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  1. 1. ©Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour décembre 2004 ITEM 233 : DIABETE SUCRE DE TYPE 1 ET 2 DE L’ENFANT ET DE L’ADULTEObjectifs pédagogiques terminaux : « diagnostiquer un diabète chez l’enfant et chez l’adulte », « identifier lessituations d’urgence et planifier leur prise en charge », « argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suividu patient », « décrire les principes de la prise en charge au long cours »Définition ; diagnostic ;Tableau I : Caractéristiques des diabètes de type 1 et 2 1. Diabète de type 1 1.a Epidémiologie 1.b Physiopathologie 1.c Signes cliniques 1.d Evolution 1.e Prise en charge thérapeutique 1.e.1 Principes généraux 1.e.2 Autosurveillance 1.e.3 Surveillance 1.e.4 Traitement insulinique 1.e.5 Traitements non insuliniques 1.f Cas particuliers 2. Diabète de type 2 2.a Epidémiologie 2b Physiopathologie 2.c Signes cliniques ; Dépistage 2.d Evolution 2.e Traitement 2.e.1 Principes généraux 2.e.2 Moyens de surveillance : HbA1c, glycémie 2.e.3. Activité physique 2.e.4 Diététique 2.e.5. Antidiabétiques oraux : biguanides, insulino-secréteurs (sulfamides, glinides), inhibiteurs des α-glucosidases, glitazones 2.e.6. Insulinothérapie 3. Complications dégénératives du diabète 3.a Microangiopathie 3.a.1 Rétinopathie 3.a.2. Neuropathie 3.a.3. Néphropathie 3.b Macroangiopathie et facteurs de risque vasculaire 3.b.1 Artériopathie des membres inférieurs 3.b.2. Cœur et diabète 3.b.3 HTA 3.b.4 Dyslipidémies 3.c Pied diabétique 3.d Suivi des complications (ANAES) 4. Autres complications du diabète 4.a Complications cutanées 4.b Complications buccales 4.c Complications ostéo-articulaires 5. Complications métaboliques du diabète 5.a Coma céto-acidosique 5.b Coma hyperosmolaire 5.c Hypoglycémieswww.endocrino.net Page 1 sur 43
  2. 2. ©Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour décembre 2004 DIABETE - DEFINITION ; DIAGNOSTICRecommandations de l’OMS:♦ Glycémie à jeun normale < 1,10 g/l♦ Hyperglycémie modérée à jeun si glycémie > 1,10 g/l et ≤ 1,26 g/l = seuil d’augmentation du risque vasculaire♦ Diabète sucré si: - glycémie à jeun ≥ 1.26 g/l (à 2 reprises) = seuil d’apparition de la microangiopathie diabétique (rétinopathie) - ou glycémie aléatoire ≥ 2 g/l et signes cliniques d’hyperglycémieTableau I : CARACTERISTIQUES RESPECTIVES DES DIABETES DE TYPE 1 ET 2 Type 1 Type 2Antécédents familiaux du même type souvent 0 souvent +Age de survenue avant 35 ans après 40 ansDébut rapide ou explosif lent et insidieuxFacteur déclenchant souvent + souvent +Symptomatologie bruyante pauvre ou absentePoids normal ou maigre obésité ou surcharge adipeuse abdominaleHyperglycémie au diagnostic majeure > 3 g/l souvent < 2 g/lCétose souvent ++ à ++++ le plus souvent 0Complication dégénérative absente présente dans 50 % des cas au moment du diagnosticCause principale de mortalité insuffisance rénale maladie cardiovasculairewww.endocrino.net Page 1 sur 43
  3. 3. ©Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour décembre 2004 1. DIABETE DE TYPE 11.a EPIDEMIOLOGIE ; ENQUETE DE LA CNAMTS, 1999♦ Notion de gradient nord/sud europe♦ Prévalence en France : 200 000 (15 % des diabétiques)♦ Incidence 7,8 pour 100 000 et par an♦ Survient habituellement avant 35 ans (pic à l’adolescence) mais peut survenir à tous âges♦ Age moyen de la population suivie = 37 ans♦ Augmentation + 4% par an surtout avant 5 ans♦ Sex ratio = 11.b PHYSIOPATHOLOGIE DU DIABETE DE TYPE 1Carence absolue en insuline par destruction des cellules β pancréatiques.Synonyme : diabète insulinodépendantDeux sous-types : - diabète de type 1 auto-immun (le plus fréquent(>90% en Europe)) incluant le type 1 lent - diabète de type 1 idiopathique (absence d’anticorps) :cadre nosologique mal défini incluant diabète du sujet noir originaire d’Afrique sub-saharienne, diabète suraigu japonais, MODY 3.A) Prédisposition génétique (tableau II) - présente même si dans 95 % des cas n’existent pas d’antécédents familiaux - liaison avec HLA, DR3, DR4, DQ, B1 * 0302 - HLA protecteur : DR2, DQ, W1-2 DQB1*0602 - Beaucoup d’ autres gènes/maladie multigénique Tableau II Risques de diabète de type 1 en France Risque dans la population générale 0.4 % Apparenté de 1er degré 5% Deux parents diabétiques 30 % Apparenté de 1er degré avec HLA identique 12 % Apparenté de 1er degré avec HLA identique et 16 % DR3 ou 4 Jumeaux 50 % Jumeaux + DR3 ou 4 70 %www.endocrino.net Page 2 sur 43
  4. 4. ©Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour décembre 2004B) Facteurs environnementaux - expliqueraient au moins 50 % de la pathogénie puisque 50 % de paires de jumeaux sont non concordants - nombreux virus et toxiques suspectés, mais aucun prouvé - à ne pas confondre avec le facteur déclenchant (grippe, stress).C) Processus auto-immun - insulite puis destruction des cellules β par lymphocytes cytotoxiques ( type 1 = maladie du lymphocyte T) et cytokines - au moins un des auto-anticorps témoins circulants détectable dans 85 % des cas : anticorps anti-ilôts (ICA), anti-GAD, anti-IA2, anti-insuline. - Processus étalé sur plusieurs années avant et après l’apparition du diabète (cf. 1.d Evolution) - Fréquence des autres maladies auto-immunes associées et des anticorps spécifiques d’organes (15 %) - Notion de glucotoxicité surajoutée : aggravation du déficit insulaire par l’hyperglycémie - Notions sur les modèles animaux ( souris NOD et BB)1.c SIGNES CLINIQUESA) Présentation clinique initiale habituelle - Début rapide ou explosif (quelques semaines) - Syndrome cardinal (polyuro-polydypsie, amaigrissement), polyphagie - plus troubles visuels transitoires (réfraction) - Examen pauvre : fonte musculaire (quadriceps) rarement hépatomégalie, rechercher signes d’acidose - Diagnostic par mesure de la glycémie (souvent supérieure à 3 g/l) - Autres éléments : glycosurie massive (notion de seuil rénal), cétonurie, hypertriglycéridémie. - Révélation possible par une acido-cétoseB) Formes du diabète de type 1♦ formes particulières : - type 1 lent ou LADA. Début tardif et progressif comme le type 2 mais anticorps positifs et insulinodépendance en 5 à 10 ans. 10 % des « types 2 » sont en fait des LADA. - Diabète du sujet noir d’origine africaine sub-saharienne (bush diabetes). Début cétosique puis évolution vers l’insulino-indépendance mais avec épuisement rapide des réserves pancréatiques. Anticorps négatifs.♦ Autres cas - Diagnostic tardif au stade de cétose (voir plus loin) - Diagnostic pré-clinique à l’occasion d’une analyse de fratrie, d’une glycémie fortuite : dosage des anticorps ICA + GAD + IA2 . Prédiction positive 60 à 100 % de risque de diabète à 5 ans si les 3 sont associés, groupe HLA peu d’intérêt (car gènes prédisposantswww.endocrino.net Page 3 sur 43
  5. 5. ©Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour décembre 2004 présents dans 30% de la population normale), mais prédictivité négative du gène protecteurC) Affirmer le type 1 - Clinique suffisante si non obèse + cétose + âge < 35 ans - Si un des critères manque : anticorps ± groupe HLA - Eliminer les autres formes de diabètes (tableau III), MODY 3, MIDD par la clinique et l’interrogatoire Tableau III Autres formes de diabète♦ Diabète gestationnel♦ Diabète génétique monogénique - MODY - Diabète mitochondrial♦ Atteinte anatomique du pancréas endocrine - pancréatite chronique (calcifiée ou non) - pancréatectomie totale - cancer du pancréas - hémochromatose - mucoviscidose♦ Inhibition fonctionnelle de linsulinosecrétion - hypokaliémies (diurétiques sulfamidés, laxatifs, hyperaldostéronismes…) - diabète transitoire induit par un jeûne prolongé avec dénutrition - phéochromocytome (rare; lhypersécrétion de catécholamines entraîne aussi une insulinorésistance) - somatostatinome (rarissime)♦ Diabète du glucagonome (rarissime). Il saccompagne de lésions cutanées spécifiques♦ Défauts génétiques de l’action de l’insuline : Insulinorésistance primitive profonde ± acanthosis nigricans - anomalie ou absence de récepteurs de linsuline - diabète lipoatrophique - anomalies primitives postrécepteurs♦ Insulinorésistance secondaire - hypercorticisme (corticoïdes, plus rarement hypercorticisme) - acromégalie - hyperthyroïdie♦ Diabètes iatrogènes - corticoïdes (sous toutes les formes) - diurétiques hypokaliémiants, laxatifs - progestatifs de synthèse de type norstéroïdes - sympathicomimétiques (Salbutamol) - antiprotéases utilisés dans le traitement du SIDA - Vacor, pentamidine - interféron (discuté)www.endocrino.net Page 4 sur 43
