SlideShare une entreprise Scribd logo
Les infections opportunistes
parasitaires et fongiques
au cours du
SIDA
Pr F.BACHI , Service Biologie Parasitaire, IPA
Introduction :
 Marqueurs cliniques du déficit immunitaire et diagnostic SIDA.
 Contrôle thérapeutique: Arme efficace contre ce syndrome.
Les principales parasitoses et mycoses rencontrées au cours du SIDA sont:
1. Pneumocystose : Pneumocystis jiroveci.
2. Cryptococcose : Cryptococcus neoformans.
3. Candidose : Candida.
4. Toxoplasmose : Toxoplasma gondii.
5. Leishmanioses : Leishmania.
6. Cryptosporidiose : Cryptosporidium hominis.
7. Microsporidioses : Microspordies.
8. Blastocystose : Blastocystis hominis.
Toxoplasmose
 Une des plus importante complication infectieuse.
 Première cause d’atteinte cérébrale.
 Elle touchait 25% des sujets VIH + avec 20% de mortalité en phase
aigue.
 Physiopathologique : Réactivation.
 Rechute sérologique : Augmentation des IgG sans IgM et sans
signes cliniques.
 Rechute sérologique et clinique : Argumentation des IgG des
signes cliniques minimes.
 Rechute clinique : Absence d’Anticorps et des signes cliniques
importants.
 Clinique :
1) Encéphalite Toxoplasmique :
 Encéphalite diffuse.
 Tumeur avec des signes déficitaires.
Facteurs prédictifs ou pronostics :
 Infection au préalable par le parasite attesté par une sérologie
positive.
Présence de manifestations cliniques de stade B ou C de l’infection
par le VIH et un nombre de CD4 compris entre 100 et 200 / mm³.
Titre d’anticorps anti toxoplasme supérieur à 150 UI/ ml multiplie le
risque par 3.
2) Toxoplasmose pulmonaire :
 4,1- 5,1% des sujets VIH positif, forme disséminée de l’infection.
 Clinique : fièvre, une toux sèche, détresse respiratoire aigue.
 Insuffisance respiratoire aigue.
 Taux de CD4 inférieur à 50/mm³.
 Augmentation des LDH (Lactate Déshydrogénase) corrélée à la
gravité de l’atteinte.
3) Localisation oculaire : Choriorétinite.
Diagnostic :
1) Tomodensitométrie.
2) Téléthorax.
3) Sérologie: Orientation diagnostic mais rarement un argument décisif.
 La présence en Anticorps est absente ou retardée.
 IgM absentes.
IgG à un taux très bas.
IgA ++++
Nécessité de rechercher en parallèle les anticorps dans le LCR.
La charge immunitaire.
La charge immunitaire du LCR : 3 à 4 fois celle du sérum : Atteinte cérébrale.
Antigène circulant: 30% des réactivations mais fugace.
• ELIFA et Western blot.
4) Le diagnostic direct, parasitologique:
Examen direct:
 Frottis :
 Culture :
In vitro: Culture cellulaire.
In vivo : souris blanche.
 PCR: Fièvre inexpliquée, toxoplasmoses disséminées.
Traitement :
Pyrimethamine 50 -100 mg/j
Sulfadiazine 4 à 6 g/j
Pyrimethamine 50 -100 mg/j
Clindamycine 2.4 à 4.8g/j
• Durée: 2 – 3 mois
Mesures préventives:
 Contrôle sérologique ne devant pas dépasser 3 mois.
 Traitement préventif ou chimioprophylaxie:
Trimethoprime - Sulfamethoxazole : Bactrim®
Pyrimethamine -Dapsone .
FANSIDAR
Leishmanioses
Introduction :
La première observation de leishmaniose viscérale au cours d’un état présida:
1985.
Leishmaniose viscérale – VIH :
L’OMS 1998: 2 à 9 % des sujets VIH positifs développeront une leishmaniose
viscérale en zone d’endémie.
Epidémiologie: Polymorphisme de Leishmania infantum et l’ extrême
variabilité des zymodèmes .
 Prédominance du zymodème Mon 1.
 Zymodèmes non pathogènes chez le sujet immunocompétent responsables
d’une leishmaniose viscérale chez le sujet immunodéprimé.
 Zymodèmes dermotropes chez le sujet immunocompétent induisant une
forme viscérale chez l’immunodéprimé.
 17 zymodèmes révélés uniquement dans la coinfection L.V - VIH.
 Réseau de surveillance , un réseau mondiale OMS/ONUSIDA.
 Clinique :
 Des formes asymptomatiques, sérologiques.
 Fièvre isolée.
 Atteinte digestive réalisant le tableau d’une hépatite leishmanienne.
 Atteinte pleuro-pulmonaire sous forme d’une pneumopathie et /ou une
pleurésie.
 Diagnostic:
 FNS : la pancytopénie: inconstante et non spécifique.
 Diagnostic parasitologique:
La ponction de moelle osseuse : habituelle et classique.
Prélèvements de sang périphérique.
LBA
Liquide pleural.
Divers biopsies : pulmonaire, pleurale, foie, ganglions et tube digestif.
 Examen direct
NB: sang : leucocytoconcentration.
Frottis coloré.
Mise en culture.
PCR
Tests thérapeutique: rechutes et résistances.
 Culture .
 PCR.
 Diagnostic sérologique:
 IFI
 ELISA
 Immuno-empreinte ou western blot: 2 critères, sensibilité et spécificité.
Résultats de I.E:
 Critères diagnostic :
Bandes 14 – 16 Kd.
Bandes 30- 46 Kd.
Bandes 90 Kd.
 Critère pronostic :
Présence d’IgE, facteur de mauvais pronostic.
 Traitement :
 Ampho B liposomale = Ambisome = Vestar
 Complexe lipidique d’Ampho B
Ambisome dose totale : 18mg/kg, 3mg/kg à J0- J1- J2- J3 –J4 et 3mg/kg à J10.
 Prophylaxie :
 Injection mensuelle de glucantime.
 Injection par quinzaine de pentacarinat.
 Injection par quinzaine d’Ambisome.
 Prise quotidienne d’allopurinol ou d’itraconazol.
Leishmaniose cutanée:
 La leishmaniose cutanée : moins fréquente
 Aspect diffus et d’emblée une leishmaniose viscérale sans épisode
cutanée même avec des leishmanies dermotropes.
 Sur le plan clinique les lésions sont peu caractéristique . Elle peuvent
être papuleuses , inflammatoires ou circinées.
 Le diagnostic de la leishmaniose cutanée est simple, examen direct,
culture et éventuellement PCR sur tissu biopsique.
Pneumocystose
 Définition :
 La Pneumocystose : pneumonie interstitielle.
 Champignons : Pneumocystis jiroveci.
Epidémiologie :
 Le Pneumocystis jiroveci : isolée pour la 1ere fois chez les nourrissons
prématurés.
 Il touchait entre 50 et 60 % des sidéens.
 Morphologie : trophozoite, le pré-kyste, le kyste et le kyste vide.
 La contamination : voie aérienne.
 La pneumocystose survient chez les sidéens ayant moins de 200
CD4/mm³.
Clinique :
 Début insidieux
 Tableau de pneumopathie interstitielle diffuse.
 Le tableau clinique comporte des signes non spécifiques:
 Fièvre modérée.
 Asthénie.
 Amaigrissement.
Suivies par des signes pulmonaires:
 Toux sèche ou peu productive.
 Dyspnée à l’effort.
 Hyperthermie à 40°C.
A ce stade un téléthorax montre:
 Opacités réticulo-nodulaire bilatérales.
 Sans adénopathie.
 Sans épanchement pleural.
A ce stade tardif on assiste à une insuffisance respiratoire aigue
Eléments pronostics de pneumopathie à P. jiroveci :
1) Les opacités pulmonaires interstitielles et alvéolaires diffuses sont
corrélées à une plus forte mortalité.
2) Une polynucléose neutrophile supérieure à 5% est significativement
