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Anesthésie d’un patient sous
corticoïdes
Sandrine Grosjean
Département d’Anesthésie Réanimation Chirurgicale
CHU Brabois Nancy
Surrénales
Pôle supéro-interne de chaque rein
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Surrénales
Corticosurrénale minéralocorticoïdes (externe)
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Cortisol: - actions anti-inflammatoires en réduisant
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Aldostérone: site d’action principal = rein
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-coccose, coccidioidomycose, sarcoïdose)
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= Insuffisance surrénalienne aiguë
ACTH (VN 6 à 18 µg/dl)
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250 µg IV, cortisol à H0 et 60 min
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Réhydratation IV: NaCl 9‰, 4 à 6 l/24h, dont
1l la première heure et 1 l sur les 2 h suivantes
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puis 200 mg/24 h SE ou 100 mg x 3/j
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J0 10 0 0 0
J+1 5-7.5
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J+6 20 20 0.1
J+7 20 10 0.1
Puissance relative et activité
minéralocorticoïde des GC
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minéralocorticoïde
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PAS DE PERFUSION CONTINUEPAS DE PERFUSION CONTINUE
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cortisol et aldostérone)
les Surrenales
Références
• EMC Urgences
• Traité de Réanimation Médicale JF
Dhainaut, C Perret; 1998
• Réanimation Médicale
JM Boles, JP Cardinaud, C Gibert,
A Jaeger, G Offenstadt,
F Saulnier, A Tenaillon, F Vachon;
2001
• Physiologie humaine, 2e
Ed
H Guénard, MR Boisseau, 1996
• Textbook of Critical Care 4 th Ed
WC Shoemaker, SM Ayres, PR
Holbrook; 1999
• Harrisson, Principles of Internal
Medicine, 14th Ed
AS Fauci, E Braunwald, KJ
Isselbacher, JD Wilson, JB Marlin,
DL Kasper, SL Hauser, DC Longo;
1998
Syndromes carcinoïdes
Rares, ≠ tumeurs carcinoïdes
Nécessité d’un accès veineux systémique non porte
(métastases hépatiques ++, poumon)
Sécrétion de sérotonine, bradykinine, histamine,
tachykinines, kallikréines, neuropeptides…
Flush, diarrhée, bronchospasme, HTA ou hypotension
Syndromes carcinoïdes (2)
Atteinte cardiaque, coeur droit +++
(toxicite de la serotonine)
Insuffisance tricuspide, sténose pulmonaire
Rarement atteinte coeur gauche
Atteinte cardiaque = facteur de mauvais pronostic
Syndromes carcinoïdes (3)
Avis HGE traitant pour équilibrer traitement,
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1 h avant le bloc
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En per-opératoire
SANDOSTATINE 100 µg/h (+ rea 24-48 h)
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bolus SANDOSTATINE 100 µg
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les Surrenales

  • 1. Tumeurs surrénaliennes Anesthésie d’un patient sous corticoïdes Sandrine Grosjean Département d’Anesthésie Réanimation Chirurgicale CHU Brabois Nancy
  • 2. Surrénales Pôle supéro-interne de chaque rein 4 cm de long sur 3 cm de large 4 à 6 grammes
  • 3. Surrénales Corticosurrénale minéralocorticoïdes (externe) glucocorticoïdes (moyenne) androgènes (interne) Médullosurrénale Catécholamines adrénaline 80 % noradrénaline 16 % dopamine 4 %
  • 4. Biosynthèse des stéroïdes Tous dérivent du cholestérol Importance de certains blocages enzymatiques en pathologie Variations des taux plasmatiques de transcortine avec IHC, IR (), grossesse et OP ()
  • 6. Biosynthèse des stéroïdes CHOLESTEROL Prégnénolone 17αhydroxyprégnénolone 17αhydroxyprogestérone 11 désoxycortisol Cortisol progestérone 11 désoxycorticostérone corticostérone aldostérone 20,22 desmolase 21 hydroxylase 11β hydroxylase