  6. 6. ©Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour décembre 20041.d EVOLUTION (figure 1)A) Histoire naturelle Figure 1 : Histoire naturelle du diabète sucré De type 1 Prédisposition génétique Signes d’autoimmunité Agression extérieure Capacité de sécrétion insulinique Signes 100 % métaboliques précoces Hyper- glycémie Rémission DID 10 % 0 5 Années Prédisposition Insulite silencieuse Diabète Diabète patent Diabète génétique préclinique ™ peptideC + ™ peptideC - - Acceptation de la maladie souvent difficile surtout chez l’adolescent. Nécessité d’un « travail de deuil » de l’état de bonne santé (les différentes phases). - Rémission partielle ou totale dans au moins 25 % des cas, favorisée par l’insulinothérapie intensive et précoce. Rechute inéluctable après 6 à 12 mois. - Stade de diabète de type 1 peptide C positif : faibles besoins en insuline (≤ à 0.5 unité/kg) et équilibre facile pendant les 5 premières années (insulino-secrétion résiduelle). - Stade peptide C négatif : équilibre plus difficile, obtenu dans seulement 30 % des cas (moyenne nationale Hémoglobine glyquée : 8.5 %).B) Facteurs de déséquilibre : - peur des hypoglycémies (surtout nocturnes) - peur de grossir - non acceptation (pseudo-acceptation) de la maladie - refus des contraintes (autosurveillance, régime, injection) - schéma d’insuline inadapté - erreur technique (lipodystrophies) - maladie surajoutée méconnue (infection)C) Forme extrême : diabète « instable » - céto-acidoses et/ou hypoglycémies sévères à répétition - facteurs psychologiques au 1er plan (manipulation, troubles du comportement alimentaire) - éliminer gastroparésie et insuffisances endocriniennes (thyroïde, surrénales, hypophyse).www.endocrino.net Page 5 sur 43
  7. 7. ©Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour décembre 20041.e PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUEA) Principes généraux - importance de l’éducation thérapeutique : transfert des connaissances par enseignement collectif ou individualisé, vérification des comportements. - Définir des objectifs thérapeutiques personnalisés et acceptés (tableau IV) y compris les objectifs de réduction du risque cardiovasculaire (voir diabète de type 2). S’appuyer sur les principaux enseignements de l’étude DCCT (N. Engl. J. Med. 1993 ; 329 : 977 - 986) voir fiche 1 - une insulinothérapie intensifiée réduit l’hémoglobine glyquée ( 9 versus 7 %), retarde (5 ans) et réduit la gravité ( de 50 à 75 % ) des complications microangiopathiques. Mais elle multiplie le risque d’hypoglycémie sévère par trois en l’absence d’éducation appropiée. - l’objectif idéal est une HbA1C < 7% Fiche 1 : Etude DCCT (N. Engl. J. Med. 1993 ; 329 : 977 - 986)Objectifs Montrer la possibilité de diminuer la fréquence des complications microangiopathiques et neurologiques du diabète de type 1 en maintenant la glycémie à un niveau proche de la normale.Plan expérimental Etude prospective randomisée sur 6 ans, incluant 1 441 patients.Patients 1 441 patients sur 29 centres aux Etats-Unis, recrutés pendant 6 ans avec un suivi moyen de 6,5 ans, présentant les critères classiques majeurs de diabète de type 1, diabétiques depuis au moins un an, ayant une moyenne dâge de 26 ans. Deux cohortes sont définies parmi ces patients : une cohorte est indemne de toute complication, donc suivie en prévention primaire ; une cohorte avec présence de complications débutante suivie en prévention secondaire daggravation.Intervention Un groupe traité par insulinothérapie dite « conventionnelle », consistant en 1 ou 2 injections quotidiennes dinsuline sans adaptation des doses. Un groupe traité par insulinothérapie dite intensive, consistant en 3 à 4 injections quotidiennes ou la mise en place dune pompe à insuline, avec autocontrôle glycémique quatre fois par jour et adaptation des doses dinsuline visant à obtenir une glycémie inférieure à 1,20 g/l à jeun et inférieure à 1,80 g/l en post prandial.Critères du jugement Fond doeil tous les 6 mois avec cotation de la rétinopathie sur une échelle de 25 points. Microalbuminurie annuelle, recherche clinique dune neuropathie, évaluation clinique de la macroangiopathie, incidence des hypoglycémies sévères.Principaux résultats • 99 % des patients sont restés jusquau bout dans létude. La différence déquilibre glycémique entre les 2 groupes est significative et stable pendant toute la durée de létude : 2 % dHbA1C de différence, p < 0,001. Linsulinothérapie « intensive » réduit de manière significative le risque dapparition dune rétinopathie (incidence diminuée de 50 % sur 6 ans), ouwww.endocrino.net Page 6 sur 43
  8. 8. ©Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour décembre 2004 daggravation de la rétinopathie (risque de progression diminué de 50 % sur 6 ans). « Linsulinothérapie intensive » diminue le risque dapparition ou daggravation de la microalbuminurie de 30 à 40 %. De même le risque dapparition dune neuropathie diminue de 70 % sur 5 ans. Les résultats ont conduit à larrêt prématuré de létude. • Le risque de complications macroangiopathiques était faible compte-tenu de lâge moyen bas des patients et labsence de facteurs de risque cardio-vasculaire associés. Celui-ci ne diffère pas significativement dun groupe à lautre. • Le nombre dhypoglycémies sévères est plus important dans le groupe traité de manière intensive mais sans séquelles neurologiques ni coma mortel.Conclusion Obtenir une moyenne glycémique proche de la normale permet de retarder lapparition ou de ralentir la progression de la rétinopathie, de la néphropathie et de la neuropathie dans le diabète de type 1. Tableau IV Objectifs glycémiques Objectifs glycémiques idéaux chez les diabétiques de type 1 non âgés Le matin à jeun 1-1,20 g/L Avant les repas 0,8-1,2 g/L 2 heures après les repas 1,2-1, 8 g/L Au coucher ~ 1,2 g/L À 3 heures du matin > 0,8 g/L HbA1c ≤7% Hypoglycémies modérées 0-5/semaine Hypoglycémies “sévères” 0 nombre d’autocontrôles ≥ 4/jour nombre d’injections ≥ 3 ou pompe - Contre-attitudes médicales habituelles : menacer le malade des complications, banaliser les contraintes, répondre aux problèmes par une escalade technologique, se résigner au déséquilibre.B) Autosurveillance - Buts : suivre son diabète, adapter ses doses, avoir une idée de l’équilibre moyen, gérer les situations d’urgence. - Place de l’autosurveillance urinaire faible : acétonurie matinale, ou en cas d’hyperglycémie - Autosurveillance glycémique : au moins 4 fois par jour (pré-prandial + coucher) et de temps en temps 3 h du matin et post-prandiales. Lecteur portable de plus en plus simple et rapide, nécessité d’une bonne technique de production de la goutte de sang. Exactitude : ± 15 % par rapport à la glycémie de laboratoire.www.endocrino.net Page 7 sur 43