associée à une mortalité supérieure à 30%.
3) Taux élevé en LDH ou sa persistance sont significativement associé à la
mortalité.
Diagnostic:
Le meilleur prélèvement : LBA.
Crachat induits.
Confection des frottis et coloration:
 Coloration au PAS : colore la paroi kystique.
 Coloration de Gomori- Grocott modifiée par musto : met en évidence la paroi
kystique.
 Coloration de gram- weigert : met en évidence le matériel intra-kystique ainsi
que la paroi.
 Coloration au giemsa: colore le matériel intra-kystique.
 Coloration de Chalvardjian et Graw ou coloration au bleu de toluidine met
en évidence le contenu intra-kystique.
 IFD
NB: Examens indirects: LDH ++++ Enzyme de conversion de l’angiotensine
 Traitement:
o TMP :20 mg/kg/j SMZ : 100 mg/kg/j
o Pentamidine parentérale : 4 mg/kg/j .
Nouvelle approche:
o Trimethoprime 20 mg/kg/j
o Dapsone 100 mg/kg/j
Association
Cryptosporidiose
 Définition
 Epidémiologie :
 Cryptosporidium: protozoaires, sporozoaire et classe des coccidies, l’espèce
hominis et parvum
 Cycle évolutif
 Réservoir du parasite: veaux, rongeurs, chat, chien.
 Contamination : direct, indirecte, transmission par endoscopie, voie sexuelle.
 Clinique :
 Diarrhée profuse avec malabsorption : signe majeur.
 D’autre signes digestifs : anorexie, vomissements, douleurs abdominales
et fièvre.
 Autres localisations extra-intestinales : biliaire (cholécystite) respiratoire,
sinusienne, laryngée ou pancréatique.
 Diagnostic:
 Oocystes dans les selles la technique de ziehl- Neelsen modifiée par
Henricksen et pohlenz.
 IFD : monofluokit cryptosporidium.
 Diagnostic immunologique.
 Traitement :
 La paramomycine : réduit la diarrhée sans éliminée le Cryptosporidium.
Quelque rémissions :
 Furazolidone.
 Spiramycine.
 Difluoro- methyl- ornithine (DFMO).
Microsporidiose
 Introduction :
 Entercytozoon.
 Encephalitozoon.
 Nosema.
 Epidémiologie :
 Protozoaire.
 Phylum : Microspora.
 Classe : Micrisporea.
 Ordre : Microsporida.
 15 familles, 40 genres, 800 espèces.
 Chez l’homme, 4 genres sont connus comme pathogènes :
Nosema.
Pleistophora.
Encephalitozoon.
Enterocytozoon.
 Cycle évolutif : deux étapes; la schizogonie et la sporogonie.
 La schizogonie : Extrusion du filament polaire de la spore.
Injection du sporoplasme schizonte
 Sporogonie : Schizonte sporontes spores.
 Clinique :
Le tableau clinique: variable
Immunodéprimés : kératite, choriorétinite, péritonite, méningo-encéphalite.
Entéropathie : diarrhée hydrique sans fièvre.
Taux de CD4 à 50 éléments/mm³.
 Diagnostic :
o Mise en évidence des spores
o Frottis coloré
o Techniques de coloration: Giemsa, le PAS, Trichrome de weber et le
Trichrome de Gomori modifié par Deluol
o L’uvitex 2B.
 Traitement:
 Albendazole= zentel® 400mgdurant 4 semaines.
 Le mitronidazole : 1.5 g/j pendant 7 jours.
 Itraconazole: 200 mg, 2 fois par jour, pendant 6 semaines.
Autre coccidioses intestinales:
 Sarcocystose à Sarcocystis bovis hominis et Sarcocystis suis hominis.
 Isosporose à Isospora belli.
 Cyclosporose à cyclospora sp
 Blastocystose :
Tableau : diarrhée fébrile
Les critères de pathogénicité:
 Nombre de Blastocystis hominis supérieur à 5 par champ.
 Présence de signes cliniques.
 Absence d’autre étiologie des diarrhées.
Son diagnostic : facile
Le traitement n’est pas codifié.
candidoses
 Fréquentes.
 Facteur d’inclusion.
 Elle présentent des caractéristiques:
Fréquentes, touchent 90% des sidéens.
Révélatrice de la séropositivité VIH.
S’expriment par un muguet diffus et une œsophagite.
Tendance à la récidive.
Résistance au traitement.
Mauvais pronostic.
 Clinique: candidose oro-pharyngée avec glossite dépapillante.
Dysphagie.
Pyrosis.
Brulures au passage des aliments.
 Evolution: extension vers l’intestin, le colon, atteinte broncho-pulmonaire et
atteinte systémique.
 Le diagnostic : évident
 Le SIDA a permis l’emergence de nouvelles espèces:
Candida parapsilosis.
Candida lusitaniae.
Candida guilliermondii.
Candida glabrata.
Candida kefyr (pseudotropicalis).
 Le traitement :
Mycostatine® ( nystatine) 4 à 6 millions d’unités par jour.
Fungizone  (amphotéricine B), 2/j
Daktarin ( miconazol), 1g/j.
Triflucan ( fluconazol), 50 à 400mg/j.
Nizoral (kétoconazol), 200mg/j.
 Les candidoses profondes:
Fungizone  en association avec l’Ancotil.
Le fluconazole : 100 à 400 mg/j.
Cryptococcose
Définition :
 Mycose d’évolution chronique
 Levure: Cryptococcus neoformans.
Epidémiologie :
 C’est une mycose opportuniste de répartition cosmopolite.
 La cryptococcose survient chez les sidéens ayant moins de 100
CD4/mm³.
 Caractéristiques:
Peut révéler une séropositivité.
Forte prévalence.
Dissémination fréquentes.
Rechute par absence de stérilisation des foyers infectieux.
Mauvais pronostic.
 Clinique :
 Cryptococcose neuro-meningée:
Céphalées
Nausées – vomissements
Raideur de la nuque
Troubles neuropsychiques
Hypertension intracrânienne.
 Granulome cryptococcique = Torulome: symptomatologie tumorale.
Poumons: asymptomatique.
Peau:
 Complication inévitable.
 Lésions papuleuses, des papulo-pustules acneiformes , des
ulcérations ou des granulomes inflammatoires.
Diagnostic : (voire cours cryptococcose)
 Intérêt du sérotypage des souches et de l’antifongigramme.
 Traitement :
 Ampho B en IV à raison de 0.1mg/kg le 1er jour, solubilisée dans 500 ml
de SGI en perfusion lente en 6 à 8 heures.
 5 fluorocytosine par voie intraveineuse ou per os à la posologie de 100 -
200 mg/kg/j en 4 prises sur 6 à 8 heures.
D’autres molécules peuvent être utilisées
 Fluconazole: 200 à 400mg/j.
 Itraconazole: 400mg/j en traitement d’attaque et 200mg/j en traitement
d’entretient
Un schéma a été retenue chez les sidéens:
 Fungizone  pendant 2 semaines puis
 Triflucan  400mg/j pendant 30 à 45 jours puis
 Triflucan  200mg/j à vie avec risque de sélection de souches
résistantes.
Penicilliose
à
Penicillium marneffei
 Importante cause de mortalité et de morbidité dans les pays sud est
asiatique.
 En Thaïlande : 3eme position des pathologies opportunistes.
 Rare en Europe
 Contamination : inhalation de spores
 Clinique :
phase d’état:
Adénopathies
Hépato-splénomégalie
Lésions cutanées
Infection systémiques
 Traitement:
 Ampho B 40mg/kg/j en IV et maintenu pendant 6 à 8 semaines.
 Itraconazol 200 – 400 mg/j
 Autres mycoses :
 Histoplasmose : formes disséminées.
 Levuroses : Rhodotorula, Trichosporun, Saccharomyces etc.
 Filamenteux : mucor, scedosporium, etc…
Conclusion :
Liste des opportunistes ouverte

