie +++  Accident vasculaire cérébral Cardiaque ou vasculaire Toxique Métabolique Figure 1 : Classification des pertes de connaissance brèves Figure 1 : Classification des pertes de connaissance brèves IV Diagnostic positif 1 Interrogatoire : du patient ou de son entourage Le point de départ de l’évaluation d’une perte de connaissance est un interrogatoire minutieux. C’est un moment capital qui concernera le patient, l’entourage, les témoins....Parce que son résultat guide aussi bien l’examen clini- que que la réalisation éventuelle d’investigations complémentaires, sa qualité est essentielle. Un interrogatoire non fiable ou une anamnèse incomplète ne permettent pas d’estimer le risque pronostique. Cette situation doit être considérée comme une situation à risque. Elle est fréquente chez les personnes âgées. Une hospitalisation courte est parfois nécessaire. En effet, la reprise de l’interrogatoire peut amener de nouvelles informations. La réévalua- tion peut consister à obtenir des détails de l’histoire de la maladie et des antécédents auprès de la personne, mais surtout de son entourage, du médecin traitant et des témoins. 1.1. Questions sur le contexte • Antécédents familiaux de mort subite, cardiopathies arythmogènes • Antécédents de cardiopathies • Antécédents neurologiques : épilepsie, narcolepsie, syndrome parkinsonien • Troubles métaboliques : diabète
  • 3. Conférences Les pertes de connaissance Dr KSIBI. Hichem • Médicaments antihypertenseurs, antiangineux, antidépresseurs, antiarythmiques, diurétiques, médica- ments allongeant le QT • En cas de syncopes récidivantes, informations sur les récidives • Consommation d’alcool, de toxiques ou de stupéfiants. 1.2. Questions sur la perte de connaissance • Façon de tomber : effondrement ou sur les genoux • Durée de la perte de connaissance • Mouvements anormaux (tonico-cloniques, myocloniques) • Comportement automatique • Respiration • Morsure 1.3. Questions portant sur le retour à la conscience • Confusion ou non, nausées, vomissements, sueurs, sensation de froid, douleur musculaire • Couleur de la peau, blessure • Douleur thoracique, palpitations • Incontinence urinaire ou fécale 1.4. Questions qui précisent les circonstances de survenue • Position (couchée, assise ou debout) • Activité (repos, changement de position, pendant ou après un effort, miction, défécation, toux, jeu d’un instrument à vent, etc.) • Facteurs prédisposants (endroits surpeuplés, surchauffés, station debout prolongée, postprandial) • Événement précipitant comme une peur, une douleur, une émotion, un mouvement du cou 1.5. Questions précisant signes et symptômes au moment de la syncope • Nausées, vomissements, gêne abdominale, sensation de froid, sueurs, aura, vision floue, etc. • Palpitations, fréquence cardiaque couleur de la peau (pâleur, cyanose, rougeur) • 2: Examen clinique Il est orienté par les données recueillies à l’interrogatoire. On doit tout d’abord s’assurer que n’apparaissent pas ou ne réapparaissent pas de signes de gravités. Il doit être complet comprenant particulièrement la recherche d’une hypotension orthostatique par la mesure de la pression artérielle en position couchée (aux deux bras) puis en position debout. Il comprend aussi une auscultation cardiaque et des troncs supra-aortiques, un examen neurologi- que, la recherche de signes de sevrage éthylique ainsi que l’évaluation de l’hydratation. 3: Les examens para-cliniques : (Figure n°2) 3.1. Examens à réaliser en urgence • 3.1.1. ECG C’est le seul examen recommandé à titre systématique en urgence. Il est justifié par la gravité des causes cardiaques et par le changement d’orientation diagnostique qu ‘il entraîne. Cependant, initialement il est rarement contributif chez les patients ayant une perte de connaissance syncopale. Il peut être normal ou montrer des anoma- lies (HVG, rotation axiale, BBG, etc.) sans rapport direct avec la syncope. Les anomalies de l’ECG suggérant que la syncope est liée à un trouble du rythme ou de la conduction (diagnostic certain) sont les suivantes : • Bloc bifasciculaire (BBG ou BBD associé à un HBAG ou HBPG) • Autres anomalies de la conduction intraventriculaire (durée QRS ≥ 0,12 secondes)
