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Dr. BENLARIBI IMANE HALIMA
Année universitaire: 2023/204
UNIVERSITE CONSTANTINE 3 SALEH BOUBNIDER
FACULTE DE MEDECINE
Cours 4ème année Docteur en Pharmacie
Trypanaosoma brucei Trypanaosoma cruzi
Règne :Protista
Groupe : Protozoa
Phylum : Sarcomastigophora
Classe : Zoomastigophorea
Ordre : Kinetoblastida
Famille : Trypanosomatidae
Genre : Trypanosoma
T.brucei
T.b. gambiense T.b.rhodesiense
Salivaria
T. Cruzi
Stercoraria
Trypanaosoma brucei
THA= maladie de sommeil,
Endémique: Nombreux pays de
l’Afrique Subsaharienne.
Dues à des protozoaires flagellés
sanguicoles, Trypanosoma brucei.
THA à T. brucei gambiense
Afrique de l’Ouest et Centrale,
92% des cas.
THA à T.b. rhodesiense
Afrique de l’Est et l’Afrique Australe,
8% des cas.
2 formes de THA :
Transmission:
Arthropode vecteur hématophage,
La glossine ou mouche Tsé-Tsé.
La THA est une maladie grave, elle est mortelle en absence de
traitement.
Trypomastigote
long ou slender
Trypomastigote
court ou trapu
Épimastigote
Trypomastigote
métacyclique
 Allongée et fusiforme,
 20 à 25 µm.
 Noyau central
 Kinétoplaste postérieur
 Membrane ondulante
 Flagelle libre à l'extrémité antérieure.
 Extracellulaire,
 Très mobile
 Très virulente: phase aigüe de la
maladie.
 Division binaire.
Trypomastigote long ou
slender
 Petit et court.
 Noyau central
 Kinétoplaste postérieur
 Membrane ondulante
 Sans flagelle libre
 Extracellulaire,
 Multiplication lente,
 Rémission de la maladie.
 Division binaire.
Trypomastigote court
 15 à 20 µm
 Noyau central
 Kinétoplaste près du noyau
 Membrane ondulante à partire du
noyau,
 Flagelle libre à l'extrémité antérieure.
 Division binaire.
Épimastigote
 20 à 40 µm
 Noyau central
 Kinétoplaste près du noyau
 Membrane ondulante à partire du
noyau,
 Dans flagelle libre
 Ne se divise pas.
Trypomastigote
métacyclique
T. b. gambiense ≠
T. b. rhodesiense
T. b. gambiense ≠
T. b. rhodesiense
Piqure d’une glossine infectée qui inocule des formes
trypomastigotes métacycliques infestante.
Cas rapportés: transmission congénitale, accident de laboratoire.
Mouches strictement africaines
Diptères
Hématophages dans les deux sexes
Activité diurne
Genre: Glossina.
Les espèces vectrices sont :
 G. palpalis et G. tachinoides : hygrophile, vivent dans les forêts près d’eau,
transmis T.b gambience.
 G. morsitans : xérophile, dans les savanes, transmis T.b. rhodesiense.
T. b. rhodesiense : animaux
domestiques et sauvages.
T. b. gambiense : l’homme et
probablement les animaux.
Me
T. b. gambiense:
24 pays d’Afrique de
l’Ouest et centrale
T. b. rhodesiense :13 pays
d’Afrique de l’Est et
Australe.
2 formes
Zones rurales les plus pauvres
RDC: 61 %
des cas.
40 000 cas en 1998,→ <1000 cas en 2018.
Période d’incubation: peut être
longue (plusieurs années) pour THA à
T. b.gambiense,
2 phases:
Phase lymphatico-sanguine:
Phase de méningo-encéphalitique:
Phase lymphatico-sanguine: les
trypanosomes dans les tissus sous-
cutanés, système sanguin et
lymphatique,
Phase de méningo-encéphalitique:
les trypanosomes franchissent la
barrière hémato-encéphalique et
envahissent SNC.
Trypanosomiase à T. b.
gambiense d’évolution chronique :
Chancre d’inoculation ou
trypanome:
• Réaction inflammatoire locale et
transitoire, furoncle sans tête, 8 à 10 j
après la piqure.
Trypanosomiase à T. b. gambiense d’évolution
chronique :
Phase lymphatico-sanguine:
• Apparition: semaines au années, jusqu’à 5-8 ans.
• Fièvre anarchique, des céphalées, une asthénie.
• Adénopathies cervicales et sus-claviculaires.
• Signes cutané :
• Le prurit intense.
• Le trypanide : éruption érythémateuse de 5 à 10 cm,
disparait spontanément sans laisser une trace.
• Hépatosplénomégalie modérée.
• Troubles cardiovasculaires : palpitations,
précordialgies,
Trypanosomiase à T. b.
gambiense d’évolution chronique :
La phase méningo-encéphalique :
• Apparition: très variable.
• Signes neurologiques +++
• Troubles du sommeil : perturbation du cycle
du sommeil, hypersomnie diurne, début des
épisodes de sommeil par un sommeil
paradoxal.
