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Physiopathologie et diagnostic
 de l’accès palustre simple

            RAKOTOARIVONY Manitra Hajanirina
           MINSAN-PF MADAGASCAR Antsiranana
                          rakotoar@pasteur.mg




            Atelier paludisme 2004
Plan
1. Introduction

2. Physiopathologie de l’accès palustre simple
      Rappel clinique
      Pathogenèse et mécanisme

3. Diagnostic
       Diagnostic d’orientation
       Diagnostic clinique
       Diagnostic biologique

4. Conclusion
introduction
L’accès palustre simple se manifeste par des symptômes
de frisson, de la chaleur,du sueur rythmé par l’éclatement
des globules rouges infectés par des schizontes mûrs et le
déversement des exoantigènes et des toxines pyrogènes
dans le sang, accompagnés le plus souvent d’anémie et du
splénomégalie.

Le délai d’apparition des symptômes varie d’une semaine à
quelques mois. selon l’espèce plasmodiale incriminée.

Le diagnostic clinique est utile mais les symptômes peuvent
être confondues avec d’autres causes d’où la nécessité du
diagnostic biologique.
Rappel clinique
Les accès palustres simples sont caractérisés par la
succession de trois phases, de rythme particulier:
Phase de frisson (39°c),
Phase de chaleur (40°-41°c),
Phase de sueur (baisse assez rapide de la température).
Nous pouvons distingué la fièvre tierce, qui peut être
bénigne (P.vivax, P.ovale) ou maligne (P.falciparum) et la
fièvre quart (P.malariae). En pratique, le rythme est
souvent beaucoup moins régulier que dans les description
cliniques, en partie due à l’influence d’infestation
polyclonale,         voir multiple.
Une anémie et une splénomégalie progressivement
croissante accompagne ces accès palustre simple.
Rappel clinique (2)

Quand un sujet fait de nouveaux accès après guérison
des précédents, il peut s’agir :
   de réinfection: nouvelle piqûre d’anophèle infectée.
   de recrudescence: augmentation de la parasitémie
après un échec de traitement et/ou par la baisse de la
prémunition.
   de rechute: poussée de la parasitémie à partir des
hypnozoïtes intra-hépatique dans le cas de P. ovale et
de P. vivax.
Pathogenèse de la fièvre
                            D’après : DOMARLE , IPM




  GPI
HémozoÏne




                                       GPI: GlicosylPhosphatidylinositol
                                       IL-1: Interleukine 1
                                       TNF- α : Tumour Necrosis Factor α
Mécanisme d’apparition de la fièvre
              Gilles Kaplansky, Valérie Marin . Rev. du prat. 2002 . 52



     Infection                                    Conservation et production
                                                   de chaleur en périphérie                         Fièvre

Pyrogène
exogènes
                                                       37°c         39°c
(Hémozoïne,GPI)

Activation des macrophages                           Hypothalamus, centre
                                                       thermorégulateur

         Pyrogènes                                              AMPc
         endogènes
   (IL-1, TNF-alpha,…)                                                        PGE2



                                                           Endothélium
GPI: GlicosylPhosphatidylinositol
                                                          hypothalamique
IL-1: Interleukine 1                                                       PGE2: Prostaglandine E2
TNF- α : Tumour Necrosis Factor α                                          AMPc: Adénosine monophosphate cyclique
Contrôle de l’homéothermie par l’hypothalamus

Hypothalamus


                                     Vasodilatation
                           3
                                    Perte de chaleur
                                   (Transpirations,Sueur)
                 Peau
                                   Vasoconstriction
                           2
  Périphérie                   Conservation de la chaleur
                                          (chaleur)

                  Foie     1     Production de chaleur
                 muscles           (Contractions, Frissons)
L’anémie

. Eclatement des globules rouges
. Dégradation de l’hémoglobine      Anémie regénérative
. Phagocytose par les macrophages
 des globules rouges parasités



La splénomégalie (augmentation de volume de la rate
pendant la phase de frisson)
 . Réaction de défense
 du système monocytaire              Splénomégalie

