1. Préparé par Dr S.Bendjaballah
Maitre de conférence B en chirurgie cardio-vasculaire
Service de chirurgie cardiaque,
EHS Dr Djeghri Mokhtar Constantine /Algérie
2. Plan du cours:
I. Définition.
II. Intérêt de la question .
III . Rappel anatomique .
IV. Anatomie pathologique .
V. Physiopathologie .
VI. Etiologies .
VII. Clinique .
VIII. Exploration .
IX. Formes Cliniques .
X. Evolution / Complications .
XI. Diagnostic différentiel .
XII. Traitement .
XIII. Résultat .
IVX. Conclusion .
3. I. Définition :
- Reflux de sang du VG vers l’OG lors de la systole par défaut
d’étanchéité de la valve mitrale.
5. II. Intérêt de la Question :
2ème valvulopathie après le Rao.
Prédominance féminine, sexe ratio 2/1.
L'origine rhumatismale est la principale cause dans les pays
en voie de développement.
L’origine dégénérative prédomine ainsi que l'ischémie dans
les pays occidentaux.
Les conséquences de la fuite dépendent essentiellement de 2
paramètres : volume de la fuite et son caractère aigu ou
chronique.
La chirurgie conservatrice, s'est progressivement imposée par
rapport aux remplacements valvulaires.
7. III. Rappel Anatomique :
■ La valve mitrale est appelée ainsi pour sa forme en mitre (entonnoir).
■ Elle est à la base du coeur (partie postérieure) et peut être assimilée à un plan
qui regarde en avant, à gauche et un peu en bas.
■ Son armature est un anneau fibreux de 10 cm de circonférence :
– sa géométrie varie au cours du cycle cardiaque et contribue à la continence de la valve ;
– son diamètre antéropostérieur est variable d’un individu à un autre.
■ Sur cet anneau s’insèrent deux feuillets (voiles tissulaires fins et souples) :
– La valvule postérieure ( petite valve) est insérée sur les 2/3 de la circonférence de
l’anneau mais est ténue, en forme de U ;
– La valvule antérieure ( grande valve) est insérée sur le 1/3 de la circonférence mais est
plus profonde, en forme de D ;
– Ces deux valvules se rejoignent en une commissure postéromédiale et une commissure
antérolatérale.
■ Les cordages insérés sur toute la circonférence des versants ventriculaires des
deux feuillets mitraux les rattachent aux deux piliers musculaires ventriculaires
gauches postéromédial et antérolatéral.
■ La surface mitrale normale chez l’adulte varie entre 4 et 6 cm2.
8. IV. Anatomopathologie :
- L’IM est la conséquence d'une atteinte d'un ou de plusieurs
éléments de l'appareil valvulaire mitral :
1. Anneau mitral : - Dilatation surtout de la partie postérieure.
++++
- Calcification.
- Abcès.
2. Feuillets valvulaires : - Rétraction de la PVM, prolapsus de la
GVM, calcification.
- Végétation, mutilation.
- Déchirure traumatisme, ballonisation,
dégénérescence myxoïde.
3. Cordages : - Elongation, rupture, végétation.
4. Muscles papillaires : - Dysfonction, rupture.
- Anomalie de la cinétique du VG.
12. IV. Anatomopathologie :
Présence de perforation
souvent au niveau du
feuillet antérieur et qui se
manifeste à l’ETT par un jet
d’IM dont l’origine est
excentrée, donnant
l’impression de provenir du
corps même de la valve.
• Prolapsus souvent dans la
région paracommissurale
postérieure.
• Rupture de cordage.
• Végétation.
• Abcès de l’anneau mitral.
13. V. Physiopathologie :
Les conséquences physiopathologiques dépendent :
- Le volume régurgité : 10 - 20 ml dans l’IM minime, 80 - 100
ml dans l’IM importante.
- Caractère aigu ou chronique de la régurgitation
14. V. Physiopathologie :
1. IM Chronique :
- En amont :
- Surcharge volumétrique de l’OG responsable d’une augmentation
de la pression avec dilatation de cette dernière à l’ origine de
trouble de rythme (ACFA) et de complications thrombo-
emboliques.
-Puis la dilatation de l’OG ne suffit plus entrainant une
augmentation de la PCP responsable d’OAP puis HTAP et IVD.
-En aval :
-Surcharge volumétrique du VG.
-Le VG se dilate pour améliorer son éjection systolique et
maintenir un débit cardiaque (La loi de Starling).
-Apres une longue phase de compensation et en absence de trt
c’est l’IVG qui s’installe.
15. V. Physiopathologie :
2. IM Aigue :
- En amont :
- Dans ce cas les cavités n’ont pas le temps de s’adapter a la
surcharge volumetrique brutalement imposée et les P°
augmente très rapidement dans l’OG et la circulation
pulmonaire d’où la fréquence des OAP avec HTAP et IVD dès
le début de l’évolution.