  • 4. Conférences Les pertes de connaissance Dr KSIBI. Hichem • BAV du 2ème degré Mobitz 1, bradycardie sinusale asymptomatique (< 50/minute), bloc sino-auriculaire • Arrêt sinusal > 3 secondes en l’absence de médicaments chronotropes négatifs • Préexcitation des complexes QRS • Intervalle QTc prolongé • Intervalle QTc court • BBD avec sus-décalage du segment ST dans les dérivations V1 à V3 (syndrome de Brugada) • Ondes T négatives dans les dérivations précordiales droites et onde epsilon évoquant une dysplasie aryth mogène du ventricule droit • Ondes Q évoquant un infarctus du myocarde • 3.1.2. Autres examens biologiques (à discuter) Simples, immédiatement disponibles, fiables, obtention rapide des résultats. Le but de leur réalisation est de confir- mer une impression clinique et d’éviter de méconnaître une pathologie grave. • Glycémie couplée (prélèvement capillaire et veineux) : doit être pratiquée systématiquement chez tout pa- tient diabétique ou chez tout sujet prenant des médicaments à risque hypoglycémiant. • Ionogramme sanguin et hémogramme : ils sont de faible rentabilité. Ils peuvent être justifiés par le terrain (sujet âgé, dénutri…), les antécédents (hépatopathie, néphropathie…), les médications (diurétiques, laxatifs, corti- coïdes …) et la symptomatologie (AEG, trouble de hydratation, pâleur, fièvre, troubles digestifs, tachycardie …) • Alcoolémie et HbCO : Deux situations pièges à évoquer de principe si l’étiologie du malaise est indéterminée alcool et intoxication au monoxyde de carbone. • Dosage plasmatique de médicaments : il est de réalisation systématique si nécessaire de vérifier l’obser- vance des médicaments et/ou la rechercher d’un surdosage (anti-épileptique …). • •ß-HCG, transaminases, calcémie, bilan de coagulation, gazométrie artérielle : à demander en fonction du contexte. 3.2. Examens à réaliser en différé • 3.2.1. Examens neurologiques Généralement font suite à une hospitalisation. Il peut s’agir d’un EEG si notion forte de comitialité, d’un scanner cé- rébral en cas de doute sur lésion focale et un Doppler des TSA si le diagnostic retenu est celui d’un AIT. • 3.2.2. Test d’inclinaison ou Tilt test Le test d’inclinaison doit suivre le protocole établi par l’European Society of Cardiology (voir argumentaire). Le test est considéré comme positif si la syncope survient. Malgré le caractère rare des complications, leur gravité potentielle impose que cet examen soit effectué dans un éta- blissement ayant un plateau technique suffisant, garantissant la sécurité du patient et permettant une surveillance monitorée avant, pendant et après l’examen. En cas de positivité, la surveillance est maintenue jusqu’à ce que le patient ait retrouvé son état initial. • 3.2.3. Examens cardiologiques Il peut s’agir d’un dispositif d’enregistrement continu d’événements ECG externe, d’un Holter, d’un dispositif d’enre- gistrement continu d’événements ECG implantable (EIS), d’une exploration électrophysiologique, d’un Test à l’ATP ou d’une coronarographie en fonction du contexte • 4 : Orientation diagnostique Trois questions principales doivent être abordées au cours de cette évaluation initiale : • La perte de connaissance est-elle liée ou non à une syncope ? • Existe-t-il ou non une cardiopathie ? • Existe-t-il des données cliniques importantes orientant vers un diagnostic étiologique ?
