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LA FONCTION VENTRICULAIRE DROITE
AU COURS DU CHOC SEPTIQUE
Discussion autour d’un cas clinique
Ali JENDOUBI, MD
Service d’Anesthésie Réanimation, CHU Charles Nicolle, 1006, Tunis, Tunisie
Faculté de médecine de Tunis, Université de Tunis El ManarFaculté de médecine de Tunis, Université de Tunis El Manar
ali.jendoubi@fmt.utm.tn
PAS DE CONFLIT
D’INTÉRÊTSD’INTÉRÊTS
FONCTION VD / CHOC SEPTIQUE
OVERVIEW
CAS CLINIQUECAS CLINIQUE
FONCTION VD / CHOC SEPTIQUE
OVERVIEW
CAS CLINIQUECAS CLINIQUE
OVERVIEW
Physiologie et
physiopathologie du VD
Cardiomyopathie du
choc septiquechoc septique
Dysfonction cardiaque
droite
Physiologie et
physiopathologie du VD
Cardiomyopathie du
choc septique
OVERVIEW
choc septique
Dysfonction cardiaque
droite
Comparaison VG/VD
Ventricule gauche normal Ventricule droit normal
Génère un flux à pression
élevée
Génère un flux à pression
basse
Compliance basse Compliance élevée
Ejecte du sang dans un Résistances Vx pulmonairesEjecte du sang dans un
système à forte résistance :
Postcharge élevée
Résistances Vx pulmonaires
faibles - Gradient TP = 5
mmHg: Postcharge faible
Onde de réflexion Pas de réflexion
Perfusion diastolique Perfusion systolo-diastolique
Pressions cardiaque droite et artérielle pulmonaire
« normales » chez un individu sain en VS
PRESSION VALEURS
Pression auriculaire droite (moyenne) 0 – 5 mmHg
Pression ventriculaire droite
- Systole
- Diastole
15 – 25 mmHg
0 – 8 mmHg
Pression artérielle pulmonairePression artérielle pulmonaire
- Systole
- Diastole
- Moyenne
- PAPO
15 – 25 mmHg
8 – 15 mmHg
10 – 20 mmHg
6 – 12 mmHg *
Résistances vasculaires pulmonaires 100 – 250 dynes.s-1.cm-5
Physiologie et physiopathologie du VD
En conditions normales,
le VD éjecte le sang dans un système à basse résistance et haute compliance:
sa pression de contraction isovolumétrique est basse
sa relaxation isovolumétrique insignifiante
Le VD agit presque comme un conduit passif
Fonction systolique sensible Fonction diastolique tolérante
Redington et al. Br Heart J 1990
Laks et al. Circ Res 1967
Contrairement au VG, le VD ne peut pas
s’adapter à une majoration de postcharge
Contrairement au VG, le VD peut se
dilater en aigu
Physiologie et
physiopathologie du VD
Cardiomyopathie du
choc septique
OVERVIEW
choc septique
Dysfonction cardiaque
droite
Cardiomyopathie du choc septique
Libération cytokines Cascade inflammatoire
Hyperperméabilité
endothéliale
Réduction du tonus
veineux
Hyporéactivité
vasculaire
Vasoplégie
microthrombi
Vasoplégie
Fuite
plasmatique
« pooling » veineux
splanchnique
Hypovolémie
Absolue relative
Défaillance
vasculaire
Périphérique
Défaillance
cardiaque
Supracellular mechanisms
Coronary blood flow
Intrinsic cellular mechanisms
B-adrenergic receptors
Mechanisms of sepsis-related cardiac dysfunction
Circulating factors MDF Calcium and myofilaments
Nitric oxide and peroxynitrite pathways
Apoptosis
Hemodynamic failure during sepsis: 3 components
• Hypovolemia
Fluids
• Vascular
tone
depression
vasopressors
• Myocardial
depression
inotropes
1 2 3
Fluids vasopressors inotropes
Important of assessing the degree of each component to select the
best therapeutic option
Presence of associated ARDS
Dysfonction
systolique VG
Distribution of myocardial dysfunction types
Dysfonction
VD
Dysfonction
diastolique VG
Distribution of myocardial dysfunction types
Prospective study . 106 patients with
severe sepsis or septic shock. 2007/2009
Mayo Clin Proc. 2012;87(7):620-628
severe sepsis or septic shock. 2007/2009
TTE within 24 hours of admission to
the ICU
Myocardial dysfunction in 68 (64%)
LV diastolic dysfunction in 39 (37%)
LV systolic dysfunction in 29 (27%)
RV dysfunction in 33 (31%)
Frequency and distribution of right heart abnormalities in septic shock
79%
RV basal diameter, mm
88 patients en
choc septique
Singh et al. Journal of Intensive Care (2016) 4:38
25% 86%
RV basal diameter, mm
TAPSE, mm
PD peak velocity at annulus, cm/s
E/A ratio
E/E′ ratio
Deceleration time, ms
Physiologie et
physiopathologie du VD
Cardiomyopathie du
choc septique
OVERVIEW
choc septique
Dysfonction cardiaque
droite
Défaillance ventriculaire droite
La défaillance ventriculaire droite est caractérisée par une
incapacité pour le VD à assurer un débit suffisant pour permettre
le maintien d’une hémodynamique adaptée
Augmentation de la Altération de laAugmentation de la
postcharge
dynamique du VD
CPA
Altération de la
performance VD
systolique ou
diastolique
EP
ARDS
IDM inférieur/VD
Choc septique
Tamponnade
FONCTION VD / CHOC SEPTIQUE
OVERVIEW
CAS CLINIQUECAS CLINIQUE
VIGNETTE CLINIQUE 1
Mme X . Âgée de 54 ans,
diabétique type 2 insulino-
requérante depuis 5 ans
Hospitalisée en réanimation pour
À l’arrivée dans le service : la
patiente est confuse, température
à 40°C, pression artérielle à 80/35
mmHg, fréquence cardiaque àHospitalisée en réanimation pour
choc septique à point de départ
urinaire. Il s’agissait d’une
pyélonéphrite aigue documentée
à E. coli BLSE.
Il n’y avait ni obstacle sur les voies
urinaires ni complication
suppurative à l’échographie
rénale.
mmHg, fréquence cardiaque à
135/min, fréquence respiratoire à
28/min, SpO2 à 89 %, glycémie
capillaire à 18 mmol/l.
On note une cyanose des
extrémités et des marbrures des
genoux.
VIGNETTE CLINIQUE 2
Les premiers
résultats biologiques montrent :
GDS artériels (sous O2 à 3
litres/min) : pH = 7,28, PaO2 =
GDS artériels (sous O2 à 3
litres/min) : pH = 7,28, PaO2 = 100
mmHg, PaCO2 = 30 mmHg,
Bicarbonates = 12 mmol/l, SaO2 =
Conduite à tenir initiale :
Remplissage vasculaire de 1500
ml de sérum salé isotonique,
hémocultures, antibiothérapie :litres/min) : pH = 7,28, PaO2 =
100 mmHg, PaCO2 = 30 mmHg,
Bicarbonates = 12 mmol/l, SaO2
= 94%, Hémoglobine = 12,6 g/dl,
leucocytes = 26000/mm3,
plaquettes = 75 000/mm3, TP =
40%, Na+/K+ = 138/4,1 mmol/l,
CRP = 380 mg/l, urée = 9 mmol/l,
créatinine = 89 µmol/l, lactates à
4,8 mmol/l.
Bicarbonates = 12 mmol/l, SaO2 =
94%
Biologie: Hémoglobine = 12,6
g/dl, leucocytes = 26000/mm3,
plaquettes = 75 000/mm3, TP =
40%, Na+/K+ = 138/4,1 mmol/l,
CRP = 380 mg/l, urée = 9 mmol/l,
créatinine = 89 µmol/l, lactates à
4,8 mmol/l
hémocultures, antibiothérapie :
imipénème IV et amikacine IV.
La PA systolique après remplissage
est à 85 mmHg, la FC à 100/min.
Mise en place d’un cathéter
veineux + introduction de la
noradrénaline 2 mg/heure + KTA +
IOT.
VIGNETTE CLINIQUE 3
Les premiers
résultats biologiques montrent :
GDS artériels (sous O2 à 3
litres/min) : pH = 7,28, PaO2 =
La radiographie du thorax
retrouve un œdème
RP FACE
litres/min) : pH = 7,28, PaO2 =
100 mmHg, PaCO2 = 30 mmHg,
Bicarbonates = 12 mmol/l, SaO2
= 94%, Hémoglobine = 12,6 g/dl,
leucocytes = 26000/mm3,
plaquettes = 75 000/mm3, TP =
40%, Na+/K+ = 138/4,1 mmol/l,
CRP = 380 mg/l, urée = 9 mmol/l,
créatinine = 89 µmol/l, lactates à
4,8 mmol/l.
retrouve un œdème
pulmonaire bilatéral,
interprété comme lésionnel.
VIGNETTE CLINIQUE 4
• Enfant de 3 ans
• 13 kg
• En consultation
1. A ce stade, que
proposez-vous commeproposez-vous comme
moyen de monitorage
hémodynamique ?
Prise en charge d’un patient en choc septique
Admission
Remplissage vasculaire
Cathéter veineux /artériel
Noradrénaline
Intubation / SédationIntubation / Sédation
Echocardiographie
Instabilité hémodynamique
ICM 2014
Intensive Care Med 2014;40:1795–1815
Crit Care Med 2017; 45:486–552
CCM 2017
We do not recommend routine measurement of cardiac output for patients with shock
responding to the initial therapy.