  9. 9. ©Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour décembre 2004 - Utilité d’un carnet de surveillance du diabète bien tenu.C) Surveillance♦ Hémoglobine glyquée - fixation non enzymatique, irréversible du glucose sur toutes les hémoglobines - fraction la plus spécifique : HbA1c - méthode la plus spécifique : HPLC, la plus rapide : immunologique (DCA 2000) - Exiger une technique de dosage validée : normale 4 à 6 %, CV important 5 %, objectif : < 7% (voir tableau IV) - reflète l’équilibre des deux à trois mois précédents (7 % = 1.5 g/l, 9 % = 2.1 g/l) cf. 2.e.1 - le meilleur indicateur du risque de complications - cause d’erreur : anémie hémolytique, urémie, hémoglobinopathie♦ Autres éléments de surveillance - consultation spécialisée au moins 3 à 4 fois par an - lipides, créatinine, microalbuminurie, ECBU, ECG une fois par an - examen ophtalmologique complet au moins une fois par an à partir de la 5ème annéeD) Traitement insulinique♦ Traitement principal du diabète de type 1, à vie, palliatif♦ Variétés d’insuline : - soit porcine humanisée (hémisynthétique) soit recombinante, strictement identique à l’insuline humaine ou légèrement modifiée (analogue) - toujours concentrée à 100 U/ml - les insulines diffèrent par leur durée d’action : les Ultrarapides (3 à 5 heures) et Rapides (4 à 8 h) couvrent les besoins prandiaux ; les insulines intermédiaires (NPH, 9 à 16 h, Ultralente, environ 24 h) couvrent les besoins basaux.♦ Facteurs intervenant sur la résorption sous-cutanée : profondeur, zone, dose (variation intra individuelle 15 à 50 %)♦ Vecteurs : - stylo à insuline réutilisable ou jetable pour toutes insulines solubles, plus pratique que les seringues jetables - pompes portables (< 5 % des patients) pour administration continue modulée sous-cutanée d’insuline Ultrarapide. Plus efficaces, plus flexibles mais plus contraignantes et plus chères, pour certains à réserver aux échecs de l’insulinothérapie optimisée.www.endocrino.net Page 8 sur 43
  10. 10. ©Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour décembre 2004 ♦ Schémas Rapide ou Rapide ou Ultrarapide Ultrarapide Ultralente ou analogues lents NPH8 13 20 23 8h 8 13 20 23 8h « Basal - bolus » « 4 injections » Rapide ou Rapide ou Ultrarapide Ultrarapide + NPH NPH 8 13 20 23 8h « 3 injections » A choisir suivant l’acceptation et les objectifs. Idéalement : bolus prandial par insuline Ultrarapide + couverture basale par insuline lente ou intermédiaire soit 4 à 5 injections /j ♦ Doses En général, ≤ 1 U/ kg, autoadaptation en fonction des glycémies (rétrospective ± instantanée), de l’activité physique et de l’alimentation prévues. ♦ Effets secondaires - Hypoglycémies (voir chapitre correspondant) - Prise de poids (5 kg) - Allergie rarissime - Lipohypertrophies si piqûres en même endroit. E) Traitement non insulinique ♦ Accompagnement et soutien psychologique comme pour toute maladie chronique ♦ Alimentation variée et sans interdits mais horaires et apports glucidiques réguliers (notion d’équivalence, d’index glycémique, de collations), cf. 2.e. 3 Diététique ♦ Exercice physique : à recommander, à prendre en compte pour les doses d’insuline, risque d’hypoglycémie, cf 2.e.2 Exercice physique ♦ Utilité des Associations ( AFD, AJD) F) Voies d’avenir : notions générales sur - pompes implantables plus ou moins rétrocontrôlées (pancréas artificiel) - greffes de pancréas et d’îlots - insuline inhalée - prévention : immunothérapie, insuline www.endocrino.net Page 9 sur 43
  11. 11. ©Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour décembre 2004 - analogues lents : glargine, Detemir2.d CAS PARTICULIERSA) Diabète de l’enfant et de l’adolescent♦ Fréquence des céto-acidoses révélatrices. Risque d’œdème cérébral accru en cours de traitement♦ Hypoglycémie. Innocuité cérébrale des hypoglycémies sévères non prouvée chez l’enfant de moins de 5 ans♦ Diabète difficile à équilibrer et mal accepté pendant l’adolescence♦ Fréquence croissante du diabète de type 2 chez l’enfant aux USA♦ Augmentation des besoins en insuline pendant la puberté d’au moins 50%B) Diabète au féminin♦ Contraception : oestroprogestatifs contre-indiqués sauf diabète récent bien équilibré sur une période courte. Progestatifs dérivés des norstéroïdes contre-indiqués.♦ Grossesse : cf. chapitre correspondant - pronostic quasi normal si équilibre parfait de la conception (grossesse programmée) à l’accouchement et diabète non compliqué. - Diabète gestationnel : diabète dépisté pendant la grossesse. Dépistage systématique par glycémie à 26 semaines voire dès la 1ère consultation si facteurs de risque (obésité, hérédité, macrosomie, hypertension). Test de O’Sullivan. (Voir détail dans Item 17) - Effets de la grossesse sur le diabète : baisse physiologique de l’hémoglobine glyquée, augmentation des besoins en fin de grossesse, risque d’aggravation de la rétinopathie et de la néphropathie. Contre-indication absolue : insuffisance coronaire. - Effets du diabète sur la grossesse : avortement, malformation, macrosomie, retard de maturation, hypoglycémie néo-natale, prééclampsie, hypertension. - Objectifs glycémiques très stricts (à jeun ≤ 0,9 g/l, post-prandial ≤ 1,20 g/l), autosurveillance répétée, insulinothérapie optimisée, suivi diabéto-obstétrical au moins mensuel.♦ Ménopause : pas de contre-indication à l’hormonothérapie substitutive.C) Diabète de type 1 et situation de jeûne.♦ En cas d’intolérance gastrique, ne jamais arrêter l’insuline. Essayer des collations liquides fractionnées sinon hospitalisation pour glucose IV.♦ Examen nécessitant d’être à jeun plus d’une heure : hospitaliser pour perfusion glucosée, maintenir l’insuline sous-cutanée (pour certains réduite de 25 %)♦ Chirurgie avec réalimentation dans les 24 h : apports glucosés habituels sous forme de perfusion IV. Maintenir l’insulinothérapie basale. Prévoir des suppléments d’insuline Ultrarapide sous-cutanée à la demande.♦ Chirurgie plus lourde et jeûne plus long : préférer l’infusion continue par voie veineuse.D) Diabète de type 1 tardif♦ Après 40 ans, penser aux maladies auto-immunes associées, surtout chez la femme (thyroïde)♦ Chez le sujet âgé : penser aux diabètes secondaires (cancer du pancréas).www.endocrino.net Page 10 sur 43
  12. 12. ©Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour décembre 2004www.endocrino.net Page 11 sur 43
  13. 13. ©Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour décembre 2004 2. Diabète de type 22.a EPIDEMIOLOGIE: ENQUETE DE LA CNAMTS, 1999:♦ sud, sud-Est de la France > Nord♦ Prévalence: 2,78 % de la population dépendant du régime général (traités par hypo- glycémiants oraux et/ou insuline)♦ Prévalence extrapolée à la population générale : 3,06 % dont 0,41 % traités par insuline seule♦ + 200 à 300 000 diabétiques traités par régime seul = plus de 2 millions de diabétiques en France♦ âge moyen de la population de diabétiques : 63,1 ans♦ prévalence augmentée avec l’âge : près de 10 % de la tranche 65-79 ans♦ sex ratio H/F = 1,042.b PHYSIOPATHOLOGIE♦ Linsulinorésistance : favorisée par l’obésité abdominale - Incapacité de linsuline à obtenir une réponse maximale au niveau de ses organes cibles. - Elle prédomine au niveau du muscle lors de la charge en glucose : défaut de captation musculaire du glucose. Au niveau hépatique, on note un accroissement de la production h épatique de glucose à lorigine de lhyperglycémie à jeun.♦ Linsulinopénie relative : Insuffisance de sécrétion dinsuline compte tenu du niveau de la glycémie; ce trouble est évolutif, inéluctable, saggravant avec lâge et la durée du diabète, jusquà conduire au maximum au diabète insulino-nécessitant.www.endocrino.net Page 12 sur 43
