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Cour 6éme année externat en médecine

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COMA
Dr Mohamed Islem SOUALHI
Assistant anesthésie réanimation
SAMU Ouargla 29/2/2020
Soualhi.islem@gmail.com
Introduction
•coma signifie sommeil profond.
•Le coma associe une altération de la conscience sans éveil
lors stimulations (verbales ou douloureuses) et sans
ouverture des yeux. L’élément principal est l’absence de
réponse aux ordres.
•Pronostic vital en jeux !!!
Bases physiopathologiques
• La vigilance = comportement d’éveil et la mise en activité du cortex
cérébral.
• L’éveil dépend de structures sous corticales dont la principale est la
formation réticulée activatrice ascendante ponto-mésencéphalique
qui se projette dans le thalamus.
• L’atteinte cérébrale focale dans la fosse postérieure (tronc cérébral)
puisse entrainer un coma.
• L’autre possibilités :
1. d’origine fonctionnelle (intoxications, hypoglycémie ...)
2. ou structurale (anoxie prolongée).
Bases physiopathologiques
En aucun cas, une lésion sus-tensorielle focale ne peut
provoquer un coma sauf si elle entraine un
retentissement sur l’ensemble du cerveau
(hypertension intracrânienne, hydrocéphalie, crise
d’épilepsie ...).
Clinique
Protection du patient : trouble de la conscience => immediatement évaluer les
autres fonctions vitales
• Etat circulatoire : Pouls , PA , FC, signes périphériques de choc
• Etat ventilatoire : fréquence et rythme respiratoire, cyanose, sueurs (CO2)
• glycémie capillaire : L’hypoglycémie est à éliminer
• COMA conséquence : détresse circulatoire ou ventilatoire
• l'absence des comportements de veille : risque d'obstruction des voies
aériennes supérieures par chute du tonus des muscles pharyngolaryngés et au
risque majeur d'inhalation de liquide gastrique. Ce constat impose d’abord le
positionnement en position latérale dite de sécurité en étant prêt à aspirer les
vomissements éventuels.
Clinique
•l'absence des comportements de veille => Risque
d'obstruction des voies aériennes supérieures par :
1. Chute du tonus des muscles pharyngolaryngés
2. Risque majeur d'inhalation de liquide gastrique.
Ce constat impose d’abord le positionnement en
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Coma

  • 1. COMA Dr Mohamed Islem SOUALHI Assistant anesthésie réanimation SAMU Ouargla 29/2/2020 Soualhi.islem@gmail.com
  • 2. Introduction •coma signifie sommeil profond. •Le coma associe une altération de la conscience sans éveil lors stimulations (verbales ou douloureuses) et sans ouverture des yeux. L’élément principal est l’absence de réponse aux ordres. •Pronostic vital en jeux !!!
  • 3. Bases physiopathologiques • La vigilance = comportement d’éveil et la mise en activité du cortex cérébral. • L’éveil dépend de structures sous corticales dont la principale est la formation réticulée activatrice ascendante ponto-mésencéphalique qui se projette dans le thalamus. • L’atteinte cérébrale focale dans la fosse postérieure (tronc cérébral) puisse entrainer un coma. • L’autre possibilités : 1. d’origine fonctionnelle (intoxications, hypoglycémie ...) 2. ou structurale (anoxie prolongée).
  • 4. Bases physiopathologiques En aucun cas, une lésion sus-tensorielle focale ne peut provoquer un coma sauf si elle entraine un retentissement sur l’ensemble du cerveau (hypertension intracrânienne, hydrocéphalie, crise d’épilepsie ...).
  • 5. Clinique Protection du patient : trouble de la conscience => immediatement évaluer les autres fonctions vitales • Etat circulatoire : Pouls , PA , FC, signes périphériques de choc • Etat ventilatoire : fréquence et rythme respiratoire, cyanose, sueurs (CO2) • glycémie capillaire : L’hypoglycémie est à éliminer • COMA conséquence : détresse circulatoire ou ventilatoire • l'absence des comportements de veille : risque d'obstruction des voies aériennes supérieures par chute du tonus des muscles pharyngolaryngés et au risque majeur d'inhalation de liquide gastrique. Ce constat impose d’abord le positionnement en position latérale dite de sécurité en étant prêt à aspirer les vomissements éventuels.
  • 6. Clinique •l'absence des comportements de veille => Risque d'obstruction des voies aériennes supérieures par : 1. Chute du tonus des muscles pharyngolaryngés 2. Risque majeur d'inhalation de liquide gastrique. Ce constat impose d’abord le positionnement en position latérale dite de sécurité́ en étant prêt à aspirer les vomissements éventuels.
