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PRÉVENTION CARDIOVASCULAIRE
ANGÉIOLOGIE, 2012, VOL. 64, N° 2
1
© Éditions ESKA, 2012
Résumé
Il est admis depuis longtemps qu’il existe une association
entre des taux de triglycérides augmentés et les maladies
cardiovasculaires. Cependant, l’impact direct des triglycé-
rides comme biomarqueur du risque cardiovasculaire est
toujours sujet à discussion depuis plus de 30 ans. C’est pour
cela que deux Institutions Nationales de Santé ont évalué le
rôle des triglycérides dans l’appréciation du risque cardio-
vasculaire. Elles ont établi des recommandations pour le
traitement des hypertriglycéridémie. Depuis 1993, des don-
nées nouvelles concernent l’athérogénéité des lipoprotéines
riches en triglycérides (comme les chylomicrons et les lipo-
protéines de très basse densité), la génétique et les régula-
teurs du métabolisme des triglycérides, la classification et le
traitement de l’hypertriglycéridémie.
Mots-clés : hypertriglycéridémie, classification,
traitement
Summary
A long-standing association exists between elevated
triglyceride levels and cardiovascular disease(CVD).
However, the extent to which triglycerides directly promote
CVD represent a biomarker of risk has been debated for 3
decades. To this end, 2 National Institutes of Health con-
sensus conferences evaluated the evidentiary role of triglyc-
erides in cardiovascular risk assessment and provided ther-
apeutic recommendations for hypertriglyceridemic states.
Since 1993, additional insights have been made vis-a-vis
the atherogenicity of triglyceride-rich lipoproteins (TRLs; ie,
chylomicrons and very low-density lipoproteins), genetic
and metabolic regulators of triglyceride metabolism, and
classification and treatment of hypertriglyceridemia.
Keywords: hypertriglyceridemia, classification,
treatment
Introduction
Savoir si l’augmentation des triglycérides est directe-
ment responsable de maladie cardiovasculaire ou si elle
représente un marqueur du risque cardiovasculaire est une
question débattue depuis plusieurs décennies.
Aux Etats-Unis, depuis 1976, les taux sanguins moyens
des triglycérides ne cessent d’augmenter, parallèlement à
l’augmentation de la prévalence de l’obésité, de la résis-
tance à l’insuline (RI) et du diabète de type 2. Par contre, les
taux de LDL-C diminuent.
L’objectif de cette mise au point est de rappeler aux cli-
niciens le rôle crucial des triglycérides dans l’évaluation et
la gestion du risque cardiovasculaire (RCV). Elle s’intègre en
complément des récents travaux sur l’obésité de l’enfant et
de l’adolescent et sur la consommation quotidienne d’hy-
drates de carbone, en présentant des stratégies de mode de
vie effectives pour abaisser les triglycérides et améliorer le
cardiométabolisme.
Sans avoir l’intention de se hisser au rang de recomman-
dations spécifiques, cette mise au point a un intérêt majeur
au sein du National Cholesterol Education Program, à partir
duquel seront préparées des recommandations.
Prévalence de l’hyper-triglycéridémie aux
Etats-Unis
La National Health and Nutrition Examination Survey
(NHANES) a établi la liste des marqueurs biologiques car-
diovasculaires. Ceci a permis une révision des valeurs nor-
males des triglycérides (tableau I) (1).
Un adulte sur trois a des triglycérides > 1,50 g/l. La
valeur moyenne a un peu augmentée au cours des 20 der-
nières années (1,22 versus,119 g/l chez l’homme et 1,06 ver-
sus 1,01 g/l chez la femme).
En tenant compte de l’origine ethnique, ce sont les mexi-
cains-américains qui ont les taux les plus élevés (34,9%) suivis
Triglycérides et maladie cardiovasculaire
Mise au point de l’American Heart
Association (AHA)
Circulation 2011,123:2292-2333
Résumé par M. CAZAUBON et R. DARIOLI
PRÉVENTION CARDIOVASCULAIRE2
par les blancs non hispaniques (33%) et les noirs (15,6%) ; les
hommes ont des taux plus élevés que les femmes.
Place de l’hypertriglycéridémie (HTG) dans
le calcul du risque cardiovasculaire.
La controverse subsiste quant au rôle exact de l’HTG
comme facteur de risque indépendant prédictif d’un acci-
dent cardiovasculaire.
Les intrications entre leur augmentation, la baisse du
cholestérol contenu dans les lipoprotéines de basse densité
(LDL-c), et le diabète de type 2 rendent les résultats diffi-
ciles à interpréter.
Cependant, dans une analyse des données de la NHANES
sur les 5 composants du syndrome métabolique pour l’éva-
luation du risque cardiovasculaire, ce sont les HTG qui ont
la plus forte association (2).
Il semble aussi que les taux des TG non à jeun ont une
meilleure valeur prédictive d’accident cardiovasculaire que
les taux à jeun (3).
Parmi les méta-analyses, l’Emerging Risk Factors
Collaboration (4) a évalué 302 430 patients indemnes de
toute maladie cardiovasculaire à l’inclusion, dans 68 études
prospectives. Après ajustement pour l’âge et le sexe, les TG
montrent une forte association avec les accidents vascu-
laires coronariens et cérébraux. Mais après ajustement des
« facteurs de risque standards », du cholestérol contenu
dans les lipoprotéines de haute densité (HDL-c) et du non
HDL-c (= cholestérol total – HDL-c), l’association n’est plus
significative d’où la conclusion des auteurs : « dans le
contexte de la détermination du risque cardiovasculaire
dans une population donnée, le dosage des TG n’apporte pas
d’information supplémentaire par rapport au dosage du
cholestérol total et du LDL-c, malgré son intérêt dans
d’autres pathologies (par exemple la prévention des pan-
créatites) ».
Hypertriglycérides et implications dans
l’athérome
Les triglycérides entrent dans la composition des lipopro-
téines aux côtés du cholestérol, libre et estérifié et des phos-
pholipides. Des études expérimentales ont confirmé l’athéro-
génicité des lipoprotéines riches en triglycérides (LRT),
comme les chylomicrons et les lipoprotéines de très basse
densité (VLDL). Ces molécules ou leur produit de dégradation
augmentent l’expression des protéines de l’inflammation,
des molécules d’adhésion, et des facteurs de la coagulation
dans les cellules endothéliales ou les macrophages ou les
monocytes. Elles peuvent interférer avec la capacité des HDL
à supprimer la réponse inflammatoire des cellules endothé-
liales. Elles contrarient aussi la vasodilatation dépendante de
la cellule endothéliale, augmentent le recrutement et l’adhé-
sion des monocytes à l’endothélium, peuvent avoir une
action directement toxique pour la cellule et provoquer
l’apoptose des cellules de la paroi vasculaire.
Cependant, malgré la valeur de ces études in-vitro, les
conclusions finales concernant l’athérogénicité et l’intérêt
clinique de diminuer les taux de TG nécessitent des études
contrôlées randomisées.
Causes des Hypertriglycéridémies (HTG)
HTG familiales
Il existe de très rares maladies génétiques, autosomales,
récessives, avec anomalies des chylomicrons donnant des
manifestations cliniques extrêmement sévères dès l’enfance
(au premier rang desquelles la pancréatite).
L’hypertriglycéridémie familiale est par contre une mala-
die génétique fréquente (prévalence de 5% à 10% dans la
population générale) avec augmentation isolée des VLDL et
une triglycéridémie > 2,00 à 5,00 g /l. Elle peut se manifes-
ter, tardivement, à l’âge adulte et son expression est accen-
tuée par la présence d’une obésité et/ou d’une insulino
résistance.
Initialement, on pensait que l’HTG familiale n’était pas
associée à une augmentation du risque de maladie cardio-
vasculaire, à la différence des hypercholestérolémies mixtes
familiales, mais ceci a été mis en défaut (5).