Level 1; QoE low (C)
We recommend measurements of cardiac output and stroke volume to evaluate the
response to fluids or inotropes in patients that are not responding to initial therapy.
Level 1; QoE low (C)
We suggest that, when further hemodynamic assessment is needed, echocardiography
is the preferred modality to initially evaluate the type of shock as opposed to more
invasive technologies.invasive technologies.
Level 2; QoE moderate (B)
Echocardiography can be used for the sequential evaluation of cardiac function in
shock.
We do not recommend the routine use of the pulmonary artery catheter for patients in
shock.
Level 1; QoE high (A)
Intensive Care Med 2014;40:1795–1815
Crit Care Med 2017; 45:486–552
Curr Opin Crit Care 2015
Curr Opin Crit Care 2015
PVC
SVcO2
PA
VPP
Right Heart In Septic Shock | Ali JENDOUBI, MD | 2017
VIGNETTE CLINIQUE 5
• Enfant de 3 ans
• 13 kg
• En consultation
2. Quels sont les étapes de
la stratégie diagnostiquela stratégie diagnostique
échocardiographique
devant un choc septique?
Echocardiographie / choc septique
Démasquer une
hypovolémie
Rechercher une
dysfonction
systolique du VG
Rechercher une
défaillance
ventriculaire droite
L’étude de la variabilité
respiratoire des diamètres
des veines caves
Profil hyperkinétique =
le plus fréquent
Profil hypokinétique =
IC < 3 l/min/m2 et FE < 40%
Etude de la fonction
systolique VD
3ème partie de l’examen
VIGNETTE CLINIQUE 6
Les premiers
résultats biologiques montrent :
GDS artériels (sous O2 à 3
litres/min) : pH = 7,28, PaO2 =
ETT: Ventricule gauche
hyperkinétique et un
Expansion volémique = 1000
ml SSIlitres/min) : pH = 7,28, PaO2 =
100 mmHg, PaCO2 = 30 mmHg,
Bicarbonates = 12 mmol/l, SaO2
= 94%, Hémoglobine = 12,6 g/dl,
leucocytes = 26000/mm3,
plaquettes = 75 000/mm3, TP =
40%, Na+/K+ = 138/4,1 mmol/l,
CRP = 380 mg/l, urée = 9 mmol/l,
créatinine = 89 µmol/l, lactates à
4,8 mmol/l.
hyperkinétique et un
ventricule droit normal,
sans dilatation ni
mouvement paradoxal du
SIV
ETO: VG hyperkinétique.
IC = 5 l/min/m2 . Collapsus
inspiratoire de la VCS
ml SSI
Noradrénaline = 3 mg/heure
ETO / Choc septique
ETO/ choc septique
VG hyperkinétique Hypovolémie
VIGNETTE CLINIQUE 7
3. Quels sont les indices
échocardiographiques
12 heures après la mise
sous ventilation
mécanique, dégradation échocardiographiques
simples permettant
d’établir le diagnostic
d’une dysfonction du
VD ?
mécanique, dégradation
de l’état hémodynamique
avec PAS à 90 mmHg et
tachycardie à 130 /min.
PVC à 16 mmHg
ETT/ETO: Dysfonction du
VD
Analyse échographique de la fonction VD
Analyse
fonctionnelle
Dysfonction VD
Rapport VD/VG > 0,6
dilatation VD
FRSVD* < 46 ± 7 %
Contraction longitudinale :
TAPSE < 16 mm
Pic de S anneau tric < 11,5 cm/sec
Flux d’IT** PAPs
Flux d’IP*** PAPm et PAPd
Diamètres et compliance de la VCI POD
*Fraction de raccourcissement en surface du VD
**Flux d’insuffisance tricuspide ***Flux d’insuffisance pulmonaire
TAPSE : excursion systolique de l’anneau tricuspide
VD
Analyse
morphologique
Dilatation VD
Evaluation des
pressions
pulmonaires
Dilatation du VD
FRSVD
TAPSE
Analyse échographique de la fonction VD
Onde S tricuspide
Estimation de la pression artérielle pulmonaire
Estimation de la POD
Dilatation du VD
FRSVD
TAPSE
Analyse échographique de la fonction VD
Onde S tricuspide
Estimation de la pression artérielle pulmonaire
Estimation de la POD
Analyse morphologique
Dilatation du VD / ETT
DTD VD en PSGA < 26 mm DTD maximal en A4C < 42 mmDTD VD en PSGA < 26 mm DTD maximal en A4C < 42 mm
Dilatation des cavités droites / ETT
Vue apicale 4C
L’OD est dilatée si sa surface
est > 18 cm2
Le VD est dilaté si son
diamètre basal > 42 mm
Mesure en 2D en coupe apicale 4C en
télédiastole
Planimétrie en coupe apicale 4C
Dilatation du VD / ETO
ETO
Œsophage moyen
Position: 35 cm des arcades dentaires
Mollettes: légère rétroflexion
Capteurs: 0°
Dilatation du VD ETT/ETO
Analyse de la cinétique septale
Analyse de la cinétique septale
Vieillard Baron – Current opinion in Critical Care 2005
Dilatation du ventricule droit et inversion de la courbure septale
Surcharge systolique du VD
Allongement de la systole VD gradient VG-VD inversé en fin de systole-début de
diastole
Parfois durant toute la diastole (P remplissage VD > P remplissage VG)
Dilatation du VD
FRSVD
TAPSE
Analyse échographique de la fonction VD
Onde S tricuspide
Estimation de la pression artérielle pulmonaire
Estimation de la POD
Fraction de Raccourcissement en Surface
Voie apicale
FRS = (STD-STS)/STD
VN= 46 ± 7 %
Variabilité de 10-15 % en apicale 4C
Bonne corrélation avec la FE en IRM
Possible aussi en ETO 4-Cavités
Fraction de Raccourcissement en Surface
Voie apicale
FRSVD = STDVD – STSVD / STDVD
VN > 40%
Bien corrélée à la FEVD isotopique
Jennesseaux AMC 1998 ; r=0.73
Forni AJC 1996 ; r=0.92
Surface VD
TD : 20.0 ± 2.9 cm²
TS : 10.9 ± 4.0 cm²
Dilatation du VD
FRSVD
TAPSE
Analyse échographique de la fonction VD
Onde S tricuspide
Estimation de la pression artérielle pulmonaire
Estimation de la POD
Excursion systolique du plan de l’anneau tricuspide TAPSE
Mode TM
Déplacement vers l’apex en systole de l’anneau latéral
TM en AP4C
Bonne corrélation avec la FEVD
TAPSE
Kaul S. Am Heart J 1984
Dysfonction VD systolique si TAPSE < 12 mm
> 1.6 cm : normal function
1.0 – 1.5 cm : mild-moderate dysfunction
< 1.0 cm : severe dysfunction
Dilatation du VD
FRSVD
TAPSE
Analyse échographique de la fonction VD
Onde S tricuspide
Estimation de la pression artérielle pulmonaire
Estimation de la POD
Pulsed Doppler DTI
• Mode DTI :
– Suppression filtre
– Gain au minimum
• Acquisition au bord latéral de l’anneau tricuspide
• 1 onde systolique S
• 2 ondes diastoliques : E’ (ou Ea) et A’(ou Aa)
DTI de l’anneau tricuspidien
1 : Vitesse maximale de l’onde télésystolique 13 cm/s
Dilatation du VD
FRSVD
TAPSE
Analyse échographique de la fonction VD
Onde S tricuspide
Estimation de la pression artérielle pulmonaire
Estimation de la POD
Faisceau dans le flux de fuite tricuspide
coupe endapexienne
guidé par le Doppler couleur
pour un alignement optimal
Evaluation de la pression artérielle pulmonaire systolique
Flux négatif
Vmax ≈≈≈≈ 2,5 m/s ∆∆∆∆Pmax ≈≈≈≈ 25 mmHg
∆P = 4 x V2
PTS VD ≈ PAPS
Equation simplifiée de Bernoulli
∆ P = 4 V2
PVD - POD = 4 VIT 2
Evaluation de la pression artérielle pulmonaire systolique
Flux négatif
Vmax ≈≈≈≈ 2,5 m/s ∆∆∆∆Pmax ≈≈≈≈ 25 mmHg
POD ≈ PVC
PAPS ≈≈≈≈ 25 + 4 mmHg
PVD - POD = 4 VIT
PVD = 4 VIT2 +POD
PAP s = 4 VIT2 + POD
coupe
endapexienne
Evaluation de la pression artérielle pulmonaire systolique
Recherche de l’IT et mesure
de la V max du flux
Fenêtre d’échantillonnage
flux d’IP
IP analysable chez 75% de la population
coupe parasternale
petit axe
OD
Ao
AP
VD
Mesure des PAP diastolique et moyenne
Flux positif
Vmax ≈≈≈≈ 1,5 m/s
vers le VD
coupe parasternale
petit axe
OD
Ao
AP
VD
Mesure des PAP diastolique et moyenne
Fenêtre d’échantillonnage
flux d’IP
IP analysable chez 75% de la population
Le Doppler continu de l’IP sert à estimer
les PAPM et PAPD
vers le VD
PAPM PAPD
VIPPD VIPTD
PAPm = 4 VIPPD 2 + POD
PAP d = 4 VIPTD 2 + POD
PAP s = 3 PAP m – 2 PAP d
HTAP si PAPm > 20-25 mmHg
coupe parasternale
petit axe
OD
Ao
AP
VD
Evaluation des PAPM et PAPD
vers le VD
PAPM
PAPD
Temps d’Accélération du Flux dans la CCVD
coupe parasternale
petit axe
OD
Ao
AP
VD
Flux antérograde pulmonaire
Morphologie : pic précoce ou dédoublé
Si tps d'accélération <100 ms PAPm > 20 mm Hg
Normale : 120 à 160 ms
Enregistrement
– Coupe PSPA
– Coupe PSGA dirigée vers la CCVD
– Coupe sous-costale
Mesure du temps d’accélération Tacc
Tacc < 100 voire 80 ms évoque
HTAP
Dilatation du VD
FRSVD
TAPSE
Onde S tricuspide
Estimation de la pression artérielle pulmonaire
Estimation de la POD
Estimation de la POD
VSH
Analyse de la VCI
VCI
Estimation de la POD/ VCI
Diamètre VCI (cm) ∆ inspiratoire de la VCI POD (mmHg)
< 1.5 Collapsus 0-5
1.5 – 2.5 > 50% 5 -10
> 2.5 < 50% 10 -20
Nath Am Heart J. 2006;151(3):730
> 2.5 < 50% 10 -20
> 2.5 0 > 20
Récapitulons .