  • 8. Rôle physiologique des stéroïdes Cortisol: rythme circadien (max avant le réveil, nadir mi-nuit) taux augmente au cours du stress Actions:  glucose et glycogène depuis acides aminés  catabolisme protidique musculaire  lipolyse et lipogénèse Action catabolique prédominante sur muscle, os, tissu conjonctif
  • 9. Axe hypothalamo-hypophysaire Hypothalamus  CRH Ante-hypophyse  POMC, puis ACTH (et lipotropine, MSH et endorphine) Surrénales cortisol (et androgènes) Rétrocontrôle négatif
  • 10. Rôle physiologique des stéroïdes (2) Cortisol: - actions anti-inflammatoires en réduisant la production de prostaglandines, thromboxanes et leukotriènes, via l’inhibition de la COX2 - actions psychostimulantes - synthèse du surfactant pulmonaire chez le foetus
  • 11. Rôle physiologique des stéroïdes (3) Aldostérone: site d’action principal = rein  excrétion H+ et K+ rétention hydrosodée et HTA échappement après quelques jours Sécrétion régulée par rénine/angiotensine kaliémie ACTH
  • 12. Différentes tumeurs Adénome de Conn  aldostérone Syndrome de Cushing  cortisol Hyperandrogénie  androstènedione dehydroépiandrostérone  hyperplasie, adénome, carcinome Phéochromocytome: dérive de la crête neurale Bénin 90%
  • 13. Phéochromocytome Localisations variées (surrénales, ganglions para-aortiques, médiastin…) Rechercher néoplasies endocriniennes multiples NEM type 2A: Syndrome de Sipple = carcinome médullaire de la thyroide + phéochromocytome + hyperparathyroïdie (50%) NEM type 2B: Id 2A + aspect marfanoïde, névromes tube digestif et névromes muqueux Neurofibromatose de Von Recklinghausen Syndrome de Von Hippel-Lindau
  • 14. Phéochromocytome (2) Clinique HTA Céphalées Palpitations Hypovolémie relative par vasoconstriction Selon prédominance adrénaline ou noradrénaline Cardiomyopathie dilatée si ADN Cardiopathie hypertrophique si NA Panique, sensation de mort imminente
  • 15. Phéochromocytome (3) Catécholamines urinaires des 24 heures Imagerie (TDM, IRM) Préparation préopératoire, pharmacologique +++ Evaluer le retentissement CV (ETT, Holter ECG)
  • 16. Phéochromocytome (4) Préparation préopératoire, pharmacologique +++ Corriger volémie Alpha-bloquants Beta-bloquants Jamais de première intention Risque d’exacerbation de la vasoconstriction
  • 17. Adénome de Conn Clinique HTA à rénine basse (0.5 à 1%) Rétention hydrosodée Alcalose hypokaliémique par déplétion en ions K+ et H+ Adénome unilatéral le plus souvent (60%)
  • 18. Adénome de Conn (2) Corriger - fonction rénale  Spironolactone 8-15 jours Evaluation cardiovasculaire soigneuse Monitorage hémodynamique - désordres hydroélectrolytiques
  • 19. Adénome de Conn (3) Hyperaldostéronisme Fibrose myocardique Hypokaliémie-hypomagnésémie Hypersensibilité aux catécholamines Echocardiographie ECG ± coronarographie Holter ECG (TDR) Retentissement cardiovasculaire
  • 20. Adénome de Conn (4) Période per-opératoire Pression artérielle sanglante ( ΔPP) Monitorage du segment ST Evolution post-opératoire Liée au retentissement CV HTA peut persister plusieurs mois Opothérapie substitutive si surrénalectomie bilat
  • 21. Syndrome de Cushing Exogène : corticothérapie Hypercorticisme : - adénome hypophysaire (ACTH) - hyperplasie bilatérale des surrénales - tumoral (adénome, corticosurrénalome) - syndrome paranéoplasique (ACTH-like)
  • 22. Syndrome de Cushing (2) HTA Diabète, intolérance glucidique Ostéoporose Obésité type androïde, Buffalo neck Amyotrophie, épargnant diaphragme et myocarde Fragilité cutanée Sensibilité aux infections
  • 23. Syndrome de Cushing (3) Corriger - fonction rénale  Spironolactone 8-15 jours - désordres hydroélectrolytiques Equilibrer diabète et HTA, évaluer retentissement (ETT, microangiopathie) Rechercher sécretion ectopique d’ACTH si alcalose hypokaliémique associée
