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Frequent Detection of Pancreatic
       Lesions in Asymptomatic High-
              Risk Individuals
       Fréquence de détection des lésions pancréatiques chez les patients
                  asymptomatiques à haut risque individuel




Auteurs : Canto MI, Hruban RH, Fishman EK, Kamel IR, Schulick R, Zhang Z, Topazian M, Takahashi N,
Fletcher J, Petersen G, Klein AP, Axilbund J, Griffin C, Syngal S, Saltzman JR, Mortele KJ, Lee J, Tamm E,
Vikram R, Bhosale P, Margolis D, Farrell J, Goggins M; Amer
Source : Gastroenterology
Ref. biblio. : Gastroenterology. 2012 ;142(4):796-804

                                                                          Diez Luc, 13/09/2012
Quels risques ?

    Cancer du pancréas :


●   Adénocarcinome du pancréas +++
●   TIPMP
●   Tumeurs endocrines...
Adénocarcinome du pancréas (AP)

    Epidémiologie :


●   Incidence annuelle : 7 800 nouveaux/ an.
●   Age découverte : 70 ans, prévalence : Hommes > Femmes
●   AP = 90% cancer pancréas
●   Expression clinique tardive de la maladie = diagnostic retardé
●   Seuls 20 % des patients sont diagnostiqués à un stade où la tumeur est
    résécable.
●   Tous stades confondus,la survie à 5 ans = 5 %.
●   SI chirurgie suivie de chimiothérapie = 20 % à 5 ans.
Adénocarcinome du pancréas

    Groupes à risques ?
●   Sujet discuté, groupes mal définis...
●   Les diabétiques type 2,
●   les pancréatites chroniques, surtout génétiques,
●   les familles d'AP (et apparentés au 1er dégré à un malade avec AP),
●   les syndromes de Peutz Jeghers, de Lynch,
●   FAMM (mélanome familial associé à une mole atypique),
●   les mutations des gènes BRCA (2) exposant aux formes familiales de cancer du
        sein et des ovaires (avec au moins un AP apparenté au 1er ou 2nd degré à un
        malade avec AP).
    → l'ensemble des ces prédispositions n’expliquent que 5 à 10% des AP.
TIPMP

1) Anatomopathologie :
Prolifération intra-canalaire papillaire des cellules épithéliales de l’arbre canalaire,
productrices de mucine.
Affecte les canaux IIres, le canal principal ou les deux.
Localisée ou diffuse (papille incluse).
Les lésions discontinues sont rares sur le canal principal mais fréquentes pour
l’atteinte des canaux IIres.


2) Continuum en fonction du degré de dysplasie :
lésion bénigne      borderline       maligne:
TIPMP: lésion pré-cancéreuse
TIPMP : Malignité ?
1) Malignité : critères morphologiques
Masse tumorale solide invasive
Bourgeon 3 à 5 mm
Atteinte vasculaire, sténose biliaire
Diamètre des dilatation des Canaux IIres > 30 mm ???
Dilatation du canal pancréatique principal > 10 à 15 mm


2) Risque de dégénérescence à 5 ans :
Canal PP : 57%, canaux secondaires : 19%
                                                                                                                  .

                                        Khannoussi W The long term risk of malignancy in patients with branch duct

   intraductal papillary mucinous neoplasms of the pancreas .Pancreatology. 2012 May-Jun;12(3):198-202. Epub 2012 .
TIPMP

3) Indication chirurgicale


Chez un patient opérable
Lésions symptomatiques résécables
Lésions asymptomatiques résécables
→ Touchant le CPP
→ Canaux IIres >2 cm ou avec nodule mural
Objectif principal

    → Déterminer la fréquence des lésions pancréatiques dans 3 groupes a risques
      d'adénocarcinome du pancréas (AP) :


●   personnes appartenant à une famille d'AP (FAP) et apparentées au 1er dégré
●   personnes appartenant à une famille portant une mutation BRCA2 (cancer
       du sein familial) avec au moins un AP apparenté au 1er ou 2nd degré à un
       malade avec AP ,
●   Syndrome de Peutz Jeghers :  
Objectifs secondaires


●   Facteurs associés à une augmentation de prévalence des lésions
      pancréatiques.


