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Hepatite Aguda - Infectologia Discutida Casos Clinicos 2020

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Hepatite Aguda - Infectologia Discutida Casos Clinicos 2020

Hepatites Virais Agudas - Discussão Baseada em Caso Clínico

Alexandre Naime Barbosa MD, PhD
Professor Doutor - Infectologia

Aula de Conceitos Básicos - 4º Med
UNESP - Faculdade de Medicina
2020 - Botucatu - SP - Brasil

Hepatites Virais Agudas - Discussão Baseada em Caso Clínico

Alexandre Naime Barbosa MD, PhD
Professor Doutor - Infectologia

Aula de Conceitos Básicos - 4º Med
UNESP - Faculdade de Medicina
2020 - Botucatu - SP - Brasil

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Hepatite Aguda - Infectologia Discutida Casos Clinicos 2020

  1. 1. Alexandre Naime Barbosa MD, PhD Professor Doutor - Infectologia Aula de Conceitos Básicos - 4º Med UNESP - Faculdade de Medicina 2020 - Botucatu - SP - Brasil
  2. 2. Vínculos e Conflitos de Interesse (CFM e ANVISA) Vínculos: - UNESP/Medicina: Professor Doutor MD PhD, Chefe do Departamento de Infectologia - HC FMB Botucatu: Chefe da Infectologia e Infectologista Público e Privado - SAE Infectologia Botucatu: Diretor Clínico e Responsável por HIV, VHB, VHC e HTLV - Sociedade Brasileira de Infectologia (SBI): Especialista e Membro Titular - SBI: Membro da Comissão do Título de Especialista - Ministério da Saúde - Médico de Referência em Genotipagem do HIV - HC FMB Botucatu: Coordenador do Grupo Técnico Médico da COVID-19 Sem Potenciais Conflitos de Interesse nessa Apresentação
  3. 3. Declaração de Conteúdo e de Uso da Apresentação O material que se segue faz parte do projeto didático do Prof. Dr. Alexandre Naime Barbosa Objetivos 1. Ensino: Treinamento de Estudantes e Profissionais da Área de Saúde; 2. Extensão: Facilitar o Contato da População em Geral com Conceitos Científicos; 3. Científico: Fomentar a Discussão Científica e Compartilhar Material Didático. Autoria e Cessão 1. Conteúdo: Os dados contidos estão referenciados, em respeito ao autor original; 2. Uso: Está permitido o uso do material, desde que citada a fonte; 3. Contato: fale com o autor e conheça o seu projeto didático em:
  4. 4. Hepatites Agudas: Objetivos Discussão Teórico Prática 1. Contextualização Clínica 2. Agentes Causadores de Hepatites Agudas 3. Fisiopatologia e História Natural da Doença 4. Diagnóstico Clínico e Laboratorial 5. Manejo Terapêutico Geral 6. Tratamento Específico 7. Discussão Final
  5. 5. Hepatites Agudas - Caso Clínico
  6. 6. Hepatites Agudas - Caso Clínico
  7. 7. Hepatites Agudas - Orientação da Discussão (1)
  8. 8. Hepatites Agudas: Agentes Causadores CCO In Practice, 2013
  9. 9. Características dos Principais Vírus Hepatotrópicos Dienstag, 2011
  10. 10. Características dos Principais Vírus Hepatotrópicos Dienstag, 2011
  11. 11. Características dos Principais Vírus Hepatotrópicos Dienstag, 2011
  12. 12. Características dos Principais Vírus Hepatotrópicos Dienstag, 2011
  13. 13. Características dos Principais Vírus Hepatotrópicos Dienstag, 2011
  14. 14. Hepatites Agudas: Sintomatologia Comparativa World Gastroenterology Organisation, 2011
  15. 15. Hepatites Agudas: Fisiopatologia Namankani , 2008 CCO In Practice, 2013