L’hyperlipidémie familiale combinée est également une
affection génétique complexe touchant 1% à 2% de la
population blanche. Elle est caractérisée par une production
accrue de VLDL et de LDL pouvant engendrer une élévation
mixte des TG et du cholestérol. Celle-ci est favorisée par une
surcharge pondérale, l’insulino-résistance et le manque
d’activité physique.
ANGÉIOLOGIE, 2012, VOL. 64, N° 2
© Éditions ESKA, 2012
Tableau I : Evolution des taux normaux des triglycérides (en g /l) entre 1984 et 2001
Triglycéridémie 1984 1993 Reco NCEP 2001 Reco NCEP
Souhaitable <2,50 <2,00 <1,50
Limite supérieure 2,50-4,99 2,00-3,99 1,50-1,99
Elevée 5,00-9,99 4,00-9,99 2,00-4,99
Très élevée >10,00 >10,00 >5,00
Les déficits en lipoprotéine lipase kinase, rares (une per-
sonne sur 1 million mais plus fréquente dans la région du
Québec) peuvent se manifester par une athérosclérose pré-
coce. Les triglycérides peuvent ici être >10g/l. Les chylomi-
crons sont augmentés.
La dysbétalipoprotéinémie (parfois appelée HTG de type
III) est autosomale, récessive, rare. Elle est caractérisée par
une élévation des lipoprotéines de densité intermédiaire
(IDL) ou remnants. Les manifestations cliniques surviennent
lorsqu’il existe des facteurs favorisants : prise d’oestrogènes,
alcoolisme, obésité, insulino-résistance, hypothyroidie,
insuffisance rénale.
Obésité et Sédentarité
Toujours selon les résultats de la NHANES, 80% des
adultes en surpoids ont des TG >1,50 g/l. Les sujets avec un
indice de masse corporelle (IMC) normal (<25Kg/m²) ont
plus souvent des TG normaux. Les mêmes relations se
retrouvent dans les études ciblées chez les jeunes (6).
L’étude de Framingham montre la corrélation entre les
TG et l’obésité abdominale et le tissu adipeux viscéral aussi
bien chez l’homme que chez la femme (7). La graisse sous
cutanée pourrait aussi jouer un rôle protecteur vis-à-vis des
conséquences métaboliques de l’obésité et ainsi certaines
lipodystrophie sont associées à une HT (8).
Lipodystrophie (LD)
Les LD peuvent être d’origine génétique ou acquise.
Les formes génétiques sont rares avec augmentation des
TG et diminution du HDL-c. L’absence complète de tissu adi-
peux sous cutanée est une anomalie génétique récessive
autosomale très rare.
Au cours de l’infection HIV, il existe une lipodystrophie
avec augmentation des triglycérides et des anomalies du
HDL-c et du LDL-c liées à une diminution de la clearance de
la TRL. Les anomalies de la répartition des graisses peuvent
se manifester sous trois formes : lipo-atrophie généralisée
ou localisée, extrémités, fesses et visage, lipo-hypertrophie
généralisée ou localisée à l’abdomen, la poitrine, la région
cervico-dorsale, et les creux sus-claviculaires ou enfin, avec
association de zones d’atrophie et d’hypertrophie. Il existe
des facteurs favorisants : longue durée de la maladie,
charge virale importante, diminution des CD4, traitement
anti-rétroviral à forte dose et prolongé. Le lopinavir et le
ritonavir augmentent aussi les triglycérides.
Certaine maladies auto-immunes comme la dermato-
myosite juvénile s’accompagnent aussi de lipodystrophie.
Diabète
L’augmentation des TG est un facteur prédictif du déve-
loppement du diabète de type II.
35% des diabétiques de type II ont un taux de TG à jeun
> 2g/l associé à une diminution du HDLc.
Le diabète de type I mal équilibré s’accompagne aussi
d’hyper TG.
Les hypoglycémiants ont des effets variables sur les taux
des TG.
Le syndrome métabolique
L’augmentation des TG> 1,5 g/l est un élément du syn-
drome métabolique (SM) au même titre que l’augmentation
du tour de taille, l’hyperglycémie à jeun, l’hypertension arté-
rielle ou la diminution du HDLc. L’association de trois
d’entre eux est nécessaire pour poser le diagnostic de SM.
Aux Etats-Unis, la prévalence du SM est élevée= 35%
des hommes et femmes.
Si l’hypertension artérielle est la composante la plus fré-
quente du SM, l’hyper TG vient ensuite. Cependant, sans lui
renier son rôle important de marqueur, elle semble être un
facteur prédictif de maladie cardiovasculaire moins impor-
tant que les autres composants comme cela est établi dans
la CardioVascular Health Study (9).
Insuffisance rénale chronique
L’HTG est très fréquente chez l’insuffisant rénal, avec un
taux > 2 g/l retrouvé une fois sur deux dans l’insuffisance
rénale chronique, avec souvent un HDL-c bas.
A ce jour, aucune étude contrôlée randomisée ne permet
d’affirmer l’effet favorable du traitement abaissant les TG
dans le cas particulier de l’insuffisance rénale chronique.
Inter-relations entre HDL-c, Apo B et TG
Plusieurs études montrent l’intérêt du rapport TG/ HDLc
pour prédire l’incidence des maladies cardiovasculaires, plu-
tôt que celui de l’apoprotéine B (Apo B) associée aux lipo-
protéines athérogènes VLDL + IDL+ LDL (ATP III). Le manque
de standardisation de la mesure de l’Apo B et le coût du
dosage entrent en compte, mais cela devrait évoluer (10).
 on conseille la relecture des recommandations de la
HAS (2008) sur ce thème (voir site www.angeiologie.fr)
Facteurs qui influencent les résultats des
dosages des TG
Les variations dans les résultats des TG peuvent atteindre
25% d’un examen à un autre, alors qu’elles ne dépassent
pas 5% pour le cholestérol total ou le HDL-c. Plusieurs fac-
teurs ont été évoqués :
PRÉVENTION CARDIOVASCULAIRE
ANGÉIOLOGIE, 2012, VOL. 64, N° 2
3
© Éditions ESKA, 2012
PRÉVENTION CARDIOVASCULAIRE4
A signaler tout d’abord l’élévation post-prandiale des TG.
S’y ajoutent les effets de la position : le passage de la posi-
tion debout à la position allongée provoque une diminution
temporaire des TG, plus marquée que lors du passage de la
position debout à assise. Aussi on conseille que le prélève-
ment soit réalisé sur le patient assis depuis au moins 5
minutes.
Le garrot ne doit pas être posé plus d’une minute avant
le prélèvement. Les tubes de plasma citratés réduisent les
taux des TG de 3% comparé au sérum.
Le prélèvement est classiquement réalisé chez un patient
à jeun, mais des études posent la question de l’intérêt du
dosage en post prandial.
Populations particulières
TG et risque cardiovasculaire chez l’enfant
Les modifications physiopathologiques de l’athérosclé-
rose commencent dès l’enfance. L’existence des facteurs de
risque cardiovasculaire dans l’enfance prédit leur préva-
lence à l’âge adulte. La prévention doit donc commencer
tôt. Pédiatres et spécialistes cardiovasculaires ont établi les
références des valeurs des TG chez l’enfant (11) (tableau II).
11,7% des garçons et filles âgés de 12 à 19 ans ont des
TG1,5 g/l selon les plus récents rapports de la NHANES.
Les anomalies génétiques des TG sont très rares et leur
diagnostic est fait dans les premiers mois. Plus fréquentes
sont les augmentations modérées des TG (1 à 5 g/l) en rap-
port avec l’alimentation, l’absence d’exercice, l’obésité, le
diabète et le SM.
Un enfant américain sur trois est obèse, avec souvent plu-
sieurs facteurs de risque cardiovasculaire associés : augmen-
tation des TG, LDL-c élevé, un HDL-c bas et hypertension.
TG et risque cardiovasculaire chez la femme
L’étude de Framingham a été la première à montrer la
valeur des TG pour prédire les maladies cardiovasculaires
chez la femme. Selon la Lipid Research Clinics Follow-up
Study, un taux TG2g/l a une forte valeur prédictive de
décès d’origine cardiovasculaire (12).