 . Destruction des globules rouge
 au    niveau de la rate
Diagnostic de l’accès palustre simple
. Diagnostic d’orientation
  Séjour ou passage en région endémique
. Diagnostic clinique
  Etat général: syndromes grippal , Prostration, Anorexie, embarras gastrique,…
  Signes cliniques: frisson, fièvre 38°- 39°c, sueur, céphalées
. Diagnostic biologique
  Frottis mince: Diagnostic d’espèce plasmodiale ( morphologie)
  Goutte épaisse: technique de microconcentration (très faible parasitémie)
. Diagnostic biologique direct par méthode de concentration - coloration
  QBC Malaria test: (Quantitative Buffy Coast), lecture sous ultraviolet,
                           rapide, sensible, fiable
  Détection de l’Ag HRP2: (Histidine Rich Protein 2) spécifique du P.falciparum
                            Ex: test Makromed ®
En pratique, l’examen
                              parasitologique
                              sur le frottis mince
                              et la goutte épaisse
                              reste l’examen de
P. falciparum   P. malariae
                              référence.

                              La goutte épaisse: détecte la
                              présence ou non du parasite


                              Frottis mince: voir la
                              morphologie, diagnostique
                              différentielle
P. ovale        P. vivax
Conclusion

L’accès palustre simple est extrêmement prévalent chez les enfants en
région d’endémie et souvent se réduit en absence de traitement
antipaludique.
Les accès peuvent devenir pernicieux, surtout chez les jeunes enfants,
ce qui nécessite un traitement antipaludique efficace pour éviter la mort
( Plasmodium falciparum )
La physiopathologie du point de vue clinique, s’explique par la
mécanisme composés des frissons,du chaleur et des sueurs.
La confirmation d’un accès palustre simple nécessite un diagnostic
clinique et biologique. Mais souvent ces accès sont « définie »
uniquement par des critères plus ou moins spécifique.
Bibliographie
   http://odomarle.free.fr/these/generalites.PDF
   Gilles KAPLANSKY, Valérie MARIN. Mécanisme de la fièvre. Rev.du Prat. 2002. 52
   http://medecinetropicale.free.fr/cours/paludisme.h
   tm
   http://salpetios.free.fr/dcem1/roneos/physioend3-10.html
   http://lozere.org/perso/malaria/laclinique%20.htm
   http://santesanspasseport.free.fr/Fichiers/PALUDISME.htm
   http://www.esi-paca.asso.fr/formation/infect/paludisme.doc
Je vous remercie

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Physiopathologie et diagnostic de l'accès palustre simple