  14. 14. ©Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour décembre 2004Physiopathologie de la forme commune du diabète de type 2 (80 % des cas): Facteurs Prédisposition d’environnement Génétique1 Obésité Insulinorésistance2 Gluco Diabète de type 2 Toxicité 3 Déficit insulinosecrétoire1 . Facteurs génétiques :Fréquence estimée du diabète de type 2 chez les apparentés de diabétiquesPopulation générale française 2à4%Jumeaux vrais 90 – 100 %2 parents diabétiques 30 – 60 %1 apparenté au premier degré 10 – 30 %2 . Insulinorésistance :Favorisée par l’obésité androïde, l’âge et la sédentarité.S’accompagne d’anomalies = Syndrome X : obésité androïde + HTA + dyslipidémie+ hyperuricémie + troubles de la coagulation⇒ Profil à haut risque cardio-vasculaire3 . Gluco-toxicité :L’hyperglycémie aggrave le déficit de l’insulinosécrétion pancréatique ainsi quel’insulinorésistance. Il en est de même pour les acides gras libres (concept de lipotoxicité).www.endocrino.net Page 13 sur 43
  15. 15. ©Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour décembre 2004C) Physiopathologie du diabète de type 2 – ce que le patient doit savoirElément essentiel : l’insulinorésistanceCauses de l’insulinorésistance :Non modifiable : GénétiqueModifiables : Sédentarité ⇒activité physique Excès pondéral ⇒alimentation équilibrée et adaptée au poidsConséquences de l’insulinorésistance:Risque vasculaire accru du fait du diabète et des autres anomalies souvent associées : HTA,Dyslipidémie…2.c SIGNES CLINIQUES ; DEPISTAGEA) Signes cliniques : Le plus souvent absents OU stade de complications OU dépistageB) Dépistage : glycémie veineuse à jeun :1. Chez tous les sujets présentant des signes cliniques évocateurs de diabète :- polyurie- soif- prurit vulvaire chez la femme ; balanite chez l’homme- infections récidivantes ou traînantes2. Chez tous les sujets d’âge 40 ans,ou ayant un parent diabétique au premier degré :à répéter tous les 3 ans si aucun de facteur de risque de diabète, plus tôt si apparition d’unfacteur de risque3. Si 1 ou plusieurs facteurs de risque :- IMC (indice de masse corporelle) ≥ 27 kg/m2- Antécédents de diabète gestationnel ou de macrosomie fœtale- Hypertension artérielle (> 140/80 mm Hg)- Hypertriglycéridémie ( > 2 g/l) et/ou HDL-cholestérol bas ( < 0,35 g/l)- Hyperglycémie modérée à jeun connue- Antécédent de diabète cortico-induitA répéter tous les ans si normalAucun intérêt de l’H.G.P.O. (sauf dans le cas du diabète gestationnel), ni de l’HbA1c pour ledépistage.www.endocrino.net Page 14 sur 43
  16. 16. ©Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour décembre 2004C) Probabilité qu’un diabète soit un diabète de type 2:- âge > 40 ans- IMC > 27 kg/m2- Localisation androïde des graisses- cétonurie 0- antécédent familial de diabète de type 2- facteurs de risque cardio-vasculaires associés dans le cadre d’un syndrome d’insulinorésistanceD) Cas particuliersIl n’y a jamais de certitude qu’un diabète soit primitif et de type 2, sauf pour leDiabète de type MODY ( Maturity Onset Diabetes of the Young), monogénique où l’anomaliegénétique peut être retrouvée : 5 % des diabètes « de type 2 ».En faveur du MODY : - Arguments cliniques : diabète du sujet jeune non cétosique - Présent sur 3 générations et touche environ 50 % de la famille.2.d EVOLUTIONL’insulinopénie s’aggrave avec le temps et le diabète de type 2 devient insulinorequérant dans 50% des cas.2.e Traitement du diabète de type 2 2.e.1 Principes généraux :Fiche 2 : Etude UKPDS (Lancet 1998 ; 352 : 837 – 853. - Lancet 1998 ; 352 : 854 -865)Objectifs Comparer leffet dun traitement hypoglycémiant intensif (ayant pour objectif une glycémie à jeun inférieure à 6 mmol/l) et leffet dun traitement conventionnel (ayant pour objectif une glycémie à jeun inférieure à 15 mmol/l) sur le risque de complications microangiopathiques et macroangiopathiques dans le diabète de type 2.Plan expérimental Etude prospective randomisée incluant 3 867 patients, avec 10 ans de suivi moyen.Patients 3 867 patients inclus sur 23 centres en Grande Bretagne, présentant les caractéristiques du diabète de type 2, sans complications microangiopathiques ou macroangiopathiques (sévères), avec une glycémie à jeun entre 6 et 15 mmol/l après 3 mois de mesures diététiques, ne présentant pas un surpoids majeur. Les patients présentant un surpoids ont été traités dans une partie annexe de létude.Intervention Randomisation en deux groupes : un groupe traité par insuline ou sulfamides hypoglycémiants avec un objectif de glycémie à jeun inférieure à 6 mmol/l ; un groupewww.endocrino.net Page 15 sur 43
  17. 17. ©Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour décembre 2004 traité par diététique puis éventuellement sulfamides ou insuline, avec un objectif de glycémie à jeun inférieure à 15 mmol/l.Critères de jugement Les critères majeurs de jugement étaient la survenue dune complication sévère liée au diabète (mort, infarctus du myocarde, AVC, défaillance cardiaque, insuffisance rénale sévère, rétinopathie laserisée...). Les critères mineurs de jugement étaient la survenue de complications à un degré moins sévère.Principaux résultats La durée moyenne de cette étude a été de 10 ans. Les deux groupes de patients ont présenté une différence significative déquilibre glycémique tout au long de létude (0.9 % dHbA1C moyenne de différence). Cette différence est à lorigine dune diminution du risque de survenue ou daggravation de la rétinopathie de 25 % dans le groupe le mieux équilibré. La diminution du risque de survenue dun infarctus du myocarde a été moindre, de 16 %.Conclusion Dans le diabète de type 2, quel que soit le moyen thérapeutique utilisé, améliorer léquilibre glycémique moyen permet de diminuer le fréquence ou de freiner lévolution des complications microangiopathiques. Mais ne contrôler que le paramètre glycémique dans le diabète de type 2 ne permet pas dobtenir un résultat aussi important dans la prévention du risque macroangiopathique. Il est nécessaire pour cela de contrôler aussi les autres facteurs de risque cardiovasculaires. Une deuxième partie de létude de lUKPDS montre que la diminution des chiffres tensionnels dans le diabète de type 2 associée au contrôle glycémique permet de diminuer de manière significative le risque de complications macroangiopathiques et microangiopathiques. La dyslipidémie, fréquemment présente dans le diabète de type 2, na pas fait lobjet dune intervention thérapeutique contrôlée dans cette étude. 2.e.2 La surveillance glycémiqueA) HbA1c : cf 1.e.3♦ Equivalence entre glycémie et HbA1c : Glycémie moyenne : 1,20 g/l → HbA1c : 6% 1,50 g/l → 7% 1,80 g/l → 8% + 0,30 g/l → +1%♦ Recommandations :Dosage à faire tous les 3 à 4 mois♦ Signification de l’ HbA1c : < 6,5% : bon contrôle 6,6 – 8% : Qualité du contrôle à interpréter selon le contexte clinique > 8% : Mauvais contrôleB) L’autosurveillance glycémique (ASG)1. Traitement oral.ASG non recommandée SAUF en indication “ a priori ” temporaire:- pour sensibiliser le patient à l’intérêt de la diététique et à l’exercice physique régulier:www.endocrino.net Page 16 sur 43
  18. 18. ©Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour décembre 2004 OUTIL PRECIEUX D’EDUCATION- pour déterminer la posologie d’un sulfamide hypoglycémiant au début ou lors d’un changementd’hypoglycémiant (risque d’hypoglycémie asymptomatique)- lors d’une maladie intercurrente ou de la prescription d’un médicament diabétogène2. Diabète insulino-traité.ASG nécessaireC) La surveillance glycémique : ce que le patient doit savoirHbA1c : fraction de l’hémoglobine susceptible de se glyquer de façon stable, permet d’estimer laglycémie moyenne des 2 à 3 mois précédents le prélèvement.Dosage à faire tous les 3 à 4 moisObjectif d’HbA1c défini pour chaque patientAutosurveillance glycémique possible 2.e.3 Activité physiqueA) Intérêt de l’exercice physique régulier:- diminue l’incidence du diabète de type 2 dans une population à risque,- améliore l’insulinorésistance et les paramètres métaboliques (action brève de 24 à 30 heures),- améliore les chiffres tensionnels à l’effort,- augmente la masse maigre, diminue la masse grasse sans modification pondérale notable.B) Type d’exercice physique :- privilégier les activités d’endurance : marche, cyclisme, natation, golf, jogging, ski de fond...- plutôt que les activités de résistance,- profiter des actes de la vie courante, ludiques et professionnels,- intensité progressive adaptée au contexte personnel de sédentarité,- sans dépasser 50 à 70 % de la FMT (fréquence maximale théorique) = 220 – âge.C) Durée de l’exercice physique :- au moins 3 fois/semaine (IDEAL = quotidien),- au moins 30 minutes dont 5 à 10’ d’échauffement et récupération.D) Contre-indications et précautions :- Insuffisance coronarienne- HTA d’effort- Rétinopathie proliférante- Macroprotéinurie- Attention aux traitements hypoglycémiants (insulinosecréteurs, insuline)- Attention aux β-bloquants- Attention aux piedswww.endocrino.net Page 17 sur 43
