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Staphylococcus
    aureus




   Réalisé par : DAOULATLI Youssef
Plan :
I- Généralités:
  1- Agent pathogène
  2- Réservoir et transmission
  3- Physiopathologie
  4- Epidémiologie
  5- Terrains à risques
II- Clinique:
  1- Infections cutanéo-muqueuses
  2- Bactériémie - Septicémie
  3- Infections viscérales
II- Prophylaxie:                    2
I- Généralités :

1- Agent pathogène :

• Famille des Micrococcaceae

• Cocci (forme sphérique) G+,     groupé en tétrade
  ou grappe de raisin
• Capsulé, non sporulé, Immobile

• Très résistant dans le milieu extérieur

• Peu exigeant en culture                             3
2- Réservoir et transmission :

  a- Réservoir :
• Principal réservoir = Homme (porteur sain (30%)
  ou malade)
• Commensale de la peau et du naso ‐pharynx
  (+intestin, vagin, rectum).
• Contamination des surfaces, air et eau = germe
  ubiquitaire
b- Transmission :
• Transmission directe par des lésions ouvertes

• Manuportée en milieu hospitalier (personnel)

• Transmission indirecte par voie aérienne et les
  objets souillés (matériel…)




                                                    5
3- Physiopathologie :

    Porte d’entrée cutanée par plaie minime ou
 un point de ponction.
a- Facteurs protégeant la bactérie de la
phagocytose:
Quatre vingt dix pour cent des souches cliniques
de S. aureus produisent une capsule composée
d’exopolysaccharides. Les exopolysaccharides
ainsi que la protéine A protègent la bactérie de
la phagocytose favorisant ainsi l’extension de
l’infection.


                                                   7
b- Facteurs conduisant à l’extension de
l’infection ( lésions cellulaires :

S. aureus produit plusieurs toxines ayant pour cible les
membranes cellulaires. Ces toxines se fixent à des
cellules cibles et provoquent la formation de canaux
membranaires laissant passer les ions (pore-forming
toxins).


                                                     8
• Ces toxines agissant en synergie pour créer des
  pores   dans    les   membranes    cellulaires   de
  différentes cellules eucaryotes.




                                                        9
c- Toxines :

•    Le syndrome de choc toxique staphylococcique
    est provoqué par la diffusion dans l’organisme
    de la toxine (TSST-1) et/ou des entérotoxine qui
    provoque :

          une fièvre supérieure à 39°C

        une hypotension artérielle,

        La mortalité est de l’ordre de 10 %.
                                                       10
Effet de la toxine sur les
      neutrophile




                             11
4- Epidémiologie :

       Les infections à staphylocoques sont
 ubiquitaires et peuvent se présenter sous forme
 d'infections    communautaires    ou    surtout
 hospitalière.




                                                   12
5- Terrains à risques :

  a- Communautaires :

• Déficit immunitaires inné ou acquis

• Rupture cutanée

• Corps étranger (Gravillon, Prothèse)

• Âge

• Diabète sucré
                                         13
• Menstruations (Tampons)
b- Hospitaliers ( Nosocomial ) :

• Acte chirurgical long

• Prothèse




• La transmission est essentiellement manu
  portée par le personnel soignant.
                                             14
II- Clinique :

1- Infections cutanéo-muqueuses :

  a- Infections dermiques:

• Impétigo bulleux

  (mb et visage/enfant++)

• Onyxis/peri‐onyxis, panaris

                                      15
b- Infections du follicule pilo‐ sébacée :

• Folliculite c’est une infection qui comprend

        le poil, la glande sébacée

        un muscle arrecteur(redresseur)




                                                 16
c- Infections sous cutanée (profond) :

• Abcès, phlegmon (/tendon),

  cellulite orbitaire




                               Photos d’un abcès



                                                   17
d- Infections des muqueuses :

• Conjonctivite, [angine, sinusite, otite (infection
  des voies respiratoires )




                                       Conjonctivite




        Photo d’une OMA à
         un stade avancé                               18
e- Infections du Nez et du nourrisson :

• Pemphigus épidémique

• Autres



                               Pemphigus chez le
                                  nourrisson




                                                   19
2- Bactériémie – Septicémie :

      possible à tout âge, toujours graves




                                             20
Formes communautaires (70%)

  porte d’entrée :

• cutanée

• ORL

• dentaire

• urinaire ou génitale

• inconnue dans 30% des cas

                                      21
Formes Hospitalières :

• post‐chirurgie

• En réanimation et chez les grands brulés

• Prothèses, chambres

• implantables




                                             22
3- Infections viscérales :

a- Pleuro-Pulmonaire :
• Pneumopathie avec abcès, nécrose et
  pneumothorax
• Pneumopathie bulleuse chez l’enfant




           Pneumopathie
                                        23
b- Uro-Génitale :

• Infection urinaire sur sonde ou hématogène

• Pyélonéphrite aiguë chez le diabétique

• Abcès du rein et de la prostate

                                           Photo d ’une
                                           Pyélonéphrite




                                                      24
c- Neuro - Méningé :

• Abcès cérébral via

• Suppuration ORL,

• Traumatique

• Dissémination hématogène d’une endocardite




                                               25
 Abcès cérébral
III- Prophylaxie :

La prophylaxie repose sur l’application des mesures
d’antisepsie et d’hygiène individuelle (traitement
des lésions pouvant représenter une porte d’entrée
à des infections plus graves) et collective (lutte
contre les infections dans les hôpitaux, surveillance
des cuisines).