  • 1. Physiopathologie et diagnostic de l’accès palustre simple RAKOTOARIVONY Manitra Hajanirina MINSAN-PF MADAGASCAR Antsiranana rakotoar@pasteur.mg Atelier paludisme 2004
  • 2. Plan 1. Introduction 2. Physiopathologie de l’accès palustre simple Rappel clinique Pathogenèse et mécanisme 3. Diagnostic Diagnostic d’orientation Diagnostic clinique Diagnostic biologique 4. Conclusion
  • 3. introduction L’accès palustre simple se manifeste par des symptômes de frisson, de la chaleur,du sueur rythmé par l’éclatement des globules rouges infectés par des schizontes mûrs et le déversement des exoantigènes et des toxines pyrogènes dans le sang, accompagnés le plus souvent d’anémie et du splénomégalie. Le délai d’apparition des symptômes varie d’une semaine à quelques mois. selon l’espèce plasmodiale incriminée. Le diagnostic clinique est utile mais les symptômes peuvent être confondues avec d’autres causes d’où la nécessité du diagnostic biologique.
  • 4. Rappel clinique Les accès palustres simples sont caractérisés par la succession de trois phases, de rythme particulier: Phase de frisson (39°c), Phase de chaleur (40°-41°c), Phase de sueur (baisse assez rapide de la température). Nous pouvons distingué la fièvre tierce, qui peut être bénigne (P.vivax, P.ovale) ou maligne (P.falciparum) et la fièvre quart (P.malariae). En pratique, le rythme est souvent beaucoup moins régulier que dans les description cliniques, en partie due à l’influence d’infestation polyclonale, voir multiple. Une anémie et une splénomégalie progressivement croissante accompagne ces accès palustre simple.
  • 5. Rappel clinique (2) Quand un sujet fait de nouveaux accès après guérison des précédents, il peut s’agir : de réinfection: nouvelle piqûre d’anophèle infectée. de recrudescence: augmentation de la parasitémie après un échec de traitement et/ou par la baisse de la prémunition. de rechute: poussée de la parasitémie à partir des hypnozoïtes intra-hépatique dans le cas de P. ovale et de P. vivax.
  • 6. Pathogenèse de la fièvre D’après : DOMARLE , IPM GPI HémozoÏne GPI: GlicosylPhosphatidylinositol IL-1: Interleukine 1 TNF- α : Tumour Necrosis Factor α
  • 7. Mécanisme d’apparition de la fièvre Gilles Kaplansky, Valérie Marin . Rev. du prat. 2002 . 52 Infection Conservation et production de chaleur en périphérie Fièvre Pyrogène exogènes 37°c 39°c (Hémozoïne,GPI) Activation des macrophages Hypothalamus, centre thermorégulateur Pyrogènes AMPc endogènes (IL-1, TNF-alpha,…) PGE2 Endothélium GPI: GlicosylPhosphatidylinositol hypothalamique IL-1: Interleukine 1 PGE2: Prostaglandine E2 TNF- α : Tumour Necrosis Factor α AMPc: Adénosine monophosphate cyclique
  • 8. Contrôle de l’homéothermie par l’hypothalamus Hypothalamus Vasodilatation 3 Perte de chaleur (Transpirations,Sueur) Peau Vasoconstriction 2 Périphérie Conservation de la chaleur (chaleur) Foie 1 Production de chaleur muscles (Contractions, Frissons)
  • 9. L’anémie . Eclatement des globules rouges . Dégradation de l’hémoglobine Anémie regénérative . Phagocytose par les macrophages des globules rouges parasités La splénomégalie (augmentation de volume de la rate pendant la phase de frisson) . Réaction de défense du système monocytaire Splénomégalie . Destruction des globules rouge au niveau de la rate
  • 10. Diagnostic de l’accès palustre simple . Diagnostic d’orientation Séjour ou passage en région endémique . Diagnostic clinique Etat général: syndromes grippal , Prostration, Anorexie, embarras gastrique,… Signes cliniques: frisson, fièvre 38°- 39°c, sueur, céphalées . Diagnostic biologique Frottis mince: Diagnostic d’espèce plasmodiale ( morphologie) Goutte épaisse: technique de microconcentration (très faible parasitémie) . Diagnostic biologique direct par méthode de concentration - coloration QBC Malaria test: (Quantitative Buffy Coast), lecture sous ultraviolet, rapide, sensible, fiable Détection de l’Ag HRP2: (Histidine Rich Protein 2) spécifique du P.falciparum Ex: test Makromed ®
  • 11. En pratique, l’examen parasitologique sur le frottis mince et la goutte épaisse reste l’examen de P. falciparum P. malariae référence. La goutte épaisse: détecte la présence ou non du parasite Frottis mince: voir la morphologie, diagnostique différentielle P. ovale P. vivax
  • 12. Conclusion L’accès palustre simple est extrêmement prévalent chez les enfants en région d’endémie et souvent se réduit en absence de traitement antipaludique. Les accès peuvent devenir pernicieux, surtout chez les jeunes enfants, ce qui nécessite un traitement antipaludique efficace pour éviter la mort ( Plasmodium falciparum ) La physiopathologie du point de vue clinique, s’explique par la mécanisme composés des frissons,du chaleur et des sueurs. La confirmation d’un accès palustre simple nécessite un diagnostic clinique et biologique. Mais souvent ces accès sont « définie » uniquement par des critères plus ou moins spécifique.
  • 13. Bibliographie http://odomarle.free.fr/these/generalites.PDF Gilles KAPLANSKY, Valérie MARIN. Mécanisme de la fièvre. Rev.du Prat. 2002. 52 http://medecinetropicale.free.fr/cours/paludisme.h tm http://salpetios.free.fr/dcem1/roneos/physioend3-10.html http://lozere.org/perso/malaria/laclinique%20.htm http://santesanspasseport.free.fr/Fichiers/PALUDISME.htm http://www.esi-paca.asso.fr/formation/infect/paludisme.doc