  16. 16. Hepatites Agudas: Fase Prodrômica Namankani , 2008 CCO In Practice, 2013
  17. 17. Hepatites Agudas: Fase Ictérica Namankani , 2008 CCO In Practice, 2013
  18. 18. Hepatites Agudas: Fase de Convalescença Namankani , 2008
  19. 19. Hepatites Agudas: Comportamento Laboratorial Namankani , 2008
  20. 20. Hepatites Agudas: Marcadores Laboratoriais World Gastroenterology Organisation, 2011
  21. 21. Hepatite A: História Natural da Doença CDC, 2011
  22. 22. Hepatite B: História Natural da Doença Passo 1: Identificar a infecção Aguda pelo VHB - AgHBs (+): marcador de contato, exposição - Anti-HBc: marcador de exposição, contato; IgM: marcador de fase aguda* - Anti-HBs: marcador de imunidade, resolução CDC, 2003 Resolução Espontânea (90-95%) Cronificação (5 à 10%)
  23. 23. Hepatite B: Marcadores Laboratoriais Interpretação AgHBs AgHBe AntiHBc AntiHBc IgM AntiHBe AntiHBs ALT DNA-VHB (UI/ml) Infecção Aguda (+) (+) (+) (+) (-) (-) ↑↑↑↑↑ ↑↑↑↑↑ HVB Pregressa (-) (-) (+) (-) (+) (+) nl Negativo Vacinação (-) (-) (-) (-) (-) (+) nl Negativo Anti-HBc Isolado/ Infecção Oculta (-) (-) (+) (-) (-) (-) nl Negativo ou Muito Baixo Infecção VHB AgHBe+ (+) (+) (+) (-) (+) (-) nl ↑↑↑↑↑ Hepatite B AgHBe+ (+) (+) (+) (-) (-) (-) ↑/nl ↑↑ Infecção VHB AgHBe- (+) (-) (+) (-) (+) (-) nl < 200 (baixa) Hepatite B AgHBe- (+) (-) (+) (-) (+/-) (-) ↑ > 2.000 Passo 1: Identificar a infecção Aguda pelo VHB Passo 2: Monitorar os marcadores sorológicos de cura funcional ou cronificação
  24. 24. Hepatite C: História Natural da Doença Resolução Espontânea Cronificação + Passo 1: Identificar a infecção Aguda pelo VHC - Sintomas em apenas 10% - Atentar para os fatores de vulnerabilidade - Tratamento: ↑ eliminação viral de 20% para 95 à 99% - Diagnóstico: PCR RNA VHC (janela sorológica)
  25. 25. Hepatite D: História Natural da Doença World Gastroenterology Organisation, 2011
  26. 26. Hepatite E: História Natural da Doença CDC, 2011
  27. 27. Hepatites Agudas: Evolução Namankani , 2008
  28. 28. Hepatites Agudas: Manejo Clínico Namankani , 2008
  29. 29. Hepatites Agudas: Prevenção Namankani , 2008
  30. 30. Hepatites Agudas - Orientação da Discussão
  31. 31. Hepatites Agudas - Orientação da Discussão
  32. 32. Hepatites Agudas - Orientação da Discussão
  33. 33. Obrigado pela Atenção! SAE de Infectologia UNESP HC UNESP Botucatu Faculdade de Medicina UNESP @dr.alexandre.naime.barbosa @drbarbosa @NaimeDrAlexandre Naime Barbosa

Notes de l'éditeur

  • Olá! Meu nome é Alexandre Naime Barbosa, e gostaria de dar as boas vindas à atividade Hepatites Virais Agudas – Discussão Baseada em Casos Clínicos, voltada para fornecer elementos básicos de conexão entre fundamentos biológicos e a prática clínica para alunos de medicina do 4º Ano.
  • Me apresentando, atualmente sou Professor Doutor, Chefe do Departamento de Infectologia da UNESP, Chefe da Infectologia e Infectologista Público e Privado do HC FMB UNESP, Diretor Clínico e Responsável por pelos ambulatórios de HIV, VHB, VHC e HTLV do SAE de Infectologia da FAMESP/Botucatu, Especialista e Membro Titular da SBI, compondo a Comissão do Título de Especialista, sou Médico de Referência em Genotipagem do HIV do Ministério da Saúde e não tenho potenciais conflitos de interesse na atual apresentação.