Chez les femmes plus âgées, cette même constatation a
été faite : ainsi dans la CardioVascular Study in Elderly (13),
les femmes avec le taux le plus élevé des TG ont un risque
x 2,5 de mortalité cardiovasculaire, même après ajustement
des autres facteurs de risque.
S’il existe de plus un HDL-c bas, le risque est x 3,8.
Les recommandations actuelles de prévention préconi-
sent un taux TG 1,5 g/l et du non-HDL –c  1,3 g/l (14)
Les taux des TG sont sensiblement les mêmes dans l’en-
fance entre garçons et filles. A l’adolescence, les taux bais-
sent chez les filles (possibilité d’insulino résistance chez les
garçons). Chez l’adulte, ils sont un peu plus bas chez les
femmes et en particulier chez les blancs non-Hispaniques,
chez les Noirs et les Mexicains d’Amérique. Par contre, chez
les séniors les taux remontent chez les femmes quel que soit
le groupe ethnique.
Malgré la plus forte consommation de médicaments
hypolipémiants depuis ces dernières années, les taux des TG
n’ont pas tendance à diminuer.
Le contexte hormonal joue un rôle : si le sens des varia-
tions des TG au cours du cycle menstruel est controversé, les
effets de la contraception orale varient en fonction de leur
composition en estrogènes et progestérone. Au cours du 3
ème trimestre de la grossesse, les TG circulants sont x 2, du
fait de l’augmentation de l’activité lipolytique dans les tis-
sus adipeux. L’augmentation des TG chez la femme après la
ménopause peut être liée aux modifications hormonales.
La prise d’oestrogènes exogènes per-os augmente les TG,
avec une tendance à la normalisation par la prise de pro-
gestatifs exogènes. On a posé la question de la non pres-
cription d’oestrogènes per os en cas d’hyperTG. La voie d’ad-
ministration trans -dermique n’augmente pas les TG.
Enfin, le tamoxifène fait partie des médicaments qui
augmentent les taux des TG.
Prise en charge diététique de l’hyper TG
Pour chaque 1% d’acide gras saturé remplacé par un
acide gras mono insaturé ou poly insaturé, le chiffre des TG
est diminué de 1%.
La perte de poids à un effet bénéfique sur les lipides
ANGÉIOLOGIE, 2012, VOL. 64, N° 2
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TG percentiles
Garçon
5-9 a 10-14a 15-19a
Fille
5-9 a 10-14a 15-19a
75e
: acceptable 58 74 88 74 85 85
90e
: limite 70 94 125 103 104 104
95e
: haut 85 111 143 120 120 126
Tableau II : Référence en fonction de l’âge et du sexe pour les TG chez l’enfant (valeur en mg/dl).
et sur les lipoprotéines. Une perte de poids de 5% à 10%
entraîne une diminution des triglycérides de 20%, du
LDL-c de 15% et une augmentation de 8% à 10% du
HDL-c.
On peut retenir : 1 kilogramme en moins = 0,15 g/l de TG
en moins.
Il existe une relation entre la quantité totale de graisse
dans l’alimentation et le taux des TG et du HDL-c. En com-
parant les régimes pauvres en graisses, riche en hydrates de
carbone versus les régimes riches en graisses, pour chaque
diminution de 5% des graisses totales, les TG augmentent
de 6% et le HDL-c diminue de 2,2%. Un apport important
d’ HC ( 60% de l’apport calorique total) s’accompagne
d’une diminution du HDL-c et d’une augmentation des TG.
D’où les recommandations de l’ATP III sur l’apport d’HC
60 % de l’apport calorique total et même 50% en cas de
syndrome métabolique avec TG élevés et HDL-c bas (15).
Régime méditerranéen
Les études épidémiologiques suggèrent qu’un régime de
type Méditerranéen agit favorablement sur les trigycérides
(16) et paraît plus efficace qu’un régime pauvre en matières
grasses. Il existe aussi une action favorable sur le poids et le
tour de taille.
Fibres alimentaires et TG
Il existe un effet favorable de la consommation de fibres
et la diminution des taux des TG uniquement en cas de dia-
bète de type 2.
Sucres
La consommation de sucres dans l’alimentation a net-
tement augmentée aux Etats-Unis, passant de 10,6% de
l’apport calorique en 1977-1978 à 15,8% actuellement.
L’AHA recommande de limiter l’absorption de sucres à
moins de 100 calories / jour chez la femme et moins de
150 calories chez l’homme. A partir des données de la
NHANES, les taux les plus bas des TG sont observés quand
les sucres ajoutés représentent  10% de l’apport énergé-
tique et inversement.
Si une consommation de fructose 100g/ jour ne modi-
fie pas le taux des TG, une consommation  100 g/jour
l’augmente.
Perte de poids et influence du régime
L’essai POUNDS LOST (Preventing Obesity Using Novel
Dietary Strategies) a comparé 4 régimes amaigrissants à
base de macronutriments différents (17). Tous les régimes
s’accompagnaient d’une diminution des TG. D’après une
méta analyse reprenant tous les régimes pauvres en HC et
ceux pauvres en graisses, c’est le premier qui donne la plus
nette diminution des TG après un an.
On retiendra que les régimes qui donnent la plus grande
perte de poids durable, sont ceux qui diminuent le plus les
TG.
Alcool
Plusieurs études prospectives ont montré l’existence
d’une corrélation entre une consommation modérée d’al-
cool et le risque de maladie cardiovasculaire, avec des résul-
tats discordants entre la relation alcool et TG. Une consom-
mation trop importante d’alcool entraîne une augmentation
des TG (18). A noter ici que cet effet est particulièrement
marqué chez les sujets porteurs d’une hyperlipidémie fami-
liale combinée ou d’une hypertriglycéridémie familiale.
Acides Gras Oméga -3 (poissons gras)
L’AHA recommande 2 à 4 grammes d’acides gras Oméga
3 riches en EPA et DHA. On estime que pour 1 gramme
d’EPA/DHA consommé, les TG chutent de 5 à 10 % (19),
avec une efficacité d’autant plus marquée que le taux ini-
tial des TG est élevé. Il serait utile de mettre en place une
étude contrôlée randomisée afin de déterminer jusqu’à quel
point la diminution des TG par les Oméga -3 d’origine
marine, améliore le pronostic cardiovasculaire.
Les acides gras polyinsaturés qui ne sont pas issus des
poissons gras n’ont pas confirmé leur action bénéfique sur
les TG.
En résumé, on peut conseiller :
 perdre du poids
 éliminer les acides gras trans
 favoriser le régime Méditerranéen
 réduire l’apport des hydrates de carbone
 réduire la consommation de fructose
 consommer des Oméga 3 à base de poissons
gras
Activité physique et HTG
L’augmentation des TG constatée avec la sédentarité,
l’obésité viscérale et l’IR, s’accompagne d’une augmentation
des TG dans la cellule musculaire, traduisant l’utilisation
inefficace des graisses. Par contre, l’activité aérobie favorise
l’oxydation des lipides et donc l’utilisation des TG dans le
muscle squelettique.
PRÉVENTION CARDIOVASCULAIRE
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© Éditions ESKA, 2012
PRÉVENTION CARDIOVASCULAIRE6
Les effets de l’activité physique sur la triglycéridémie
varient en fonction des taux de base des TG, de l’intensité et
de la durée de l’activité et de la dépense calorique. Par
exemple, un taux des TG optimal à jeun (1g/l) diminuera
peu après l’exercice (5%) comparativement à une réduc-
tion de plus de 15% si le taux de base est 1,5 g/l.
Dans une étude réalisée chez 2906 hommes d’âge
moyen, l’exercice modéré (jogging : 16 Km/ semaine) versus
aucune activité, était associé à une baisse de 20% des TG.
Une activité plus intense (32 Km/semaine) s’accompagnait
aussi des taux des TG les plus bas (0,86g/l). (20).