• Autre : troubles sensitifs (hyperesthésie),
troubles psychiques (hallucination), troubles
moteurs (tremblements)
Trypanosomiase à T. b.
gambiense d’évolution chronique :
La phase méningo-encéphalique :
• Evolution : En absence de traitement
la THA aboutit à la cachexie, coma et
la mort.
Trypanosomiase à T b rhodesiense d’évolution aigue
Plus aigu et plus sévère.
Fièvre, céphalées, trypanides, adénopathies: précoces.
L’évolution rapide vers la 2èmephase en quelques semaines.
Les troubles cardiaques (myocardite) graves souvent mortels en 6
mois.
Le parasite échappe au SI en produisant périodiquement une glycoprotéine
de surface variable VSG différente,
↓
Le VSG induit l’apparition d’auto-Ac anti-tryptophane like par réaction
croisée et de TNFα
↓
Différenciation des lymphocytes B et production des auto-Ac dirigés contre la
myéline et le neurone du SNC.
↓
barrière hémato-encéphalique est rompue : méningo-encéphalite.
Le diagnostic de la THA est avant tout biologique.
MEE le parasite : diagnostic de certitude
Etablir la phase de la maladie: phase lymphatico-sanguine ou
méningo-encéphalique→ orienter le traitement et contrôler son
efficacité.
Eléments d’orientation:
• Hémogramme : Anémie avec une
hyperleucocytose avec monocytose et
plasmocytose constituée de cellules de
Mott
Eléments d’orientation:
•Protidogramme : Hyperprotidémie avec hypoalbuminémie et
hypergammaglobulinémie (élévation des IgM sériques).
•Bilan inflammatoire : augmentation de la VS, de la CRP
Aspiration
cutanée
Diagnostic direct
État frais
Coloration MGG (May Grunwald Giemsa).
Concentration
Culture sur milieu NNN
Inoculation à l’animal
PCR
Suc
ganglionnaire Sang LCR
Aspiration
cutanée
Diagnostic direct
État frais
Coloration MGG (May Grunwald Giemsa).
Concentration
Culture sur milieu NNN
Inoculation à l’animal
PCR
Suc
ganglionnaire Sang LCR
https://www.youtube.com/watch
?v=P9va64T8H2s
Aspiration
cutanée
Diagnostic direct
État frais
Coloration MGG (May Grunwald Giemsa).
Concentration
Culture sur milieu NNN
Inoculation à l’animal
PCR
Suc
ganglionnaire Sang LCR
Aspiration
cutanée
Diagnostic direct
État frais
Coloration MGG (May Grunwald Giemsa).
Concentration
Culture sur milieu NNN
Inoculation à l’animal
PCR
Suc
ganglionnaire Sang LCR
Aspiration
cutanée
Diagnostic direct
État frais
Coloration MGG (May Grunwald Giemsa).
Concentration
Culture sur milieu NNN
Inoculation à l’animal
PCR
Suc
ganglionnaire Sang LCR Laboratoires
spécialisés
Diagnostic direct
LCR
Diagnostic de la phase méningo-encéphalitique
• Cytorachie< 5 GB/µl sans
trypanosome dans le LCR:
phase lymphatico-sanguine.
• Cytorachie> 5 GB/µl
• Proteinorachie avec IgM> 10%
• Présence de trypanosome dans le
LCR:
• phase méningo-encéphalitique.
Diagnostic indirect
CATT IFI ELISA HAP
Espèces Stade Age Molécules
T.b. gambiense Lymphatico-sanguin < 6 ans ou <20Kg +
leucorachie < 5/µl
Pentamidine
> 6 ans ou >20Kg +
leucorachie<100/µl
Fexinidazole
Méningo-
enchéphalitique
< 6 ans ou <20Kg +
leucorachie > 5/µl ou
> 6 ans ou >20Kg +
leucorachie>100/µl
Combinaison
thérapeutique
nifurtimox/
eflornithine (NECT)
T.b. rhodesiense Lymphatico-sanguin Suramine sodique
Méningo-
enchéphalitique
Mélarsorpol
Traitement efficace:
Disparition des trypanosomes,
Décroissance régulière du taux des anticorps,
Normalisation des paramètres biochimiques et biologiques.
Un suivi post-thérapeutique doit être effectué tous les 6 mois
pendant 2 ans, car des rechutes à long terme sont possible.
Lutte contre les vecteurs: écrans de couleur
bleue, imprégnés d’insecticide (deltaméthrine).
Le dépistage et le traitement des sujets atteints
limitent le réservoir à T. b. gambiense.
Port de vêtements clairs pour éloigner les
glossines.
Des approches vaccinales, utilisant des antigènes
constants de trypanosomes, sont en cours
d’étude.
Trypanaosoma cruzi
• THAm= maladie de Chagas
• Zoonose due à un protozoaire flagellé :
Trypanosoma cruzi.
• Transmise par les déjections des punaises ;
les réduves.
• Problème de santé publique majeur dans 21
pays de l'Amérique latine
• Migration des populations latino-
américaines→ rencontrée partout dans le
monde.