  19. 19. ©Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour décembre 2004⇒ la prescription d’exercice physique est un acte médical nécessitant évaluation des risques dupatient et de ses capacités.E) Activité physique – ce que le patient doit savoir- l’effet bénéfique de l’exercice physique,- ne pas en attendre une perte de poids mais une amélioration de la masse musculaire,- profiter des activités quotidiennes : ménage, bricolage, jardinage, économiser sa voiture, monter les escaliers à pied…- le temps passé et l’intensité de l’exercice doivent être progressifs et adaptés à chacun selon l’avis médical. 2.e.3 Diététique1er temps thérapeutique du diabèteObjectifs : perte de 5 à 10 % du poidsCorriger avant tout les troubles du comportements alimentairesLa prescription diététique doit tenir compte :- du poids du sujet,- de son activité physique,- de ses habitudes alimentaires,- de ses interdits éventuels,- de ses coutumes ethniques,- de ses contraintes professionnelles.Principes généraux :- apport calorique adapté au poids ( > 1500 cal/jour, sauf rares exceptions)- glucides : 50-55% (moins si hypertriglycéridémie et obésité morbide)- lipides : 30-35 %- protides : 15 %, représentant 1 g/kg poids/jouren 3 repas ± 2 collations.Particularités des glucides :- limiter les sucres purs sans les « diaboliser »: sucre, bonbons, miel, confiture, boissons sucrées- prendre les glucides au sein d’un repas mixte- privilégier les aliments à index glycémique bas : pâtes, légumes secs, céréales- 100 g de féculents = 100 g de pommes de terre, pâtes, riz, semoule cuits soit 20 g glucides = 60 g légumes secs : lentilles, haricots blancs = 40 g de pain = 30 g de farine ou de céréales- 1 fruit de 150 g = 1 pomme, orange, poire, pêche, brugnon,soit 15 g glucides = 1 pamplemousse = 2 clémentines = 3 abricots = 4 pruneswww.endocrino.net Page 18 sur 43
  20. 20. ©Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour décembre 2004 = ½ banane = 250 g de fraises, framboises, groseilles = 100 g de raisin = 12 cerisesParticularités des lipides :- privilégier les graisses mono- ou poly-insaturées- diminuer les aliments riches en graisses cachées et saturées- 10 g de beurre = 10 g de margarine = 20 g de beurre allégé = 10 g d’huile = 30 g de crème fraicheParticularités des protides :- privilégier les protéines d’origine végétale plutôt qu’animale- 100 g de viande = 100 g de poissonsoit 20 g protides = 100 g de volaille = 100 g d’abats = 2 œufs = 100 g de jambon découenné dégraissé = 40 g de fromageEdulcorants :- aspartam dépourvue de calorie- xilitol, sorbitol… apportent des caloriesProduits allégés :- souvent un « leurre »- savoir lire les étiquettesAlcool :2 verres de vin/jour possibles et conseilléswww.endocrino.net Page 19 sur 43
  21. 21. Diabète de type 2 2.e.4 Antidiabétiques oraux 1. Biguanides 2. Insulinosecréteurs : 3. Insulinosecréteurs : 4. Inhibiteurs α- 5. Glitazones Sulfamides Glinides glucosidasesMode - réduction de l’insulino- - stimulent l’insulino- - stimulent le pic précoce - empêchent lhydrolyse - Agonistse desd’action résistance surtout au secrétion : risque d’insulinosecrétion : risque des glucides complexes récepteurs nucléaires niveau hépatique: d’hypoglycémie d’hypoglycémie (amidon) PPARγ ⇓ glycémie à jeun ⇒ retardent labsorption ⇒ diminuent - étalement dans le du glucose et l’insulinorésistance temps de l’absorption ⇒ atténuent le pic post- digestive du glucose prandial ( environ 20 %) ⇓ glycémie post- ⇓ glycémie post- prandiale prandialeEffets - digestifs: douleurs - risque d’hypoglycémie - risque d’hypoglycémie; - troubles digestifs : - hépatique : surveillancesecondaires abdominales, diarrhée, surtout par interaction moindre et plus courte flatulences, diarrhée. ASAT/ALAT tous les 2 fréquents mais souvent médicamenteuse qu’avec les sulfamides mois, la première année transitoires, ⇒ à - allergie - prise de poids prendre au milieu ou en - anémie : surveillance fin de repas de la NFS - risque d’hypoglycémie: - oedèmes des MI NUL, sauf si alcool - Acidose lactique: risque nul si respect des contre-indicationswww.endocrino.net Page 20 sur 43
  22. 22. Diabète de type 2 1. Biguanides 2. Sulfamides 3.Glinides 4.Inhibiteurs α-glucosidases 5. GlitazonesContre- - âge > 70 ans sauf si - grossesse et allaitement - Grossesse - maladies digestives - Insuffisance rénaleindications clairance calculée > 60 - insuffisance hépatique - Allaitement sévère ml/mn sévère - Insuffisance hépatique - Insuffisance hépatique - pathologie aiguë - insuffisance rénale - Insuffisance cardiaque - insuffisance rénale sévère ou antécédent - insuffisance hépatique - allergie aux sulfamides - Association à l’insuline - arrêt avant et 48 h - association au - Grossesse, allaitement après injection de produit miconazole de contraste ou anesthésie généralePrescription Posologie progressive Posologie progressive Posologie progressive à Posologie progressive Initiale par un Plutôt au milieu ou en fin Préférer les sulfamides à augmenter toutes les A prendre avant la première spécialiste,endocrinologie de repas demi-vie courte chez le semaines bouchée du repas ou médecine interne ; sujet âgé Renouvellement non restreintIndications De première intention chez De première intention De première intention De première intention chez De première intention le diabétique obèse ou en chez le diabétique de chez le diabétique de le diabétique de poids chez le diabétique obèse surpoids poids normal poids normal normal ou en surpoids si intolérance ou contre- indication à la metformineIntérêt Efficacité sur Efficacité sur Utilisable chez le sujet Utilisable Intérêt théorique certain l’insulinorésistance l’insulinosecrétion âgé jusque 75 ans - chez le sujet âgé, Intérêt pratique encore à Pas de contre-indication -insuffisance rénale évaluer en France rénale (extension d’AMM (clairance > 25 ml/mn), dans l’insuffisance rénale -insuffisance hépatique même sévère) Mais coût élevé MAIS coût élevéwww.endocrino.net Page 21 sur 43
  23. 23. ©Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour décembre 2004Principaux antidiabétiques oraux commercialisés1.BIGUANIDESMolécule Nom commercial Dose/cp Poso (mg) Maxi/jour ®Metformine Glucophage 1000 1000 2550- ® 850 3000 mg Glucophage 850 Metformine 850 ® 850 Glucophage 500 ® 500 Metformine 500 ® 500 ®Embonate Stagid 700de metformine2. SULFAMIDESMolécule Nom Durée puissance Posologie commercial D’action maximale ®Gliclazide Diamicron 80 12-24 h + ou ++ 3 cp ® selon les Diamicron LP 30 auteurs ®Glibenclamide 5 Daonil 5 12-24 h +++ 15 mg ® Euglucan 2,5 Hémi-daonil® ++ ® Miglucan 1,25 Daonil faible® + ®Glipizide Glibénèse 5 6-12 h + ou ++ 15 mg ® selon les Minidiab auteurs ®Glimépiride Amarel 3 24 h +++ 6 mg ® Amarel 2 ® Amarel 13. GLINIDESNovonorm® 0,5 mgNovonorm® 1 mgNovonorm® 2 mg Poso max : 2 c/repas (12 mg/jour)www.endocrino.net Page 22 sur 43