La marche quotidienne (30 minutes par jour) joue peu
sur les taux des TG quand il n’y a pas de perte de poids.
L’exercice est plus efficace pour abaisser les TG quand
leur taux sanguin à jeun est 1,5 g/l, avec une activité
modérée ou intense et un apport calorique total diminué.
Traitement pharmacologique des HTG
On dispose essentiellement de résultats obtenus à partir
de sous-groupes d’études sur les hypolipémiants et non spé-
cifiquement ciblés sur la relation entre diminution des TG et
risque cardiovasculaire. Trois questions peuvent être posées :
1. Quel est le bénéfice de la monothérapie chez les
patients avec TG augmentés ?
Le tableau III montre que ce sont les fibrates qui sont le
plus efficaces sur l’abaissement des taux de TG, alors que les
études ne confirment pas leur action sur la prévention des
maladies cardio-vasculaires en cas d’hyperlipidéme. Par
contre, les analyses de sous-groupes montrent une réduc-
tion significative du risque cardiovasculaire chez les
patients traités par fibrates cumulant hypertriglycéridémie
et hypo-HDL-c.
2. L’augmentation des TG chez les patients recevant une
monothérapie est-elle associée à une augmentation du
risque cardiovasculaire ?
Plusieurs études donnent des résultats discordants mais
il semble correct de dire que les patients à haut risque trai-
tés par statines et qui ont un taux de TG élevé ont une aug-
mentation du risque cardiovasculaire. Mais ils ont souvent
d’autres anomalies métaboliques associées et après leur
ajustement, l’effet prédictif des TG diminue.
3. Le risque de celles-ci cardiovasculaire est-il diminué
en ajoutant un traitement spécifique hypotriglycéridémiant
chez les patients avec TG élevé, sous statine en monothéra-
pie ?
Dans l’étude ACCORD, le fibrate associé aux statines ne
diminue pas le risque cardiovasculaire chez des patients
diabétiques (21), sauf dans le sous groupe avec TG dans le
plus haut tertile et le HDLc dans le plus bas tertile.
Stratégies préventives pour réduire les TG
Des résolutions ont été adoptées dans de nombreux pays
pour réduire l’obésité, supprimer les boissons hypercalo-
riques sucrées et les aliments riches en acides gras trans
disponibles dans les distributeurs des écoles, favoriser la
marche à pied et le transport en vélo.
Résumé et recommandations
Les données nouvelles sur le rôle des TG dans le métabo-
lisme des lipides réaffirment qu’ils ne sont pas directement
athérogènes mais qu’ils représentent un marqueur impor-
tant du risque cardiovasculaire en raison de leur association
avec des particules athérogènes (VLDL, IDL) et l’apo CIII.
Alors que certaines anomalies familiales du métabolisme
des TG sont associées à une augmentation du risque de pan-
créatite quand le taux des TG à jeun dépasse 10 g/l en rai-
son d’un excès de chylomicrons, d’autres HTG causées par
un surplus de VLDL et d’IDL s’acccompagnent d’une aug-
mentation du risque cardiovasculaire.
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Tableau III.
Traitement % de réduction des TG
Fibrates 30-50
Acide nicotinique à libération immédiate 20-50
Omega -3 20-50
Acide nicotinique à libération prolongée 10-30
Statines 10-30
Ezetimibe 5-10
De plus, l’IR, l’obésité et la sédentarité peuvent entraîner
ou aggraver un syndrome métabolique, ce qui devrait inci-
ter les cliniciens à se focaliser en premier sur l’amélioration
du mode de vie des patients. La connaissance du métabo-
lisme des particules riches en TG et des conséquences de
l’hyper TG est capitale pour comprendre les anomalies lipi-
diques caractéristiques au cours du diabète, des anomalies
lipodystrophiques (celles au cours du HIV incluses) et la
maladie rénale chronique.
Le dosage de l’apo B, le calcul du non HDL-c, ou la déter-
mination des deux, peuvent être particulièrement intéres-
sant chez les patients avec anomalies des TG et du HDL-c
chez lesquels le dosage du LDL-c peut faire sous estimer le
risque exact cardiovasculaire.
D’où la suggestion de nouvelles normes :
1. Un taux des TG à jeun 1 g /l = taux optimal de
bonne santé « métabolique »
2. Un taux des TG post prandial 2g/l avec un taux nor-
mal à jeun (1,5 g /l) ou optimal (1g/l) : il ne néces-
site pas d’autres tests.
3. Des modifications intensives du mode de vie (activité
physique aérobique, perte de poids, modifications
alimentaires avec restriction des HC et augmenta-
tion des acides gras insaturés peuvent réduire les TG
de plus de 50%.
PRÉVENTION CARDIOVASCULAIRE
ANGÉIOLOGIE, 2012, VOL. 64, N° 2
7
© Éditions ESKA, 2012
CONDUITE À TENIR EN FONCTION
DES TAUX DES TG NON À JEUN
TG non à jeun ≥ 200
↓
TG à jeun
Algorithme décisionnel en fonction du taux des triglycérides (TG) non à jeun
AG trans = acides gars trans AGS = acides gras saturés AGMI = acides gras monoinsaturés
AGPI = acides gras polyinsaturés EPA/DHA = acide eicopentéoique / acide docosachexenoique.
Normal
150
Limite
150-199
Haut
200-499
Très haut
≥500
Perte de poids 5% 5-10% 5-10%
Hydrates de carbone
Sucres +
fructose
50%-60%
10%
100g
50%-55%
5 à 10%
50-100 g
45-50%
5%
50 g
Protéines 15% 15-20% 20%
Graisses
AG trans
AGS
AGMI
AGPI
EPA/DHA
25-35%
Supprimer
7%
10-20%
10-20%
0,5-1 g
30-35%
Supprimer
5%
10-20%
10-20%
1-2 g
30-35%
Supprimer
5%
10-20%
10-20%
2 g
Activité aérobique Au moins 2/semaine Au moins 2/semaine Au moins 2/semaine Au moins 2/semaine
Traitement
pharmacologique
Oui
PRÉVENTION CARDIOVASCULAIRE8
4. Il manque actuellement des études solides pour la
prise en charge médicamenteuse des hyper TG et il
reste à établir si les traitements, par exemple les sta-
tines, en cas d’hyper TG abaissent le risque cardio-
vasculaire.
Références
(1) Cohen JD, Cziraki MJ, Cai Q et al. 30-Year trends in
serum lipid among United states adults : results from the
NHANES II, III and 1999-2006 Am J Cardiol
2010;106:969-975
(2) Ninomiya JK, l’Italien G, Criqui MH et al. Association of
the metabolic syndrome with history of myocardial
infarction and stroke in the Third National Health and
Nutrition Examination Survey.Circulation 2004; 109:42-
46
(3) Nordestgaard BG, Benn M, Schnorh P et al. Nonfasting
triglycerides and risk of myocardial infarction, ischemic
heart disease and death in men and women. JAMA 2007;
298:299-308
(4) Di Angelatonio E, Sarwar N, Perry P and al. Emerging Risk
Factors Collaboration.Major lipids, apolipoproteins, and
risk of vascular disease. JAMA 2009; 302: 1993-2000
(5) Austin MA, McKnight B et al. Cardiovascular disease
mortality in familial forms of hypertriglyceridemia: a 20-
year prospective study. Circulation 2000; 101: 2777-
2882
(6) Centers for Disease Control and Prevention. Prevalence
of abnormal lipid levels among youths: United
States.1999-2006. MMWR Morb Mortal Wkly Rep.