●   Corrélation entre radiologie (Echo-endoscopie- IRM- Scanner) et
      anatomopathologie des lésions décrites chez les patients
      finalement opérés.
Matériels et méthodes

●   Etude prospective,
●   de cohortes,
●   Multicentrique,
●   5 centres hospitaliers issus du CAPS (American cancer of pancreas screening) :
    Baltimore, Boston, Los Angeles, Rochester, Houston.
Population


●   Patients âgés de 40 à 80 ans (sauf groupe PJS, le plus jeune : 30 ans),
●   Ou 10 ans plus jeune que l'age de découverte du cancer du pancréas familial (1).
●   3 examens : scanner, IRM, écho-endoscopie (EUS).
●   Une lésion pancréatique était considérée positive si elle était présente sur au
      moins un des 3 examens réalisés




      (1) Klein AP et al. Prospective risk of pancreatic cancer in familial pancreatic cancer. Cancer Res   2004 ; 64 :
                                                                                                            2634:2638.
IRM

●   Protocole standardisé
●   1,5 Tesla minimum
●   IV gadolinium
●   Acquisition 3D
●   Séquences obligatoires :
    T1 pondéré, suppression signal graisseux, T2, phases artérielle,
      portale et tardive
SCANNER

●   Protocole standardisé
●   Siemens Flash dual source scanner
●   IV produit de contraste
●   Quantité PDC adaptée fonction rénale
●   1000 mL d'eau 30 min avant et 250 mL aprés
●   Acquisition axiale, reconstruction multiplanaire et 3D
●   Reconstruction coupes fines 0,5 mm
ECHO-ENDOSCOPIE

●   HGE expérimentés
●   Echo-endoscopes linéaires (Olympus, GFUE 160-AL5, GFUM 20)
●   Réalisée après IRM et Scan : cytoponction aiguille fine
●   Dosage ACE effectué sur cytoponction (>1 mL)
●   Résultats imagerie ensuite communiqués :
    corrélation avec examen endoscopique ?
Critères non inclusion

●   Refus de signer le consentement    ●   Insuffisance rénale
●   ATCD de cancer du pancréas         ●   Allergie Produit de contraste iodé
●   I. Karnofsky inférieur à 60        ●   Obésité morbide
●   ATCD chirurgie pancréatique        ●   Claustrophobie
●   Comorbidités sévères               ●   Sténose tractus digestif supérieur
●   Thombopénie majeure, troubles de
      la crase
Critères d'exclusion


●   Découverte de comorbidités majeures non déclarées a
      l'interrogatoire.
●   Impossibilité d'affirmer le caractère familial du diagnostic de
      cancer du pancréas .
●   Retrait spontané.
Analyse statistique

●   Variables quantitatives :
    Chi 2, tests de Fisher, de Wilcoxon.
●   Variables qualitatives :
    corrélation de Spearman, coefficient kappa.
●   Analyse uni et multivariée avec régression logistique (facteurs
      indépendants associés / prévalence élevée lésions
      pancréatiques).
●   NSN : n=200 (30 K, IC 95% et p < 0,05)
Résultats
OBJECTIF PRINCIPAL




HRI : haut risque individuel,
FPC : famille cancer du pancréas, PJS : syndrome de Peutz-Jeghers
MPD : canal pancréatique principal, PC : pancréatite chronique
OBJECTIF PRINCIPAL



●   Majorité des lésions était de petite taille (médiane: 0,55 cm,
     extrêmes: 0,2-3,9) , kystiques (84 /87 ; 96%) et la plupart des
     lésions kystiques étaient multiples (51/84, 60,7%),
●   Age médian était de 56 ans,
●   Suivi médian 29 mois. 
Critères secondaires
Absence de lésion, n=124   Présence de lésion, n=92            Total, n=216

Famille AP                110 (89%)                  85 (92%)                   195 (90%)
→ Plus de 3               70 (56%)                   50 (54%)                   120 (56%)
→ 2 atteints 1er degré    40 (32%)                   35 (39%)                   75 (35%)