- En aval : - Augmentation des P° télé-diastoliques du VG.
- Débit cardiaque maintenu par hyperkinésie+++
16. VI. Etiologies :
1. IM Rhumatismale (RAA): 1ère cause au tiers monde, devenue rare dans
les pays occidentaux.
- Rétraction, calcification de l’appareil valvulaire et sous valvulaire.
- Souvent associée à une sténose réalisant « la maladie mitrale ».
2. IM Dégénérative et Dystrophique : fréquente des les pays
industrialisés.
- Dégénérescence myxoïde ou Maladie de Barlow : ballonisation de la
valve avec prolapsus valvulaire.
- Dégénérescence fibro-élastique du sujet âgé.
3. IM Endocarditique : Les lésions sont :
- Végétation, lésions mutilantes de la valve (déchirure, perforation)
rupture de cordage.
4. IM ischémique : surtout IDM inferieur en phase aigue par :
- Dysfonction ou rupture de piliers.
- Dysfonctions du VG.
17. VI. Etiologies :
5. IM fonctionnelle : Par distension de l’anneau accompagnant la
dilatation du VG.
6. Autres causes : - Maladie du tissu élastique :(Marfan , Ehlers-
danlos, pseudo-xanthome élastique) .
- IM congénitale : Fente mitrale isolée ou associée
à un CAV.
- Maladie de système (LED, syndrome des Ac anti-
phospholipides).
- IM post radiothérapie.
- IM post-procédurale (dilatation percutanée), ou
post-traumatique.
- Cardiomyopathie obstructive.
- Tumeur cardiaque (tumeur carcinoïde).
18. VII. Circonstance de découverte :
- Examen systématique / Surveillance d’un RAA.
- Présence de signes fonctionnelles : asthénie / dyspnée effort
puis repos /palpitations.
- Complication (OAP / ACFA / ATE).
19. VII. Examen physique :
- Choc de pointe exagéré déplacé vers le bas et à gauche.
- Souffle Holo -systolique, doux en jet de vapeur, intense au
niveau de l’apex, irradiant vers l’aisselle.
- B3 ou galop proto-diastolique dans les IM sévères.
- Roulement diastolique d'accompagnement.
- B2 fort en cas HTAP.
- Parfois Souffle d’IT au Foyer xiphoïde augmentant à
l'inspiration Profonde (signe de Carvalho).
* Le reste de l'examen clinique recherchera des signes d'IVG
(râles crépitants), IVD (hépatomégalie, turgescence
jugulaire, œdèmes des membres inférieurs), signes de
dysmorphisme (syndrome de Marfan, Ehler Danlos).
20. VIII . Radiographie pulmonaire :
■ En cas de fuite mitrale chronique importante :
– Hypertrophie auriculaire gauche : saillie de l’arc moyen
gauche, double contour de l’arc inférieur droit, signe du
cavalier (ouverture de l’angle de la carène) ;
– Dilatation ventriculaire gauche : index cardiothoracique >
0,55 aux dépens de l’arc inférieur gauche ;
– Signes de surcharge vasculaire : lignes de Kerley B,
redistribution vasculaire vers les apex, oedème périhilaire.
■ Calcifications de l’anneau mitral.
21. VIII.ECG :
- Peut être normal dans les IM modérées.
- HAG, ACFA
- HVG diastolique, HVD.
- Ondes Q dans les IM ischémiques.
23. VIII.Echocardiographie trans-thoracique:
Examen clef, elle permet :
- Diagnostic positif : - Visualisation du flux régurgité.
- Inventaire des lésions valvulaires et mécanisme de l’IM :
* Classification de Carpentier :
- Type I : Mouvements valvulaires normaux : IM par dilatation
de l'anneau ou perforation valvulaire.
- Type II : Exagération des mouvements valvulaires : IM par
prolapsus valvulaire :
Rupture ou élongation de cordages et/ou de piliers.
- Type III : Restriction des mouvements valvulaires: IM
rhumatismale IM ischémique.
25. VIII.Echocardiographie trans-thoracique:
- Diagnostic étiologique :
- IM dystrophique : - Ballonisation de la valve +prolapsus.
- IM rhumatismale : - Epaississement et réduction de la
mobilité des feuillets, calcification ou sténose.
- IM endocarditique : - Végétations, mutilation valvulaire,
rupture de cordage, abcès.
- IM ischémique : - zone akinétique ou anévrysme
ventriculaire.
26. VIII. Echocardiographie trans-thoracique:
- Appréciation de la sévérité de l'insuffisance mitrale :
- Critères qualitatifs ou semi-quantitatifs :
- Surface du jet 8-9 cm² à l’ETT.