2010; 59:29-33
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cutaneous adipose tissue compartments: association
with metabolic risk factors in the Framingham Heart
Study. Circulation 2007:116:39-48
(8) Porter SA, Massaro JM et al. Abdominal subcutaneous
adipose tissue: a protective fat depot ? Diabetes Care
2009; 32: 1068-1075
(9) Suzuki T, Katz R et al. Metabolic syndrom, inflammation
and incident heart failure in the elderly: the
Cardiovascular Health Study. Circ Heart Fail. 2008;
1 :242-248
(10) Barter PJ, Ballantyne CM et al. Apo B versus cholesterol
in estimating cardiovascular risk nad in guiding therapy:
report of the thirty –person /ten-country panel. J Intern
Med 2006 ; 259 :247-258
(11) Kavey RE, Allada V et al. Cardiovascular risk reduction in
high-risk pediatric patients : a scientific statement from
ANGÉIOLOGIE, 2012, VOL. 64, N° 2
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  • 1. PRÉVENTION CARDIOVASCULAIRE ANGÉIOLOGIE, 2012, VOL. 64, N° 2 1 © Éditions ESKA, 2012 Résumé Il est admis depuis longtemps qu’il existe une association entre des taux de triglycérides augmentés et les maladies cardiovasculaires. Cependant, l’impact direct des triglycé- rides comme biomarqueur du risque cardiovasculaire est toujours sujet à discussion depuis plus de 30 ans. C’est pour cela que deux Institutions Nationales de Santé ont évalué le rôle des triglycérides dans l’appréciation du risque cardio- vasculaire. Elles ont établi des recommandations pour le traitement des hypertriglycéridémie. Depuis 1993, des don- nées nouvelles concernent l’athérogénéité des lipoprotéines riches en triglycérides (comme les chylomicrons et les lipo- protéines de très basse densité), la génétique et les régula- teurs du métabolisme des triglycérides, la classification et le traitement de l’hypertriglycéridémie. Mots-clés : hypertriglycéridémie, classification, traitement Summary A long-standing association exists between elevated triglyceride levels and cardiovascular disease(CVD). However, the extent to which triglycerides directly promote CVD represent a biomarker of risk has been debated for 3 decades. To this end, 2 National Institutes of Health con- sensus conferences evaluated the evidentiary role of triglyc- erides in cardiovascular risk assessment and provided ther- apeutic recommendations for hypertriglyceridemic states. Since 1993, additional insights have been made vis-a-vis the atherogenicity of triglyceride-rich lipoproteins (TRLs; ie, chylomicrons and very low-density lipoproteins), genetic and metabolic regulators of triglyceride metabolism, and classification and treatment of hypertriglyceridemia. Keywords: hypertriglyceridemia, classification, treatment Introduction Savoir si l’augmentation des triglycérides est directe- ment responsable de maladie cardiovasculaire ou si elle représente un marqueur du risque cardiovasculaire est une question débattue depuis plusieurs décennies. Aux Etats-Unis, depuis 1976, les taux sanguins moyens des triglycérides ne cessent d’augmenter, parallèlement à l’augmentation de la prévalence de l’obésité, de la résis- tance à l’insuline (RI) et du diabète de type 2. Par contre, les taux de LDL-C diminuent. L’objectif de cette mise au point est de rappeler aux cli- niciens le rôle crucial des triglycérides dans l’évaluation et la gestion du risque cardiovasculaire (RCV). Elle s’intègre en complément des récents travaux sur l’obésité de l’enfant et de l’adolescent et sur la consommation quotidienne d’hy- drates de carbone, en présentant des stratégies de mode de vie effectives pour abaisser les triglycérides et améliorer le cardiométabolisme. Sans avoir l’intention de se hisser au rang de recomman- dations spécifiques, cette mise au point a un intérêt majeur au sein du National Cholesterol Education Program, à partir duquel seront préparées des recommandations. Prévalence de l’hyper-triglycéridémie aux Etats-Unis La National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) a établi la liste des marqueurs biologiques car- diovasculaires. Ceci a permis une révision des valeurs nor- males des triglycérides (tableau I) (1). Un adulte sur trois a des triglycérides > 1,50 g/l. La valeur moyenne a un peu augmentée au cours des 20 der- nières années (1,22 versus,119 g/l chez l’homme et 1,06 ver- sus 1,01 g/l chez la femme). En tenant compte de l’origine ethnique, ce sont les mexi- cains-américains qui ont les taux les plus élevés (34,9%) suivis Triglycérides et maladie cardiovasculaire Mise au point de l’American Heart Association (AHA) Circulation 2011,123:2292-2333 Résumé par M. CAZAUBON et R. DARIOLI
  • 2. PRÉVENTION CARDIOVASCULAIRE2 par les blancs non hispaniques (33%) et les noirs (15,6%) ; les hommes ont des taux plus élevés que les femmes. Place de l’hypertriglycéridémie (HTG) dans le calcul du risque cardiovasculaire. La controverse subsiste quant au rôle exact de l’HTG comme facteur de risque indépendant prédictif d’un acci- dent cardiovasculaire. Les intrications entre leur augmentation, la baisse du cholestérol contenu dans les lipoprotéines de basse densité (LDL-c), et le diabète de type 2 rendent les résultats diffi- ciles à interpréter. Cependant, dans une analyse des données de la NHANES sur les 5 composants du syndrome métabolique pour l’éva- luation du risque cardiovasculaire, ce sont les HTG qui ont la plus forte association (2). Il semble aussi que les taux des TG non à jeun ont une meilleure valeur prédictive d’accident cardiovasculaire que les taux à jeun (3). Parmi les méta-analyses, l’Emerging Risk Factors Collaboration (4) a évalué 302 430 patients indemnes de toute maladie cardiovasculaire à l’inclusion, dans 68 études prospectives. Après ajustement pour l’âge et le sexe, les TG montrent une forte association avec les accidents vascu- laires coronariens et cérébraux. Mais après ajustement des « facteurs de risque standards », du cholestérol contenu dans les lipoprotéines de haute densité (HDL-c) et du non HDL-c (= cholestérol total – HDL-c), l’association n’est plus significative d’où la conclusion des auteurs : « dans le contexte de la détermination du risque cardiovasculaire dans une population donnée, le dosage des TG n’apporte pas d’information supplémentaire par rapport au dosage du cholestérol total et du LDL-c, malgré son intérêt dans d’autres pathologies (par exemple la prévention des pan- créatites) ». Hypertriglycérides et implications dans l’athérome Les triglycérides entrent dans la composition des lipopro- téines aux côtés du cholestérol, libre et estérifié et des phos- pholipides. Des études expérimentales ont confirmé l’athéro- génicité des lipoprotéines riches en triglycérides (LRT), comme les chylomicrons et les lipoprotéines de très basse densité (VLDL). Ces molécules ou leur produit de dégradation augmentent l’expression des protéines de l’inflammation, des molécules d’adhésion, et des facteurs de la coagulation dans les cellules endothéliales ou les macrophages ou les monocytes. Elles peuvent interférer avec la capacité des HDL à supprimer la réponse inflammatoire des cellules endothé- liales. Elles contrarient aussi la vasodilatation dépendante de la cellule endothéliale, augmentent le recrutement et l’adhé- sion des monocytes à l’endothélium, peuvent avoir une action directement toxique pour la cellule et provoquer l’apoptose des cellules de la paroi vasculaire. Cependant, malgré la valeur de ces études in-vitro, les conclusions finales concernant l’athérogénicité et l’intérêt clinique de diminuer les taux de TG nécessitent des études contrôlées randomisées. Causes des Hypertriglycéridémies (HTG) HTG familiales Il existe de