Dilatation VD FRSVD TAPSE
S tric PAPS POD
Contemporary management of acute right ventricular failure
European Journal of Heart Failure © 2016 European Society of Cardiology
S tric PAPS POD
VIGNETTE CLINIQUE 8
Les premiers
résultats biologiques montrent :
GDS artériels (sous O2 à 3
litres/min) : pH = 7,28, PaO2 =
ETT: VD dilaté avec rapport
STDVD/ VG à 0,9 avec
mouvement paradoxal dulitres/min) : pH = 7,28, PaO2 =
100 mmHg, PaCO2 = 30 mmHg,
Bicarbonates = 12 mmol/l, SaO2
= 94%, Hémoglobine = 12,6 g/dl,
leucocytes = 26000/mm3,
plaquettes = 75 000/mm3, TP =
40%, Na+/K+ = 138/4,1 mmol/l,
CRP = 380 mg/l, urée = 9 mmol/l,
créatinine = 89 µmol/l, lactates à
4,8 mmol/l.
mouvement paradoxal du
SIV. Onde S tricuspide à 9
cm/sec
ETO: Dilatation du VD en
coupe TO4C et mouvement
paradoxal du SIV en début
de diastole en vue TGPA du
VG
VIGNETTE CLINIQUE 9
1. Quels sont les indices
échocardiographiques
Les paramètres
ventilatoires sont les
suivants: volume courant
Les gaz du sang trouvent
une PaO2 à 60 mmHg,
une PaCO2 à 72 mmHg etéchocardiographiques
simples permettant
d’établir le diagnostic
d’une dysfonction du
VD ?
suivants: volume courant
VT: 520 ml, PEEP à 10
cmH2O, fréquence
respiratoire à 20
cycles/min, FiO2 à 50%.
une PaCO2 à 72 mmHg et
un pH à 7,24.
La pression de plateau
est à 36 cmH2O.
VIGNETTE CLINIQUE 10
• Enfant de 3 ans
• 13 kg
• En consultation
4. Quels sont les
mécanismes possibles demécanismes possibles de
cette dysfonction
ventriculaire droite chez
cette patiente en choc
septique ventilée ?
Factors that contribute to RV dysfunction
↗ de la précharge ou surcharge
en volume du VD
↗ de la postcharge ou
surcharge en pression du VD
Ischémie du
VD
↗ du VTD
du VD
↗ POD
↗ PTD VD
Wiedemann HP, Matthay RA. Acute right heart failure. Crit Care Clin 1985;1(3):631–61
du VD
↘ précharge
du VG
↘ PA systémique
Baisse du DC
↘ PPC droite
Mécanismes de l’insuffisance ventriculaire droite
↗ POD
Ischémie VD
↘ PPC droite
↘ PA systémique
Ventilation
inadaptée
1
2
4
Dysfonction
biventriculaire
SDRA
Vasoconstriction pulmonaire
hypoxique
Hypercapnie
Acidose
Dysfonction VD
2
3
↗ POD
Ischémie VD
↘ PPC droite
↘ PA systémique
Ventilation
inadaptée
1
2
4
Mécanismes de l’insuffisance ventriculaire droite
Dysfonction
biventriculaire
SDRA
Vasoconstriction pulmonaire
hypoxique
Hypercapnie
Acidose
Dysfonction VD
2
3
Perfusion ventriculaire droite
Déterminants des PP coronaires
SYSTOLE DIASTOLE
VG PA s – PVG = 0 PA d – POD
VD PA s – PAP s PA d – POD
La perfusion coronaire droite est systolo-diastolique et dépend directement de:
1. Pression artérielle systémique PA s
2. Pression auriculaire droite POD
optimisation de la pression de perfusion VD
1. ↗ Maintien de la PA s : NORADRENALINE
2. ↘ POD : déplétion
3. ↘ PAP s
2. Pression auriculaire droite POD
3. Pression artérielle pulmonaire systolique PAP s
↗ POD
Ischémie VD
↘ PPC droite
↘ PA systémique
Ventilation
inadaptée
1
2
4
Mécanismes de l’insuffisance ventriculaire droite
Dysfonction
biventriculaire
SDRA
Vasoconstriction pulmonaire
hypoxique
Hypercapnie
Acidose
Dysfonction VD
2
3
Gestion de la volémie/ choc septique
Hypovolemia
veinodilatation
↘ ∆P PVC - PSM
↘ retour veineux
↘ débit cardiaque
Initial
resuscitation
Excessive volume loading
RV dilatation
Ventricular
interdependance
Impaired LV
diastolic
compliance
↗ tricuspid
regurgitation
↗ right sided
venous
congestion
Meticulous management of volume status
compliance congestion
POD
AP
Surcharge volémique / fonction VD
POD
IVD
POD
AP
Surcharge volémique / fonction VD
Remplissage
vasculaire
POD
IVD
Congestion
Oligurie
Lactates
TP bas
↗ POD
Ischémie VD
↘ PPC droite
↘ PA systémique
Ventilation
inadaptée
1
2
4
Mécanismes de l’insuffisance ventriculaire droite
Dysfonction
biventriculaire
SDRA
Vasoconstriction pulmonaire
hypoxique
Hypercapnie
Acidose
Dysfonction VD
2
3
Sepsis related ARDS
Incidence de la dysfonction VD
dans le SDRA
22 à 50 %
Vieillard-Baron a. et al. Crit Care Med. 2001
Wadia SK. et al. Echocardiography. 2016
Zochios V et al. Chest 2017
22 à 50 %
Dysfonction VD dans le SDRA
DVD
Agression
pulmonaire
Ventilation
mécanique
Dysfonction
vasculaire
pulmonaire Dysfonction
vasculaire
systémique
SEPSIS
Dysfonction
cardiaque
VT/PEEP
P plateau
Driving pressure
increased circulating levels of endothelin-1
Endothelial dysfunction
Choc septique avec
SDRA
DVD
pulmonaire cardiaque
Remodelage vasculaire/hypertrophie
Vasoconstriction pulmonaire
Microthromboses
Destruction de la microcirculation
Hypoxemia
hypercapnia
Acidosis
Vieillard-Baron, Chest 2007
RVD score in ARDS patients
Lower respiratory tract infection as a cause of pulmonary ARDS
PaO2/FiO2 ratio < 150 mmHg
PaCO2 > 48 mmHg
driving pressure (P Plat – PEP totale) > 18 cmH2O
RVD Score ≥ 2 ECHOCARDIOGRAPHY
Mekontso Dessap A,. Intensive Care Med. 2016
RVD Score ≥ 2 ECHOCARDIOGRAPHY
↗ POD
Ischémie VD
↘ PPC droite
↘ PA systémique
Ventilation
mécanique
1
2
4
Mécanismes de l’insuffisance ventriculaire droite
Dysfonction
biventriculaire
SDRA
Vasoconstriction pulmonaire
hypoxique
Hypercapnie
Acidose
Dysfonction VD
2
3
Impact de la ventilation mécanique sur le cœur droit
Ventilation en pression positive
↗pression
pleurale
PPl
↗ Pression
transpulmonaire
PTP= Palv- PPl
↘ conductance retour veineux ↘ conductance capillaires pulmonaires↘ conductance retour veineux
↘ précharge VD
(effet précharge)
↘ conductance capillaires pulmonaires
↗ postcharge VD
(effet postcharge)
d’autant plus marqué selon ventilation
(VT, PEEP) ou compliance basse
Rôle du niveau de PEP et de la P plateau
Effet postcharge VD
Relation PEP
&
RVP
Relation P plateau
&
fréquence de CPA et mortalité
Jardin - Intensive Care Medicine
2003
Jardin - Intensive Care Medicine
2007
VIGNETTE CLINIQUE 10
• Enfant de 3 ans
• 13 kg
• En consultation
4. Quels sont les
mécanismes possibles demécanismes possibles de
cette dysfonction
ventriculaire droite chez
cette patiente en choc
septique ventilée ?
VIGNETTE CLINIQUE 11
1. Quels sont les indices
échocardiographiques
Les paramètres
ventilatoires sont les
suivants: volume courant
Les gaz du sang trouvent
une PaO2 à 60 mmHg,
une PaCO2 à 72 mmHg etéchocardiographiques
simples permettant
d’établir le diagnostic
d’une dysfonction du
VD ?
suivants: volume courant
VT: 520 ml, PEEP à 10
cmH2O, fréquence
respiratoire à 18
cycles/min, FiO2 à 50%.
une PaCO2 à 72 mmHg et
un pH à 7,24.