  • 5. Conférences Les pertes de connaissance Dr KSIBI. Hichem Les données issues de l’interrogatoire et de l’examen clinique peuvent orienter vers une cause spécifique de syn- cope. Figure n°3 et n°4 Syncopes réflexes • Absence de cardiopathie • Antécédents de nombreuses syncopes • Après un facteur déclenchant soudain et inattendu (son, odeur, douleur, vision) • Station debout prolongée ou espaces confinés, surpeuplés, surchauffés • Syncopes associées à des nausées, des vomissements • Au cours d’un repas ou au cours de la période postprandiale • Lors de la toux, de la miction, de la défécation • Lors d’un mouvement de rotation de la tête • Lors d’une pression sur le sinus carotidien (tumeurs, rasage, collier serré) • Après un effort Syncopes liées à une hypotension orthostatique • Lors du passage du décubitus ou de la position assise à la position debout • Après l’introduction ou le changement de dose d’un traitement hypotenseur • Station debout prolongée, notamment dans un endroit chaud • Chez un patient présentant une dysautonomie Syncopes d’origine cardiaque • Présence d’une cardiopathie structurelle connue • Pendant, juste après un effort ou en décubitus • Précédées par des palpitations ou un angor • Histoire familiale de mort subite • Traitement allongeant le QT ou susceptible d’entraîner une hypokaliémie Insuffisance vertébro-basilaire par vol vasculaire sous-clavier • Lors de mouvements répétés des membres supérieurs • Différence de pression artérielle ou de pouls entre les deux bras Figure n°2 : Algorithme des examens complémentaires
  • 6. Conférences Perte de connaissance aux Urgences Recherche d’une urgence vitale Autres causes de perte de connaissance Perte de connaissance Neurologique d’origine syncopale Métabolique Intoxication Interrogatoire et examen clinique Syncope réflexe Syncope liée à Syncope d’origine Syncope une hypotension cardiaque d’origine orthostatique vasculaire
  • 7. Conférences Les pertes de connaissance Dr KSIBI. Hichem Evaluation initiale : interrogatoire, examen clinique (PA en décubitus en position debout) et ECG Autres troubles de l’état de conscience Oui Syncope Diagnostic Diagnostic Syncope certain suspect inexpliquée Causes Orthostatique ? Réflexes ? cardiaques ? Examens cardiaques ± Test d’inclinaison Fréquentes, Unique sévères + _ _ + Situations à Arrêt des risque explorations Prise en charge adaptée Massage du SC ± Prise en charge Test adaptée d’inclinaison + _ Prise en charge adaptée Réévaluation : Examen cardiaque, biologie, autres …
  • 8. Conférences Les pertes de connaissance Dr KSIBI. Hichem V : Prise en charge • 1 : Indications d’une hospitalisation Pour le diagnostic et prise en charge d’une perte de connaissance non syncopale Neurologique • Toxique • Métabolique Pour le diagnostic d’une syncope cardiaque • Cardiopathie importante sous-jacente connue ou suspectée à l’examen clinique ; • Cardiopathie suspectée à l’interrogatoire ou arguments à l’ECG ; • Anomalies de l’ECG suspectes telles qu’énumérées si dessus ; • Syncope survenant à l’effort ; • Histoire familiale de mort subite ; • Patients ayant eu des palpitations avant la syncope ; • Syncopes survenant en décubitus. Pour le traitement d’une syncope cardiaque certaine : • Arythmies cardiaques ; • Syncopes liées à une ischémie cardiaque. Pour l’évaluation ou le traitement d’une syncope orthostatique : en fonction de l’étiologie suspectée ou avérée. Pour la prise en charge des pathologies associées ou des traumatismes secondaires sévères. • 2 : Prise en charge spécifique des syncopes: Les principes généraux Les principaux objectifs du traitement sont la prévention des récidives syncopales et la diminution du risque de morbi-mortalité. Les risques d’accidents au travail, en loisir et en conduite automobile doivent être évalués. Syncopes réflexes En général, le « traitement » initial de toutes les formes de syncope réflexe comprend l’éducation thérapeutique des patients (classe 1) pour : • Eviter les facteurs déclenchants (par ex. endroits surpeuplés et chauds, déplétion volémique, effets de la toux, cols serrés, etc.) ; • Reconnaître les symptômes annonciateurs ; • Apprendre les manoeuvres pour interrompre l’épisode (par ex. position couchée). En outre, si possible, les stratégies thérapeutiques visent directement les facteurs déclenchants (par exemple, en éliminant la cause de la toux dans la syncope de la toux). Les traitements ne sont pas nécessaires chez les patients qui n’ont connu qu’une seule syncope et qui ne présentent pas de syncope dans un contexte à haut risque (classe 1). Un traitement supplémentaire peut s’avérer nécessaire (classe 1) lorsque la syncope : • Est très fréquente et modifie par exemple la qualité de vie ; • Est récidivante et imprévisible (absence de signes annonciateurs) et expose les patients à « haut risque » de traumatismes ; • Survient pendant l’accomplissement d’une activité à « haut risque » (par ex. conduire, utiliser une machine, piloter, faire du sport de compétition, etc.). Les éléments thérapeutiques dont l’efficacité est bien établie (classe 1) sont : • Mesures d’éducation thérapeutique : • Explication du risque et réassurance à propos du pronostic dans la syncope vasovagale, • Limitation autant que possible des événements déclenchants (ex. bouleversement émotionnel) ainsi que la mise en place de mesures préventives des situations à l’origine de la syncope situationnelle ;