  • 24. Syndrome de Cushing (4) Démarrer opothérapie substitutive comme si corticothérapie au long cours HSHC 100 mg IVD à l’induction puis 100 mg x 3/jour Traitement de fond 20-30 mg/j à vie si surrénalectomie bilatérale arrêt progressif (quelques mois) si adénome unilatéral 9-alpha fludrocortisone, 50 à 100 µg/j, si résection bilatérale
  • 25. Insuffisance surrénalienne Lorsque les hormones produites par les surrénales ne sont pas en quantité suffisante pour couvrir les besoins physiologiques de l’organisme
  • 26. Insuffisance surrénalienne (2) Primitive = anomalie de la glande surrénale Maladie d’Addison Destruction progressive des surrénales, Σp si > 90% de la glande est détruite
  • 27. Insuffisance surrénalienne (3) Etiologies Tuberculose classiquement Maladies granulomateuses (histoplasmose, crypto -coccose, coccidioidomycose, sarcoïdose) Idiopathique +++ , par mécanismes auto-immuns Adrénoleukodystrophie, métastases, maladie amyloïde Hémorragie bilatérale des surrénales (septicémie, anti- coagulants)
  • 28. Insuffisance surrénalienne (4) Secondaire: par dysfonction de l’axe hypothalamo- hypophysaire Corticothérapie au long cours +++ Hémorragie ou nécrose hypophysaire du post- partum (Σd de Sheehan) Tumeur, TC, métastases, éthylisme chronique Ablation d’une surrénale controlat hypersecrétante
  • 29. Insuffisance surrénalienne (5) Insuffisance relative Par dégradation accrue des glucocorticoïdes (ex: rifampicine, anti-convulsivants) Par résistance à l’action des GC Par augmentation des besoins
  • 30. Insuffisance surrénalienne aiguë Présentation clinique Présence de signes addisoniens Fièvre (60%) sans contexte infectieux Hypotension artérielle, voire collapsus CV Perte de poids, fatigabilité, DHEC Douleurs abdominales, anorexie, nausées, vomissements, diarrhée Crampes musculaires douloureuses Adynamie, voire coma, ou tableau psychotique
  • 31. Profil hémodynamique Tableau de choc hypovolémique et  RVS Puis tableau de choc hyperdynamique après remplissage vasculaire Choc réfractaire, par perte du tonus vasculaire Correction après administration d’HSHC
  • 32. Diagnostic différentiel Choc septique, thyrotoxicose, cirrhose, béri-béri, shunt artério-veineux, anémie sévère, surdose en vasodilatateur, choc neurogénique
  • 33. Anomalies biologiques Ionogramme sanguin Hyponatrémie, hyperkaliémie, hypochlorémie Ionogramme urinaire Natriurèse élevée, kaliurèse basse Insuffisance rénale fonctionnelle Hémoconcentration, hyperéosinophilie Hypoglycémie Acidose métabolique sans trou anionique
  • 34. Dosages hormonaux A prélever avant l’opothérapie substitutive, qui doit être démarrée sans attendre les résultats Cortisolémie < 10 µg/dl, ou < 15 µg/dl en situation de stress = Insuffisance surrénalienne aiguë ACTH (VN 6 à 18 µg/dl)
  • 35. Test au Synacthène® 250 µg IV, cortisol à H0 et 60 min  Cortisol < 7 µg/dl vs. baseline ou Cortisol à 60 min < 180 µg/dl affirme le diagnostic
  • 36. Traitement Urgence diagnostique et thérapeutique Traitement symptomatique Opothérapie substitutive Traitement de la cause déclenchante Surveillance clinico-biologique
  • 37. Traitement symptomatique Réhydratation IV: NaCl 9‰, 4 à 6 l/24h, dont 1l la première heure et 1 l sur les 2 h suivantes Apports de NaCl de 20 à 40 g/24h Macromolécules si état de choc (PVC) Glucosé 10% si hypoglycémie
  • 38. Opothérapie substitutive Hémisuccinate d’hydrocortisone 100 mg IVD puis 200 mg/24 h SE ou 100 mg x 3/j Réduction des doses de 50% après 24 h 200 mg/j HSHC, puis relais per os avec acétate d’hydrocortisone Dose d’entretien de 30 mg/j à J4 ou J5 HSHC corrige le déficit en minéralocorticoïdes
  • 39. Minéralocorticoïdes Pas systématiques Seulement en cas d’insuffisance surrénale basse Traitement de fond 9-alpha-fluorohydrocortisone (FLORINEF® ) Comprimé à 50 µg, 1 à 2/j