  • Gostaria também de convidar à todos para acessar os slides dessa aula e muitos outros conteúdos no meu website de repositório www.drbarbosa.org, cuja missão se baseia em:

    1. Ensino: Treinamento de Estudantes e Profissionais da Área de Saúde;
    2. Extensão: Facilitar o Contato da População em Geral com Conceitos Científicos;
    3. Científico: Fomentar a Discussão Científica e Compartilhar Material Didático.

    Em relação ao conteúdo, os dados apresentados estão referenciados, em respeito ao autor original; sendo que está permitido o uso do material, desde que citada a fonte; em caso de dúvidas fale com o autor e conheça o seu projeto didático no website www.drbarbosa.org.
  • O objetivos dessa discussão é fornecer uma abordagem teórico-prática envolvendo:

    Contextualização Clínica
    Agentes Causadores de Hepatites Agudas
    Fisiopatologia e História Natural da Doença
    Diagnóstico Clínico e Laboratorial
    Manejo Terapêutico Geral
    Discussão Final
    Lembrando que o tópico Tratamento Específico das Hepatites Virais faz parte de uma outra discussão já disponível.
  • Dentre os principais patógenos causadores de Hepatites Agudas, se destacam os vírus chamados de hepatotrópicos, conhecidos como:

    VHA, VHB, VHC, VHD e HVE

    Outros vírus podem causar menos frequentemente Hepatites Agudas, tais como: CMV, EBV, outros vírus da família herpes, e muitos outros agentes virais de infecções muito comuns.

    Existe ainda as Hepatites Agudas causadas por Arbovírus, classicamente a deflagrada pelo vírus da Febre Amarela, da Dengue e outros não existentes no Brasil, como o Ebola.
  • Dentre as principais características dos vírus hepatotrópicos, temos:

    VHA: transmissão oral-fecal, principalmente pelo consumo de água não potável contaminada com dejetos carreadores do vírus, ou uso dessa água para lavar alimentos (legumes, frutas) ou higiene bucal, ou ainda sexo oral-anal.

    Por conta das características da transmissão, é mais comum em crianças e adultos jovens de locais de grande concentração de pobreza, com baixo índice de saneamento básico, ou em populações mais vulneráveis como os HSH.

    Tem comportamento geralmente bastante leve na infecção aguda, raramente evoluindo com hepatite fulminante, e com ótimo prognóstico como eliminação viral espontânea permanente (cura esterilizante), com aquisição de imunidade pós infecção perene, não havendo portanto, cronificação.

    Como profilaxia, em casos de pós-exposição em imunossuprimidos existe a possibilidade de infusão de Ig Hiperimunde VHA, e em não expostos, deve-se realizar a vacinação, principalmente nos grupos de maior susceptibilidade ou viajantes para áreas endêmicas.

  • Já em relação ao VHB, temos como principais características transmissão por relação sexual desprotegida, contato ou infusão de sangue contaminado, ou hemoderivado, compartilhamento de seringas e agulhas ou exposição ocupacional de profissionais de saúde à material contaminado com sangue de infectados e transmissão materno fetal.

    Por conta das características da transmissão, é mais em adultos jovens e em populações mais vulneráveis como UDI.

    Tem comportamento que pode ser mais agressivo na infecção aguda, podendo causar hepatite fulminante em até 1% dos casos, e também cronificação em cerca de 5 a 10% dos expostos, que podem evoluir para cirrose e/ou hepatocarcinoma. O modelo de cura é funcional, com produção de anticorpos neutralizantes.