La pression de plateau
est à 36 cmH2O.
VIGNETTE CLINIQUE 12
1. Quels sont les indices
échocardiographiques
Les paramètres
ventilatoires sont les
suivants: volume courant
Les paramètres de la ventilation ne sont pas
optimaux
La ventilation est inadaptée et délétère pour le
VD
échocardiographiques
simples permettant
d’établir le diagnostic
d’une dysfonction du
VD ?
suivants: volume courant
VT: 520 ml, PEEP à 10
cmH2O, fréquence
respiratoire à 20
cycles/min, FiO2 à 50%.
L’hypoxémie avec rapport PaO2/FiO2 à 120
L’hypercapnie à 72 mmHg
VIGNETTE CLINIQUE 12
• Enfant de 3 ans
• 13 kg
• En consultation
5. Quelles solutions
s’offrent au réanimateurs’offrent au réanimateur
pour améliorer la fonction
VD?
•Judicious fluid
management
•Avoid overfilling
•IV diuretics/RRT if
volume overload
•Norepinephrine
Maintain
arterial
pressure
Volume
optimization
RV
Vasopressor
and
Management of right ventricular failure: STEPWISE approach
•Reducing lung stress
• Improving
oxygenation
•Reducing
hypercapnia
•Dobutamine
•Levosimendan
•Phosphodiesterase III
inhibitors
RV
Protective
Ventilation
and
inotrope
treatment
Further measures for afterload reduction:
Inhaled NO
Prostacycline
•Judicious fluid
management
•Avoid overfilling
•IV diuretics/RRT if
volume overload
•Norepinephrine
Maintain
arterial
pressure
Volume
optimization
RV
Vasopressor
and
Management of right ventricular failure: STEPWISE approach
•Reducing lung stress
• Improving
oxygenation
•Reducing
hypercapnia
•Dobutamine
•Levosimendan
•Phosphodiesterase III
inhibitors
RV
Protective
Ventilation
and
inotrope
treatment
Further measures for afterload reduction:
Inhaled NO
Prostacycline
Maintenir pression de perfusion du VD
Hypo TA
↘ PPC droite
↘ précharge
VG
noradrénaline
Vieillard Baron, Richard – Réanimation 2005
Ischémie VD
Dysfonction
systolique
VD
Dilatation
VD
•Judicious fluid
management
•Avoid overfilling
•IV diuretics/RRT if
volume overload
•Norepinephrine
Maintain
arterial
pressure
Volume
optimization
RV
Vasopressor
and
Management of right ventricular failure: STEPWISE approach
•Reducing lung stress
• Improving
oxygenation
•Reducing
hypercapnia
•Dobutamine
•Levosimendan
•Phosphodiesterase III
inhibitors
RV
Protective
Ventilation
and
inotrope
treatment
Further measures for afterload reduction:
Inhaled NO
Prostacycline
Optimisation de la volémie
=
Optimisation de la précharge VD
Hypovolémie
Surcharge
volumique
Ansari BM, Anaesthesia. 2016
Mallat J, et al. Br J Anaesth. 2015
Expansion volémique Augmentation du
DC
Mercat A. et al. Crit Care Med. 1999
PVC > 10-14 mm Hg doit faire évoquer
une surcharge volumique VD ↗ VTD
VD
Mebazaa A. et al. ICM 2004
Monitorage (indices dynamiques)
Titration (mini-fluid challenge*)
* 100 ml of colloid or crystalloid fluid over 1 minute
•Judicious fluid
management
•Avoid overfilling
•IV diuretics/RRT if
volume overload
•Norepinephrine
Maintain
arterial
pressure
Volume
optimization
RV
Vasopressor
and
Management of right ventricular failure: STEPWISE approach
•Reducing lung stress
• Improving
oxygenation
•Reducing
hypercapnia
•Dobutamine
•Levosimendan
•Phosphodiesterase III
inhibitors
RV
Protective
Ventilation
and
inotrope
treatment
Further measures for afterload reduction:
Inhaled NO
Prostacycline
Right ventricular protective approach
Comment protéger le VD au cours du SDRA?
Objectif 1
Objectif 2
Objectif 3
Pression de plateau < 27 cmH2O
Driving pressure < 17 cmH2O
Best PEEP
Recrutement alvéolaire
Hypercapnie contrôlée PaCo < 60 mmHg
↘ VT
Limiter PEEP
Evaluer risques
surdistension
DVD
HC*
Repessé X. et al. Minerva Anesth 2012
Repessé X. et al. Réanimation 2014
Objectif 3
Objectif 4
Hypercapnie contrôlée PaCo2 < 60 mmHg
Recrutement alvéolaire
HC*
↗ FR sans PEP i**
Décubitus ventral
HC* : Humidificateur chauffant
PEP i** : PEEP intrinsèque
•Judicious fluid
management
•Avoid overfilling
•IV diuretics/RRT if
volume overload
•Norepinephrine
Maintain
arterial
pressure
Volume
optimization
RV
Vasopressor
and
Management of right ventricular failure: STEPWISE approach
•Reducing lung stress
• Improving
oxygenation
•Reducing
hypercapnia
•Dobutamine
•Levosimendan
•Phosphodiesterase III
inhibitors
RV
Protective
Ventilation
and
inotrope
treatment
Further measures for afterload reduction:
Inhaled NO
Prostacycline
Utilisation des amines vasoactives
L’amine vasoactive de choix dans la
prise en charge de l’insuffisance
ventriculaire droite
serait celle capable de…
renforcer l’inotropisme VD sans altérer la relaxation VD
majorer la pression de perfusion coronaire droite
réduire la postcharge dynamique VD.
Dobutamine
Dobutamine 2 -20 µg /kg/min
Increases RV inotropy May aggravate arterial
hypotension if used alone,
without a vasopressor
Vizza CD, et al. Crit Care. 2001;5(6):355-361
Lowers filling pressures May trigger or aggravate
arrhythmias
Inotropes : Lévosimendan
PVRI
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RVEF
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Inhibiteurs des phosphodiestérases III: lévosimendan: amélioration de la
fonction VD + couplage ventriculo-artériel
Morelli - Critical Care Medicine 2006
•Judicious fluid
management
•Avoid overfilling
•IV diuretics/RRT if
volume overload
•Norepinephrine
Maintain
arterial
pressure
Volume
optimization
RV
Vasopressor
and
Management of right ventricular failure: STEPWISE approach
•Reducing lung stress
• Improving
oxygenation
•Reducing
hypercapnia
•Dobutamine
•Levosimendan
•Phosphodiesterase III
inhibitors
RV
Protective
Ventilation
and
inotrope
treatment
Further measures for afterload reduction:
Inhaled NO
Prostacycline
Monoxyde d’azote
Vieillard Baron – Current opinion in Critical Care 2005
Management of right ventricular failure: STEPWISE approach
VP Harjola, A Mebazaa et al. Eur J Heart Failure 2016
VIGNETTE CLINIQUE 12
• Enfant de 3 ans
• 13 kg
• En consultation
5. Quelles solutions
s’offrent au réanimateurs’offrent au réanimateur
pour améliorer la fonction
VD?
Réduction du volume courant à 350 ml (5 ml/Kg) : réduction de la pression de plateau
à 24 cmH2O
Augmentation de la FR + Mise en place d’un humidificateur chauffant + diminution
de l’espace mort instrumental : diminution de la capnie à 45 mmHg
Curarisation
Evolution favorable avec:
VIGNETTE CLINIQUE 13: Evolution
Evolution favorable avec:
- Amélioration de l’oxygénation
- Amélioration de la fonction VD avec normalisation de la taille du VD et de la cinétique
du SIV
- TAPSE à 21 mm et pic de l’onde S à l’anneau tricuspide à 17 cm/s
« Let the right ventricle breathe! »
Oxygénation
↘ VPH
« Ce qui bon pour le poumon est bon pour le cœur »
Repessé X.