très rares maladies génétiques, autosomales, récessives, avec anomalies des chylomicrons donnant des manifestations cliniques extrêmement sévères dès l’enfance (au premier rang desquelles la pancréatite). L’hypertriglycéridémie familiale est par contre une mala- die génétique fréquente (prévalence de 5% à 10% dans la population générale) avec augmentation isolée des VLDL et une triglycéridémie > 2,00 à 5,00 g /l. Elle peut se manifes- ter, tardivement, à l’âge adulte et son expression est accen- tuée par la présence d’une obésité et/ou d’une insulino résistance. Initialement, on pensait que l’HTG familiale n’était pas associée à une augmentation du risque de maladie cardio- vasculaire, à la différence des hypercholestérolémies mixtes familiales, mais ceci a été mis en défaut (5). L’hyperlipidémie familiale combinée est également une affection génétique complexe touchant 1% à 2% de la population blanche. Elle est caractérisée par une production accrue de VLDL et de LDL pouvant engendrer une élévation mixte des TG et du cholestérol. Celle-ci est favorisée par une surcharge pondérale, l’insulino-résistance et le manque d’activité physique. ANGÉIOLOGIE, 2012, VOL. 64, N° 2 © Éditions ESKA, 2012 Tableau I : Evolution des taux normaux des triglycérides (en g /l) entre 1984 et 2001 Triglycéridémie 1984 1993 Reco NCEP 2001 Reco NCEP Souhaitable <2,50 <2,00 <1,50 Limite supérieure 2,50-4,99 2,00-3,99 1,50-1,99 Elevée 5,00-9,99 4,00-9,99 2,00-4,99 Très élevée >10,00 >10,00 >5,00
  • 3. Les déficits en lipoprotéine lipase kinase, rares (une per- sonne sur 1 million mais plus fréquente dans la région du Québec) peuvent se manifester par une athérosclérose pré- coce. Les triglycérides peuvent ici être >10g/l. Les chylomi- crons sont augmentés. La dysbétalipoprotéinémie (parfois appelée HTG de type III) est autosomale, récessive, rare. Elle est caractérisée par une élévation des lipoprotéines de densité intermédiaire (IDL) ou remnants. Les manifestations cliniques surviennent lorsqu’il existe des facteurs favorisants : prise d’oestrogènes, alcoolisme, obésité, insulino-résistance, hypothyroidie, insuffisance rénale. Obésité et Sédentarité Toujours selon les résultats de la NHANES, 80% des adultes en surpoids ont des TG >1,50 g/l. Les sujets avec un indice de masse corporelle (IMC) normal (<25Kg/m²) ont plus souvent des TG normaux. Les mêmes relations se retrouvent dans les études ciblées chez les jeunes (6). L’étude de Framingham montre la corrélation entre les TG et l’obésité abdominale et le tissu adipeux viscéral aussi bien chez l’homme que chez la femme (7). La graisse sous cutanée pourrait aussi jouer un rôle protecteur vis-à-vis des conséquences métaboliques de l’obésité et ainsi certaines lipodystrophie sont associées à une HT (8). Lipodystrophie (LD) Les LD peuvent être d’origine génétique ou acquise. Les formes génétiques sont rares avec augmentation des TG et diminution du HDL-c. L’absence complète de tissu adi- peux sous cutanée est une anomalie génétique récessive autosomale très rare. Au cours de l’infection HIV, il existe une lipodystrophie avec augmentation des triglycérides et des anomalies du HDL-c et du LDL-c liées à une diminution de la clearance de la TRL. Les anomalies de la répartition des graisses peuvent se manifester sous trois formes : lipo-atrophie généralisée ou localisée, extrémités, fesses et visage, lipo-hypertrophie généralisée ou localisée à l’abdomen, la poitrine, la région cervico-dorsale, et les creux sus-claviculaires ou enfin, avec association de zones d’atrophie et d’hypertrophie. Il existe des facteurs favorisants : longue durée de la maladie, charge virale importante, diminution des CD4, traitement anti-rétroviral à forte dose et prolongé. Le lopinavir et le ritonavir augmentent aussi les triglycérides. Certaine maladies auto-immunes comme la dermato- myosite juvénile s’accompagnent aussi de lipodystrophie. Diabète L’augmentation des TG est un facteur prédictif du déve- loppement du diabète de type II. 35% des diabétiques de type II ont un taux de TG à jeun > 2g/l associé à une diminution du HDLc. Le diabète de type I mal équilibré s’accompagne aussi d’hyper TG. Les hypoglycémiants ont des effets variables sur les taux des TG. Le syndrome métabolique L’augmentation des TG> 1,5 g/l est un élément du syn- drome métabolique (SM) au même titre que l’augmentation du tour de taille, l’hyperglycémie à jeun, l’hypertension arté- rielle ou la diminution du HDLc. L’association de trois d’entre eux est nécessaire pour poser le diagnostic de SM. Aux Etats-Unis, la prévalence du SM est élevée= 35% des hommes et femmes. Si l’hypertension artérielle est la composante la plus fré- quente du SM, l’hyper TG vient ensuite. Cependant, sans lui renier son rôle important de marqueur, elle semble être un facteur prédictif de maladie cardiovasculaire moins impor- tant que les autres composants comme cela est établi dans la CardioVascular Health Study (9). Insuffisance rénale chronique L’HTG est très fréquente chez l’insuffisant rénal, avec un taux > 2 g/l retrouvé une fois sur deux dans l’insuffisance rénale chronique, avec souvent un HDL-c bas. A ce jour, aucune étude contrôlée randomisée ne permet d’affirmer l’effet favorable du traitement abaissant les TG dans le cas particulier de l’insuffisance rénale chronique. Inter-relations entre HDL-c, Apo B et TG Plusieurs études montrent l’intérêt du rapport TG/ HDLc pour prédire l’incidence des maladies cardiovasculaires, plu- tôt que celui de l’apoprotéine B (Apo B) associée aux lipo- protéines athérogènes VLDL + IDL+ LDL (ATP III). Le manque de standardisation de la mesure de l’Apo B et le coût du dosage entrent en compte, mais cela devrait évoluer (10). on conseille la relecture des recommandations de la HAS (2008) sur ce thème (voir site www.angeiologie.fr) Facteurs qui influencent les résultats des dosages des TG Les variations dans les résultats des TG peuvent atteindre 25% d’un examen à un autre, alors qu’elles ne dépassent pas 5% pour le cholestérol total ou le HDL-c. Plusieurs fac- teurs ont été évoqués : PRÉVENTION CARDIOVASCULAIRE ANGÉIOLOGIE, 2012, VOL. 64, N° 2 3 © Éditions ESKA, 2012
  • 4. PRÉVENTION CARDIOVASCULAIRE4 A signaler tout d’abord l’élévation post-prandiale des TG. S’y ajoutent les effets de la position : le passage de la posi- tion debout à la position allongée provoque une diminution temporaire des TG, plus marquée que lors du passage de la position debout à assise. Aussi on conseille que le prélève- ment soit réalisé sur le patient assis depuis au moins 5 minutes. Le garrot ne doit pas être posé plus d’une minute avant le prélèvement. Les tubes de plasma citratés réduisent les taux des TG de 3% comparé au sérum. Le prélèvement est classiquement réalisé chez un patient à jeun, mais des études posent la question de l’intérêt du dosage en post prandial. Populations particulières TG et risque cardiovasculaire chez l’enfant Les modifications physiopathologiques de l’athérosclé- rose commencent dès l’enfance. L’existence des facteurs de risque cardiovasculaire dans l’enfance prédit leur préva- lence à l’âge adulte. La prévention doit donc commencer tôt. Pédiatres et spécialistes cardiovasculaires ont établi les références des valeurs des TG chez l’enfant (11) (tableau II). 