    Como profilaxia, em casos de pós-exposição em imunossuprimidos existe a possibilidade de infusão de Ig Hiperimunde VHB, e em não expostos, deve-se realizar a vacinação, principalmente nos grupos de maior susceptibilidade.
  • Em relação ao VHC, temos como principais características contato ou infusão de sangue contaminado, ou hemoderivado, compartilhamento de seringas e agulhas ou exposição ocupacional de profissionais de saúde à material contaminado com sangue de infectados. A transmissão sexual e materno-fetal é rara pois o VHC não está presente nas secreções sexuais, e somente existe possibilidade de infecção nesses casos quando há trocar de sangue.

    Por conta das características da transmissão, é mais em adultos > 40 anos em populações mais vulneráveis como UDI.

    Tem comportamento geralmente bastante leve na infecção aguda (< 10% sintomático nessa fase), raramente evoluindo com hepatite fulminante, e mas com alta taxa de cronificação (80-85%), que podem evoluir para cirrose e/ou hepatocarcinoma. Quando há cura, em 15-20%, o modelo é esterilizante, baseado em resposta imune celular principalmente.

    Não há vacinas ou Igs para profilaxia, mas em casos de infecção aguda existe a possibilidade tratamento específico com drogas de ação direta nessa fase, com aumento da taxa espontânea de cura de 15 para 95%.
  • O VHD é dependente do VHB para sua infecção, portanto temos semelhança das principais características de transmissão, à saber: relação sexual desprotegida, contato ou infusão de sangue contaminado, ou hemoderivado, compartilhamento de seringas e agulhas ou exposição ocupacional de profissionais de saúde à material contaminado com sangue de infectados e transmissão materno fetal.

    Por conta das características da transmissão, é mais em adultos jovens e em populações mais vulneráveis como UDI.

    Tem comportamento que pode ser bastante agressivo na infecção aguda, podendo causar hepatite grave entre 5 a 20% em até 1% dos casos, principalmente na co-infecção VHB/D aguda, e também cronificação em cerca de 10 à 70% dos expostos, que podem aumentar a chance para cirrose e/ou hepatocarcinoma em pacientes já infectados pelo VHB. O modelo de cura é funcional, com produção de anticorpos neutralizantes.

    Como profilaxia, em casos de pós-exposição em imunossuprimidos existe a possibilidade de infusão de Ig Hiperimunde VHB (indicado na co-infecção VHB/D aguda), e em não expostos, deve-se realizar a vacinação VHB, principalmente nos grupos de maior susceptibilidade.

  • O VHE tem transmissão oral-fecal, principalmente pelo consumo de água não potável contaminada com dejetos carreadores do vírus, ou uso dessa água para lavar alimentos (legumes, frutas) ou higiene bucal, ou ainda sexo oral-anal.

    Por conta das características da transmissão, é mais comum em crianças e adultos jovens de locais de grande concentração de pobreza, com baixo índice de saneamento básico..

    Tem comportamento geralmente bastante leve na infecção aguda, raramente evoluindo com hepatite fulminante, e com ótimo prognóstico como eliminação viral espontânea permanente (cura esterilizante), com aquisição de imunidade pós infecção perene, não havendo portanto, cronificação.

    Como profilaxia, deve-se realizar a vacinação, principalmente nos grupos de maior susceptibilidade ou viajantes para áreas endêmicas.
  • Os casos que se encaixam na síndrome de Hepatites Agudas são clinicamente superponíveis, ou seja, é impossível diferenciar a etiologia apenas observando os sinais e sintomas, sendo necessário a investigação laboratorial específica.

  • A fisiopatologia básica resumida das Hepatites Agudas Virais incluem importante dano celular hepatocítico de forma rápida e intensa, causado pelo sistema imune em resposta à presença de antígenos virais na replicação desses agentes no interior dos hepatócitos.

    Como resultado dessa destruição maciça, observa-se aumento das transaminases e bilirrubinas, o que mostra a inflamação e necrose no tecido hepático.