Contenu connexe

Tendances

Introduction a la mycologie medicale DR BENLARIBI IMANE HALIMA
Introduction a la mycologie medicale DR BENLARIBI IMANE HALIMAIntroduction a la mycologie medicale DR BENLARIBI IMANE HALIMA
Introduction a la mycologie medicale DR BENLARIBI IMANE HALIMA
IMANE HALIMA BENLARIBI
 
Les anginesbactériennes
Les anginesbactériennesLes anginesbactériennes
Les anginesbactériennes
mai13
 
7 leishmanies tripanozomess
7 leishmanies tripanozomess7 leishmanies tripanozomess
7 leishmanies tripanozomess
killua zoldyck
 
Les amibes libres Dr. benlaribi Imane Halima
Les amibes libres Dr. benlaribi Imane HalimaLes amibes libres Dr. benlaribi Imane Halima
Les amibes libres Dr. benlaribi Imane Halima
IMANE HALIMA BENLARIBI
 
Generalites sur les champignons dermatophyties
Generalites sur les champignons   dermatophytiesGeneralites sur les champignons   dermatophyties
Generalites sur les champignons dermatophyties
RIADH HAMMEDI
 
Giardia intestinalis (protozoaire parasite d'homme)
Giardia intestinalis (protozoaire parasite d'homme)Giardia intestinalis (protozoaire parasite d'homme)
Giardia intestinalis (protozoaire parasite d'homme)
abir
 
conduite a tenir devant un prélèvement de selles en parasitologie
conduite a tenir devant un prélèvement de selles en parasitologieconduite a tenir devant un prélèvement de selles en parasitologie
conduite a tenir devant un prélèvement de selles en parasitologie
benaissayoussef
 
Cours Hypersensibilité de Type IV Pharmacie 2017
Cours Hypersensibilité de Type IV Pharmacie 2017Cours Hypersensibilité de Type IV Pharmacie 2017
Cours Hypersensibilité de Type IV Pharmacie 2017
Clinical Immunology Laboratory, HMRUO, Oran.
 