BRCA 2                    13 (10%)                   6 (7%)                     19 (9%)
SPJ                       1 (0,8%)                   1 (1%)                     2 (0,9%)
Age (années) (p<0,001)
→ <50                     50 (40%)                   12 (14%)                   62 (29%)
→ 50-59                   49 (3%)                    31 (34%)                   80 (37%)
→ 60-69                   18 (15%)                   37 (53%)                   55 (25%)
→ >69                     7 (6%)                     12 (13%)                   19 (8,8%)
Tous > 50 ans (p<0,001)   74 (48%)                   80 (52%)                   154 (71,3%)
Sexe masculin             60 (48%)                   40 (40%)                   100 (46,6%)
Race et ethnie
→ blancs non hispanique   124 (98%)                  88 (98%)                   212 (98%)
→ blancs hispaniques      1                          0                          1 (0,5%)
→ noirs                   0                          1                          2 (0,9%)
→ américains natifs       0                          1                          1 (0,5%)
→ ancêtres juifs          0                          1                          1 (0,5%)
Diabète type II           3 (3%)                     6 (6%)                     9 (4%)
OH régulier               73 (58%)                   47 (52%)                   120 (55%)
Tabagique régulier        11(9%)                     7 (8%)                     18 (8%)
Critères secondaires
●   Univariée :
    Seul facteur associé à une augmentation de la prévalence des
      lésions était l'âge:
    → 14% avant 50 ans, 34% entre 50 et 59, 53% entre 60 et 69 ans
    (p< 0,001, test de Fischer exact)


●   Multivariée :
    Seuls les patients agés de plus de 50 ans étaient associés à une
      prévalence accrue de lésions pancréatiques, après ajustement sur
      le sexe masculin et le tabagisme (OR : 4,4, p< 0,001, IC 95%)
Critère secondaire : concordance entre
              examens de dépistage
Lésions détectées       Scanner            IRM             EUS


   Toutes lésions     24/216 (11%)    72/216 (33,3%)   92/216 (42,5%)
    confondues

Masses solides        3/216 (1,4%)     1/216 (0,4%)     3/216 (1,4%)


Masses kystiques :    24/216 (11%)    72/216 (33%)     79/216 (36%)


 → Kyste               8/24 (33%)      38/72 (53%)      21/79 (27%)
communiquant avec
canal principal
 → Nodule mural        1/24 (4,2%)     1/72 (1,4%)      3/79 (3,8%)


Dilatation du canal   5/216 (2,4%)     5/216 (2,4%)    21/216 (9,5%)
Principal

Dilatation canal      10/216 (4,6%)   29/216 (14%)     37/216 (17,1%)
secondaire
Critère secondaire : concordance imagerie/
            anatomopathologie

●   Les principaux diagnostics fondés sur l'imagerie, la ponction ou la
      chirurgie ont été :
    → TIPMP II res n= 82 ,
    → du CPP n=2,
    → tumeur endocrine n=3,
    → dilatation isoléé du CPP n=1, PN n=92, PCC n=32.


●   Cinq malades ont été opérés et tous avaient des lésions
      néoplasiques dont 3 avaient des lésions de dysplasie de haut
      grade.
Patient/age     SCANNER              IRM                  EUS              Diagnostic final
              4 kystes dont 1     6 kystes, 2     3 Kystes,comm , dilat Pancreatectomie
Patient 1      avec nodule      communiquant/         CPP 3,8 mm,        distale : TIPMP
 73 ans           mural :            CP :           nodules muraux,     CPP/II, avec néo.
                TIPMP C II        TIPMP C II      ACE >1000 : TIPMP      Intraepithéliale
                                                        CPP/ II             (grade 3)
               2 kystes,non        2 kystes,         CPP 2,8 mm, 2            Whipple,
 Patient 2    communiquant :       Comm. :        kystes, dont 1 nodule    TIPMP CPP/II,
  65 ans        TIPMP C II        TIPMP C II        mural, dilat. C II :        Néo.
                                                       TIPMP C II          Intraepithélial
                                                                             (grade 2)
                1 kyste, non       2 kystes,        6 kystes, comm.          Panc. Totale
 Patient 3     comm, corps.         Comm.         Dont 1 nodule mural.      TIPMP II,TNE
  67 ans        TIPMP C II        TIPMP C II        masse solide(7         Néo. Épithéliale
                                                   mm):TIPMP C II,            (grade 2)
                                                          TNE