  • 9. Conférences Les pertes de connaissance Dr KSIBI. Hichem • Thérapeutique non médicamenteuse : stimulation cardiaque chez les patients souffrant du syndrome du sinus carotidien à forme mixte ou cardio-inhibitrice ; • Mesure médicamenteuse : modification ou interruption d’un traitement médicamenteux hypotenseur. Les éléments thérapeutiques dont l’utilité ou l’efficacité est moins bien établie (classe 2) sont : • Mesures d’éducation thérapeutique : • Expansion volémique par des apports de sel, • Programme d’exercices physiques, • Conseils au patient de dormir la tête surélevée (> 10°) lorsque la syncope est liée à la posture, • Réentraînement progressif à l’orthostatisme chez les patients motivés souffrant de syncopes vasovagales récidivantes, • Exercices de contre-pression isométrique des jambes et des bras chez les patients souffrant de syncopes vasovagales ; • Thérapeutique non médicamenteuse : la stimulation cardiaque demeure très controversée pour le traite- ment des syncopes vasovagales et elle pourrait trouver un intérêt uniquement chez les patients souffrant de syn- copes vasovagales « cardio-inhibitrices » fréquentes (> 5 attaques par an), ayant une bradycardie ou une asystolie documentée par une EIS ou de graves traumatismes secondaires à la PC et un âge > 40 ans ; • Mesures médicamenteuses : les données issues de la littérature n’ont pas démontré l’efficacité des bêta-blo- quants. Hypotension orthostatique L’hypotension orthostatique doit être traitée chez tous les patients. Dans la majorité des cas, le traitement se limite à modifier le traitement médicamenteux prescrit pour les pathologies concomitantes. Autres propositions thérapeutiques peuvent être envisagées mais au cas par cas : • Utilisation de ceintures abdominales, de bas ou de vêtements de contention élastique ; • Utilisation de chaises pliantes portables ; • Surélévation de la tête du lit ; • Pratique d’exercices physiques de contre-pression (croiser les jambes, s’accroupir) • Réalisation d’exercices musculaires des jambes, de l’abdomen (natation) ; • Expansion chronique du volume intravasculaire en encourageant une prise de sel plus importante que la normale et une prise de liquide de 2 à 2,5 litres par jour ; • Fludrocortisone (utilisation hors AMM) à faible dose (0,1 à 0,2 mg/j) ; • Midodrine, validée mais n’est pas simple d’utilisation ; • L’association (hors AMM) de la midodrine et de la fludrocortisone a été proposée. Arythmies cardiaques comme cause principale Une prise en charge cardiologique est impérative (classe 1). • stimulateur ou défibrillateur implantable) chez tous les patients chez qui elle met en danger la vie et lorsqu’il existe un risque élevé de traumatismes secondaires (classe 2). • Ce traitement peut être utilisé lorsque l’arythmie responsable n’a pas été démontrée et qu’un diagnostic d’arythmie menaçant le pronostic vital est suspecté. • Ce traitement peut être utilisé lorsqu’une arythmie responsable a été identifiée mais qu’elle ne met pas en danger la vie du patient où qu’elle ne présente pas un risque élevé de blessures. La syncope due à des torsades de pointes n’est pas rare et est, dans sa forme acquise, le résultat des médicaments prolongeant l’intervalle QT. Certains médicaments allongent le QT chez tout le monde, certains peuvent donner des torsades de pointes, certains sont contre-indiqués s’il existe déjà un QT long alors que d’autres ne donnent des torsades de pointes que comme cofacteur (bradycardie + hypokaliémie + médicament). Dans ce cas, le traitement consiste à interrompre immédiatement le médicament soupçonné.
  • 10. Conférences Les pertes de connaissance Dr KSIBI. Hichem Cardiopathie ou maladie cardio-pulmonaire structurelle Le traitement concerne, avant tout, la pathologie causale (classe 1). Vol vasculaire sous-clavier La syncope associée à un effort des membres supérieurs dans le cadre d’un syndrome de vol sous-clavier peut justi- fier, au cas par cas, une chirurgie ou une angioplastie après échec d’une rééducation spécifique (classe 1).