                                                  26
27
Le portage manuel est la base de la
transmission        directe   interhumaine
des souches notamment en milieu
hospitalier.        Les   staphylocoques
peuvent coloniser les patients et les
membres        du    personnel    soignant
ayant un contact direct avec les
patients.
                                             28
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Staphy youssef final

  • 1. Staphylococcus aureus Réalisé par : DAOULATLI Youssef
  • 2. Plan : I- Généralités: 1- Agent pathogène 2- Réservoir et transmission 3- Physiopathologie 4- Epidémiologie 5- Terrains à risques II- Clinique: 1- Infections cutanéo-muqueuses 2- Bactériémie - Septicémie 3- Infections viscérales II- Prophylaxie: 2
  • 3. I- Généralités : 1- Agent pathogène : • Famille des Micrococcaceae • Cocci (forme sphérique) G+, groupé en tétrade ou grappe de raisin • Capsulé, non sporulé, Immobile • Très résistant dans le milieu extérieur • Peu exigeant en culture 3
  • 4. 2- Réservoir et transmission : a- Réservoir : • Principal réservoir = Homme (porteur sain (30%) ou malade) • Commensale de la peau et du naso ‐pharynx (+intestin, vagin, rectum). • Contamination des surfaces, air et eau = germe ubiquitaire
  • 5. b- Transmission : • Transmission directe par des lésions ouvertes • Manuportée en milieu hospitalier (personnel) • Transmission indirecte par voie aérienne et les objets souillés (matériel…) 5
  • 6. 3- Physiopathologie : Porte d’entrée cutanée par plaie minime ou un point de ponction.
  • 7. a- Facteurs protégeant la bactérie de la phagocytose: Quatre vingt dix pour cent des souches cliniques de S. aureus produisent une capsule composée d’exopolysaccharides. Les exopolysaccharides ainsi que la protéine A protègent la bactérie de la phagocytose favorisant ainsi l’extension de l’infection. 7
  • 8. b- Facteurs conduisant à l’extension de l’infection ( lésions cellulaires : S. aureus produit plusieurs toxines ayant pour cible les membranes cellulaires. Ces toxines se fixent à des cellules cibles et provoquent la formation de canaux membranaires laissant passer les ions (pore-forming toxins). 8
  • 9. • Ces toxines agissant en synergie pour créer des pores dans les membranes cellulaires de différentes cellules eucaryotes. 9
  • 10. c- Toxines : • Le syndrome de choc toxique staphylococcique est provoqué par la diffusion dans l’organisme de la toxine (TSST-1) et/ou des entérotoxine qui provoque :  une fièvre supérieure à 39°C  une hypotension artérielle,  La mortalité est de l’ordre de 10 %. 10
  • 11. Effet de la toxine sur les neutrophile 11
  • 12. 4- Epidémiologie : Les infections à staphylocoques sont ubiquitaires et peuvent se présenter sous forme d'infections communautaires ou surtout hospitalière. 12
  • 13. 5- Terrains à risques : a- Communautaires : • Déficit immunitaires inné ou acquis • Rupture cutanée • Corps étranger (Gravillon, Prothèse) • Âge • Diabète sucré 13 • Menstruations (Tampons)
  • 14. b- Hospitaliers ( Nosocomial ) : • Acte chirurgical long • Prothèse • La transmission est essentiellement manu portée par le personnel soignant. 14
  • 15. II- Clinique : 1- Infections cutanéo-muqueuses : a- Infections dermiques: • Impétigo bulleux (mb et visage/enfant++) • Onyxis/peri‐onyxis, panaris 15
  • 16. b- Infections du follicule pilo‐ sébacée : • Folliculite c’est une infection qui comprend le poil, la glande sébacée un muscle arrecteur(redresseur) 16
  • 17. c- Infections sous cutanée (profond) : • Abcès, phlegmon (/tendon), cellulite orbitaire Photos d’un abcès 17
  • 18. d- Infections des muqueuses : • Conjonctivite, [angine, sinusite, otite (infection des voies respiratoires ) Conjonctivite Photo d’une OMA à un stade avancé 18
  • 19. e- Infections du Nez et du nourrisson : • Pemphigus épidémique • Autres Pemphigus chez le nourrisson 19
  • 20. 2- Bactériémie – Septicémie : possible à tout âge, toujours graves 20
  • 21. Formes communautaires (70%) porte d’entrée : • cutanée • ORL • dentaire • urinaire ou génitale • inconnue dans 30% des cas 21
  • 22. Formes Hospitalières : • post‐chirurgie • En réanimation et chez les grands brulés • Prothèses, chambres • implantables 22
  • 23. 3- Infections viscérales : a- Pleuro-Pulmonaire : • Pneumopathie avec abcès, nécrose et pneumothorax • Pneumopathie bulleuse chez l’enfant Pneumopathie 23
  • 24. b- Uro-Génitale : • Infection urinaire sur sonde ou hématogène • Pyélonéphrite aiguë chez le diabétique • Abcès du rein et de la prostate Photo d ’une Pyélonéphrite 24
  • 25. c- Neuro - Méningé : • Abcès cérébral via • Suppuration ORL, • Traumatique • Dissémination hématogène d’une endocardite 25 Abcès cérébral
  • 26. III- Prophylaxie : La prophylaxie repose sur l’application des mesures d’antisepsie et d’hygiène individuelle (traitement des lésions pouvant représenter une porte d’entrée à des infections plus graves) et collective (lutte contre les infections dans les hôpitaux, surveillance des cuisines). 26
  • 27. 27
  • 28. Le portage manuel est la base de la transmission directe interhumaine des souches notamment en milieu hospitalier. Les staphylocoques peuvent coloniser les patients et les membres du personnel soignant ayant un contact direct avec les patients. 28
  • 29. Merci pour votre attention