                1 kyste, non    2 kystes, comm.     4 kystes,comm.          Panc. Distale.
 Patient 4        comm.,           TIPMP C II         TIPMP C II             TIPMP C II,
  72 ans        TIPMP C II                                                 Néo. Épithéliale
                                                                              (grade 3)

              Pancréas normal   Pancréas normal    1 kyste non comm.        Panc distale
 Patient 5                                             TIPMP C II            TIPMP C II,
  61 ans                                                                   Néo. Épithéliale
                                                                              (grade 3)
DISCUSSION

    → Limites

●   Prévalence/cancer,
●   Absence de groupe témoin,
●   Suivi de 29 mois... et après ?
DISCUSSION
  1) Prévalence élevée des lésions pancréatiques kystiques (42%)
     dans les trois groupes à risque sélectionnés,


  → confirmé par d'autres études (groupe à risques hétérogènes) :

                                                           IRM                                           EUS
Ludwig E. (Am FPC) 2011                          18/109 (16,5%)                                             x
Verna EC. 2010                                      11/33 (33%)                                    14/31 (45%)
Vasen HF . 2011                                    9/51 (17,7%)                                             x


      Ludwig et al.Feasibility and yield of screenning in relatives from familial pancreatic cancer families. AM J Gastroenterol. 2011

         Verna EC Pancreatic cancer screening in a prospective cohort of high-risk patients: a comprehensive strategy of imaging and
                                                                                                  geneticsClin Cancer Res. 2010 Oct.

                 Vasen HF Magnetic resonance imaging surveillance detects early-stage pancreatic cancer in carriers of a p16-Leiden
                                                                                             mutationGastroenterology. 2011 Mar
DISCUSSION
2) Surveillance chez les patients à risque : EUS et IRM (scanner
  manque de sensibilité) .


→ quel fréquence ?                        Actuellement  1/an.
→ à partir de 40 ans ou 10 ans avant age du K chez apparenté
(Ludwig, surveillance à partir de 35 ans et lésions à partir de 55
  ans, et Canto : 12/14 AP >50 ans).
→ Durée ?? TIPMP IIres (pas de critères résection → surv. accrue)

   Ludwig et al.Feasibility and yield of screenning in relatives from familial pancreatic cancer families. AM J Gastroenterol. 2011.

                Canto et al. Creening for pancreatic neoplasia in high risk individual-EUS based approach. Clin gastroenterol 2004

       Wong J High-Grade Dysplasia and Adenocarcinoma Are Frequent in Side-Branch Intraductal Papillary Mucinous Neoplasm
                                              Measuring Less than 3 cm on Endoscopic Ultrasound.J Gastrointest Surg. 2012.
DISCUSSION

2) Dépistage efficient en termes de prévention de l’AP et
d’amélioration de la durée de vie ?


Pas de réponse !
DISCUSSION

    3) Attitude actuelle chez les patients asymptomatiques à haut
       risque individuel avec TIPMP ?


●   courte pancréatectomie gauche à titre de macro-biopsie (lésions
      kystiques gauches),
●   biopsie sous EUS (lésions droites)
●   constatation de lésions de dysplasie sévère :
    duodéno-pancréatectomie totale…


    Donc bilan opérabilité et résecabilité...
DISCUSSION

4) Souligner que l’interrogatoire de tout malade ayant un AP doit
   faire chercher des antécédents familiaux de cancer colique,
   cutané, mammaire ou ovarien.
→ En effet, la présence d’antécédents signifiants doit enclencher
 la réalisation d’une consultation d’oncogénétique, les
 prélèvements génétiques puis dépistage des apparentés. Ce
 dépistage est d’autant plus difficile que des mutations sont
 identifiées dans moins de 20% des cas...
CONCLUSION

●   Prévalence élevée de lésions pancréatiques dans les groupes à risques,
●   Majorité : kystiques,
●   Modalités surveillance : EUS et IRM/an,
●   Concordance radio/ anapath meilleure EUS
●   La TIPMP est bien la lésion pré cancéreuse à traquer  !
    et à traiter si possible...
●   Comparaison/ groupe témoins et un suivi prolongé permettraient étudier
      l'amélioration de la durée et de la qualité de vie restante.
MERCI !