11,7% des garçons et filles âgés de 12 à 19 ans ont des TG1,5 g/l selon les plus récents rapports de la NHANES. Les anomalies génétiques des TG sont très rares et leur diagnostic est fait dans les premiers mois. Plus fréquentes sont les augmentations modérées des TG (1 à 5 g/l) en rap- port avec l’alimentation, l’absence d’exercice, l’obésité, le diabète et le SM. Un enfant américain sur trois est obèse, avec souvent plu- sieurs facteurs de risque cardiovasculaire associés : augmen- tation des TG, LDL-c élevé, un HDL-c bas et hypertension. TG et risque cardiovasculaire chez la femme L’étude de Framingham a été la première à montrer la valeur des TG pour prédire les maladies cardiovasculaires chez la femme. Selon la Lipid Research Clinics Follow-up Study, un taux TG2g/l a une forte valeur prédictive de décès d’origine cardiovasculaire (12). Chez les femmes plus âgées, cette même constatation a été faite : ainsi dans la CardioVascular Study in Elderly (13), les femmes avec le taux le plus élevé des TG ont un risque x 2,5 de mortalité cardiovasculaire, même après ajustement des autres facteurs de risque. S’il existe de plus un HDL-c bas, le risque est x 3,8. Les recommandations actuelles de prévention préconi- sent un taux TG 1,5 g/l et du non-HDL –c 1,3 g/l (14) Les taux des TG sont sensiblement les mêmes dans l’en- fance entre garçons et filles. A l’adolescence, les taux bais- sent chez les filles (possibilité d’insulino résistance chez les garçons). Chez l’adulte, ils sont un peu plus bas chez les femmes et en particulier chez les blancs non-Hispaniques, chez les Noirs et les Mexicains d’Amérique. Par contre, chez les séniors les taux remontent chez les femmes quel que soit le groupe ethnique. Malgré la plus forte consommation de médicaments hypolipémiants depuis ces dernières années, les taux des TG n’ont pas tendance à diminuer. Le contexte hormonal joue un rôle : si le sens des varia- tions des TG au cours du cycle menstruel est controversé, les effets de la contraception orale varient en fonction de leur composition en estrogènes et progestérone. Au cours du 3 ème trimestre de la grossesse, les TG circulants sont x 2, du fait de l’augmentation de l’activité lipolytique dans les tis- sus adipeux. L’augmentation des TG chez la femme après la ménopause peut être liée aux modifications hormonales. La prise d’oestrogènes exogènes per-os augmente les TG, avec une tendance à la normalisation par la prise de pro- gestatifs exogènes. On a posé la question de la non pres- cription d’oestrogènes per os en cas d’hyperTG. La voie d’ad- ministration trans -dermique n’augmente pas les TG. Enfin, le tamoxifène fait partie des médicaments qui augmentent les taux des TG. Prise en charge diététique de l’hyper TG Pour chaque 1% d’acide gras saturé remplacé par un acide gras mono insaturé ou poly insaturé, le chiffre des TG est diminué de 1%. La perte de poids à un effet bénéfique sur les lipides ANGÉIOLOGIE, 2012, VOL. 64, N° 2 © Éditions ESKA, 2012 TG percentiles Garçon 5-9 a 10-14a 15-19a Fille 5-9 a 10-14a 15-19a 75e : acceptable 58 74 88 74 85 85 90e : limite 70 94 125 103 104 104 95e : haut 85 111 143 120 120 126 Tableau II : Référence en fonction de l’âge et du sexe pour les TG chez l’enfant (valeur en mg/dl).
  • 5. et sur les lipoprotéines. Une perte de poids de 5% à 10% entraîne une diminution des triglycérides de 20%, du LDL-c de 15% et une augmentation de 8% à 10% du HDL-c. On peut retenir : 1 kilogramme en moins = 0,15 g/l de TG en moins. Il existe une relation entre la quantité totale de graisse dans l’alimentation et le taux des TG et du HDL-c. En com- parant les régimes pauvres en graisses, riche en hydrates de carbone versus les régimes riches en graisses, pour chaque diminution de 5% des graisses totales, les TG augmentent de 6% et le HDL-c diminue de 2,2%. Un apport important d’ HC ( 60% de l’apport calorique total) s’accompagne d’une diminution du HDL-c et d’une augmentation des TG. D’où les recommandations de l’ATP III sur l’apport d’HC 60 % de l’apport calorique total et même 50% en cas de syndrome métabolique avec TG élevés et HDL-c bas (15). Régime méditerranéen Les études épidémiologiques suggèrent qu’un régime de type Méditerranéen agit favorablement sur les trigycérides (16) et paraît plus efficace qu’un régime pauvre en matières grasses. Il existe aussi une action favorable sur le poids et le tour de taille. Fibres alimentaires et TG Il existe un effet favorable de la consommation de fibres et la diminution des taux des TG uniquement en cas de dia- bète de type 2. Sucres La consommation de sucres dans l’alimentation a net- tement augmentée aux Etats-Unis, passant de 10,6% de l’apport calorique en 1977-1978 à 15,8% actuellement. L’AHA recommande de limiter l’absorption de sucres à moins de 100 calories / jour chez la femme et moins de 150 calories chez l’homme. A partir des données de la NHANES, les taux les plus bas des TG sont observés quand les sucres ajoutés représentent 10% de l’apport énergé- tique et inversement. Si une consommation de fructose 100g/ jour ne modi- fie pas le taux des TG, une consommation 100 g/jour l’augmente. Perte de poids et influence du régime L’essai POUNDS LOST (Preventing Obesity Using Novel Dietary Strategies) a comparé 4 régimes amaigrissants à base de macronutriments différents (17). Tous les régimes s’accompagnaient d’une diminution des TG. D’après une méta analyse reprenant tous les régimes pauvres en HC et ceux pauvres en graisses, c’est le premier qui donne la plus nette diminution des TG après un an. On retiendra que les régimes qui donnent la plus grande perte de poids durable, sont ceux qui diminuent le plus les TG. Alcool Plusieurs études prospectives ont montré l’existence d’une corrélation entre une consommation modérée d’al- cool et le risque de maladie cardiovasculaire, avec des résul- tats discordants entre la relation alcool et TG. Une consom- mation trop importante d’alcool entraîne une augmentation des TG (18). A noter ici que cet effet est particulièrement marqué chez les sujets porteurs d’une hyperlipidémie fami- liale combinée ou d’une hypertriglycéridémie familiale. Acides Gras Oméga -3 (poissons gras) L’AHA recommande 2 à 4 grammes d’acides gras Oméga 3 riches en EPA et DHA. On estime que pour 1 gramme d’EPA/DHA consommé, les TG chutent de 5 à 10 % (19), avec une efficacité d’autant plus marquée que le taux ini- tial des TG est élevé. Il serait utile de mettre en place une étude contrôlée randomisée afin de déterminer jusqu’à quel point la diminution des TG par les Oméga -3 d’origine marine, améliore le pronostic cardiovasculaire. Les acides gras polyinsaturés qui ne sont pas issus des poissons gras n’ont pas confirmé leur action bénéfique sur les TG. En résumé, on peut conseiller : perdre du poids éliminer les acides gras trans favoriser le régime Méditerranéen réduire l’apport des hydrates de carbone réduire la consommation de fructose consommer des Oméga 3 à base de poissons gras Activité physique et HTG L’augmentation des TG constatée avec la sédentarité, l’obésité viscérale et l’IR, s’accompagne d’une augmentation des TG dans la cellule musculaire, traduisant l’utilisation inefficace des graisses. Par contre, l’activité aérobie favorise l’oxydation des lipides et donc l’utilisation des TG dans le muscle squelettique. PRÉVENTION CARDIOVASCULAIRE ANGÉIOLOGIE, 2012, VOL. 64, N° 2 5 © Éditions ESKA, 2012