Hypercapnie
↘ HTAP
Compliance
↘ P Plat
CONCLUSIONSCONCLUSIONS
CONCLUSIONS
L’échocardiographie au lit représente actuellement le moyen d’évaluation de la
performance VD le plus simple et le moins invasif
Le traitement repose sur la compréhension physiopathologique
Une défaillance prolongée est à l’origine d’une dysfonction d’organe, notammentUne défaillance prolongée est à l’origine d’une dysfonction d’organe, notamment
rénale et hépatique, par congestion veineuse
L’échocardiographie permet de guider et surveiller l’efficacité des interventions
thérapeutiques ( inotropes, diurétiques, réglages des paramètres ventilatoires)
Diagnostic
positif
Diagnostic de
sévérité
ECHOCARDIOGRAPHIE
DYSFONCTION VD DU CHOC SEPTIQUE
Guide le
traitement
- Analyse
morphologique
et fonctionnelle
du VD
-TAPSE
- Pic de S en DTI
- Cinétique
septale
- Adapter la
stratégie
ventilatoire,
Effets des
inotropes…
Je vous remercie de votre attention
ali.jendoubi@fmt.utm.tnali.jendoubi@fmt.utm.tn
Right Heart In Septic Shock | Ali JENDOUBI, MD | 2017
RV anatomy on transesophageal echocardiography
Mid esophageal
4-chamber view
Transgastric
mid short axis
Mid esophageal
RV inflow-outflow
Right Heart In Septic Shock | Ali JENDOUBI, MD | 2017
Estimation POD, V sus hépatiques
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Fraction systolique = ITV S / ITV S + D
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PAM
PIT = 0
POD = 0
PIT ↗
PAM > PIT
POD ↗
PIT ↗↗
Normal HTAP stable
The « double hit » phenomenon
PAM < PIT
PIT ↗↗
POD ↗↗
CONGESTION
HTAP instable avec
IVD
Noradrénaline Lévosimendan
Diurétiques
Hémofiltration
PAM PIT = 0
POD = 0
PAM> PIT
Normal
PAM < PIT
PIT ↗↗
POD ↗↗
CONGESTION
Noradrénaline Lévosimendan
Diurétiques
Hémofiltration
The « double hit » phenomenon

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Right Heart In Septic Shock | Ali JENDOUBI, MD | 2017

  • 1. LA FONCTION VENTRICULAIRE DROITE AU COURS DU CHOC SEPTIQUE Discussion autour d’un cas clinique Ali JENDOUBI, MD Service d’Anesthésie Réanimation, CHU Charles Nicolle, 1006, Tunis, Tunisie Faculté de médecine de Tunis, Université de Tunis El ManarFaculté de médecine de Tunis, Université de Tunis El Manar ali.jendoubi@fmt.utm.tn
  • 3. FONCTION VD / CHOC SEPTIQUE OVERVIEW CAS CLINIQUECAS CLINIQUE
  • 4. FONCTION VD / CHOC SEPTIQUE OVERVIEW CAS CLINIQUECAS CLINIQUE
  • 5. OVERVIEW Physiologie et physiopathologie du VD Cardiomyopathie du choc septiquechoc septique Dysfonction cardiaque droite
  • 6. Physiologie et physiopathologie du VD Cardiomyopathie du choc septique OVERVIEW choc septique Dysfonction cardiaque droite
  • 7. Comparaison VG/VD Ventricule gauche normal Ventricule droit normal Génère un flux à pression élevée Génère un flux à pression basse Compliance basse Compliance élevée Ejecte du sang dans un Résistances Vx pulmonairesEjecte du sang dans un système à forte résistance : Postcharge élevée Résistances Vx pulmonaires faibles - Gradient TP = 5 mmHg: Postcharge faible Onde de réflexion Pas de réflexion Perfusion diastolique Perfusion systolo-diastolique
  • 8. Pressions cardiaque droite et artérielle pulmonaire « normales » chez un individu sain en VS PRESSION VALEURS Pression auriculaire droite (moyenne) 0 – 5 mmHg Pression ventriculaire droite - Systole - Diastole 15 – 25 mmHg 0 – 8 mmHg Pression artérielle pulmonairePression artérielle pulmonaire - Systole - Diastole - Moyenne - PAPO 15 – 25 mmHg 8 – 15 mmHg 10 – 20 mmHg 6 – 12 mmHg * Résistances vasculaires pulmonaires 100 – 250 dynes.s-1.cm-5
  • 9. Physiologie et physiopathologie du VD En conditions normales, le VD éjecte le sang dans un système à basse résistance et haute compliance: sa pression de contraction isovolumétrique est basse sa relaxation isovolumétrique insignifiante Le VD agit presque comme un conduit passif Fonction systolique sensible Fonction diastolique tolérante Redington et al. Br Heart J 1990 Laks et al. Circ Res 1967 Contrairement au VG, le VD ne peut pas s’adapter à une majoration de postcharge Contrairement au VG, le VD peut se dilater en aigu
  • 10. Physiologie et physiopathologie du VD Cardiomyopathie du choc septique OVERVIEW choc septique Dysfonction cardiaque droite
  • 11. Cardiomyopathie du choc septique Libération cytokines Cascade inflammatoire Hyperperméabilité endothéliale Réduction du tonus veineux Hyporéactivité vasculaire Vasoplégie microthrombi Vasoplégie Fuite plasmatique « pooling » veineux splanchnique Hypovolémie Absolue relative Défaillance vasculaire Périphérique Défaillance cardiaque
  • 12. Supracellular mechanisms Coronary blood flow Intrinsic cellular mechanisms B-adrenergic receptors Mechanisms of sepsis-related cardiac dysfunction Circulating factors MDF Calcium and myofilaments Nitric oxide and peroxynitrite pathways Apoptosis
  • 13. Hemodynamic failure during sepsis: 3 components • Hypovolemia Fluids • Vascular tone depression vasopressors • Myocardial depression inotropes 1 2 3 Fluids vasopressors inotropes Important of assessing the degree of each component to select the best therapeutic option Presence of associated ARDS
  • 14. Dysfonction systolique VG Distribution of myocardial dysfunction types Dysfonction VD Dysfonction diastolique VG
  • 15. Distribution of myocardial dysfunction types Prospective study . 106 patients with severe sepsis or septic shock. 2007/2009 Mayo Clin Proc. 2012;87(7):620-628 severe sepsis or septic shock. 2007/2009 TTE within 24 hours of admission to the ICU Myocardial dysfunction in 68 (64%) LV diastolic dysfunction in 39 (37%) LV systolic dysfunction in 29 (27%) RV dysfunction in 33 (31%)
  • 16. Frequency and distribution of right heart abnormalities in septic shock 79% RV basal diameter, mm 88 patients en choc septique Singh et al. Journal of Intensive Care (2016) 4:38 25% 86% RV basal diameter, mm TAPSE, mm PD peak velocity at annulus, cm/s E/A ratio E/E′ ratio Deceleration time, ms
  • 17. Physiologie et physiopathologie du VD Cardiomyopathie du choc septique OVERVIEW choc septique Dysfonction cardiaque droite
  • 18. Défaillance ventriculaire droite La défaillance ventriculaire droite est caractérisée par une incapacité pour le VD à assurer un débit suffisant pour permettre le maintien d’une hémodynamique adaptée Augmentation de la Altération de laAugmentation de la postcharge dynamique du VD CPA Altération de la performance VD systolique ou diastolique EP ARDS IDM inférieur/VD Choc septique Tamponnade
  • 19. FONCTION VD / CHOC SEPTIQUE OVERVIEW CAS CLINIQUECAS CLINIQUE
  • 20. VIGNETTE CLINIQUE 1 Mme X . Âgée de 54 ans, diabétique type 2 insulino- requérante depuis 5 ans Hospitalisée en réanimation pour À l’arrivée dans le service : la patiente est confuse, température à 40°C, pression artérielle à 80/35 mmHg, fréquence cardiaque àHospitalisée en réanimation pour choc septique à point de départ urinaire. Il s’agissait d’une pyélonéphrite aigue documentée à E. coli BLSE. Il n’y avait ni obstacle sur les voies urinaires ni complication suppurative à l’échographie rénale. mmHg, fréquence cardiaque à 135/min, fréquence respiratoire à 28/min, SpO2 à 89 %, glycémie capillaire à 18 mmol/l. On note une cyanose des extrémités et des marbrures des genoux.
  • 21. VIGNETTE CLINIQUE 2 Les premiers résultats biologiques montrent : GDS artériels (sous O2 à 3 litres/min) : pH = 7,28, PaO2 = GDS artériels (sous O2 à 3 litres/min) : pH = 7,28, PaO2 = 100 mmHg, PaCO2 = 30 mmHg, Bicarbonates = 12 mmol/l, SaO2 = Conduite à tenir initiale : Remplissage vasculaire de 1500 ml de sérum salé isotonique, hémocultures, antibiothérapie :litres/min) : pH = 7,28, PaO2 = 100 mmHg, PaCO2 = 30 mmHg, Bicarbonates = 12 mmol/l, SaO2 = 94%, Hémoglobine = 12,6 g/dl, leucocytes = 26000/mm3, plaquettes = 75 000/mm3, TP = 40%, Na+/K+ = 138/4,1 mmol/l, CRP = 380 mg/l, urée = 9 mmol/l, créatinine = 89 µmol/l, lactates à 4,8 mmol/l. Bicarbonates = 12 mmol/l, SaO2 = 94% Biologie: Hémoglobine = 12,6 g/dl, leucocytes = 26000/mm3, plaquettes = 75 000/mm3, TP = 40%, Na+/K+ = 138/4,1 mmol/l, CRP = 380 mg/l, urée = 9 mmol/l, créatinine = 89 µmol/l, lactates à 4,8 mmol/l hémocultures, antibiothérapie : imipénème IV et amikacine IV. La PA systolique après remplissage est à 85 mmHg, la FC à 100/min. Mise en place d’un cathéter veineux + introduction de la noradrénaline 2 mg/heure + KTA + IOT.
  • 22. VIGNETTE CLINIQUE 3 Les premiers résultats biologiques montrent : GDS artériels (sous O2 à 3 litres/min) : pH = 7,28, PaO2 = La radiographie du thorax retrouve un œdème RP FACE litres/min) : pH = 7,28, PaO2 = 100 mmHg, PaCO2 = 30 mmHg, Bicarbonates = 12 mmol/l, SaO2 = 94%, Hémoglobine = 12,6 g/dl, leucocytes = 26000/mm3, plaquettes = 75 000/mm3, TP = 40%, Na+/K+ = 138/4,1 mmol/l, CRP = 380 mg/l, urée = 9 mmol/l, créatinine = 89 µmol/l, lactates à 4,8 mmol/l. retrouve un œdème pulmonaire bilatéral, interprété comme lésionnel.
  • 23. VIGNETTE CLINIQUE 4 • Enfant de 3 ans • 13 kg • En consultation 1. A ce stade, que proposez-vous commeproposez-vous comme moyen de monitorage hémodynamique ?