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  • 1. Frequent Detection of Pancreatic Lesions in Asymptomatic High- Risk Individuals Fréquence de détection des lésions pancréatiques chez les patients asymptomatiques à haut risque individuel Auteurs : Canto MI, Hruban RH, Fishman EK, Kamel IR, Schulick R, Zhang Z, Topazian M, Takahashi N, Fletcher J, Petersen G, Klein AP, Axilbund J, Griffin C, Syngal S, Saltzman JR, Mortele KJ, Lee J, Tamm E, Vikram R, Bhosale P, Margolis D, Farrell J, Goggins M; Amer Source : Gastroenterology Ref. biblio. : Gastroenterology. 2012 ;142(4):796-804 Diez Luc, 13/09/2012
  • 2. Quels risques ? Cancer du pancréas : ● Adénocarcinome du pancréas +++ ● TIPMP ● Tumeurs endocrines...
  • 3. Adénocarcinome du pancréas (AP) Epidémiologie : ● Incidence annuelle : 7 800 nouveaux/ an. ● Age découverte : 70 ans, prévalence : Hommes > Femmes ● AP = 90% cancer pancréas ● Expression clinique tardive de la maladie = diagnostic retardé ● Seuls 20 % des patients sont diagnostiqués à un stade où la tumeur est résécable. ● Tous stades confondus,la survie à 5 ans = 5 %. ● SI chirurgie suivie de chimiothérapie = 20 % à 5 ans.
  • 4. Adénocarcinome du pancréas Groupes à risques ? ● Sujet discuté, groupes mal définis... ● Les diabétiques type 2, ● les pancréatites chroniques, surtout génétiques, ● les familles d'AP (et apparentés au 1er dégré à un malade avec AP), ● les syndromes de Peutz Jeghers, de Lynch, ● FAMM (mélanome familial associé à une mole atypique), ● les mutations des gènes BRCA (2) exposant aux formes familiales de cancer du sein et des ovaires (avec au moins un AP apparenté au 1er ou 2nd degré à un malade avec AP). → l'ensemble des ces prédispositions n’expliquent que 5 à 10% des AP.
  • 5. TIPMP 1) Anatomopathologie : Prolifération intra-canalaire papillaire des cellules épithéliales de l’arbre canalaire, productrices de mucine. Affecte les canaux IIres, le canal principal ou les deux. Localisée ou diffuse (papille incluse). Les lésions discontinues sont rares sur le canal principal mais fréquentes pour l’atteinte des canaux IIres. 2) Continuum en fonction du degré de dysplasie : lésion bénigne  borderline  maligne: TIPMP: lésion pré-cancéreuse
  • 6. TIPMP : Malignité ? 1) Malignité : critères morphologiques Masse tumorale solide invasive Bourgeon 3 à 5 mm Atteinte vasculaire, sténose biliaire Diamètre des dilatation des Canaux IIres > 30 mm ??? Dilatation du canal pancréatique principal > 10 à 15 mm 2) Risque de dégénérescence à 5 ans : Canal PP : 57%, canaux secondaires : 19% . Khannoussi W The long term risk of malignancy in patients with branch duct intraductal papillary mucinous neoplasms of the pancreas .Pancreatology. 2012 May-Jun;12(3):198-202. Epub 2012 .
  • 7. TIPMP 3) Indication chirurgicale Chez un patient opérable Lésions symptomatiques résécables Lésions asymptomatiques résécables → Touchant le CPP → Canaux IIres >2 cm ou avec nodule mural
  • 8. Objectif principal → Déterminer la fréquence des lésions pancréatiques dans 3 groupes a risques d'adénocarcinome du pancréas (AP) : ● personnes appartenant à une famille d'AP (FAP) et apparentées au 1er dégré ● personnes appartenant à une famille portant une mutation BRCA2 (cancer du sein familial) avec au moins un AP apparenté au 1er ou 2nd degré à un malade avec AP , ● Syndrome de Peutz Jeghers :  