Épimastigote
Amastigote
Trypomastigote
• Forme: C ou S, de 20 μm de long.
• Un noyau central
• Kinétoplaste volumineux et
postérieur’
• Membrane ondulante moins nette
• Flagelle libre antérieur.
• Extracellulaire, mobile,
• Sang circulant de l’hôte vertébré et la
partie terminale de l’appareil digestif
du vecteur
• Sphérique ou ovalaire
• 2à 4 μm.
• Immobile
• Pas de flagelle libre.
• Intracellulaire
• Chez l’hôte vertébré.
Allongée
20 à 40 μm.
Kinétoplaste en avant, près du
noyau
Flagelle émerge à l’extrémité
antérieure du parasite.
Vecteur et en milieu de culture.
Principal: du contact avec des selles ou l’urine de la réduve
hématophage infecté au cours de son repas sanguin.
• Grosses punaises de la famille des
Réduvidés et à la sous-famille des
Triatominés,
• Genres: Triatoma, Rhodnius et
Panstrongylus.
• Espèces vectrices les plus importantes :
T. infestans, R. prolexus.
• Insectes hématophages dans les deux
sexes, et à tous les stades.
• Activité nocturne.
Réservoir domestique : chiens,
chats, souris et rats.
Réservoir sauvage : est
variée, l’opossum et le tatou
jouant un rôle de 1er plan.
Endémique: dans 21 pays
d’Amérique latine
Rurale devenue urbaine/
accroissement de la pauvreté et la
migration massive de ruraux vers les
villes.
OMS,2020: 6 à 7 millions de
personnes dans le monde,
Amérique latine+++.
Migration: EUA, Canada, nombreux
pays de l’Europe et certains pays du
Pacifique occidental.
Souvent asymptomatique ou symptômes non spécifiques ou bénins.
Formes bénignes :
Formes graves :
La phase aiguë:
Formes bénignes :
• Signes généraux :
• fièvre, malaise, myalgies, céphalées, asthénie, anorexie.
• Signes locaux:
• Chagome : lésion cutanée furonculoïde (au point
d’entrée du parasite).
• Signe de Romaña : œdème unilatéral bipalpébral,
rougeâtre et peu douloureux avec adénopathies
satellites.
La phase aiguë:
Formes graves :
• hépato-spléno-adénomégalie + oedèmes et parfois exanthème.
• Enfant < 3 ans,
• Evolution: myocardite aigue ou méningoencéphalite souvent
mortelle en absence de traitement.
La phase aiguë:
Délai d’apparition: 2 mois après l’infestation,
Durée: quelques mois à plusieurs dizaines d’année, voire toute la vie.
Asymptomatique + taux élevé d’anticorps sériques + risque de
transmission transfusionnelle et congénitale.
La phase chronique indéterminée:
Délai d’apparition: 10 à 30 ans après l’infection.
Forme cardiaque ou cardiomyopathie chronique chagasique:
Formes digestifs :
La phase chronique définie:
Forme cardiaque ou cardiomyopathie chagasique chronique :
• Arythmie +risque de mort subite ou insuffisance cardiaque
progressive.
• Irréversible.
La phase chronique définie:
Formes digestifs : méga-organes :
• Méga-œsophage avec difficultés à avaler les solides,
• Méga-colon.
La phase chronique définie:
Autres formes :
Atteinte mixte cardiaque + digestive,
Chagomes intracérébraux:
 Immunodéprimés : Sida avec CD4 < 200 mm3, hémopathies malignes,
cancers, transplantations, thérapies immunosuppressives.
La phase chronique définie:
Prématurité,
Faible poids à la naissance,
Hépatosplenomégalie,
Atteinte cardiaque ou neurologique.
THAm congénitale:
Liquide
oculaire Sang LCR
Diagnostic direct
https://www.google.com/search?q=trypomastig
ote+trypanosoma+cruzi+mobility&sca_esv=573
416746&authuser=0&bih=643&biw=1366&hl=e
n&tbm=vid&ei=11wqZZvJJPqLkdUPoJ2CoAs&ve
d=0ahUKEwjbkKO5mvWBAxX6RaQEHaCOALQQ
4dUDCAw&uact=5&oq=trypomastigote+trypano
soma+cruzi+mobility&gs_lp=Eg1nd3Mtd2l6LXZp
ZGVvIil0cnlwb21hc3RpZ290ZSB0cnlwYW5vc29tY
SBjcnV6aSBtb2JpbGl0eTIFEAAYogQyBRAAGKIES
KgyUNkGWKcqcAB4AJABAJgBowGgAYERqgEEM
C4xNrgBA8gBAPgBAcICCBAAGAgYHhgNwgIIEAA
YigUYhgOIBgE&sclient=gws-wiz-
video#fpstate=ive&vld=cid:05b78137,vid:47ByCf
84QXI,st:0
État frais
Coloration MGG (May Grunwald Giemsa).
Concentration
Hémoculture
Xénodiagnostic
PCR
Liquide
oculaire Sang LCR
Diagnostic direct
État frais
Coloration MGG (May Grunwald Giemsa).