  • 24. Prise en charge d’un patient en choc septique Admission Remplissage vasculaire Cathéter veineux /artériel Noradrénaline Intubation / SédationIntubation / Sédation Echocardiographie Instabilité hémodynamique
  • 25. ICM 2014 Intensive Care Med 2014;40:1795–1815 Crit Care Med 2017; 45:486–552 CCM 2017
  • 26. We do not recommend routine measurement of cardiac output for patients with shock responding to the initial therapy. Level 1; QoE low (C) We recommend measurements of cardiac output and stroke volume to evaluate the response to fluids or inotropes in patients that are not responding to initial therapy. Level 1; QoE low (C) We suggest that, when further hemodynamic assessment is needed, echocardiography is the preferred modality to initially evaluate the type of shock as opposed to more invasive technologies.invasive technologies. Level 2; QoE moderate (B) Echocardiography can be used for the sequential evaluation of cardiac function in shock. We do not recommend the routine use of the pulmonary artery catheter for patients in shock. Level 1; QoE high (A) Intensive Care Med 2014;40:1795–1815 Crit Care Med 2017; 45:486–552
  • 27. Curr Opin Crit Care 2015 Curr Opin Crit Care 2015 PVC SVcO2 PA VPP
  • 29. VIGNETTE CLINIQUE 5 • Enfant de 3 ans • 13 kg • En consultation 2. Quels sont les étapes de la stratégie diagnostiquela stratégie diagnostique échocardiographique devant un choc septique?
  • 30. Echocardiographie / choc septique Démasquer une hypovolémie Rechercher une dysfonction systolique du VG Rechercher une défaillance ventriculaire droite L’étude de la variabilité respiratoire des diamètres des veines caves Profil hyperkinétique = le plus fréquent Profil hypokinétique = IC < 3 l/min/m2 et FE < 40% Etude de la fonction systolique VD 3ème partie de l’examen
  • 31. VIGNETTE CLINIQUE 6 Les premiers résultats biologiques montrent : GDS artériels (sous O2 à 3 litres/min) : pH = 7,28, PaO2 = ETT: Ventricule gauche hyperkinétique et un Expansion volémique = 1000 ml SSIlitres/min) : pH = 7,28, PaO2 = 100 mmHg, PaCO2 = 30 mmHg, Bicarbonates = 12 mmol/l, SaO2 = 94%, Hémoglobine = 12,6 g/dl, leucocytes = 26000/mm3, plaquettes = 75 000/mm3, TP = 40%, Na+/K+ = 138/4,1 mmol/l, CRP = 380 mg/l, urée = 9 mmol/l, créatinine = 89 µmol/l, lactates à 4,8 mmol/l. hyperkinétique et un ventricule droit normal, sans dilatation ni mouvement paradoxal du SIV ETO: VG hyperkinétique. IC = 5 l/min/m2 . Collapsus inspiratoire de la VCS ml SSI Noradrénaline = 3 mg/heure
  • 32. ETO / Choc septique
  • 33. ETO/ choc septique VG hyperkinétique Hypovolémie
  • 34. VIGNETTE CLINIQUE 7 3. Quels sont les indices échocardiographiques 12 heures après la mise sous ventilation mécanique, dégradation échocardiographiques simples permettant d’établir le diagnostic d’une dysfonction du VD ? mécanique, dégradation de l’état hémodynamique avec PAS à 90 mmHg et tachycardie à 130 /min. PVC à 16 mmHg ETT/ETO: Dysfonction du VD
  • 35. Analyse échographique de la fonction VD Analyse fonctionnelle Dysfonction VD Rapport VD/VG > 0,6 dilatation VD FRSVD* < 46 ± 7 % Contraction longitudinale : TAPSE < 16 mm Pic de S anneau tric < 11,5 cm/sec Flux d’IT** PAPs Flux d’IP*** PAPm et PAPd Diamètres et compliance de la VCI POD *Fraction de raccourcissement en surface du VD **Flux d’insuffisance tricuspide ***Flux d’insuffisance pulmonaire TAPSE : excursion systolique de l’anneau tricuspide VD Analyse morphologique Dilatation VD Evaluation des pressions pulmonaires
  • 36. Dilatation du VD FRSVD TAPSE Analyse échographique de la fonction VD Onde S tricuspide Estimation de la pression artérielle pulmonaire Estimation de la POD
  • 37. Dilatation du VD FRSVD TAPSE Analyse échographique de la fonction VD Onde S tricuspide Estimation de la pression artérielle pulmonaire Estimation de la POD
  • 38. Analyse morphologique Dilatation du VD / ETT DTD VD en PSGA < 26 mm DTD maximal en A4C < 42 mmDTD VD en PSGA < 26 mm DTD maximal en A4C < 42 mm
  • 39. Dilatation des cavités droites / ETT Vue apicale 4C L’OD est dilatée si sa surface est > 18 cm2 Le VD est dilaté si son diamètre basal > 42 mm Mesure en 2D en coupe apicale 4C en télédiastole Planimétrie en coupe apicale 4C
  • 40. Dilatation du VD / ETO ETO Œsophage moyen Position: 35 cm des arcades dentaires Mollettes: légère rétroflexion Capteurs: 0°
  • 41. Dilatation du VD ETT/ETO
  • 42. Analyse de la cinétique septale
  • 43. Analyse de la cinétique septale Vieillard Baron – Current opinion in Critical Care 2005 Dilatation du ventricule droit et inversion de la courbure septale Surcharge systolique du VD Allongement de la systole VD gradient VG-VD inversé en fin de systole-début de diastole Parfois durant toute la diastole (P remplissage VD > P remplissage VG)
  • 44. Dilatation du VD FRSVD TAPSE Analyse échographique de la fonction VD Onde S tricuspide Estimation de la pression artérielle pulmonaire Estimation de la POD
  • 45. Fraction de Raccourcissement en Surface Voie apicale FRS = (STD-STS)/STD VN= 46 ± 7 % Variabilité de 10-15 % en apicale 4C Bonne corrélation avec la FE en IRM Possible aussi en ETO 4-Cavités
  • 46. Fraction de Raccourcissement en Surface Voie apicale FRSVD = STDVD – STSVD / STDVD VN > 40% Bien corrélée à la FEVD isotopique Jennesseaux AMC 1998 ; r=0.73 Forni AJC 1996 ; r=0.92 Surface VD TD : 20.0 ± 2.9 cm² TS : 10.9 ± 4.0 cm²
  • 47. Dilatation du VD FRSVD TAPSE Analyse échographique de la fonction VD Onde S tricuspide Estimation de la pression artérielle pulmonaire Estimation de la POD
  • 48. Excursion systolique du plan de l’anneau tricuspide TAPSE Mode TM Déplacement vers l’apex en systole de l’anneau latéral TM en AP4C Bonne corrélation avec la FEVD
  • 49. TAPSE Kaul S. Am Heart J 1984 Dysfonction VD systolique si TAPSE < 12 mm > 1.6 cm : normal function 1.0 – 1.5 cm : mild-moderate dysfunction < 1.0 cm : severe dysfunction
  • 50. Dilatation du VD FRSVD TAPSE Analyse échographique de la fonction VD Onde S tricuspide Estimation de la pression artérielle pulmonaire Estimation de la POD
  • 51. Pulsed Doppler DTI • Mode DTI : – Suppression filtre – Gain au minimum • Acquisition au bord latéral de l’anneau tricuspide • 1 onde systolique S • 2 ondes diastoliques : E’ (ou Ea) et A’(ou Aa)
  • 52. DTI de l’anneau tricuspidien 1 : Vitesse maximale de l’onde télésystolique 13 cm/s
  • 53. Dilatation du VD FRSVD TAPSE Analyse échographique de la fonction VD Onde S tricuspide Estimation de la pression artérielle pulmonaire Estimation de la POD
  • 54. Faisceau dans le flux de fuite tricuspide coupe endapexienne guidé par le Doppler couleur pour un alignement optimal Evaluation de la pression artérielle pulmonaire systolique Flux négatif Vmax ≈≈≈≈ 2,5 m/s ∆∆∆∆Pmax ≈≈≈≈ 25 mmHg ∆P = 4 x V2
  • 55. PTS VD ≈ PAPS Equation simplifiée de Bernoulli ∆ P = 4 V2 PVD - POD = 4 VIT 2 Evaluation de la pression artérielle pulmonaire systolique Flux négatif Vmax ≈≈≈≈ 2,5 m/s ∆∆∆∆Pmax ≈≈≈≈ 25 mmHg POD ≈ PVC PAPS ≈≈≈≈ 25 + 4 mmHg PVD - POD = 4 VIT PVD = 4 VIT2 +POD PAP s = 4 VIT2 + POD
  • 56. coupe endapexienne Evaluation de la pression artérielle pulmonaire systolique Recherche de l’IT et mesure de la V max du flux
  • 57. Fenêtre d’échantillonnage flux d’IP IP analysable chez 75% de la population coupe parasternale petit axe OD Ao AP VD Mesure des PAP diastolique et moyenne Flux positif Vmax ≈≈≈≈ 1,5 m/s vers le VD
  • 58. coupe parasternale petit axe OD Ao AP VD Mesure des PAP diastolique et moyenne Fenêtre d’échantillonnage flux d’IP IP analysable chez 75% de la population Le Doppler continu de l’IP sert à estimer les PAPM et PAPD vers le VD PAPM PAPD VIPPD VIPTD PAPm = 4 VIPPD 2 + POD PAP d = 4 VIPTD 2 + POD PAP s = 3 PAP m – 2 PAP d HTAP si PAPm > 20-25 mmHg