  • 9. Objectifs secondaires ● Facteurs associés à une augmentation de prévalence des lésions pancréatiques. ● Corrélation entre radiologie (Echo-endoscopie- IRM- Scanner) et anatomopathologie des lésions décrites chez les patients finalement opérés.
  • 10. Matériels et méthodes ● Etude prospective, ● de cohortes, ● Multicentrique, ● 5 centres hospitaliers issus du CAPS (American cancer of pancreas screening) : Baltimore, Boston, Los Angeles, Rochester, Houston.
  • 11. Population ● Patients âgés de 40 à 80 ans (sauf groupe PJS, le plus jeune : 30 ans), ● Ou 10 ans plus jeune que l'age de découverte du cancer du pancréas familial (1). ● 3 examens : scanner, IRM, écho-endoscopie (EUS). ● Une lésion pancréatique était considérée positive si elle était présente sur au moins un des 3 examens réalisés (1) Klein AP et al. Prospective risk of pancreatic cancer in familial pancreatic cancer. Cancer Res 2004 ; 64 : 2634:2638.
  • 12. IRM ● Protocole standardisé ● 1,5 Tesla minimum ● IV gadolinium ● Acquisition 3D ● Séquences obligatoires : T1 pondéré, suppression signal graisseux, T2, phases artérielle, portale et tardive
  • 13. SCANNER ● Protocole standardisé ● Siemens Flash dual source scanner ● IV produit de contraste ● Quantité PDC adaptée fonction rénale ● 1000 mL d'eau 30 min avant et 250 mL aprés ● Acquisition axiale, reconstruction multiplanaire et 3D ● Reconstruction coupes fines 0,5 mm
  • 14. ECHO-ENDOSCOPIE ● HGE expérimentés ● Echo-endoscopes linéaires (Olympus, GFUE 160-AL5, GFUM 20) ● Réalisée après IRM et Scan : cytoponction aiguille fine ● Dosage ACE effectué sur cytoponction (>1 mL) ● Résultats imagerie ensuite communiqués : corrélation avec examen endoscopique ?
  • 15. Critères non inclusion ● Refus de signer le consentement ● Insuffisance rénale ● ATCD de cancer du pancréas ● Allergie Produit de contraste iodé ● I. Karnofsky inférieur à 60 ● Obésité morbide ● ATCD chirurgie pancréatique ● Claustrophobie ● Comorbidités sévères ● Sténose tractus digestif supérieur ● Thombopénie majeure, troubles de la crase
  • 16. Critères d'exclusion ● Découverte de comorbidités majeures non déclarées a l'interrogatoire. ● Impossibilité d'affirmer le caractère familial du diagnostic de cancer du pancréas . ● Retrait spontané.
  • 17. Analyse statistique ● Variables quantitatives : Chi 2, tests de Fisher, de Wilcoxon. ● Variables qualitatives : corrélation de Spearman, coefficient kappa. ● Analyse uni et multivariée avec régression logistique (facteurs indépendants associés / prévalence élevée lésions pancréatiques). ● NSN : n=200 (30 K, IC 95% et p < 0,05)
  • 19. OBJECTIF PRINCIPAL HRI : haut risque individuel, FPC : famille cancer du pancréas, PJS : syndrome de Peutz-Jeghers MPD : canal pancréatique principal, PC : pancréatite chronique
  • 20. OBJECTIF PRINCIPAL ● Majorité des lésions était de petite taille (médiane: 0,55 cm, extrêmes: 0,2-3,9) , kystiques (84 /87 ; 96%) et la plupart des lésions kystiques étaient multiples (51/84, 60,7%), ● Age médian était de 56 ans, ● Suivi médian 29 mois. 