Concentration
Hémoculture
Xénodiagnostic
PCR
Liquide
oculaire Sang LCR
Diagnostic direct
État frais
Coloration MGG (May Grunwald Giemsa).
Concentration
Hémoculture
Xénodiagnostic
PCR
Liquide
oculaire
État frais
Coloration MGG (May Grunwald Giemsa).
Concentration
Hémoculture sur LIT, BHI 3j succX3 pdt 3- 6 mois
Xénodiagnostic
PCR
Sang LCR
Diagnostic direct
Liquide
oculaire
État frais
Coloration MGG (May Grunwald Giemsa).
Concentration
Hémoculture
Xénodiagnostic piqure/réduve saines- 1-2 mois
PCR
Sang LCR
Diagnostic direct
Liquide
oculaire
État frais
Coloration MGG (May Grunwald Giemsa).
Concentration
Hémoculture
Xénodiagnostic
RT- PCR
Sang LCR
Diagnostic direct
Diagnostic indirect
IFI ELISA Western blot
Utile pour le diagnostic +
suivi post-thérapeutique
Confirmation :
2 techniques ≠
Phase aigue
• Etat frais,
• Frottis sanguin et goutte
épaisse ;
• Technique de concentration,
• Culture,
• Hémoculture,
• Xénodiagnostic,
• PCR.
Phase chronique :
• Sérodiagnostic,
• Xénodiagnostic.
• PCR,
Diagnostic de phase :
2 médicaments, totalement efficaces dans la phase aigüe de la
maladie, mais ils perdent de leur efficacité avec l’ancienneté de
l’infection:
Nifurtimox:
 Phase aigüe : 8 mg/kg/j en trois prises pendant 1 à 2 mois.
 Phase chronique : 8-10 mg/kg/J en trois prises pendant 2 à 3 mois .
Benznidazole:
• Phase aigüe : 7,5 mg/kg/j en deux prises pendant 2 mois.
• Phase chronique : 5 mg/kg/j en deux prises pendant 2 à 3 mois
Lutte contre la transmission vectorielle :

Pulvérisation d’insecticides rémanents dans les
habitations.
Réduction du contact homme-vecteur.
Moustiquaire de lit, imprégnées d’insecticide.
Réduction de réservoir :
Traitement des sujets atteints,
Eloignement des animaux domestiques qui
constituent une source alimentaire aux réduves,
Lutte contre la transmission transfusionnelle
par dépistage et traitement des poches de sang
contaminées par le violet de gentiane.
Réduction de réservoir :
Contrôle sérologique systématique des donneurs d’organe,
Dépistage systématique des femmes enceintes originaires
d’Amérique latine.
Dépistage de la maladie chez les nouveau-nés et leurs frères et
sœurs, dans le cas où la mère est infectée et n’a jamais reçu de
traitement antiparasitaire, afin de poser rapidement le diagnostic et
d’instaurer un traitement.
T. brucei
T. brucei
?
T. brucei
T. brucei
?
T. brucei
T. brucei
?
T. brucei
T. brucei
?
T. brucei
T. brucei
?
T. brucei
T. brucei
?
T. brucei
T. brucei
?
T. brucei
T. brucei
?
T. brucei
T. brucei
?
T. brucei
T. brucei
?
THA THAm
T. brucei
gambiense
T.b. rhodesiense T. cruzei
Salivaria Stercoraria
Afrique de l’Ouest
et Centrale
Afrique de l’Est et
l’Afrique Australe
Amérique latine +++
EUA, Canada, Europe
Parasite
Transmission
THA THAm
T. brucei
gambiense
T.b. rhodesiense
Trypanome
Phase lymphatico-sanguine:
Phase de méningo-encéphalitique:
maladie de sommeil
Aigue: chagome, signe de Romana,
grave
Chronique indéterminé: sérologie +
Chronique définie: CCC, mégaorgane
Chronique Aigue
Aspiration cutanée, ganglionnaire,
sang, LCR
Aspiration ganglionnaire, liquide
oculaire, sang, LCR
Réservoir
Clinique
THA THAm
T. brucei gambiense T.b. rhodesiense
LCR: cytorachie<5: stade1
Cytorachie>5: stade 2
État frais
Coloration frottis et goutte épaisse Giemsa et MGG
Concentration: en tube capillaire, leucoconcentration, QBC
Culture NNN Hémoculure
xénodiagnostic
PCR
CATT, IFI, ELISA, HAP IFI, ELISA, HAI
Diagnostic
THA THAm
T. brucei
gambiense
T.b. rhodesiense
Pentamidine
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LES TRYPANOSOMOSES DR BENLARIBI IMANE.pptx

  • 1. Dr. BENLARIBI IMANE HALIMA Année universitaire: 2023/204 UNIVERSITE CONSTANTINE 3 SALEH BOUBNIDER FACULTE DE MEDECINE Cours 4ème année Docteur en Pharmacie
  • 3. Règne :Protista Groupe : Protozoa Phylum : Sarcomastigophora Classe : Zoomastigophorea Ordre : Kinetoblastida Famille : Trypanosomatidae Genre : Trypanosoma T.brucei T.b. gambiense T.b.rhodesiense Salivaria T. Cruzi Stercoraria
  • 5. THA= maladie de sommeil, Endémique: Nombreux pays de l’Afrique Subsaharienne. Dues à des protozoaires flagellés sanguicoles, Trypanosoma brucei.