  24. 24. ©Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour décembre 20044. INHIBITEURS DES α -GLUCOSIDASESGlucor® 50, 100 Poso max : 300 mg/jourDiastabol® 50, 1005. GLITAZONES:Pioglitazone (ACTOS®) cp 15, 30, 45 mg Poso max : 45 mg/jourRosiglitazone (AVANDIA®) cp 2, 4, 8 mg Poso max : 8 mg/jour Sites d’action des antidiabétiques oraux Effet indirectwww.endocrino.net Page 23 sur 43
  25. 25. ©Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour décembre 2004 CAT CHEZ LE DIABETE DE TYPE 2 Régime normocalorique + activité physique (3 à 6 mois)HbA1c <6% HbA1c entre 6 et 6,5% HbAIc >6.5% OK Metformine ou acarbose BMI > 25 BMI<25 metformine Sulfamides ou glinides OKHbA1c >6,5% = échec OK HbA1c >6,5% = échecMetformine + glitazone Sulfamides + metformine OK OK HbA1c >6,5% = échec ou HbA1c >6,5% = échec INSULINE + ADO (sauf glitazones)www.endocrino.net Page 24 sur 43
  26. 26. ©Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour décembre 2004 2.e.5 Insulinothérapie♦ Quand ?- lorsque l’HbA1c reste supérieure à 8 % malgré un traitement oral maximal, compte tenu du terrain, et lorsque la diététique, l’activité physique ne sont pas améliorables,- après avoir vérifié l’observance thérapeutique du patient,- ou lorsque l’HbA1c reste supérieure à 7 % chez un patient dont les objectifs ont été fixés à ce niveau.- Transitoire : en cas d’affection intercurrente♦ Comment ?Commencer par une injection d’insuline intermédiaire (NPH) au coucher (bed-time), à 0,2 U/kg depoids, en adaptant progressivement la dose selon la glycémie capillaire à jeun (dose moyenne : 40U/jour).L’insulinothérapie peut avec le temps et l’efficacité incomplète de l’injection bed-time se fairesous forme de 2, 3 voire 4 injections quotidiennes pour atteindre les objectifs fixés.L’insulinothérapie est une contre-indication au renouvellement du permis lourd (C, D, E) sauf avisspécialisé favorable. 2.e.6 Traitement du diabète de type 2– ce que le patient doit savoirLe patient doit connaître ses objectifs thérapeutiques personnalisés :- Pondéral- HbA1c- Lipidiques- TensionnelsIl doit connaître les moyens utilisés :- sevrage tabagique- activité physique- diététique- médicamenteux et leurs effets secondaires (troubles digestifs, risque d’hypoglycémie selon les molécules)- la nécessité de l’observance thérapeutiquewww.endocrino.net Page 25 sur 43
  27. 27. ©Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour décembre 2004 3. Complications dégénératives du diabète3.a MICROANGIOPATHIEPhysiopathologie générale :Rôle majeur de l’hyperglycémique chronique, donc de la durée de diabèteRôle aggravant de l’HTA3 mécanismes principaux : 2 conséquences- voie des polyols - épaississement de la membrane basale- glycation des protéines - altération contenant- contenu- altération endothéliale, stress oxydatif microvasculaire : hypercoagulabilité 3.a.1 Rétinopathie♦ Prévalence : Au diagnostic Après 15 ans d’évolutionDiabète type 1 0 95 %Diabète type 2 20 % 50 %Première cause de cécité en France entre 30 et 65 ans, par dépistage insuffisant♦ Physiopathologie de la rétinopathie: L’hyperglycémie chronique induit par glycation exagérée un épaississement de la membranebasale⇒ réduction du nombre de cellules endothéliales⇒ dilatation capillaire, formation de microanévrismes⇒ microocclusions vasculaires induisant des territoires d’ischémie. Les cellules rétiniennesischémiques produisent des facteurs de croissance (VEGF, IGF1,…)⇒ néovaisseaux extra-rétiniens qui peuvent induire des complications :⇒ hémorragie du vitré, décollement de rétine.Oedème maculaire : phénomène oedémateux par incapacité des capillaires à résorber les fluides.♦ Recommandations : Dépistage des complications oculaires - Bilan ophtalmologique dès le diagnostic puis 1 / an - Acuité visuelle - Pression intra-oculaire (glaucome plus fréquent) - Cristallin (cataracte plus précoce) - FO après dilatation - Angiographie si lésions au FOwww.endocrino.net Page 26 sur 43
  28. 28. ©Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour décembre 2004♦ Stades de la rétinopathie :Stade Lésions Altération Traitement de la visionNon proliférante Dilatation capillaire Non Normalisation Microanévrismes glycémique Exsudats Contrôle tensionnel HémorragiesPré-proliférante Zones d’ichémies Possible Contrôle tensionnelEt Proliférante Puis Néovaisseaux Panphotocoagulation au laser Normalisation glycémique prudenteProliférante Hémorragie du vitré Oui Normalisationcompliquée Décollement de rétine glycémique Contrôle tensionnel Panphotocoagulation au laser ChirurgieMaculopathie Œ dème maculaire Oui Normalisation glycémique Contrôle tensionnel Photocoagulation au laser (grid maculaire) 3.a.1 Rétinopathie – ce que le patient doit savoirLe diabète est la 1° cause de cécité dans les pays industrialisés, avant l’âge de 65 ans.Rôle péjoratif: - du mauvais équilibre glycémique, - de l’ancienneté du diabète, - de l’existence d’une HTA.Le diabétique doit savoir que:Un examen ophtalmologique doit être effectué tous les ans, dès le diagnostic du diabète.Une acuité visuelle normale nélimine pas une rétinopathie,Et QUE : - baisse de lacuité visuelle, - troubles de la vision des couleurs, - déformations des images, - sensation de voile, sont des signes dALERTE MAIS BEAUCOUP TROP TARDIFS.www.endocrino.net Page 27 sur 43
  29. 29. ©Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour décembre 2004 3.a.2 Neuropathie A) Polyneuropathie symétrique des membres inférieurs Très fréquente : 50 % après 25 ans d’évolution ♦ Clinique: Perte des sensibilités tactile (test au monofilament), thermique et vibratoire (diapason), bilatérale et distale (pieds) ± atteinte des sensibilités profondes et abolition des réflexes ostéo-tendineux, ± douleurs nocturnes des membres inférieurs (paresthésies, sensations de brûlures, de piqûres, crampes) parfois hyperalgiques et insomniantes. Risque de troubles trophiques (mal perforant plantaire) Atteinte motrice exceptionnelle ou très modérée dans les formes anciennes. EMG de stimulo-détection systématique inutile. ♦ Traitements : - normalisation glycémique (stabilise les lésions, parfois antalgique) - spécifiques de la douleur : après échec des antalgiques classiques (paliers 1 et 2) dans la neuropathie hyperalgique Traitements: Efficacité Effets secondairesNeurontin® +++ +Antidépresseurs tricycliques, à +++ +dose non antidépressive(Anafranil® 25 à 50 mg,…)Antiépileptiques (Rivotril®, +++ ++Tégretol®)Neuroleptiques +++ +(Haldol®,…)Antalgiques majeurs (palier 3) +++ ++(Moscontin® Skenan®) ♦ Dépistage de la neuropathie symétrique : - examen neurologique 1 fois / an : neuropathie ? - examen du pied 1 fois/an : - monofilament, diapason (sensibilités) - pouls - déformations du pied, points d’appui anormaux, hyperkératose B) Neuropathies focales et multifocales : mononévrites, multinévrites ♦ ischémie du nerf plutôt impliquée dans les neuropathies focales et multifocales www.endocrino.net Page 28 sur 43
  30. 30. ©Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour décembre 2004♦ Clinique :Début brutal, évolution le plus souvent favorable, en quelques semaines ou mois.Diagnostic d’élimination après avoir éliminer les autres étiologiesLes atteintes les plus fréquentes :- atteintes isolées des nerfs des membres - cruralgie - fémoro-cutané (méralgie paresthésique) - médian (diagnostic différentiel : canal carpien)- atteintes des nerfs crâniens - III : diplopie - VI : diplopie - IV : diplopie - VII : paralysie faciale périphérique- atteintes des nerfs du tronc - douleurs et hypoesthésie du dos - paresthésies intercostalesC) Neuropathie végétativeOrgane Pathologie Clinique Diagnostic TraitementEstomac Gastroparésie Souvent absente Transit isotopique Anti-émétiques Nausées Fibroscopie Cisapride Vomissements Erythromycine alimentairesGrêle Diarrhée motrice Accélération du Rouge carmin Ralentisseurs du transit transit Noroxine + AugmentinVessie Vessie neurogène Incontinence Cystoscopie Autosondage Infections Débitmétrie Chirurgie urinaires urologiqueGlandes sudoripares Anhydrose HyperhydroseCardiovasculaire Neuropathie Hypotension Espace RR Bas de contention autonome orthostatique (Valsalva, (si hypotension cardiaque Caractère orthostatisme, orthostatique) silencieux de respiration l’angor profonde) Tachycardie permanenteOrganes génitaux Impuissance Impuissance Souvent Traitements plurifactorielle médicaux de la (psychogène) dysérection Pléthysmographie Suivi psychologique Injections intra- caverneuses Ejaculation Infertilité Spermatozoï des Chirurgie rétrograde urinaireswww.endocrino.net Page 29 sur 43