Parasitologie
ParasitologieParasitologie
Parasitologie
Mansour1
 
La recherche des parasites sanguicoles
La recherche des parasites sanguicolesLa recherche des parasites sanguicoles
La recherche des parasites sanguicoles
IMANE HALIMA BENLARIBI
 
Leishmaniose cours 2011_fin_2
Leishmaniose cours 2011_fin_2Leishmaniose cours 2011_fin_2
Leishmaniose cours 2011_fin_2
killua zoldyck
 
Parasitologie fiches pratiques
Parasitologie fiches pratiquesParasitologie fiches pratiques
Parasitologie fiches pratiques
S/Abdessemed
 
Amibes
AmibesAmibes
Amibes
laamir amah
 
Cours Hypersensibilité de Type III harmacie 2017
Cours Hypersensibilité de Type III harmacie 2017Cours Hypersensibilité de Type III harmacie 2017
Cours Hypersensibilité de Type III harmacie 2017
Clinical Immunology Laboratory, HMRUO, Oran.
 

Tendances (20)

Introduction a la mycologie medicale DR BENLARIBI IMANE HALIMA
Introduction a la mycologie medicale DR BENLARIBI IMANE HALIMAIntroduction a la mycologie medicale DR BENLARIBI IMANE HALIMA
Introduction a la mycologie medicale DR BENLARIBI IMANE HALIMA
 
Les anginesbactériennes
Les anginesbactériennesLes anginesbactériennes
Les anginesbactériennes
 
7 leishmanies tripanozomess
7 leishmanies tripanozomess7 leishmanies tripanozomess
7 leishmanies tripanozomess
 
Les amibes libres Dr. benlaribi Imane Halima
Les amibes libres Dr. benlaribi Imane HalimaLes amibes libres Dr. benlaribi Imane Halima
Les amibes libres Dr. benlaribi Imane Halima
 
Generalites sur les champignons dermatophyties
Generalites sur les champignons   dermatophytiesGeneralites sur les champignons   dermatophyties
Generalites sur les champignons dermatophyties
 
Distomatose
DistomatoseDistomatose
Distomatose
 
Giardia intestinalis (protozoaire parasite d'homme)
Giardia intestinalis (protozoaire parasite d'homme)Giardia intestinalis (protozoaire parasite d'homme)
Giardia intestinalis (protozoaire parasite d'homme)
 
Mici
MiciMici
Mici
 
conduite a tenir devant un prélèvement de selles en parasitologie
conduite a tenir devant un prélèvement de selles en parasitologieconduite a tenir devant un prélèvement de selles en parasitologie
conduite a tenir devant un prélèvement de selles en parasitologie
 
Giardiose
GiardioseGiardiose
Giardiose
 
Cours Hypersensibilité de Type IV Pharmacie 2017
Cours Hypersensibilité de Type IV Pharmacie 2017Cours Hypersensibilité de Type IV Pharmacie 2017
Cours Hypersensibilité de Type IV Pharmacie 2017
 
Parasitologie
ParasitologieParasitologie
Parasitologie
 
Toxoplasmose
ToxoplasmoseToxoplasmose
Toxoplasmose
 
Leishmanioses
LeishmaniosesLeishmanioses
Leishmanioses
 
La recherche des parasites sanguicoles
La recherche des parasites sanguicolesLa recherche des parasites sanguicoles
La recherche des parasites sanguicoles
 
Leishmaniose cours 2011_fin_2
Leishmaniose cours 2011_fin_2Leishmaniose cours 2011_fin_2
Leishmaniose cours 2011_fin_2
 
Parasitologie fiches pratiques
Parasitologie fiches pratiquesParasitologie fiches pratiques
Parasitologie fiches pratiques
 
Histoplasmose
HistoplasmoseHistoplasmose
Histoplasmose
 
Amibes
AmibesAmibes
Amibes
 
Cours Hypersensibilité de Type III harmacie 2017
Cours Hypersensibilité de Type III harmacie 2017Cours Hypersensibilité de Type III harmacie 2017
Cours Hypersensibilité de Type III harmacie 2017
 

En vedette

Ces maladies qui arrivent ou qui reviennent
Ces maladies qui arrivent ou qui reviennentCes maladies qui arrivent ou qui reviennent
Ces maladies qui arrivent ou qui reviennent
Jan-Cedric Hansen
 
Blastocystis hominis
Blastocystis hominisBlastocystis hominis
Blastocystis hominis
Anady Eleccion
 
Poster 98 parasitologie
Poster 98 parasitologiePoster 98 parasitologie
Poster 98 parasitologie
JIB Congress
 
Explicació de ouarzazat
Explicació de ouarzazatExplicació de ouarzazat
Explicació de ouarzazat
tinghir
 
Poster 97 parasitologie
Poster 97 parasitologiePoster 97 parasitologie
Poster 97 parasitologie
JIB Congress
 
Evaluatio strategie 2013 2016
Evaluatio strategie 2013 2016Evaluatio strategie 2013 2016
Evaluatio strategie 2013 2016
mohamed fizazi
 
Blastocystis Hominis
Blastocystis HominisBlastocystis Hominis
Blastocystis Hominis
Pato Peña
 
Parasitology Review
Parasitology ReviewParasitology Review
Parasitology Review
Margie Morgan
 
Blastocystis hominis
Blastocystis hominisBlastocystis hominis
Blastocystis hominis
Universidad Santiago de Cali
 
Rafa
RafaRafa
Hymenolepiose botriocephalose
Hymenolepiose   botriocephaloseHymenolepiose   botriocephalose
Hymenolepiose botriocephalose
RIADH HAMMEDI
 
Traitement de la leishmaniose 2014
Traitement de la leishmaniose 2014Traitement de la leishmaniose 2014
Traitement de la leishmaniose 2014
jihene11
 
Les technique de protozoaires
Les technique de protozoairesLes technique de protozoaires
Les technique de protozoaires
abir
 
SlideShare 101
SlideShare 101SlideShare 101
SlideShare 101
Amit Ranjan
 

En vedette (16)