  • 6. THA à T. brucei gambiense Afrique de l’Ouest et Centrale, 92% des cas. THA à T.b. rhodesiense Afrique de l’Est et l’Afrique Australe, 8% des cas. 2 formes de THA :
  • 8. La THA est une maladie grave, elle est mortelle en absence de traitement.
  • 9. Trypomastigote long ou slender Trypomastigote court ou trapu Épimastigote Trypomastigote métacyclique
  • 10.  Allongée et fusiforme,  20 à 25 µm.  Noyau central  Kinétoplaste postérieur  Membrane ondulante  Flagelle libre à l'extrémité antérieure.  Extracellulaire,  Très mobile  Très virulente: phase aigüe de la maladie.  Division binaire. Trypomastigote long ou slender
  • 11.  Petit et court.  Noyau central  Kinétoplaste postérieur  Membrane ondulante  Sans flagelle libre  Extracellulaire,  Multiplication lente,  Rémission de la maladie.  Division binaire. Trypomastigote court
  • 12.  15 à 20 µm  Noyau central  Kinétoplaste près du noyau  Membrane ondulante à partire du noyau,  Flagelle libre à l'extrémité antérieure.  Division binaire. Épimastigote
  • 13.  20 à 40 µm  Noyau central  Kinétoplaste près du noyau  Membrane ondulante à partire du noyau,  Dans flagelle libre  Ne se divise pas. Trypomastigote métacyclique
  • 14. T. b. gambiense ≠ T. b. rhodesiense T. b. gambiense ≠ T. b. rhodesiense
  • 15. Piqure d’une glossine infectée qui inocule des formes trypomastigotes métacycliques infestante. Cas rapportés: transmission congénitale, accident de laboratoire.
  • 16. Mouches strictement africaines Diptères Hématophages dans les deux sexes Activité diurne Genre: Glossina.
  • 17. Les espèces vectrices sont :  G. palpalis et G. tachinoides : hygrophile, vivent dans les forêts près d’eau, transmis T.b gambience.  G. morsitans : xérophile, dans les savanes, transmis T.b. rhodesiense.
  • 18.
  • 19.
  • 20. T. b. rhodesiense : animaux domestiques et sauvages. T. b. gambiense : l’homme et probablement les animaux. Me
  • 21. T. b. gambiense: 24 pays d’Afrique de l’Ouest et centrale T. b. rhodesiense :13 pays d’Afrique de l’Est et Australe. 2 formes Zones rurales les plus pauvres
  • 22. RDC: 61 % des cas. 40 000 cas en 1998,→ <1000 cas en 2018.
  • 23. Période d’incubation: peut être longue (plusieurs années) pour THA à T. b.gambiense, 2 phases: Phase lymphatico-sanguine: Phase de méningo-encéphalitique:
  • 24. Phase lymphatico-sanguine: les trypanosomes dans les tissus sous- cutanés, système sanguin et lymphatique,
  • 25. Phase de méningo-encéphalitique: les trypanosomes franchissent la barrière hémato-encéphalique et envahissent SNC.
  • 26. Trypanosomiase à T. b. gambiense d’évolution chronique : Chancre d’inoculation ou trypanome: • Réaction inflammatoire locale et transitoire, furoncle sans tête, 8 à 10 j après la piqure.
  • 27. Trypanosomiase à T. b. gambiense d’évolution chronique : Phase lymphatico-sanguine: • Apparition: semaines au années, jusqu’à 5-8 ans. • Fièvre anarchique, des céphalées, une asthénie. • Adénopathies cervicales et sus-claviculaires. • Signes cutané : • Le prurit intense. • Le trypanide : éruption érythémateuse de 5 à 10 cm, disparait spontanément sans laisser une trace. • Hépatosplénomégalie modérée. • Troubles cardiovasculaires : palpitations, précordialgies,
  • 28. Trypanosomiase à T. b. gambiense d’évolution chronique : La phase méningo-encéphalique : • Apparition: très variable. • Signes neurologiques +++ • Troubles du sommeil : perturbation du cycle du sommeil, hypersomnie diurne, début des épisodes de sommeil par un sommeil paradoxal. • Autre : troubles sensitifs (hyperesthésie), troubles psychiques (hallucination), troubles moteurs (tremblements)
  • 29. Trypanosomiase à T. b. gambiense d’évolution chronique : La phase méningo-encéphalique : • Evolution : En absence de traitement la THA aboutit à la cachexie, coma et la mort.
  • 30. Trypanosomiase à T b rhodesiense d’évolution aigue Plus aigu et plus sévère. Fièvre, céphalées, trypanides, adénopathies: précoces. L’évolution rapide vers la 2èmephase en quelques semaines. Les troubles cardiaques (myocardite) graves souvent mortels en 6 mois.