  • 59. coupe parasternale petit axe OD Ao AP VD Evaluation des PAPM et PAPD vers le VD PAPM PAPD
  • 60. Temps d’Accélération du Flux dans la CCVD coupe parasternale petit axe OD Ao AP VD Flux antérograde pulmonaire Morphologie : pic précoce ou dédoublé Si tps d'accélération <100 ms PAPm > 20 mm Hg Normale : 120 à 160 ms Enregistrement – Coupe PSPA – Coupe PSGA dirigée vers la CCVD – Coupe sous-costale Mesure du temps d’accélération Tacc Tacc < 100 voire 80 ms évoque HTAP
  • 61. Dilatation du VD FRSVD TAPSE Onde S tricuspide Estimation de la pression artérielle pulmonaire Estimation de la POD
  • 62. Estimation de la POD VSH Analyse de la VCI VCI
  • 63. Estimation de la POD/ VCI Diamètre VCI (cm) ∆ inspiratoire de la VCI POD (mmHg) < 1.5 Collapsus 0-5 1.5 – 2.5 > 50% 5 -10 > 2.5 < 50% 10 -20 Nath Am Heart J. 2006;151(3):730 > 2.5 < 50% 10 -20 > 2.5 0 > 20
  • 64. Récapitulons . Dilatation VD FRSVD TAPSE S tric PAPS POD Contemporary management of acute right ventricular failure European Journal of Heart Failure © 2016 European Society of Cardiology S tric PAPS POD
  • 65. VIGNETTE CLINIQUE 8 Les premiers résultats biologiques montrent : GDS artériels (sous O2 à 3 litres/min) : pH = 7,28, PaO2 = ETT: VD dilaté avec rapport STDVD/ VG à 0,9 avec mouvement paradoxal dulitres/min) : pH = 7,28, PaO2 = 100 mmHg, PaCO2 = 30 mmHg, Bicarbonates = 12 mmol/l, SaO2 = 94%, Hémoglobine = 12,6 g/dl, leucocytes = 26000/mm3, plaquettes = 75 000/mm3, TP = 40%, Na+/K+ = 138/4,1 mmol/l, CRP = 380 mg/l, urée = 9 mmol/l, créatinine = 89 µmol/l, lactates à 4,8 mmol/l. mouvement paradoxal du SIV. Onde S tricuspide à 9 cm/sec ETO: Dilatation du VD en coupe TO4C et mouvement paradoxal du SIV en début de diastole en vue TGPA du VG
  • 66. VIGNETTE CLINIQUE 9 1. Quels sont les indices échocardiographiques Les paramètres ventilatoires sont les suivants: volume courant Les gaz du sang trouvent une PaO2 à 60 mmHg, une PaCO2 à 72 mmHg etéchocardiographiques simples permettant d’établir le diagnostic d’une dysfonction du VD ? suivants: volume courant VT: 520 ml, PEEP à 10 cmH2O, fréquence respiratoire à 20 cycles/min, FiO2 à 50%. une PaCO2 à 72 mmHg et un pH à 7,24. La pression de plateau est à 36 cmH2O.
  • 67. VIGNETTE CLINIQUE 10 • Enfant de 3 ans • 13 kg • En consultation 4. Quels sont les mécanismes possibles demécanismes possibles de cette dysfonction ventriculaire droite chez cette patiente en choc septique ventilée ?
  • 68. Factors that contribute to RV dysfunction ↗ de la précharge ou surcharge en volume du VD ↗ de la postcharge ou surcharge en pression du VD Ischémie du VD ↗ du VTD du VD ↗ POD ↗ PTD VD Wiedemann HP, Matthay RA. Acute right heart failure. Crit Care Clin 1985;1(3):631–61 du VD ↘ précharge du VG ↘ PA systémique Baisse du DC ↘ PPC droite
  • 69. Mécanismes de l’insuffisance ventriculaire droite ↗ POD Ischémie VD ↘ PPC droite ↘ PA systémique Ventilation inadaptée 1 2 4 Dysfonction biventriculaire SDRA Vasoconstriction pulmonaire hypoxique Hypercapnie Acidose Dysfonction VD 2 3
  • 70. ↗ POD Ischémie VD ↘ PPC droite ↘ PA systémique Ventilation inadaptée 1 2 4 Mécanismes de l’insuffisance ventriculaire droite Dysfonction biventriculaire SDRA Vasoconstriction pulmonaire hypoxique Hypercapnie Acidose Dysfonction VD 2 3
  • 71. Perfusion ventriculaire droite Déterminants des PP coronaires SYSTOLE DIASTOLE VG PA s – PVG = 0 PA d – POD VD PA s – PAP s PA d – POD La perfusion coronaire droite est systolo-diastolique et dépend directement de: 1. Pression artérielle systémique PA s 2. Pression auriculaire droite POD optimisation de la pression de perfusion VD 1. ↗ Maintien de la PA s : NORADRENALINE 2. ↘ POD : déplétion 3. ↘ PAP s 2. Pression auriculaire droite POD 3. Pression artérielle pulmonaire systolique PAP s
  • 72. ↗ POD Ischémie VD ↘ PPC droite ↘ PA systémique Ventilation inadaptée 1 2 4 Mécanismes de l’insuffisance ventriculaire droite Dysfonction biventriculaire SDRA Vasoconstriction pulmonaire hypoxique Hypercapnie Acidose Dysfonction VD 2 3
  • 73. Gestion de la volémie/ choc septique Hypovolemia veinodilatation ↘ ∆P PVC - PSM ↘ retour veineux ↘ débit cardiaque Initial resuscitation Excessive volume loading RV dilatation Ventricular interdependance Impaired LV diastolic compliance ↗ tricuspid regurgitation ↗ right sided venous congestion Meticulous management of volume status compliance congestion
  • 74. POD AP Surcharge volémique / fonction VD POD IVD
  • 75. POD AP Surcharge volémique / fonction VD Remplissage vasculaire POD IVD Congestion Oligurie Lactates TP bas
  • 76. ↗ POD Ischémie VD ↘ PPC droite ↘ PA systémique Ventilation inadaptée 1 2 4 Mécanismes de l’insuffisance ventriculaire droite Dysfonction biventriculaire SDRA Vasoconstriction pulmonaire hypoxique Hypercapnie Acidose Dysfonction VD 2 3
  • 77. Sepsis related ARDS Incidence de la dysfonction VD dans le SDRA 22 à 50 % Vieillard-Baron a. et al. Crit Care Med. 2001 Wadia SK. et al. Echocardiography. 2016 Zochios V et al. Chest 2017 22 à 50 %
  • 78. Dysfonction VD dans le SDRA DVD Agression pulmonaire Ventilation mécanique Dysfonction vasculaire pulmonaire Dysfonction vasculaire systémique SEPSIS Dysfonction cardiaque VT/PEEP P plateau Driving pressure increased circulating levels of endothelin-1 Endothelial dysfunction Choc septique avec SDRA DVD pulmonaire cardiaque Remodelage vasculaire/hypertrophie Vasoconstriction pulmonaire Microthromboses Destruction de la microcirculation Hypoxemia hypercapnia Acidosis Vieillard-Baron, Chest 2007
  • 79. RVD score in ARDS patients Lower respiratory tract infection as a cause of pulmonary ARDS PaO2/FiO2 ratio < 150 mmHg PaCO2 > 48 mmHg driving pressure (P Plat – PEP totale) > 18 cmH2O RVD Score ≥ 2 ECHOCARDIOGRAPHY Mekontso Dessap A,. Intensive Care Med. 2016 RVD Score ≥ 2 ECHOCARDIOGRAPHY
  • 80. ↗ POD Ischémie VD ↘ PPC droite ↘ PA systémique Ventilation mécanique 1 2 4 Mécanismes de l’insuffisance ventriculaire droite Dysfonction biventriculaire SDRA Vasoconstriction pulmonaire hypoxique Hypercapnie Acidose Dysfonction VD 2 3
  • 81. Impact de la ventilation mécanique sur le cœur droit Ventilation en pression positive ↗pression pleurale PPl ↗ Pression transpulmonaire PTP= Palv- PPl ↘ conductance retour veineux ↘ conductance capillaires pulmonaires↘ conductance retour veineux ↘ précharge VD (effet précharge) ↘ conductance capillaires pulmonaires ↗ postcharge VD (effet postcharge) d’autant plus marqué selon ventilation (VT, PEEP) ou compliance basse
  • 82. Rôle du niveau de PEP et de la P plateau Effet postcharge VD Relation PEP & RVP Relation P plateau & fréquence de CPA et mortalité Jardin - Intensive Care Medicine 2003 Jardin - Intensive Care Medicine 2007
  • 83. VIGNETTE CLINIQUE 10 • Enfant de 3 ans • 13 kg • En consultation 4. Quels sont les mécanismes possibles demécanismes possibles de cette dysfonction ventriculaire droite chez cette patiente en choc septique ventilée ?
  • 84. VIGNETTE CLINIQUE 11 1. Quels sont les indices échocardiographiques Les paramètres ventilatoires sont les suivants: volume courant Les gaz du sang trouvent une PaO2 à 60 mmHg, une PaCO2 à 72 mmHg etéchocardiographiques simples permettant d’établir le diagnostic d’une dysfonction du VD ? suivants: volume courant VT: 520 ml, PEEP à 10 cmH2O, fréquence respiratoire à 18 cycles/min, FiO2 à 50%. une PaCO2 à 72 mmHg et un pH à 7,24. La pression de plateau est à 36 cmH2O.