Ces maladies qui arrivent ou qui reviennent
Ces maladies qui arrivent ou qui reviennentCes maladies qui arrivent ou qui reviennent
Ces maladies qui arrivent ou qui reviennent
 
Blastocystis hominis
Blastocystis hominisBlastocystis hominis
Blastocystis hominis
 
Leishmaniose
LeishmanioseLeishmaniose
Leishmaniose
 
Poster 98 parasitologie
Poster 98 parasitologiePoster 98 parasitologie
Poster 98 parasitologie
 
Explicació de ouarzazat
Explicació de ouarzazatExplicació de ouarzazat
Explicació de ouarzazat
 
Poster 97 parasitologie
Poster 97 parasitologiePoster 97 parasitologie
Poster 97 parasitologie
 
Evaluatio strategie 2013 2016
Evaluatio strategie 2013 2016Evaluatio strategie 2013 2016
Evaluatio strategie 2013 2016
 
Blastocystis Hominis
Blastocystis HominisBlastocystis Hominis
Blastocystis Hominis
 
Parasitology Review
Parasitology ReviewParasitology Review
Parasitology Review
 
Blastocystis hominis
Blastocystis hominisBlastocystis hominis
Blastocystis hominis
 
071 hausfater
071 hausfater071 hausfater
071 hausfater
 
Rafa
RafaRafa
Rafa
 
Hymenolepiose botriocephalose
Hymenolepiose   botriocephaloseHymenolepiose   botriocephalose
Hymenolepiose botriocephalose
 
Traitement de la leishmaniose 2014
Traitement de la leishmaniose 2014Traitement de la leishmaniose 2014
Traitement de la leishmaniose 2014
 
Les technique de protozoaires
Les technique de protozoairesLes technique de protozoaires
Les technique de protozoaires
 
SlideShare 101
SlideShare 101SlideShare 101
SlideShare 101
 

Similaire à Protozoaires opportunistes au cours du sida

Poumon et Hématologie
Poumon et HématologiePoumon et Hématologie
Poumon et Hématologie
Ronan Le Calloch
 
7. CAT LBA PH 4ème 2.pptx
7. CAT LBA  PH 4ème 2.pptx7. CAT LBA  PH 4ème 2.pptx
7. CAT LBA PH 4ème 2.pptx
MohamedHATRAF
 
SIDA
SIDASIDA
Le paludisme en Haïti Symposia - The CRUDEM Foundation
Le paludisme en Haïti Symposia - The CRUDEM FoundationLe paludisme en Haïti Symposia - The CRUDEM Foundation
Le paludisme en Haïti Symposia - The CRUDEM Foundation
The CRUDEM Foundation
 
PAC -21198203121431981254.ppt
PAC -21198203121431981254.pptPAC -21198203121431981254.ppt
PAC -21198203121431981254.ppt
HichamHebbache
 
Leucemie lymphoide chronique
Leucemie lymphoide chronique Leucemie lymphoide chronique
Leucemie lymphoide chronique
Leila Ali
 
Leucemie lymphoide chronique
Leucemie lymphoide chronique Leucemie lymphoide chronique
Leucemie lymphoide chronique
Leila Ali
 
Cc tropical 2008
Cc tropical 2008Cc tropical 2008
Cc tropical 2008
mai13
 
PARASITOSES, MYCOSES ET SIDA DR BENLARIBI.pptx
PARASITOSES, MYCOSES ET SIDA DR BENLARIBI.pptxPARASITOSES, MYCOSES ET SIDA DR BENLARIBI.pptx
PARASITOSES, MYCOSES ET SIDA DR BENLARIBI.pptx
IMANE HALIMA BENLARIBI
 
Pneumonia (French) - The CRUDEM Foundation
Pneumonia (French) - The CRUDEM FoundationPneumonia (French) - The CRUDEM Foundation
Pneumonia (French) - The CRUDEM Foundation
The CRUDEM Foundation
 
Etat-de-choc-septique chez l adulte prise en charge en réanimation
Etat-de-choc-septique  chez l adulte prise en charge en réanimationEtat-de-choc-septique  chez l adulte prise en charge en réanimation
Etat-de-choc-septique chez l adulte prise en charge en réanimation
jakysami
 
Données actuelles sur la physiopathologie du paludisme à Plasmodium falciparum
Données actuelles sur la physiopathologie du paludisme à Plasmodium falciparumDonnées actuelles sur la physiopathologie du paludisme à Plasmodium falciparum
Données actuelles sur la physiopathologie du paludisme à Plasmodium falciparum
Institut Pasteur de Madagascar
 
Staphylococcie pleuropulmonaire
Staphylococcie pleuropulmonaireStaphylococcie pleuropulmonaire
Staphylococcie pleuropulmonaire
Dr. Kerfah Soumia
 
Diagnostic d’une adénopathie cervicale chronique.pptx
Diagnostic d’une adénopathie cervicale chronique.pptxDiagnostic d’une adénopathie cervicale chronique.pptx
Diagnostic d’une adénopathie cervicale chronique.pptx
KHETTABDJOUHER
 
2298324.ppt
2298324.ppt2298324.ppt
2298324.ppt
MedAnes1
 
Infecciones Snc
Infecciones SncInfecciones Snc
Infecciones Snc
Aefu
 

Similaire à Protozoaires opportunistes au cours du sida (20)

Poumon et Hématologie
Poumon et HématologiePoumon et Hématologie
Poumon et Hématologie
 
7. CAT LBA PH 4ème 2.pptx
7. CAT LBA  PH 4ème 2.pptx7. CAT LBA  PH 4ème 2.pptx
7. CAT LBA PH 4ème 2.pptx
 
SIDA
SIDASIDA
SIDA
 
Fièvre et cancer
Fièvre et cancerFièvre et cancer
Fièvre et cancer
 
Le paludisme en Haïti Symposia - The CRUDEM Foundation
Le paludisme en Haïti Symposia - The CRUDEM FoundationLe paludisme en Haïti Symposia - The CRUDEM Foundation
Le paludisme en Haïti Symposia - The CRUDEM Foundation
 