    É importante lembrar que o dano hepatocelular não é diretamente causado pela replicação viral, e sim pela resposta do sistema imune.
  • A primeira fase clínica das hepatites agudas virais é a Fase Prodrômica, onde sinais estão presentes sintomas inespecíficos como febre, cansaço, náusea, vômito e perda do apetite, que duram entre 3 a 9 dias.

    A clinica nessa fase pode se assemelhar à uma Síndrome Gripal ou mesmo uma Síndrome Mononucleose Símile (ou Monolike).
  • A segunda fase clínica das hepatites agudas virais é a Fase Ictérica, onde podem estar presentes a sintomatologia mais específica, como icterícia, urina mais escurecida e fezes claras.

    No exame físico é comum o aumento da hepatometria e esplenomegalia.
  • Finalmente a terceira fase clínica das hepatites agudas virais é a Fase de Convalescença, onde os sinais e sintomas das fases anteriores vão pouco a pouco recrudescendo, se normalizando em até seis meses.
  • As hepatites agudas tem como comportamento laboratorial inespecífico principalmente aumento das transaminases, em especial a ALT, que estão frequentemente superiores à 500 UI/ml, podendo chegar facilmente à 2.000 UI/ml, ou até valores ainda mais altos, como 5.000 ou 10.000 UI/ml, taxas que estão diretamente ligados à lesão hepática, principalmente inflamação e necrose, e cuja queda repentina podem indicar falência hepática terminal aguda.

    Outro marcador bastante presente em valores aumentados são as bilirrubinas, que tem relação direta com a apresentação da icterícia, que pode estar presente, mas não é obrigatória.

    No hemograma pode se observar muitas vezes leucopenia, com linfocitose, e aumento do VHS.

    Na Urina I geralmente nota-se aumento da bilirrubina, enquanto que nas fezes devido à perda do estercobilinogênio pode haver esbranquiçamento do material fecal.
  • Os marcadores laboratoriais específicos das hepatites agudas são:

    Na Infecção Aguda pelo HVA: presença da fração IgM do Anti-VHA

    Na Infeção Aguda pelo VHB: presença do AgHBs e do Anti-HBc-IgM

    Na Infecção Aguda pelo VHC: devido ao fenômeno da janela sorológica, o teste confirmatório é o PCR RNA VHC, principalmente nas primeiras semanas de sintomas ou pós exposição

    Na Infecção Aguda pelo VHD: presença do AgHBs e do Anti-VHD IgM, seguido de PCR RNA VHD ou AgHVD

    Na Infecção Aguda pelo VHE: Anti-VHE IgM
  • Na história natural da HVA, após o contato com o vírus no D0, nota-se o início da presença do Anti-VHA IgM à partir do D7, sendo que os sintomas surgem um pouco mais tardiamente, por volta do início da segunda semana, então na HVA não há janela sorológica em relação à sintomatologia.

    Tanto o PCR RNA nas fezes como o aumento das transaminases pode ser detectado anteriormente à apresentação dos sintomas, o que indica transmissibilidade e lesão hepática, respectivamente.

    Entre a 2ª e a 3ª semana após o contato, começa a se positivar o Anti-HVA IgG, sendo que o IgM aos poucos vai decrescendo no sentido que o paciente evolui para a convalescença, com erradicação completa da replicação viral, no conceito do modelo de cura esterilizante, sem risco de reativação da primo-infecção.

    Por conta do perfil de transmissão, a vacinação para Hepatite A encontra várias populações de maior indicação por conta da vulnerabilidade, como os residentes e viajantes em países com alta endemicidade, ou seja, localidades pobres com baixa taxa de água tratada e saneamento básico, HSH, pessoas com distúrbios psiquiátricos, profissionais de saúde (cuidadores), imunossuprimidos, etc.
  • Na história natural da HVB, após o contato com o vírus no D0, nota-se o início da presença do AgHBs à partir da semana 4, seguido do AgHBe marcador de replicação do vírus selvagem, sendo que os sintomas surgem um pouco mais tardiamente, por volta da 6ª à 8ª semana, juntamente com o Anti-HBc IgM/g, então na HVB aguda não há janela sorológica em relação à sintomatologia.