  • 22. Absence de lésion, n=124 Présence de lésion, n=92 Total, n=216 Famille AP 110 (89%) 85 (92%) 195 (90%) → Plus de 3 70 (56%) 50 (54%) 120 (56%) → 2 atteints 1er degré 40 (32%) 35 (39%) 75 (35%) BRCA 2 13 (10%) 6 (7%) 19 (9%) SPJ 1 (0,8%) 1 (1%) 2 (0,9%) Age (années) (p<0,001) → <50 50 (40%) 12 (14%) 62 (29%) → 50-59 49 (3%) 31 (34%) 80 (37%) → 60-69 18 (15%) 37 (53%) 55 (25%) → >69 7 (6%) 12 (13%) 19 (8,8%) Tous > 50 ans (p<0,001) 74 (48%) 80 (52%) 154 (71,3%) Sexe masculin 60 (48%) 40 (40%) 100 (46,6%) Race et ethnie → blancs non hispanique 124 (98%) 88 (98%) 212 (98%) → blancs hispaniques 1 0 1 (0,5%) → noirs 0 1 2 (0,9%) → américains natifs 0 1 1 (0,5%) → ancêtres juifs 0 1 1 (0,5%) Diabète type II 3 (3%) 6 (6%) 9 (4%) OH régulier 73 (58%) 47 (52%) 120 (55%) Tabagique régulier 11(9%) 7 (8%) 18 (8%)
  • 23. Critères secondaires ● Univariée : Seul facteur associé à une augmentation de la prévalence des lésions était l'âge: → 14% avant 50 ans, 34% entre 50 et 59, 53% entre 60 et 69 ans (p< 0,001, test de Fischer exact) ● Multivariée : Seuls les patients agés de plus de 50 ans étaient associés à une prévalence accrue de lésions pancréatiques, après ajustement sur le sexe masculin et le tabagisme (OR : 4,4, p< 0,001, IC 95%)
  • 24. Critère secondaire : concordance entre examens de dépistage Lésions détectées Scanner IRM EUS Toutes lésions 24/216 (11%) 72/216 (33,3%) 92/216 (42,5%) confondues Masses solides 3/216 (1,4%) 1/216 (0,4%) 3/216 (1,4%) Masses kystiques : 24/216 (11%) 72/216 (33%) 79/216 (36%) → Kyste 8/24 (33%) 38/72 (53%) 21/79 (27%) communiquant avec canal principal → Nodule mural 1/24 (4,2%) 1/72 (1,4%) 3/79 (3,8%) Dilatation du canal 5/216 (2,4%) 5/216 (2,4%) 21/216 (9,5%) Principal Dilatation canal 10/216 (4,6%) 29/216 (14%) 37/216 (17,1%) secondaire
  • 25. Critère secondaire : concordance imagerie/ anatomopathologie ● Les principaux diagnostics fondés sur l'imagerie, la ponction ou la chirurgie ont été : → TIPMP II res n= 82 , → du CPP n=2, → tumeur endocrine n=3, → dilatation isoléé du CPP n=1, PN n=92, PCC n=32. ● Cinq malades ont été opérés et tous avaient des lésions néoplasiques dont 3 avaient des lésions de dysplasie de haut grade.
  • 26. Patient/age SCANNER IRM EUS Diagnostic final 4 kystes dont 1 6 kystes, 2 3 Kystes,comm , dilat Pancreatectomie Patient 1 avec nodule communiquant/ CPP 3,8 mm, distale : TIPMP 73 ans mural : CP : nodules muraux, CPP/II, avec néo. TIPMP C II TIPMP C II ACE >1000 : TIPMP Intraepithéliale CPP/ II (grade 3) 2 kystes,non 2 kystes, CPP 2,8 mm, 2 Whipple, Patient 2 communiquant : Comm. : kystes, dont 1 nodule TIPMP CPP/II, 65 ans TIPMP C II TIPMP C II mural, dilat. C II : Néo. TIPMP C II Intraepithélial (grade 2) 1 kyste, non 2 kystes, 6 kystes, comm. Panc. Totale Patient 3 comm, corps. Comm. Dont 1 nodule mural. TIPMP II,TNE 67 ans TIPMP C II TIPMP C II masse solide(7 Néo. Épithéliale mm):TIPMP C II, (grade 2) TNE 1 kyste, non 2 kystes, comm. 4 kystes,comm. Panc. Distale. Patient 4 comm., TIPMP C II TIPMP C II TIPMP C II, 72 ans TIPMP C II Néo. Épithéliale (grade 3) Pancréas normal Pancréas normal 1 kyste non comm. Panc distale Patient 5 TIPMP C II TIPMP C II, 61 ans Néo. Épithéliale (grade 3)