  • 31. Le parasite échappe au SI en produisant périodiquement une glycoprotéine de surface variable VSG différente, ↓ Le VSG induit l’apparition d’auto-Ac anti-tryptophane like par réaction croisée et de TNFα ↓ Différenciation des lymphocytes B et production des auto-Ac dirigés contre la myéline et le neurone du SNC. ↓ barrière hémato-encéphalique est rompue : méningo-encéphalite.
  • 32. Le diagnostic de la THA est avant tout biologique. MEE le parasite : diagnostic de certitude Etablir la phase de la maladie: phase lymphatico-sanguine ou méningo-encéphalique→ orienter le traitement et contrôler son efficacité.
  • 33. Eléments d’orientation: • Hémogramme : Anémie avec une hyperleucocytose avec monocytose et plasmocytose constituée de cellules de Mott
  • 34. Eléments d’orientation: •Protidogramme : Hyperprotidémie avec hypoalbuminémie et hypergammaglobulinémie (élévation des IgM sériques). •Bilan inflammatoire : augmentation de la VS, de la CRP
  • 35. Aspiration cutanée Diagnostic direct État frais Coloration MGG (May Grunwald Giemsa). Concentration Culture sur milieu NNN Inoculation à l’animal PCR Suc ganglionnaire Sang LCR
  • 36. Aspiration cutanée Diagnostic direct État frais Coloration MGG (May Grunwald Giemsa). Concentration Culture sur milieu NNN Inoculation à l’animal PCR Suc ganglionnaire Sang LCR https://www.youtube.com/watch ?v=P9va64T8H2s
  • 37. Aspiration cutanée Diagnostic direct État frais Coloration MGG (May Grunwald Giemsa). Concentration Culture sur milieu NNN Inoculation à l’animal PCR Suc ganglionnaire Sang LCR
  • 38. Aspiration cutanée Diagnostic direct État frais Coloration MGG (May Grunwald Giemsa). Concentration Culture sur milieu NNN Inoculation à l’animal PCR Suc ganglionnaire Sang LCR
  • 39. Aspiration cutanée Diagnostic direct État frais Coloration MGG (May Grunwald Giemsa). Concentration Culture sur milieu NNN Inoculation à l’animal PCR Suc ganglionnaire Sang LCR Laboratoires spécialisés
  • 40. Diagnostic direct LCR Diagnostic de la phase méningo-encéphalitique • Cytorachie< 5 GB/µl sans trypanosome dans le LCR: phase lymphatico-sanguine. • Cytorachie> 5 GB/µl • Proteinorachie avec IgM> 10% • Présence de trypanosome dans le LCR: • phase méningo-encéphalitique.
  • 42. Espèces Stade Age Molécules T.b. gambiense Lymphatico-sanguin < 6 ans ou <20Kg + leucorachie < 5/µl Pentamidine > 6 ans ou >20Kg + leucorachie<100/µl Fexinidazole Méningo- enchéphalitique < 6 ans ou <20Kg + leucorachie > 5/µl ou > 6 ans ou >20Kg + leucorachie>100/µl Combinaison thérapeutique nifurtimox/ eflornithine (NECT) T.b. rhodesiense Lymphatico-sanguin Suramine sodique Méningo- enchéphalitique Mélarsorpol
  • 43. Traitement efficace: Disparition des trypanosomes, Décroissance régulière du taux des anticorps, Normalisation des paramètres biochimiques et biologiques.
  • 44. Un suivi post-thérapeutique doit être effectué tous les 6 mois pendant 2 ans, car des rechutes à long terme sont possible.
  • 45. Lutte contre les vecteurs: écrans de couleur bleue, imprégnés d’insecticide (deltaméthrine). Le dépistage et le traitement des sujets atteints limitent le réservoir à T. b. gambiense. Port de vêtements clairs pour éloigner les glossines. Des approches vaccinales, utilisant des antigènes constants de trypanosomes, sont en cours d’étude.
  • 47. • THAm= maladie de Chagas • Zoonose due à un protozoaire flagellé : Trypanosoma cruzi. • Transmise par les déjections des punaises ; les réduves. • Problème de santé publique majeur dans 21 pays de l'Amérique latine • Migration des populations latino- américaines→ rencontrée partout dans le monde.
  • 48. Épimastigote Amastigote Trypomastigote • Forme: C ou S, de 20 μm de long. • Un noyau central • Kinétoplaste volumineux et postérieur’ • Membrane ondulante moins nette • Flagelle libre antérieur. • Extracellulaire, mobile, • Sang circulant de l’hôte vertébré et la partie terminale de l’appareil digestif du vecteur • Sphérique ou ovalaire • 2à 4 μm. • Immobile • Pas de flagelle libre. • Intracellulaire • Chez l’hôte vertébré. Allongée 20 à 40 μm. Kinétoplaste en avant, près du noyau Flagelle émerge à l’extrémité antérieure du parasite. Vecteur et en milieu de culture.
  • 49. Principal: du contact avec des selles ou l’urine de la réduve hématophage infecté au cours de son repas sanguin.
  • 50.