- Largeur du jet > 6,5 mm en ETT ou > 6 mm en ETO.
- Reflux systolique dans les veines pulmonaires.
- Critères quantitatifs :
- Volume Régurgitation 60 Ml /battement.
- Fraction de régurgitation 50%.
- Surface de l’orifice régurgitation SOR 35 mm².
- Vena contracta 0,7 cm.
- Appréciation du retentissement de l’insuffisance mitrale :
- Dilatation de l’OG, VG, cavités droites.
- Mesure des PAPs.
- Recherche des lésions associées :
29. VIII . Exploration hémodynamique et agiographique :
:
- N’est pas indispensable au diagnostic.
- Indiqué en cas difficulté d’évaluation d’une IM par ETT ou
discordance anatomo-clinique.
30. VIII. Coronarographie pré op :
Indiquée en cas :
- Age > 40 ans.
- Femmes ménopausées.
- Angor.
- Facteur de risque cardio-vasculaire.
- Trouble de la cinétique segmentaire ou globale du VG.
32. VIII. Angiographie et ventriculographie :
6. Exploration hémodynamique
et angiographique :
7. Ventriculographie
isotopique :
33. Critères de gravités d’une IM
*Palpation: Harzer +++
*Auscultation:
-Galop gauche protodiastolique B3
-Roulement protodiastolique d’hyperdébit (RM Fonctionnel)
-Eclat de B2 au Foyer pulmonaire , HTAP
-Souffle systolique d’IT (Carvalho +)
*Reste examen: Signes d’insuffisance cardiaque
34. IX. Formes cliniques :
1. IM modérée :
- Longtemps asymptomatique en l’absence de complications.
2. IM aigue par rupture de cordages :
- Sd de rupture, début bruyant (OAP, poussée d’IC avec douleurs
thoraciques, bruit de galop pré-systolique)
3. Endocardite infectieuse :
- Syndrome septicémique + signes défaillance CG ou globale.
- Découverte d’un souffle d’IM ou modification des caractères du Souffle
Systolique d’IM préexistant.
- Diagnostic repose sur : Interrogatoire ,Porte d’entée EB, Examen
bactériologique. (Hémoculture /ETT).
4. IM post IDM :
- Etat de choc cardiogénique avec OAP et douleur thoracique, 2 patients
sur 3 décèdent après 24 heures.
5. Mort subite.
36. X. Evolution/ Complications :
*L’évolution dépend du :
- Volume de la régurgitation.
- Mécanisme de la fuite.
- La rapidité de constitution de l’IM.
- L’état myocardique.
- La présence de lésions associées (coronarienne)
*L’IM aiguë est rapidement mal tolérée par OAP.
*L’IM chronique reste longtemps bien tolérée, mais en
l’absence de TRT elle évolue vers les complications.
37. X. Evolution/ Complications :
- Endocardite infectieuse.
- AC/FA favorisée par la dilatation OG.
- Trouble du rythme ventriculaire, ESV, TV.
-Complications thromboemboliques.
- Insuffisance cardiaque.
38. XI. Traitement :
A. But : - Restaurer l’étanchéité de l’appareil valvulaire mitral.
- Préserver la fonction OG et VG.
- Eviter les complications.
B. Moyens :
1. Traitement médical :
- Traitement d'une poussée d'IVG : régime sans sel,
digitalique, diurétique, vasodilatateurs (IEC).
- Prophylaxie anti Oslérienne (risque accru).
- Prévention des complications thromboemboliques : anti-
coagulant.
- Traitement des troubles du rythme auriculaire (ACFA) : anti-
arythmiques.
42. XI. Indications :
- Patient très symptomatique (NYHA III, IV) même si les
symptômes sont transitaires et bien maîtrisés par le
traitement médical.
- Patient peu ou asymptomatique avec signes de dysfonction
VG :
- FE < 60 %, DTS > 45 mm.
- AC/FA.
- Cardiomégalie ICT 0,60
- PAPS > 50 mm Hg.
- OG > 24 cm².
43. XII. Résultat :
- Mortalité opératoire dépend de l'âge, des co-morbidités et
de la fonction ventriculaire ; elle se situe entre 1 % et 5 %.
- Résultats à long terme dépendent de l'étiologie et sont
appréciés sur la survie et le taux de réopération.
-La chirurgie réparatrice est le traitement de choix, elle a
d’excellents résultats à long terme, surtout si elle est effectuée
précocement.
44. IVX. Conclusion :
Le traitement de l’insuffisance mitrale connait
aujourd'hui un élargissement des indications de la
chirurgie conservatrice ce qui permet un traitement
adapté a l’étiologie et de réduire la morbimortalité
opératoire et de proposer donc un traitement
chirurgical précoce.