  • 27. DISCUSSION → Limites ● Prévalence/cancer, ● Absence de groupe témoin, ● Suivi de 29 mois... et après ?
  • 28. DISCUSSION 1) Prévalence élevée des lésions pancréatiques kystiques (42%) dans les trois groupes à risque sélectionnés, → confirmé par d'autres études (groupe à risques hétérogènes) : IRM EUS Ludwig E. (Am FPC) 2011 18/109 (16,5%) x Verna EC. 2010 11/33 (33%) 14/31 (45%) Vasen HF . 2011 9/51 (17,7%) x Ludwig et al.Feasibility and yield of screenning in relatives from familial pancreatic cancer families. AM J Gastroenterol. 2011 Verna EC Pancreatic cancer screening in a prospective cohort of high-risk patients: a comprehensive strategy of imaging and geneticsClin Cancer Res. 2010 Oct. Vasen HF Magnetic resonance imaging surveillance detects early-stage pancreatic cancer in carriers of a p16-Leiden mutationGastroenterology. 2011 Mar
  • 29. DISCUSSION 2) Surveillance chez les patients à risque : EUS et IRM (scanner manque de sensibilité) . → quel fréquence ? Actuellement  1/an. → à partir de 40 ans ou 10 ans avant age du K chez apparenté (Ludwig, surveillance à partir de 35 ans et lésions à partir de 55 ans, et Canto : 12/14 AP >50 ans). → Durée ?? TIPMP IIres (pas de critères résection → surv. accrue) Ludwig et al.Feasibility and yield of screenning in relatives from familial pancreatic cancer families. AM J Gastroenterol. 2011. Canto et al. Creening for pancreatic neoplasia in high risk individual-EUS based approach. Clin gastroenterol 2004 Wong J High-Grade Dysplasia and Adenocarcinoma Are Frequent in Side-Branch Intraductal Papillary Mucinous Neoplasm Measuring Less than 3 cm on Endoscopic Ultrasound.J Gastrointest Surg. 2012.
  • 30. DISCUSSION 2) Dépistage efficient en termes de prévention de l’AP et d’amélioration de la durée de vie ? Pas de réponse !
  • 31. DISCUSSION 3) Attitude actuelle chez les patients asymptomatiques à haut risque individuel avec TIPMP ? ● courte pancréatectomie gauche à titre de macro-biopsie (lésions kystiques gauches), ● biopsie sous EUS (lésions droites) ● constatation de lésions de dysplasie sévère : duodéno-pancréatectomie totale… Donc bilan opérabilité et résecabilité...
  • 32. DISCUSSION 4) Souligner que l’interrogatoire de tout malade ayant un AP doit faire chercher des antécédents familiaux de cancer colique, cutané, mammaire ou ovarien. → En effet, la présence d’antécédents signifiants doit enclencher la réalisation d’une consultation d’oncogénétique, les prélèvements génétiques puis dépistage des apparentés. Ce dépistage est d’autant plus difficile que des mutations sont identifiées dans moins de 20% des cas...
  • 33. CONCLUSION ● Prévalence élevée de lésions pancréatiques dans les groupes à risques, ● Majorité : kystiques, ● Modalités surveillance : EUS et IRM/an, ● Concordance radio/ anapath meilleure EUS ● La TIPMP est bien la lésion pré cancéreuse à traquer  ! et à traiter si possible... ● Comparaison/ groupe témoins et un suivi prolongé permettraient étudier l'amélioration de la durée et de la qualité de vie restante.