  • 51. • Grosses punaises de la famille des Réduvidés et à la sous-famille des Triatominés, • Genres: Triatoma, Rhodnius et Panstrongylus. • Espèces vectrices les plus importantes : T. infestans, R. prolexus. • Insectes hématophages dans les deux sexes, et à tous les stades. • Activité nocturne.
  • 52.
  • 53.
  • 54. Réservoir domestique : chiens, chats, souris et rats. Réservoir sauvage : est variée, l’opossum et le tatou jouant un rôle de 1er plan.
  • 55. Endémique: dans 21 pays d’Amérique latine Rurale devenue urbaine/ accroissement de la pauvreté et la migration massive de ruraux vers les villes. OMS,2020: 6 à 7 millions de personnes dans le monde, Amérique latine+++. Migration: EUA, Canada, nombreux pays de l’Europe et certains pays du Pacifique occidental.
  • 56. Souvent asymptomatique ou symptômes non spécifiques ou bénins. Formes bénignes : Formes graves : La phase aiguë:
  • 57. Formes bénignes : • Signes généraux : • fièvre, malaise, myalgies, céphalées, asthénie, anorexie. • Signes locaux: • Chagome : lésion cutanée furonculoïde (au point d’entrée du parasite). • Signe de Romaña : œdème unilatéral bipalpébral, rougeâtre et peu douloureux avec adénopathies satellites. La phase aiguë:
  • 58. Formes graves : • hépato-spléno-adénomégalie + oedèmes et parfois exanthème. • Enfant < 3 ans, • Evolution: myocardite aigue ou méningoencéphalite souvent mortelle en absence de traitement. La phase aiguë:
  • 59. Délai d’apparition: 2 mois après l’infestation, Durée: quelques mois à plusieurs dizaines d’année, voire toute la vie. Asymptomatique + taux élevé d’anticorps sériques + risque de transmission transfusionnelle et congénitale. La phase chronique indéterminée:
  • 60. Délai d’apparition: 10 à 30 ans après l’infection. Forme cardiaque ou cardiomyopathie chronique chagasique: Formes digestifs : La phase chronique définie:
  • 61. Forme cardiaque ou cardiomyopathie chagasique chronique : • Arythmie +risque de mort subite ou insuffisance cardiaque progressive. • Irréversible. La phase chronique définie:
  • 62. Formes digestifs : méga-organes : • Méga-œsophage avec difficultés à avaler les solides, • Méga-colon. La phase chronique définie:
  • 63. Autres formes : Atteinte mixte cardiaque + digestive, Chagomes intracérébraux:  Immunodéprimés : Sida avec CD4 < 200 mm3, hémopathies malignes, cancers, transplantations, thérapies immunosuppressives. La phase chronique définie:
  • 64. Prématurité, Faible poids à la naissance, Hépatosplenomégalie, Atteinte cardiaque ou neurologique. THAm congénitale:
  • 65. Liquide oculaire Sang LCR Diagnostic direct https://www.google.com/search?q=trypomastig ote+trypanosoma+cruzi+mobility&sca_esv=573 416746&authuser=0&bih=643&biw=1366&hl=e n&tbm=vid&ei=11wqZZvJJPqLkdUPoJ2CoAs&ve d=0ahUKEwjbkKO5mvWBAxX6RaQEHaCOALQQ 4dUDCAw&uact=5&oq=trypomastigote+trypano soma+cruzi+mobility&gs_lp=Eg1nd3Mtd2l6LXZp ZGVvIil0cnlwb21hc3RpZ290ZSB0cnlwYW5vc29tY SBjcnV6aSBtb2JpbGl0eTIFEAAYogQyBRAAGKIES KgyUNkGWKcqcAB4AJABAJgBowGgAYERqgEEM C4xNrgBA8gBAPgBAcICCBAAGAgYHhgNwgIIEAA YigUYhgOIBgE&sclient=gws-wiz- video#fpstate=ive&vld=cid:05b78137,vid:47ByCf 84QXI,st:0 État frais Coloration MGG (May Grunwald Giemsa). Concentration Hémoculture Xénodiagnostic PCR
  • 66. Liquide oculaire Sang LCR Diagnostic direct État frais Coloration MGG (May Grunwald Giemsa). Concentration Hémoculture Xénodiagnostic PCR
  • 67. Liquide oculaire Sang LCR Diagnostic direct État frais Coloration MGG (May Grunwald Giemsa). Concentration Hémoculture Xénodiagnostic PCR
  • 68. Liquide oculaire État frais Coloration MGG (May Grunwald Giemsa). Concentration Hémoculture sur LIT, BHI 3j succX3 pdt 3- 6 mois Xénodiagnostic PCR Sang LCR Diagnostic direct
  • 69. Liquide oculaire État frais Coloration MGG (May Grunwald Giemsa). Concentration Hémoculture Xénodiagnostic piqure/réduve saines- 1-2 mois PCR Sang LCR Diagnostic direct
  • 70. Liquide oculaire État frais Coloration MGG (May Grunwald Giemsa). Concentration Hémoculture Xénodiagnostic RT- PCR Sang LCR Diagnostic direct
  • 71. Diagnostic indirect IFI ELISA Western blot Utile pour le diagnostic + suivi post-thérapeutique Confirmation : 2 techniques ≠
  • 72. Phase aigue • Etat frais, • Frottis sanguin et goutte épaisse ; • Technique de concentration, • Culture, • Hémoculture, • Xénodiagnostic, • PCR. Phase chronique : • Sérodiagnostic, • Xénodiagnostic. • PCR, Diagnostic de phase :
  • 73. 2 médicaments, totalement efficaces dans la phase aigüe de la maladie, mais ils perdent de leur efficacité avec l’ancienneté de l’infection: Nifurtimox:  Phase aigüe : 8 mg/kg/j en trois prises pendant 1 à 2 mois.  Phase chronique : 8-10 mg/kg/J en trois prises pendant 2 à 3 mois . Benznidazole: • Phase aigüe : 7,5 mg/kg/j en deux prises pendant 2 mois. • Phase chronique : 5 mg/kg/j en deux prises pendant 2 à 3 mois
  • 74. Lutte contre la transmission vectorielle :  Pulvérisation d’insecticides rémanents dans les habitations. Réduction du contact homme-vecteur. Moustiquaire de lit, imprégnées d’insecticide.