  • 6. PRÉVENTION CARDIOVASCULAIRE6 Les effets de l’activité physique sur la triglycéridémie varient en fonction des taux de base des TG, de l’intensité et de la durée de l’activité et de la dépense calorique. Par exemple, un taux des TG optimal à jeun (1g/l) diminuera peu après l’exercice (5%) comparativement à une réduc- tion de plus de 15% si le taux de base est 1,5 g/l. Dans une étude réalisée chez 2906 hommes d’âge moyen, l’exercice modéré (jogging : 16 Km/ semaine) versus aucune activité, était associé à une baisse de 20% des TG. Une activité plus intense (32 Km/semaine) s’accompagnait aussi des taux des TG les plus bas (0,86g/l). (20). La marche quotidienne (30 minutes par jour) joue peu sur les taux des TG quand il n’y a pas de perte de poids. L’exercice est plus efficace pour abaisser les TG quand leur taux sanguin à jeun est 1,5 g/l, avec une activité modérée ou intense et un apport calorique total diminué. Traitement pharmacologique des HTG On dispose essentiellement de résultats obtenus à partir de sous-groupes d’études sur les hypolipémiants et non spé- cifiquement ciblés sur la relation entre diminution des TG et risque cardiovasculaire. Trois questions peuvent être posées : 1. Quel est le bénéfice de la monothérapie chez les patients avec TG augmentés ? Le tableau III montre que ce sont les fibrates qui sont le plus efficaces sur l’abaissement des taux de TG, alors que les études ne confirment pas leur action sur la prévention des maladies cardio-vasculaires en cas d’hyperlipidéme. Par contre, les analyses de sous-groupes montrent une réduc- tion significative du risque cardiovasculaire chez les patients traités par fibrates cumulant hypertriglycéridémie et hypo-HDL-c. 2. L’augmentation des TG chez les patients recevant une monothérapie est-elle associée à une augmentation du risque cardiovasculaire ? Plusieurs études donnent des résultats discordants mais il semble correct de dire que les patients à haut risque trai- tés par statines et qui ont un taux de TG élevé ont une aug- mentation du risque cardiovasculaire. Mais ils ont souvent d’autres anomalies métaboliques associées et après leur ajustement, l’effet prédictif des TG diminue. 3. Le risque de celles-ci cardiovasculaire est-il diminué en ajoutant un traitement spécifique hypotriglycéridémiant chez les patients avec TG élevé, sous statine en monothéra- pie ? Dans l’étude ACCORD, le fibrate associé aux statines ne diminue pas le risque cardiovasculaire chez des patients diabétiques (21), sauf dans le sous groupe avec TG dans le plus haut tertile et le HDLc dans le plus bas tertile. Stratégies préventives pour réduire les TG Des résolutions ont été adoptées dans de nombreux pays pour réduire l’obésité, supprimer les boissons hypercalo- riques sucrées et les aliments riches en acides gras trans disponibles dans les distributeurs des écoles, favoriser la marche à pied et le transport en vélo. Résumé et recommandations Les données nouvelles sur le rôle des TG dans le métabo- lisme des lipides réaffirment qu’ils ne sont pas directement athérogènes mais qu’ils représentent un marqueur impor- tant du risque cardiovasculaire en raison de leur association avec des particules athérogènes (VLDL, IDL) et l’apo CIII. Alors que certaines anomalies familiales du métabolisme des TG sont associées à une augmentation du risque de pan- créatite quand le taux des TG à jeun dépasse 10 g/l en rai- son d’un excès de chylomicrons, d’autres HTG causées par un surplus de VLDL et d’IDL s’acccompagnent d’une aug- mentation du risque cardiovasculaire. ANGÉIOLOGIE, 2012, VOL. 64, N° 2 © Éditions ESKA, 2012 Tableau III. Traitement % de réduction des TG Fibrates 30-50 Acide nicotinique à libération immédiate 20-50 Omega -3 20-50 Acide nicotinique à libération prolongée 10-30 Statines 10-30 Ezetimibe 5-10
  • 7. De plus, l’IR, l’obésité et la sédentarité peuvent entraîner ou aggraver un syndrome métabolique, ce qui devrait inci- ter les cliniciens à se focaliser en premier sur l’amélioration du mode de vie des patients. La connaissance du métabo- lisme des particules riches en TG et des conséquences de l’hyper TG est capitale pour comprendre les anomalies lipi- diques caractéristiques au cours du diabète, des anomalies lipodystrophiques (celles au cours du HIV incluses) et la maladie rénale chronique. Le dosage de l’apo B, le calcul du non HDL-c, ou la déter- mination des deux, peuvent être particulièrement intéres- sant chez les patients avec anomalies des TG et du HDL-c chez lesquels le dosage du LDL-c peut faire sous estimer le risque exact cardiovasculaire. D’où la suggestion de nouvelles normes : 1. Un taux des TG à jeun 1 g /l = taux optimal de bonne santé « métabolique » 2. Un taux des TG post prandial 2g/l avec un taux nor- mal à jeun (1,5 g /l) ou optimal (1g/l) : il ne néces- site pas d’autres tests. 3. Des modifications intensives du mode de vie (activité physique aérobique, perte de poids, modifications alimentaires avec restriction des HC et augmenta- tion des acides gras insaturés peuvent réduire les TG de plus de 50%. PRÉVENTION CARDIOVASCULAIRE ANGÉIOLOGIE, 2012, VOL. 64, N° 2 7 © Éditions ESKA, 2012 CONDUITE À TENIR EN FONCTION DES TAUX DES TG NON À JEUN TG non à jeun ≥ 200 ↓ TG à jeun Algorithme décisionnel en fonction du taux des triglycérides (TG) non à jeun AG trans = acides gars trans AGS = acides gras saturés AGMI = acides gras monoinsaturés AGPI = acides gras polyinsaturés EPA/DHA = acide eicopentéoique / acide docosachexenoique. Normal 150 Limite 150-199 Haut 200-499 Très haut ≥500 Perte de poids 5% 5-10% 5-10% Hydrates de carbone Sucres + fructose 50%-60% 10% 100g 50%-55% 5 à 10% 50-100 g 45-50% 5% 50 g Protéines 15% 15-20% 20% Graisses AG trans AGS AGMI AGPI EPA/DHA 25-35% Supprimer 7% 10-20% 10-20% 0,5-1 g 30-35% Supprimer 5% 10-20% 10-20% 1-2 g 30-35% Supprimer 5% 10-20% 10-20% 2 g Activité aérobique Au moins 2/semaine Au moins 2/semaine Au moins 2/semaine Au moins 2/semaine Traitement pharmacologique Oui
  • 8. PRÉVENTION CARDIOVASCULAIRE8 4. Il manque actuellement des études solides pour la prise en charge médicamenteuse des hyper TG et il reste à établir si les traitements, par exemple les sta- tines, en cas d’hyper TG abaissent le risque cardio- vasculaire. Références (1) Cohen JD, Cziraki MJ, Cai Q et al. 30-Year trends in serum lipid among United states adults : results from the NHANES II, III and 1999-2006 Am J Cardiol 2010;106:969-975 (2) Ninomiya JK, l’Italien G, Criqui MH et al. Association of the metabolic syndrome with history of myocardial infarction and stroke in the Third National Health and Nutrition Examination Survey.Circulation 2004; 109:42- 46 (3) Nordestgaard BG, Benn M, Schnorh P et al. Nonfasting triglycerides and risk of myocardial infarction, ischemic heart disease and death in men and women. JAMA 2007; 298:299-308 (4) Di Angelatonio E, Sarwar N, Perry P and al. Emerging Risk Factors Collaboration.Major lipids, apolipoproteins, and risk of vascular disease. JAMA 2009; 302: 1993-2000 (5) Austin MA, McKnight B et al. Cardiovascular disease mortality in familial forms of hypertriglyceridemia: a 20- year prospective study. Circulation 2000; 101: 2777- 2882 (6) Centers for Disease Control and Prevention. Prevalence of abnormal lipid levels among youths: United States.1999-2006. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2010; 59:29-33 (7) Fox CS, Massaro JM et al. Abdominal visceral and sub- cutaneous adipose tissue compartments: association with metabolic risk factors in the Framingham Heart Study. Circulation 2007:116:39-48 (8) Porter SA, Massaro JM et al. Abdominal subcutaneous adipose tissue: a protective fat depot ? Diabetes Care 2009; 32: 1068-1075 (9) Suzuki T, Katz R et al. Metabolic syndrom, inflammation and incident heart failure in the elderly: the Cardiovascular Health Study. Circ Heart Fail. 2008; 1 :242-248 (10) Barter PJ, Ballantyne CM et al. Apo B versus cholesterol in estimating cardiovascular risk nad in guiding therapy: report of the thirty –person /ten-country panel. J Intern Med 2006 ; 259 :247-258 (11) Kavey RE, Allada V et al. Cardiovascular risk reduction in high-risk pediatric patients : a scientific statement from ANGÉIOLOGIE, 2012, VOL. 64, N° 2 © Éditions ESKA, 2012