  31. 31. ©Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour décembre 2004 3.a.3 NéphropathieSi les premiers signes de néphropathie ne sont pas apparus après 20 ans d’évolution du diabète,le risque de cette complication diminue. 20 % des dialysés en France sont diabétiques, 30 %d’entre eux sont de type 1 et 70 % de type 2.♦ Histoire naturelle de la néphropathie- Au stade initial de "néphropathie incipiens", la microalbuminurie est de 30 à 300 mg/24 h.- 40 % des diabétiques arrivent à ce stade qui peut durer plusieurs années.- 30 % évolueront vers le stade de macroprotéinurie, ± syndrome néphrotique.- 10 % vers le stade dinsuffisance rénale chronique terminale.♦ Signification d’une microalbuminurie pathologique:Facteur prédictif de mortalité prématurée par affection cardio-vasculaire ou accident vasculairecérébral, car, à ce stade, 100 % ont une macroangiopathie sévère ainsi quune rétinopathie;L’absence de rétinopathie à ce stade nécessite de rechercher une autre étiologie (50 % des cas).les facteurs de risque classiques saggravent lorsque linsuffisance rénale sinstalle ( HTA,lipides, anomalies de la fibrinolyse,...)♦ Intervention de prévention:Au stade de microalbuminurie : - contrôle glycémique strict - objectifs tensionnels stricts - IEC ou antagoniste angio II (Sartan)Quand linsuffisance rénale commence à apparaître, il faut: - contrôler la tension artérielle, - prescrire un régime hypoprotidique, - améliorer le contrôle glycémique, - gérer l’anémie (précoce chez les diabétiques) - prescrire un traitement vitamino-calcique, - préserver le capital veineux (fistule), - vacciner contre lhépatite B, - éradiquer les foyers infectieux (urinaires +++), - éviter les bolus iodés,♦ Dépistage des complications rénales :- microalbuminurie 1 fois/an- créatininémie à jeun 1 fois/an ± calcul de la clairance de la créatinine (Cockroft) = (140 – âge (ans) x poids (kg) x 1,25 pour l’homme, 1 pour la femme Créatininémie (µmol/l)- mesure de la clairance de la créatinine si : - albuminurie - hématurie - infection urinaire - créatininémie > 15 mg/l chez l’homme ( 135 µmol/l), > 12 mg/l chez la femme ( 115 µmol/l) - clairance calculée < 60 ml/mn.- bandelettes urinaires 1 fois/anwww.endocrino.net Page 30 sur 43
  32. 32. ©Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour décembre 2004♦ Infections urinairesFréquence: x 3 à 490 % des infections urinaires basses sont asymptomatiquesDépistage : bandelettes urinaires 1 fois/anConséquences: - risque de pyélonéphrite aiguë - risque à moyen terme daggravation dune néphropathie glomérulaire débutante ou avancéeTraitement: OUI, même si asymptomatiques70 % de récidives impliquent la recherche dune cause: examen gynécologique et explorationsuro-dynamiques.www.endocrino.net Page 31 sur 43
  33. 33. ©Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour décembre 20043.b MACROANGIOPATHIEPremière cause de mortalité, plusieurs mécanismes intriqués en cause :- HTA- Dyslipidémie- Insulinorésistance (Syndrome X)- Hyperglycémie (non prépondérant dans la macroangiopathie à l’inverse de la microangiopathie)- Etat d’hypercoagulabilité 3.b.1 Artériopathie des membres inférieursPlus précoce, plus fréquente ( 50 % des diabétiques après 20 ans d’évolution) et plus grave quechez les non-diabétiquesRisque de gangrène multiplié par 7 chez le diabétique.50 % des amputations non traumatiques se font chez les diabétiques.♦ Particularités:- Rôle péjoratif du tabac- Atteintes plus diffuses et plus distales, possibilités de revascularisation plus limitées parrapport aux sujets non diabétiques. Discussion des pontages distaux.- neuropathie associée: ⇒ risques de traumatismes indolores ⇒ extrémités parfois encore chaudes, ⇒ claudication intermittente parfois discrète ⇒ douleurs de decubitus parfois absentes Elle aggrave le pronostic du pied diabétique- médiacalcose fréquente: valeur séméiologique de labolition du pouls tibial postérieur.♦ Risques: LE PIED ! : risque d’amputation !♦ Dépistage :- examen des pieds 1 fois/an- palpation des pouls 1 fois/an- si anomalie : bilan vasculaire : échodoppler des membres inférieurs, +/- artériographie…♦ Prévention :- contrôle glycémique strict- antiaggrégants (efficacité non prouvée)- vasodilatateurs inefficaces- exercice musculaire- prise en charge des facteurs de risque vasculaire associés (tabac +++) 3.b.2 Cœur et diabète A) Coronaropathie+ fréquente (risque x 2 à 3 chez l’homme, x 3 à 5 chez la femme)+ grave (mortalité de l’infarctus x 2 à 8 jours et à 1 an)Pronostic amélioré par un contrôle glycémique strict et précocewww.endocrino.net Page 32 sur 43
  34. 34. ©Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour décembre 2004♦ Signes cliniques :- Angor asymptomatique ou douleur atypique- Infarctus silencieux- Cardiopathie ischémique- Mort subite♦ Dépistage:- ECG de repos/an- Dépistage de l’ischémie myocardique silencieuse : légitime chez les patients à risque vasculaireélevé et/ou ayant un diabète depuis plus de 15 ans mais les modalités sont encore discutées àl’heure actuelle (ECG effort, scintigraphie myocardique voire coronarographie)*B) Cardiomyopathie diabétique- stade préclinique : HVG échocardiographique- insuffisance cardiaque globale 3.b.3 Hypertension artérielle♦ Risque dêtre hypertendu- pour un diabétique de type 2: plus de 50 % après 45 ans ; rôle péjoratif sur la tension artérielled’un syndrome des apnées du sommeil fréquent dans le contexte de surpoids du diabète de type 2- pour un diabétique de type 1 : si néphropathie♦ Risques de lHTA:- aggravation de la microangiopathie (néphropathie +++, rétinopathie ++, neuropathie +)- facteur de risque majeur d’évènement cardio-vasculaire♦ Objectifs tensionnels stricts:140/80 mm, parfois plus stricts si rétinopathie et/ou néphropathie.♦ Dépistage et prévention des facteurs de risque cardio-vasculaires :- Arrêt du tabagisme- Mesure de la pression artérielle à chaque consultation♦ Traitements :- mesures non médicamenteuses : cf. arbre décisionnel- préventif à visée vasculaire : aspirine- anti-hypertenseur : cf. arbre décisionnelwww.endocrino.net Page 33 sur 43
  35. 35. ©Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour décembre 2004Conduite à tenir devant une HTA chez un diabétique: Hypertension permanente PAS > 140 et/ou PAD > 80 mm Hg Mesures non médicamenteuses* Evaluation des risques associés Valeurs normales : Hypertension permanentePAS < 140 etPAD < 80 mm Hg Monothérapie : - Diurétiques - β-bloquants cardiosélectifs - IEC ou antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA II) (Selon les individus) Objectifs tensionnels atteints ? PAS < 140 mm Hg, PAD < 80 mm Hg OUI NON :Association personnalisée Bithérapie : - Diurétiques + IEC ou ARA II ou β-bloquants Si insuffisant, optimisation avec polythérapie associant en plus : - antagonistes calciques - alphabloquants - antihypertenseurs centraux* Mesures non médicamenteuses : lutte contre l’excès pondéral, la sédentarité etle tabagisme.www.endocrino.net Page 34 sur 43