  • 40. Traitement de la cause déclenchante Tout état d’agression, même minime Arrêt brutal d’une corticothérapie au long cours Intervention chirurgicale, infection, traumatisme Déplétion sodée (diurétiques, régime sans sel) Grande chaleur, exposition solaire prolongée Grossesse Inducteurs enzymatiques Substitution première par hormones thyroïdiennes en cas de coma myxœdémateux
  • 41. Surveillance Monitorage ECG PA non sanglante Diurèse horaire Glycémies capillaires horaires initialement Ionogramme sanguin et urinaire
  • 42. A plus long terme Éducation du patient +++ Port d’une carte d’insuffisant surrénalien Régime normosodé Augmentation des doses d’hydrocortisone si - infection - voyage
  • 43. Pronostic Mortalité 100% en l’absence de traitement 50% sous traitement, en général du fait de tares associées
  • 44. Dépistage pré-anesthésique Patients âgés Hospitalisation prolongée Malnutrition ou éthylisme Corticothérapie à fortes doses arrêtée depuis moins de 2 ans  test au Synacthène®
  • 45. Adaptation de l’opothérapie substitutive en contexte chirurgical HSHC SE (mg/h) Hydrocor 8.00 tisone p.o. 16.00 Fludro- cortisone ttt habituel 20 10 0.1 J-1 20 10 0.1 J0 10 0 0 0 J+1 5-7.5 J+2 2.5-5 J+3 2.5-5 ou 40 20 0.1 J+4 2.5-5 ou 40 20 0.1 J+5 40 20 0.1 J+6 20 20 0.1 J+7 20 10 0.1
  • 46. Puissance relative et activité minéralocorticoïde des GC Puissance relative Activité minéralocorticoïde Cortisol Hydrocortisone 1 2+ Prednisone Cortancyl ® 4 1+ Méthyl- prednisone Solumédrol ® 5 0,5 Dexaméthasone Soludécadron ® <1 0
  • 47. Place de l’hypnomidate (Etomidate® ) Pas de conséquences délétères démontrées à ce jour PAS DE PERFUSION CONTINUEPAS DE PERFUSION CONTINUE Inhibition de la 11β hydroxylase (étape finale avant cortisol et aldostérone)
  • 49. Références • EMC Urgences • Traité de Réanimation Médicale JF Dhainaut, C Perret; 1998 • Réanimation Médicale JM Boles, JP Cardinaud, C Gibert, A Jaeger, G Offenstadt, F Saulnier, A Tenaillon, F Vachon; 2001 • Physiologie humaine, 2e Ed H Guénard, MR Boisseau, 1996 • Textbook of Critical Care 4 th Ed WC Shoemaker, SM Ayres, PR Holbrook; 1999 • Harrisson, Principles of Internal Medicine, 14th Ed AS Fauci, E Braunwald, KJ Isselbacher, JD Wilson, JB Marlin, DL Kasper, SL Hauser, DC Longo; 1998
  • 50. Syndromes carcinoïdes Rares, ≠ tumeurs carcinoïdes Nécessité d’un accès veineux systémique non porte (métastases hépatiques ++, poumon) Sécrétion de sérotonine, bradykinine, histamine, tachykinines, kallikréines, neuropeptides… Flush, diarrhée, bronchospasme, HTA ou hypotension
  • 51. Syndromes carcinoïdes (2) Atteinte cardiaque, coeur droit +++ (toxicite de la serotonine) Insuffisance tricuspide, sténose pulmonaire Rarement atteinte coeur gauche Atteinte cardiaque = facteur de mauvais pronostic
  • 52. Syndromes carcinoïdes (3) Avis HGE traitant pour équilibrer traitement, dosage sérotonine et 5HIAA Prémédication libre plus: - anti-H2 ranitidine 150 mg - corticoides HSHC 100 mg ou Solumédrol 500 mg sur 1 h -octréotide (SANDOSTATINE) 250 µg s/c la veille et 1 h avant le bloc
  • 53. Syndromes carcinoïdes (4) En per-opératoire SANDOSTATINE 100 µg/h (+ rea 24-48 h) Si bronchospasme, flush, HTA ou hypotension bolus SANDOSTATINE 100 µg PAS de β2mimétiques α ou β-bloquants si HTA
  • 54. Syndromes carcinoïdes (5) AG: Etomidate, Pavulon, Norcuron, Diprivan, Sufenta, Fentanyl, Sevorane, Forene AL glotte ++ avant IOT Eviter hypotension, drogues histaminolibératrices (morphine) Eviter catécholamines (adré possible après dose test, si pas d’argument pour crise carcinoïde) Surveillance glycémique rapprochée
  • 55. Syndromes carcinoïdes (6) Intérêt du BIS Intérêt de l’ETO Prise de pressions D si pas de Swan-Ganz Aprotinine TRASYLOL