  • 7. Evaluation Diagnostique - Profondeur Du Coma •Intérêt : 1. Guider l'attitude thérapeutique (intubation, ventilation, etc). En fait, l'attitude thérapeutique immédiate est le plus souvent surtout dépendante de l'état des autres fonctions vitales, même en présence d'un coma. 2. Nécessité de transmettre l'information entre les soignants. 3. Décrire l'évolution dans le temps : intérêt diagnostique, étiologique et pronostique essentiel
  • 8. Evaluation Diagnostique - Profondeur Du Coma Comment ?? •Score de Glasgow •Examen des pupilles •Réflexes du tronc cérébral
  • 9. Evaluation Diagnostique - Profondeur Du Coma 1. Score de Glasgow: initialement décrit pour l’évaluation des traumatisés crânien, il est largement utilisé actuellement pour l’évaluation des comas quelle qu’en soit l’origine.
  • 10. Evaluation Diagnostique - Profondeur Du Coma 1. Score de Glasgow: entre 3 et 15 points
  • 11. Evaluation Diagnostique - Profondeur Du Coma 1. Score de Glasgow: entre 3 et 15 points Validité du score : • éliminer un déficit neurosensoriel ou une altération périphérique de la commande : surdité́, cécité́, tétraplégie, • pour évaluer la réponse verbale: sujet ait été capable au préalable de s'exprimer verbalement, dans un langage compréhensible. • Asymétrie de la réponse motrice: choisir la meilleure réponse motrice pour la cotation.
  • 12. Evaluation Diagnostique - Profondeur Du Coma 2. Analyse des pupilles : Validité du score : La motilité́ pupillaire est contrôlée par deux systèmes antagonistes : Iridoconstricteur Contingent parasympathique du III Iridodilatateur Sympathique
  • 13. Evaluation Diagnostique - Profondeur Du Coma 2. Analyse des pupilles : • Rechercher une inégalité du diamètre pupillaire (anisocorie) • La recherche du reflexe protomoteur doit être systématique
  • 14. Evaluation Diagnostique - Profondeur Du Coma 2. Analyse des pupilles : • Une mydriase bilatérale ou unilatérale aréactive ( engagement cérébral ou une atteinte de la fosse postérieure ) • Un myosis serré bilatéral aréactif: (intoxication aux dérivés morphiniques, un coma métabolique ou une atteinte protubérantielle entendue )
  • 15. Evaluation Diagnostique - Profondeur Du Coma 2. Position des globes oculaires: •lésions hémisphériques (le patient regarde son hémicorps sain). •lésions protubérantielles la déviation des yeux est controlatérale à la lésion.
  • 16. Evaluation Diagnostique - Profondeur Du Coma 3. Réflexes du tronc cérébral: niveau de préservation des réflexes, du cortex au bulbe
  • 17. Evaluation Diagnostique - Profondeur Du Coma 3. Réflexes du tronc cérébral: niveau de préservation des réflexes, du cortex au bulbe
  • 18. Evaluation Diagnostique - Profondeur Du Coma 4. Troubles végétatifs:
  • 19. Evaluation Diagnostique - Profondeur Du Coma 4. Troubles végétatifs: 1- fluctuations PA , FC 2- HTA 3- Tachycardie 4- hypotension ou une bradycardie. Ces troubles sont de mauvais pronostic.
  • 20. Evaluation Diagnostique - Profondeur Du Coma 4. Troubles végétatifs: - modifications thermiques (hypothermie ou fièvre), - Phénomènes vasomoteurs (vasodilatation ou marbrures), une hypersudation, des troubles digestifs.