  • 75. Réduction de réservoir : Traitement des sujets atteints, Eloignement des animaux domestiques qui constituent une source alimentaire aux réduves, Lutte contre la transmission transfusionnelle par dépistage et traitement des poches de sang contaminées par le violet de gentiane.
  • 76. Réduction de réservoir : Contrôle sérologique systématique des donneurs d’organe, Dépistage systématique des femmes enceintes originaires d’Amérique latine. Dépistage de la maladie chez les nouveau-nés et leurs frères et sœurs, dans le cas où la mère est infectée et n’a jamais reçu de traitement antiparasitaire, afin de poser rapidement le diagnostic et d’instaurer un traitement.
  • 77.
  • 78.
  • 89. THA THAm T. brucei gambiense T.b. rhodesiense T. cruzei Salivaria Stercoraria Afrique de l’Ouest et Centrale Afrique de l’Est et l’Afrique Australe Amérique latine +++ EUA, Canada, Europe Parasite Transmission
  • 90. THA THAm T. brucei gambiense T.b. rhodesiense Trypanome Phase lymphatico-sanguine: Phase de méningo-encéphalitique: maladie de sommeil Aigue: chagome, signe de Romana, grave Chronique indéterminé: sérologie + Chronique définie: CCC, mégaorgane Chronique Aigue Aspiration cutanée, ganglionnaire, sang, LCR Aspiration ganglionnaire, liquide oculaire, sang, LCR Réservoir Clinique
  • 91. THA THAm T. brucei gambiense T.b. rhodesiense LCR: cytorachie<5: stade1 Cytorachie>5: stade 2 État frais Coloration frottis et goutte épaisse Giemsa et MGG Concentration: en tube capillaire, leucoconcentration, QBC Culture NNN Hémoculure xénodiagnostic PCR CATT, IFI, ELISA, HAP IFI, ELISA, HAI Diagnostic
  • 92. THA THAm T. brucei gambiense T.b. rhodesiense Pentamidine Fixinidazole NECT Suramine sodique Mélarsoprol Benznidazole nifurtimox

Notes de l'éditeur

  1. Chez l’insecte : Lors d’un repas sanguin la glossine aspire des trypomastigotes seules les formes courtes peuvent poursuivre leur développement. Ces trypomastigotes se transforment en trypomastigotes procycliques non infectieuses dans le tube digestif puis en épimastigotes dans les glandes salivaires où elles se transforment à nouveau en trypomastigotes métacycliques infestantes. Chez l’homme : Lors d’un repas sanguin, la glossine inocule des trypomastigotes métacycliques avec sa salive (section : Salivaria). Les trypomastigotes gagnent la voie lymphatico- sanguine où ils se multiplient dans le sang et la lymphe. Le parasite envahit finalement le liquide céphalo-rachidien (LCR).
  2. Chez le vecteur : La réduve s’infecte lors d’un repas sanguin sur un mammifère parasité. Des trypomastigotes contenus dans le sang de l’hôte sont ingérés par l’insecte, ils se transforment en sphéromatigotes, ensuite en épimastigotes qui se multiplient activement puis en trypomastigotes métacycliques dans l’intestin postérieur. Chez l’homme : Les formes métacycliques sont rejetées avec les déjections de l’insecte et se déposent sur la peau et les muqueuses de l’hôte. Elles pénètrent activement au travers les muqueuses saines (conjonctivales ou buccales) ou la peau au point de piqûre ou la lésion de grattage. Ces trypomastigotes s’introduisent dans les monocytes-macrophages du site d’inoculation et se multiplient sous forme d’amastigotes puis trypomastigotes qui gagnent par voie sanguine, la plupart des organes : cœur, système monocytes-macrophage, système nerveux central, cellules musculaires lisses et striées…où ils se transforment amastigotes et le cycle recommence.