  • 85. VIGNETTE CLINIQUE 12 1. Quels sont les indices échocardiographiques Les paramètres ventilatoires sont les suivants: volume courant Les paramètres de la ventilation ne sont pas optimaux La ventilation est inadaptée et délétère pour le VD échocardiographiques simples permettant d’établir le diagnostic d’une dysfonction du VD ? suivants: volume courant VT: 520 ml, PEEP à 10 cmH2O, fréquence respiratoire à 20 cycles/min, FiO2 à 50%. L’hypoxémie avec rapport PaO2/FiO2 à 120 L’hypercapnie à 72 mmHg
  • 86. VIGNETTE CLINIQUE 12 • Enfant de 3 ans • 13 kg • En consultation 5. Quelles solutions s’offrent au réanimateurs’offrent au réanimateur pour améliorer la fonction VD?
  • 87. •Judicious fluid management •Avoid overfilling •IV diuretics/RRT if volume overload •Norepinephrine Maintain arterial pressure Volume optimization RV Vasopressor and Management of right ventricular failure: STEPWISE approach •Reducing lung stress • Improving oxygenation •Reducing hypercapnia •Dobutamine •Levosimendan •Phosphodiesterase III inhibitors RV Protective Ventilation and inotrope treatment Further measures for afterload reduction: Inhaled NO Prostacycline
  • 88. •Judicious fluid management •Avoid overfilling •IV diuretics/RRT if volume overload •Norepinephrine Maintain arterial pressure Volume optimization RV Vasopressor and Management of right ventricular failure: STEPWISE approach •Reducing lung stress • Improving oxygenation •Reducing hypercapnia •Dobutamine •Levosimendan •Phosphodiesterase III inhibitors RV Protective Ventilation and inotrope treatment Further measures for afterload reduction: Inhaled NO Prostacycline
  • 89. Maintenir pression de perfusion du VD Hypo TA ↘ PPC droite ↘ précharge VG noradrénaline Vieillard Baron, Richard – Réanimation 2005 Ischémie VD Dysfonction systolique VD Dilatation VD
  • 90. •Judicious fluid management •Avoid overfilling •IV diuretics/RRT if volume overload •Norepinephrine Maintain arterial pressure Volume optimization RV Vasopressor and Management of right ventricular failure: STEPWISE approach •Reducing lung stress • Improving oxygenation •Reducing hypercapnia •Dobutamine •Levosimendan •Phosphodiesterase III inhibitors RV Protective Ventilation and inotrope treatment Further measures for afterload reduction: Inhaled NO Prostacycline
  • 91. Optimisation de la volémie = Optimisation de la précharge VD Hypovolémie Surcharge volumique Ansari BM, Anaesthesia. 2016 Mallat J, et al. Br J Anaesth. 2015 Expansion volémique Augmentation du DC Mercat A. et al. Crit Care Med. 1999 PVC > 10-14 mm Hg doit faire évoquer une surcharge volumique VD ↗ VTD VD Mebazaa A. et al. ICM 2004 Monitorage (indices dynamiques) Titration (mini-fluid challenge*) * 100 ml of colloid or crystalloid fluid over 1 minute
  • 92. •Judicious fluid management •Avoid overfilling •IV diuretics/RRT if volume overload •Norepinephrine Maintain arterial pressure Volume optimization RV Vasopressor and Management of right ventricular failure: STEPWISE approach •Reducing lung stress • Improving oxygenation •Reducing hypercapnia •Dobutamine •Levosimendan •Phosphodiesterase III inhibitors RV Protective Ventilation and inotrope treatment Further measures for afterload reduction: Inhaled NO Prostacycline
  • 93. Right ventricular protective approach Comment protéger le VD au cours du SDRA? Objectif 1 Objectif 2 Objectif 3 Pression de plateau < 27 cmH2O Driving pressure < 17 cmH2O Best PEEP Recrutement alvéolaire Hypercapnie contrôlée PaCo < 60 mmHg ↘ VT Limiter PEEP Evaluer risques surdistension DVD HC* Repessé X. et al. Minerva Anesth 2012 Repessé X. et al. Réanimation 2014 Objectif 3 Objectif 4 Hypercapnie contrôlée PaCo2 < 60 mmHg Recrutement alvéolaire HC* ↗ FR sans PEP i** Décubitus ventral HC* : Humidificateur chauffant PEP i** : PEEP intrinsèque
  • 94. •Judicious fluid management •Avoid overfilling •IV diuretics/RRT if volume overload •Norepinephrine Maintain arterial pressure Volume optimization RV Vasopressor and Management of right ventricular failure: STEPWISE approach •Reducing lung stress • Improving oxygenation •Reducing hypercapnia •Dobutamine •Levosimendan •Phosphodiesterase III inhibitors RV Protective Ventilation and inotrope treatment Further measures for afterload reduction: Inhaled NO Prostacycline
  • 95. Utilisation des amines vasoactives L’amine vasoactive de choix dans la prise en charge de l’insuffisance ventriculaire droite serait celle capable de… renforcer l’inotropisme VD sans altérer la relaxation VD majorer la pression de perfusion coronaire droite réduire la postcharge dynamique VD.
  • 96. Dobutamine Dobutamine 2 -20 µg /kg/min Increases RV inotropy May aggravate arterial hypotension if used alone, without a vasopressor Vizza CD, et al. Crit Care. 2001;5(6):355-361 Lowers filling pressures May trigger or aggravate arrhythmias
  • 97. Inotropes : Lévosimendan PVRI MPAP CI RVEF 35 patients en choc septique + SDRA Inhibiteurs des phosphodiestérases III: lévosimendan: amélioration de la fonction VD + couplage ventriculo-artériel Morelli - Critical Care Medicine 2006
  • 98. •Judicious fluid management •Avoid overfilling •IV diuretics/RRT if volume overload •Norepinephrine Maintain arterial pressure Volume optimization RV Vasopressor and Management of right ventricular failure: STEPWISE approach •Reducing lung stress • Improving oxygenation •Reducing hypercapnia •Dobutamine •Levosimendan •Phosphodiesterase III inhibitors RV Protective Ventilation and inotrope treatment Further measures for afterload reduction: Inhaled NO Prostacycline
  • 99. Monoxyde d’azote Vieillard Baron – Current opinion in Critical Care 2005
  • 100. Management of right ventricular failure: STEPWISE approach VP Harjola, A Mebazaa et al. Eur J Heart Failure 2016
  • 101. VIGNETTE CLINIQUE 12 • Enfant de 3 ans • 13 kg • En consultation 5. Quelles solutions s’offrent au réanimateurs’offrent au réanimateur pour améliorer la fonction VD?
  • 102. Réduction du volume courant à 350 ml (5 ml/Kg) : réduction de la pression de plateau à 24 cmH2O Augmentation de la FR + Mise en place d’un humidificateur chauffant + diminution de l’espace mort instrumental : diminution de la capnie à 45 mmHg Curarisation Evolution favorable avec: VIGNETTE CLINIQUE 13: Evolution Evolution favorable avec: - Amélioration de l’oxygénation - Amélioration de la fonction VD avec normalisation de la taille du VD et de la cinétique du SIV - TAPSE à 21 mm et pic de l’onde S à l’anneau tricuspide à 17 cm/s
  • 103. « Let the right ventricle breathe! » Oxygénation ↘ VPH « Ce qui bon pour le poumon est bon pour le cœur » Repessé X. Hypercapnie ↘ HTAP Compliance ↘ P Plat
  • 105. CONCLUSIONS L’échocardiographie au lit représente actuellement le moyen d’évaluation de la performance VD le plus simple et le moins invasif Le traitement repose sur la compréhension physiopathologique Une défaillance prolongée est à l’origine d’une dysfonction d’organe, notammentUne défaillance prolongée est à l’origine d’une dysfonction d’organe, notamment rénale et hépatique, par congestion veineuse L’échocardiographie permet de guider et surveiller l’efficacité des interventions thérapeutiques ( inotropes, diurétiques, réglages des paramètres ventilatoires)
  • 106. Diagnostic positif Diagnostic de sévérité ECHOCARDIOGRAPHIE DYSFONCTION VD DU CHOC SEPTIQUE Guide le traitement - Analyse morphologique et fonctionnelle du VD -TAPSE - Pic de S en DTI - Cinétique septale - Adapter la stratégie ventilatoire, Effets des inotropes…
  • 107. Je vous remercie de votre attention ali.jendoubi@fmt.utm.tnali.jendoubi@fmt.utm.tn
  • 109. RV anatomy on transesophageal echocardiography Mid esophageal 4-chamber view Transgastric mid short axis Mid esophageal RV inflow-outflow
  • 111. Estimation POD, V sus hépatiques Rapport S/D (VN > 1) Fraction systolique = ITV S / ITV S + D Si <55% POD > 8 mmHg
  • 113. PAM PIT = 0 POD = 0 PIT ↗ PAM > PIT POD ↗ PIT ↗↗ Normal HTAP stable The « double hit » phenomenon PAM < PIT PIT ↗↗ POD ↗↗ CONGESTION HTAP instable avec IVD Noradrénaline Lévosimendan Diurétiques Hémofiltration
  • 114. PAM PIT = 0 POD = 0 PAM> PIT Normal PAM < PIT PIT ↗↗ POD ↗↗ CONGESTION Noradrénaline Lévosimendan Diurétiques Hémofiltration The « double hit » phenomenon