    Como muitos pacientes que sofreram exposição prévia ao VHB podem cronificar, (cerca de 5 a 10%), quem diferencia a fase aguda principalmente não é o AgHbS (marcador de contato, exposição prévia), e sim o Anti-HBc IgM, que pode estar reagente também em alguns raros casos de reativação na fase crônica, mas isso é evento raro.

    A conduta na HVB aguda é expectante e de suporte na imensa maioria dos casos, pela maior probabilidade de evolução para cura funcional. Porém alguns casos específicos em perfis de pacientes com maior risco de crônicficação (imunossuprimidos, por exemplo), podem ter indicação de tratamento específico nessa fase.

    Em casos de evolução para cura, que acontece entre 90 95% dos casos de HVB aguda em adultos, existe duas soroconversões: a primeira AgHBe para Anti-Hbe, o que mostra a perda do marcador de replicação do vírus selvagem, e a segunda AgHBs para Anti-HBs, mostrando produção de ac neutralizante, que promove um modelo de cura funcional, ou seja, por mais que possa haver alguns reservatórios virais em potencial principalmente no núcleo dos hepatócitos, a atividade e replicação viral são inibidas pelo Anti-HBs, e depois de alguns anos é possível que esses reservatórios se esgotem completamente, ou em alguns casos muito raros pode haver reativação dessa primo-infecção, principalmente após intensa imunossupressão.

    Por outro lado, em cerca de 5 a 10% dos casos o paciente evolui para a cronificação, sendo que nesses casos o AgHBs se mantém persistentemente positivo indefinidamente, com diferentes graus de lesão hepática nessa fase crônica, que pode determinar como principais desfechos negativos cirrose e hepatocarcinoma.
  • Portanto, fazendo uma análise dos marcadores sorológicos na HVB Aguda, se encontra os seguintes marcadores reagente: AgHBs, AgHBe, Anti-HBc Total (IgM/G), Anti-HBc IgM

    Em quem já teve Hepatite B Aguda, e evoluiu para cura funcional, temos reagente: Anti-HBc Total (IgG), Anti-HBs (> 10 UI/ml).

    Em quem foi vacinado temos reagente apenas o Anti-HBs, pois a vacina é feita com VHB inativado, com építopo apenas do AgHBs.

    Os perfis de pacientes cronificados serão discutidos na aula sobre as hepatites virais crônicas.
  • Na história natural da HVC, após o contato com o vírus no D0, nota-se o início da presença do Anti-VHC somente à partir da 4ª à 6ª semana, sendo que os sintomas precedem essa positividade do ac, então nesse caso há o fenômeno da janela sorológica. Para detecção precoce da HVC aguda, seja por conta de investgação por exposição ou por sintomatologia, é necessário então usar meio de exames diretos, sendo para o VHC o melhor teste de diagnóstico no paciente virêmico é o PCR RNA VHC (ou Carga Viral do VHC), amplificado de forma muito específica e com excelente sensibilidade pacientes virêmicos.

    É importante lembrar que somente 10% dos pacientes com HVC aguda exibem sintomas na fase aguda, a discussão dos fatores de vulnerabilidade ao VHC serão discutidas na aula de Hepatites Virais Crônicas.

    Na HVC aguda, caso o paciente não negative o PCR RNA VHC nos 1ºs 3 meses, o tratamento antiviral específico está indicado, pois aumenta a chance de eliminação viral que no basal é de apenas 15 a 20% para 95 à 99%.