Sarcoidose
SarcoidoseSarcoidose
Sarcoidose
 
PAC -21198203121431981254.ppt
PAC -21198203121431981254.pptPAC -21198203121431981254.ppt
PAC -21198203121431981254.ppt
 
La miliaire tuberculeuse
La miliaire tuberculeuseLa miliaire tuberculeuse
La miliaire tuberculeuse
 
Leucemie lymphoide chronique
Leucemie lymphoide chronique Leucemie lymphoide chronique
Leucemie lymphoide chronique
 
Leucemie lymphoide chronique
Leucemie lymphoide chronique Leucemie lymphoide chronique
Leucemie lymphoide chronique
 
Cc tropical 2008
Cc tropical 2008Cc tropical 2008
Cc tropical 2008
 
PARASITOSES, MYCOSES ET SIDA DR BENLARIBI.pptx
PARASITOSES, MYCOSES ET SIDA DR BENLARIBI.pptxPARASITOSES, MYCOSES ET SIDA DR BENLARIBI.pptx
PARASITOSES, MYCOSES ET SIDA DR BENLARIBI.pptx
 
Pneumonia (French) - The CRUDEM Foundation
Pneumonia (French) - The CRUDEM FoundationPneumonia (French) - The CRUDEM Foundation
Pneumonia (French) - The CRUDEM Foundation
 
Etat-de-choc-septique chez l adulte prise en charge en réanimation
Etat-de-choc-septique  chez l adulte prise en charge en réanimationEtat-de-choc-septique  chez l adulte prise en charge en réanimation
Etat-de-choc-septique chez l adulte prise en charge en réanimation
 
Données actuelles sur la physiopathologie du paludisme à Plasmodium falciparum
Données actuelles sur la physiopathologie du paludisme à Plasmodium falciparumDonnées actuelles sur la physiopathologie du paludisme à Plasmodium falciparum
Données actuelles sur la physiopathologie du paludisme à Plasmodium falciparum
 
Staphylococcie pleuropulmonaire
Staphylococcie pleuropulmonaireStaphylococcie pleuropulmonaire
Staphylococcie pleuropulmonaire
 
Syndrome de Goodpasture
Syndrome de Goodpasture Syndrome de Goodpasture
Syndrome de Goodpasture
 
Diagnostic d’une adénopathie cervicale chronique.pptx
Diagnostic d’une adénopathie cervicale chronique.pptxDiagnostic d’une adénopathie cervicale chronique.pptx
Diagnostic d’une adénopathie cervicale chronique.pptx
 