  36. 36. ©Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour décembre 2004 3.b.4 DyslipidémiesDyslipidémie quasi constante et athérogène dans le diabète de type 2, s’améliore avec lanormalisation glycémique,♦ Association de :- Hypertriglycéridémie- HDL- cholestérol bas- Augmentation des LDL modifiées (petites et denses) et oxydées.♦ Objectifs lipidiques:On tend de plus en plus à considérer qu’un diabétique de type 2 doit être en préventionsecondaire d’emblée : ⇒ LDL chlolestérol < 1,30 g/l , voire 1 g/l (non encore officialisé) ⇒ HDL cholestérol > 0,35 g/l ⇒ Triglycérides < 1,50 g/lAttention au HDL-Cholestérol: < 0,35 g/l = Risque vasculairePour atteindre ces objectifs, la majorité des diabétiques devront prendre un traitementhypolipidémiant selon la formule lipidique :- les statines ont démontré leur efficacité dans de nombreuses études- les fibrates sont un traitement logique de la physiopathologie de la dyslipidémie.♦ Recommandations :Bilan lipidique complet (exploration d’une anomalie lipidique) 1 fois/anwww.endocrino.net Page 35 sur 43
  37. 37. ©Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour décembre 20043.c PIED DIABETIQUE1° cause damputations en FrancePlaies de pied: hospitalisations prolongées,Pronostic fonctionnel +++Physiopathologie NEUROPATHIEAUTONOME SENSITIVETranspiration Traumatismes Modifications Troublesanormale indolores osseuses, ostéolyse trophiques DéformationsInfection Ulcérations Points+hyperkératose de pression anormaux gangrène ATTEINTE VASCULAIRE♦ Patients à risque podologique élevé :- Les diabétiques artéritiques: pouls abolis ou faibles,- Les diabétique ayant un trouble de la statique du pied,- Les diabétiques ayant des troubles de la sensibilité algique, vibratoire, thermique et profonde- Tout diabétique ayant des antécédents dulcération au niveau des pieds.♦ Implications thérapeutiques:- hygiène des pieds: EDUCATION, (cf fiche patient).- consultation podologique: orthèse ?- contrôle glycémique (neuropathie),www.endocrino.net Page 36 sur 43
  38. 38. ©Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour décembre 2004Pied ulcéré (traitement): ⇒ surinfection: Prélèvement, Antibiothérapie ⇒ Mal perforant plantaire "propre": soins locaux, décharge ⇒ Si ischémie menaçante: bilan vasculaire, angioplastie, pontage3.c Pied diabétique :CONSEILS POUR LE PATIENT A RISQUEce que le patient doit savoir1. Eviter les situations qui mettent le pied en danger◊ Ne pas marcher pieds nus, par exemple à la plage.◊ Ne pas couper les ongles, mais plutôt les limer.◊ Ne pas enlever les cors ou les callosités avec des instruments tranchants, mais les poncer.◊ Ne pas utiliser de substances corrosives telles que des coricides.◊ Ne pas utiliser de bouillotte ou de coussin électrique pour se réchauffer les pieds.2. Favoriser les méthodes qui protègent le pied.◊ Inspecter les pieds chaque jour, avec laide dun miroir si nécessaire.◊ Laver les pieds chaque jour à leau tempérée et les sécher soigneusement, surtout entre les orteils.◊ hydrater les pieds quotidiennement en cas de sécheresse de la peau◊ Recourir régulièrement à des soins de pédicurie.◊ Porter des chaussures adaptées: en cuir, larges, avec des semelles souples, sans brides ou lanières, sans coutures intérieures, fermées. Le fait que la chaussure soit confortable nest pas une garantie de qualité.◊ Changer de paire de chaussure dans la journée. Ne porter les nouvelles chaussures que durant une heure les premiers jours et inspecter les éventuels points de frottement.Porter des chaussettes de coton, de laine, ou de soie, si possible. Les changer tous les jours.Eviter les élastiques qui serrent le mollet.www.endocrino.net Page 37 sur 43
  39. 39. ©Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour décembre 20043.d LE SUIVI DU PATIENT DIABETIQUE DE TYPE 2 : RECOMMANDATIONS DE L’ANAES 3-4 mois 6-7 mois 9-10 mois Tous les ansCLINIQUEEducation X X X XObservance X X X XASG X X X XPoids X X X XTension artérielle X X X XPieds (si neuropathie) X X X XExamen cardio-vasculaire XPouls, souffles ?Examen neurologique XMonofilament ± diapasonBouche, ORL, peau XContraception ? XDésir d’enfant ?EX. COMPLEMENTAIRESHbA1c X X X XLipides (E.A.L.) XCréatininémie XCalcul clairance créatinine XBandelettes urinaires XMicroalbuminurie XExamen ophtalmologique XECG repos Xwww.endocrino.net Page 38 sur 43
  40. 40. ©Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour décembre 2004 4. Autres complications du diabète4.a COMPLICATIONS CUTANEES :- associées au diabète : nécrobiose lipoï dique, rare (traitement par corticoï des locau x)- infectieuses : dermoépidermite aiguë (érésipèle) mycoses : génitales, onychomycoses.4.b COMPLICATIONS BUCCO-DENTAIRES- parodontolyse fréquenteRecommandations : Examen bucco-dentaire 1 fois/an4.c COMPLICATIONS OSTEOARTICULAIRESCertaines atteintes sont plus fréquentes chez les sujets diabétiques :- capsulite rétractile de l’épaule : d’évolution souvent favorable- syndrome du canal carpien- maladie de Dupuytren- ostéoarthropathie du pied : pied cubique de Charcot par effondrement de la voûte plantaire et ostéolyse des os du tarse4.e STEATOSE HEPATIQUE- dépistage par transaminases dans le diabète de type 2- risque de fibrose et de cirrhose (NASH)www.endocrino.net Page 39 sur 43
  41. 41. ©Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour décembre 2004 5. Complications métaboliques du diabète5.a COMA CETO-ACIDOSIQUE♦ Définition : acétonurie ≥ 2 +, glycosurie > 2 +, glycémie ≥ à 2,5 g/l, pH veineux < 7,25, bicarbonate < 15 mEq/l. Coma vrai au sens nosologique du terme, rare, inférieur à 10 %. Incidence 2 à 4 % par an par patient.♦ Etiologie - déficit absolu : inaugural de type 1 (10 % des cas) ou arrêt volontaire ou non de l’insulinothérapie - déficit relatif : association d’un diabète non obligatoirement insulinodépendant et d’un facteur surajouté (infarctus, infection, corticothérapie) - inconnue : 25 % des cas.♦ Diagnostic - phase de cétose : syndrome cardinal aggravé + troubles digestifs (nausées, vomissements, douleurs abdominales) - phase de céto-acidose : dyspnée de Kussmaul + troubles de la conscience (état stuporeux) + déshydratation mixte à prédominance extra cellulaire. Diagnostic rapide par bandelettes + pH veineux (et artériel = GDS) . Utilité de ionogramme en urgence pour la kaliémie . Utilité en cas d’absence d’urine des nouvelles bandelettes pour dosage des corps cétoniques sanguins. - Critères de gravité imposant l’hospitalisation en réanimation: sujet âgé, pH < 7, kaliémie < 4 ou > 6 mmol/l, coma profond, instabilité tensionnelle, non reprise de diurèse après 3 heures, vomissements incoercibles.♦ Diagnostic différentiel - urgence abdominale (augmentation physiologique des enzymes) - coma hyperosmolaire (calcul de la natrémie corrigée)♦ Evolution - régression sous traitement en 24 à 48 h - complication iatrogène : œ ème cérébral, surcharge hydrosodée d♦ Traitement préventif - règles éducatives en cas de cétose (maintien des injections même si inappétence, supplément en insuline rapide, acétonurie systématique si glycémie > 2,50 g/l)♦ Premiers gestes - scope +surveillance sang-urine - non systématiques : sonde gastrique (sauf vomissement), sonde urinaire (sauf si pas de diurèse après 3 heures), bilan infectieux et e nzymes (sauf orientation), cathéter central (sauf si désordre majeur).♦ Traitement curatif - insuline rapide ou ultrarapide à la seringue électrique IV débit constant, tant que dure la cétose : 10 à 15 unités/heure - recharge volumique par sérum salé isotonique 4 à 7 l au perfuseur électrique - apports potassiques importants si possible à la seringue électrique, à ajuster à la kaliémie répétée. - Apports glucosés intraveineux à la demande pour maintenir la glycémie à 2.5 g/lwww.endocrino.net Page 40 sur 43

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