  • 22. Diagnostic étiologique Immédiatement Toxique: Intox médicamenteuse Infectieux : Méningite , encéphalite Métabolique: Hypoglycémie, Hypo Na+ Vasculaire: AVC Post convulsif: EME Processus expansif : Hydrocéphalie , Tumeur avec engagement
  • 24. Eléments cliniques : • Anamnèse : histoire de survenue , mode (brutal ou progressif), contexte , ATCD medico-chir • Examen Clinique : 1. Recherche éléments infectieux : Sd Méningé + fièvre => PL 2. Constantes vitales 3. Examen neurologique: après élimination urgence thérapeutique immediate
  • 25. Examens complémentaires: 1. Imagerie cérébrale : TDM - hémorragies intracrâniennes - Tm cérébrale - hypodensité topo vasculaire -> ischémie - Signes indirect œdème cérébral - Lésions anciennes 2- IRM : rare Confirme : Thrombophlébite cérébrale , AVC ischémique au début , encéphalite , lésions du tronc cérébral 3- Angiographie : rarement en urgence
  • 26. Examens complémentaires: 1. EEG: épilepsie. l’encéphalopathie hépatique ou dans l’encéphalite herpétique. (anomalies caractéristiques) 2. PL: Le fond d’œil n’est pas utile , si suspicion HIC - > faire TDM 3. Bilan sanguin : ionogramme (Na+ , Ca+, Mg+), Gly , Bilan rénal , bilan hépatique (transaminases , bilirubine, TP) , Gaz du sang (hypoxémie, Hypercapnie), recherches de toxiques (BZD, AD3C, alcool) conserver un échantillon
  • 27. Traitement: 1. Mesures non spécifiques : prévention complications et limiter aggravation des lésions cérébrales Contrôle respiratoire : Contrôle hémodynamique: Contrôle métabolique : Sédation :
  • 28. Traitement: 1. Mesures non spécifiques : Contrôle respiratoire : 1. Désobstruction VAS 2. PLS + O2 thérapie 3. Glasgow < ou égale à 8/15 => Intubation et ventilation mécanique (prévenir inhalation , éviter hypoxie et l’hypercapnie ) Attention : les pneumopathies d’inhalations sont fréquentes et justifient un traitement ATB
  • 29. Traitement: 1. Mesures non spécifiques : Contrôle hémodynamique: - Hypotension est délétère : risque hypodébit cerebral - Hypertention respectée jusqu’à 180 mmhg de systolique (au delà de 200 mmhg il faut la controler) Contrôle métabolique : attention correction progressive Corriger hypo-osmolarité (hypo Na+) :car aggrave œdème cérébral Les hyper-osmolarités sévères (coma diabétiques) Sédation : Évite agitations, adapte patient au respirateur, baisse le métabolisme cerebral
  • 31. • Urgences neurochirurgicales • Les hémorragies intracrâniennes • Ce sont les hématomes encéphaliques ou de la fosse postérieure (évacuation de l’hématome par crâniotomie) ; les hémorragies méningées (clippage ou embolisation d’un anévrisme intracrânien) • Les processus expansifs intracrâniens • Ce sont les tumeurs avec signes d’engagement, les abcès cérébraux, les empyèmes • L’hydrocéphalie aiguë • Elle peut être consécutive à une hémorragie ventriculaire, à une tumeur comprimant les voies d’écoulement du liquide céphalo- rachidien (LCR), à certaines rares malformations congénitales, au dysfonctionnement d’une valve de dérivation du LCR. • Urgences médicales • Pathologies infectieuses • L’urgence du traitement d’une méningite est bien connu. Devant une suspicion d’encéphalite, un traitement anti-infectieux est également une urgence thérapeutique. Les 2 diagnostics à évoquer en priorité sont l’encéphalite herpétique et la rhombencéphalite à Listeria. D’autres diagnostics plus rares peuvent être évoqués (maladie de Lyme, Rickettsiose, Méningite tuberculeuse ... cf question). Le traitement d’urgence associe l’ampicilline (12 grammes par jour) et l’aciclovir (Zovirax®) 15mg/kg 3 fois par jour pendant 14 à 21 jours. • Pathologies métaboliques • Les pathologies métaboliques ou endocriniennes sont toutes des urgences car le coma peut être rapidement réversible si le traitement est précoce. • Intoxications • Si le diagnostic est évoqué, le lavage gastrique est une urgence associé au traitement symptomatique selon le toxique ingéré (cf question). • Etat de mal épileptique • Il est à évoquer de manière systématique car l’épuisement des clonies malgré la persistance de l’état de mal est un signe de gravité. Le diagnostic est à confirmer en urgence pour débuter un traitement dont l’efficacité est guidée par les EEG répétés.

Notes de l'éditeur

  1. 1- Le rythme de Cheynes- Stokes se traduit par la succession régulière de périodes de polypnée avec augmentation puis diminution progressive de l’amplitude des mouvements respiratoires, et de phases d’apnée: traduit une atteinte diffuse des hémisphères cérébraux ou diencéphalique 2-L’hyperventilation neurogène centrale est une polypnée régulière et ample témoignant d’une lésion ponto-pédonculaire 3- La respiration apneustique est entrecoupée de pauses après l’inspiration et l’expiration. Elle témoigne d’une atteinte de la partie basse de la protubérance 4- La respiration ataxique est totalement anarchique et témoigne d’une atteinte des centres bulbaires.