2298324.ppt
2298324.ppt2298324.ppt
2298324.ppt
 
Infecciones Snc
Infecciones SncInfecciones Snc
Infecciones Snc
 

Protozoaires opportunistes au cours du sida

  • 1. Les infections opportunistes parasitaires et fongiques au cours du SIDA Pr F.BACHI , Service Biologie Parasitaire, IPA
  • 2. Introduction :  Marqueurs cliniques du déficit immunitaire et diagnostic SIDA.  Contrôle thérapeutique: Arme efficace contre ce syndrome. Les principales parasitoses et mycoses rencontrées au cours du SIDA sont: 1. Pneumocystose : Pneumocystis jiroveci. 2. Cryptococcose : Cryptococcus neoformans. 3. Candidose : Candida. 4. Toxoplasmose : Toxoplasma gondii. 5. Leishmanioses : Leishmania. 6. Cryptosporidiose : Cryptosporidium hominis. 7. Microsporidioses : Microspordies. 8. Blastocystose : Blastocystis hominis.
  • 4.  Une des plus importante complication infectieuse.  Première cause d’atteinte cérébrale.  Elle touchait 25% des sujets VIH + avec 20% de mortalité en phase aigue.  Physiopathologique : Réactivation.  Rechute sérologique : Augmentation des IgG sans IgM et sans signes cliniques.  Rechute sérologique et clinique : Argumentation des IgG des signes cliniques minimes.  Rechute clinique : Absence d’Anticorps et des signes cliniques importants.
  • 5.  Clinique : 1) Encéphalite Toxoplasmique :  Encéphalite diffuse.  Tumeur avec des signes déficitaires. Facteurs prédictifs ou pronostics :  Infection au préalable par le parasite attesté par une sérologie positive. Présence de manifestations cliniques de stade B ou C de l’infection par le VIH et un nombre de CD4 compris entre 100 et 200 / mm³. Titre d’anticorps anti toxoplasme supérieur à 150 UI/ ml multiplie le risque par 3.
  • 6. 2) Toxoplasmose pulmonaire :  4,1- 5,1% des sujets VIH positif, forme disséminée de l’infection.  Clinique : fièvre, une toux sèche, détresse respiratoire aigue.  Insuffisance respiratoire aigue.  Taux de CD4 inférieur à 50/mm³.  Augmentation des LDH (Lactate Déshydrogénase) corrélée à la gravité de l’atteinte. 3) Localisation oculaire : Choriorétinite.
  • 7. Diagnostic : 1) Tomodensitométrie. 2) Téléthorax. 3) Sérologie: Orientation diagnostic mais rarement un argument décisif.  La présence en Anticorps est absente ou retardée.  IgM absentes. IgG à un taux très bas. IgA ++++ Nécessité de rechercher en parallèle les anticorps dans le LCR. La charge immunitaire. La charge immunitaire du LCR : 3 à 4 fois celle du sérum : Atteinte cérébrale. Antigène circulant: 30% des réactivations mais fugace. • ELIFA et Western blot.
  • 8. 4) Le diagnostic direct, parasitologique: Examen direct:  Frottis :  Culture : In vitro: Culture cellulaire. In vivo : souris blanche.  PCR: Fièvre inexpliquée, toxoplasmoses disséminées.
  • 9. Traitement : Pyrimethamine 50 -100 mg/j Sulfadiazine 4 à 6 g/j Pyrimethamine 50 -100 mg/j Clindamycine 2.4 à 4.8g/j • Durée: 2 – 3 mois Mesures préventives:  Contrôle sérologique ne devant pas dépasser 3 mois.  Traitement préventif ou chimioprophylaxie: Trimethoprime - Sulfamethoxazole : Bactrim® Pyrimethamine -Dapsone . FANSIDAR
  • 11. Introduction : La première observation de leishmaniose viscérale au cours d’un état présida: 1985. Leishmaniose viscérale – VIH : L’OMS 1998: 2 à 9 % des sujets VIH positifs développeront une leishmaniose viscérale en zone d’endémie. Epidémiologie: Polymorphisme de Leishmania infantum et l’ extrême variabilité des zymodèmes .  Prédominance du zymodème Mon 1.  Zymodèmes non pathogènes chez le sujet immunocompétent responsables d’une leishmaniose viscérale chez le sujet immunodéprimé.  Zymodèmes dermotropes chez le sujet immunocompétent induisant une forme viscérale chez l’immunodéprimé.  17 zymodèmes révélés uniquement dans la coinfection L.V - VIH.  Réseau de surveillance , un réseau mondiale OMS/ONUSIDA.
  • 12.  Clinique :  Des formes asymptomatiques, sérologiques.  Fièvre isolée.  Atteinte digestive réalisant le tableau d’une hépatite leishmanienne.  Atteinte pleuro-pulmonaire sous forme d’une pneumopathie et /ou une pleurésie.
  • 13.  Diagnostic:  FNS : la pancytopénie: inconstante et non spécifique.  Diagnostic parasitologique: La ponction de moelle osseuse : habituelle et classique. Prélèvements de sang périphérique. LBA Liquide pleural. Divers biopsies : pulmonaire, pleurale, foie, ganglions et tube digestif.  Examen direct NB: sang : leucocytoconcentration. Frottis coloré. Mise en culture. PCR Tests thérapeutique: rechutes et résistances.  Culture .  PCR.
  • 14.  Diagnostic sérologique:  IFI  ELISA  Immuno-empreinte ou western blot: 2 critères, sensibilité et spécificité. Résultats de I.E:  Critères diagnostic : Bandes 14 – 16 Kd. Bandes 30- 46 Kd. Bandes 90 Kd.  Critère pronostic : Présence d’IgE, facteur de mauvais pronostic.
  • 15.  Traitement :  Ampho B liposomale = Ambisome = Vestar  Complexe lipidique d’Ampho B Ambisome dose totale : 18mg/kg, 3mg/kg à J0- J1- J2- J3 –J4 et 3mg/kg à J10.  Prophylaxie :  Injection mensuelle de glucantime.  Injection par quinzaine de pentacarinat.  Injection par quinzaine d’Ambisome.  Prise quotidienne d’allopurinol ou d’itraconazol.
  • 16. Leishmaniose cutanée:  La leishmaniose cutanée : moins fréquente  Aspect diffus et d’emblée une leishmaniose viscérale sans épisode cutanée même avec des leishmanies dermotropes.  Sur le plan clinique les lésions sont peu caractéristique . Elle peuvent être papuleuses , inflammatoires ou circinées.  Le diagnostic de la leishmaniose cutanée est simple, examen direct, culture et éventuellement PCR sur tissu biopsique.
  • 18.  Définition :  La Pneumocystose : pneumonie interstitielle.  Champignons : Pneumocystis jiroveci. Epidémiologie :  Le Pneumocystis jiroveci : isolée pour la 1ere fois chez les nourrissons prématurés.  Il touchait entre 50 et 60 % des sidéens.  Morphologie : trophozoite, le pré-kyste, le kyste et le kyste vide.  La contamination : voie aérienne.  La pneumocystose survient chez les sidéens ayant moins de 200 CD4/mm³.
  • 19. Clinique :  Début insidieux  Tableau de pneumopathie interstitielle diffuse.  Le tableau clinique comporte des signes non spécifiques:  Fièvre modérée.  Asthénie.  Amaigrissement. Suivies par des signes pulmonaires:  Toux sèche ou peu productive.  Dyspnée à l’effort.  Hyperthermie à 40°C. A ce stade un téléthorax montre:  Opacités réticulo-nodulaire bilatérales.  Sans adénopathie.  Sans épanchement pleural. A ce stade tardif on assiste à une insuffisance respiratoire aigue
  • 20. Eléments pronostics de pneumopathie à P. jiroveci : 1) Les opacités pulmonaires interstitielles et alvéolaires diffuses sont corrélées à une plus forte mortalité. 2) Une polynucléose neutrophile supérieure à 5% est significativement associée à une mortalité supérieure à 30%. 3) Taux élevé en LDH ou sa persistance sont significativement associé à la mortalité.
  • 21. Diagnostic: Le meilleur prélèvement : LBA. Crachat induits. Confection des frottis et coloration:  Coloration au PAS : colore la paroi kystique.  Coloration de Gomori- Grocott modifiée par musto : met en évidence la paroi kystique.  Coloration de gram- weigert : met en évidence le matériel intra-kystique ainsi que la paroi.  Coloration au giemsa: colore le matériel intra-kystique.  Coloration de Chalvardjian et Graw ou coloration au bleu de toluidine met en évidence le contenu intra-kystique.  IFD NB: Examens indirects: LDH ++++ Enzyme de conversion de l’angiotensine
  • 22.  Traitement: o TMP :20 mg/kg/j SMZ : 100 mg/kg/j o Pentamidine parentérale : 4 mg/kg/j . Nouvelle approche: o Trimethoprime 20 mg/kg/j o Dapsone 100 mg/kg/j Association
  • 24.  Définition  Epidémiologie :  Cryptosporidium: protozoaires, sporozoaire et classe des coccidies, l’espèce hominis et parvum  Cycle évolutif  Réservoir du parasite: veaux, rongeurs, chat, chien.  Contamination : direct, indirecte, transmission par endoscopie, voie sexuelle.  Clinique :  Diarrhée profuse avec malabsorption : signe majeur.  D’autre signes digestifs : anorexie, vomissements, douleurs abdominales et fièvre.  Autres localisations extra-intestinales : biliaire (cholécystite) respiratoire, sinusienne, laryngée ou pancréatique.
  • 25.  Diagnostic:  Oocystes dans les selles la technique de ziehl- Neelsen modifiée par Henricksen et pohlenz.  IFD : monofluokit cryptosporidium.  Diagnostic immunologique.  Traitement :  La paramomycine : réduit la diarrhée sans éliminée le Cryptosporidium. Quelque rémissions :  Furazolidone.  Spiramycine.  Difluoro- methyl- ornithine (DFMO).
  • 27.  Introduction :  Entercytozoon.  Encephalitozoon.  Nosema.  Epidémiologie :  Protozoaire.  Phylum : Microspora.  Classe : Micrisporea.  Ordre : Microsporida.  15 familles, 40 genres, 800 espèces.  Chez l’homme, 4 genres sont connus comme pathogènes : Nosema. Pleistophora. Encephalitozoon. Enterocytozoon.
  • 28.  Cycle évolutif : deux étapes; la schizogonie et la sporogonie.  La schizogonie : Extrusion du filament polaire de la spore. Injection du sporoplasme schizonte  Sporogonie : Schizonte sporontes spores.  Clinique : Le tableau clinique: variable Immunodéprimés : kératite, choriorétinite, péritonite, méningo-encéphalite. Entéropathie : diarrhée hydrique sans fièvre. Taux de CD4 à 50 éléments/mm³.
  • 29.  Diagnostic : o Mise en évidence des spores o Frottis coloré o Techniques de coloration: Giemsa, le PAS, Trichrome de weber et le Trichrome de Gomori modifié par Deluol o L’uvitex 2B.  Traitement:  Albendazole= zentel® 400mgdurant 4 semaines.  Le mitronidazole : 1.5 g/j pendant 7 jours.  Itraconazole: 200 mg, 2 fois par jour, pendant 6 semaines.
  • 30. Autre coccidioses intestinales:  Sarcocystose à Sarcocystis bovis hominis et Sarcocystis suis hominis.  Isosporose à Isospora belli.  Cyclosporose à cyclospora sp
  • 31.  Blastocystose : Tableau : diarrhée fébrile Les critères de pathogénicité:  Nombre de Blastocystis hominis supérieur à 5 par champ.  Présence de signes cliniques.  Absence d’autre étiologie des diarrhées. Son diagnostic : facile Le traitement n’est pas codifié.
  • 33.  Fréquentes.  Facteur d’inclusion.  Elle présentent des caractéristiques: Fréquentes, touchent 90% des sidéens. Révélatrice de la séropositivité VIH. S’expriment par un muguet diffus et une œsophagite. Tendance à la récidive. Résistance au traitement. Mauvais pronostic.  Clinique: candidose oro-pharyngée avec glossite dépapillante. Dysphagie. Pyrosis. Brulures au passage des aliments.  Evolution: extension vers l’intestin, le colon, atteinte broncho-pulmonaire et atteinte systémique.  Le diagnostic : évident
  • 34.  Le SIDA a permis l’emergence de nouvelles espèces: Candida parapsilosis. Candida lusitaniae. Candida guilliermondii. Candida glabrata. Candida kefyr (pseudotropicalis).  Le traitement : Mycostatine® ( nystatine) 4 à 6 millions d’unités par jour. Fungizone  (amphotéricine B), 2/j Daktarin ( miconazol), 1g/j. Triflucan ( fluconazol), 50 à 400mg/j. Nizoral (kétoconazol), 200mg/j.  Les candidoses profondes: Fungizone  en association avec l’Ancotil. Le fluconazole : 100 à 400 mg/j.
  • 36. Définition :  Mycose d’évolution chronique  Levure: Cryptococcus neoformans. Epidémiologie :  C’est une mycose opportuniste de répartition cosmopolite.  La cryptococcose survient chez les sidéens ayant moins de 100 CD4/mm³.  Caractéristiques: Peut révéler une séropositivité. Forte prévalence. Dissémination fréquentes. Rechute par absence de stérilisation des foyers infectieux. Mauvais pronostic.
  • 37.  Clinique :  Cryptococcose neuro-meningée: Céphalées Nausées – vomissements Raideur de la nuque Troubles neuropsychiques Hypertension intracrânienne.  Granulome cryptococcique = Torulome: symptomatologie tumorale. Poumons: asymptomatique. Peau:  Complication inévitable.  Lésions papuleuses, des papulo-pustules acneiformes , des ulcérations ou des granulomes inflammatoires. Diagnostic : (voire cours cryptococcose)  Intérêt du sérotypage des souches et de l’antifongigramme.
  • 38.  Traitement :  Ampho B en IV à raison de 0.1mg/kg le 1er jour, solubilisée dans 500 ml de SGI en perfusion lente en 6 à 8 heures.  5 fluorocytosine par voie intraveineuse ou per os à la posologie de 100 - 200 mg/kg/j en 4 prises sur 6 à 8 heures. D’autres molécules peuvent être utilisées  Fluconazole: 200 à 400mg/j.  Itraconazole: 400mg/j en traitement d’attaque et 200mg/j en traitement d’entretient Un schéma a été retenue chez les sidéens:  Fungizone  pendant 2 semaines puis  Triflucan  400mg/j pendant 30 à 45 jours puis  Triflucan  200mg/j à vie avec risque de sélection de souches résistantes.
  • 40.  Importante cause de mortalité et de morbidité dans les pays sud est asiatique.  En Thaïlande : 3eme position des pathologies opportunistes.  Rare en Europe  Contamination : inhalation de spores  Clinique : phase d’état: Adénopathies Hépato-splénomégalie Lésions cutanées Infection systémiques  Traitement:  Ampho B 40mg/kg/j en IV et maintenu pendant 6 à 8 semaines.  Itraconazol 200 – 400 mg/j
  • 41.  Autres mycoses :  Histoplasmose : formes disséminées.  Levuroses : Rhodotorula, Trichosporun, Saccharomyces etc.  Filamenteux : mucor, scedosporium, etc…
  • 42. Conclusion : Liste des opportunistes ouverte