    A Infecção Aguda pelo VHC evolui frequentemente para hepatite crônica (80 à 85%), com possibilidade de desfechos como cirrose e hepatocarcinoma nessa situação.
  • A História Natural da Doença na HVD Aguda pode acontecer de duas formas:

    1. Coinfecção VHB/VHD (5% dos casos): situação em que o paciente se infecta com os dois vírus ao mesmo tempo, geralmente mais grave em termos de gravidade na fase aguda, porém com taxas de evolução para cura funcional em torno de 90% em adultos, evitando a problemática da infecção crônica.

    2. Super-Infecção VHB/VHD (95% dos casos): hepatite aguda pelo VHD superposta em um paciente com infecção crônica pelo VHB, resultando em cronificação do vírus D em torno de 70 à 90%, com aumento da chance de cirrose e HCC entre 15 a 30% em comparação com monoinfectados VHB.

    Observa-se nas duas situações de infecção aguda pelo VHD, a presença do marcador Anti-VHD (IgM), sendo que o marcador de cronificação é a detecção por mais de seis meses do ag VHD ou da CV VHD.
  • Na história natural da HVE se assemelha à da HVA, após o contato com o vírus no D0, nota-se o início da presença do Anti-VHE IgM à partir do D14, sendo que os sintomas surgem um pouco mais tardiamente, por volta do início da 4ª semana, então na HVA não há janela sorológica em relação à sintomatologia.

    Tanto o PCR RNA nas fezes como o aumento das transaminases pode ser detectado anteriormente à apresentação dos sintomas, o que indica transmissibilidade e lesão hepática, respectivamente.

    Junto ao Anti-VHE IgM, começa a se positivar o Anti-HVA IgG, sendo que o IgM aos poucos vai decrescendo no sentido que o paciente evolui para a convalescença, com erradicação completa da replicação viral, no conceito do modelo de cura esterilizante, sem risco de reativação da primo-infecção.
  • A evolução das hepatites virais podem ser de 3 tipos:

    Cura Espontânea Funcional ou Esterilizante: mais comum nas Hepatites A, B, coinfecção VHB/D e VHE

    Cronificação: mais comum nas HVC e superinfecção VHB/D, e em 5 a 10% dos pacientes pós Infecção Aguda pelo VHB, sendo que os desfechos desfavoráveis incluem cirrose hepática e/ou HCC após anos ou décadas.

    Hepatite Fulminante: forma grave das hepatites agudas virais, determinada por insuficiência hepática aguda, devido ao maciço dano hepatocítico, com altas taxas de mortalidade, cujo tratamento pode incluir agentes antirais diretos (se houver) e/ou transplante hepático.
  • O manejo clínico das hepatites agudas virais se baseia em medidas de suporte clínico, como repouso, alimentação leve e evitar álcool e outras substâncias ou drogas hepatotóxicas. Em algumas situações específicas pode se indicar o tratamento das hepatites agudas com drogas de ação direta, conteúdo que está em outra discussão sobre o tema.
  • A prevenção das hepatites agudas virais inclui vacinação para as Hepatites A e B principalmente, além da segurança nas transfusões de sangue, hemoderivados, sexo com uso de preservativos, não compartilhamento de agulhas e seringas, além de intensa testagem universal, que deve ser potencializada nas populações mais vulnerávei.
  • Voltando ao caso de discussão, podemos observar que:

    1. Somente o diagnóstico de Hepatite Aguda seria pertinente na primeira avaliação do caso, pois:

    a. Do ponto de vista clínico: observa-se que o paciente teve uma doença bifásica, com período prodrômico, e após uma fase ictérica mais específica. Na icterícia obstrutiva a sintomatologia é outra, dor aguda abrupta, sem outros grandes comemorativos insidiosos como encontrado em nosso paciente.

    b. Do ponto de vista epidemiológico: chama a atenção tratar-se de um adulto jovem, com exposições sexuais de risco sem uso de preservativo. A icterícia obstrutiva é mais comum em indivíduos após a 4ª década de vida, com dieta mais rica em lipídeos.

    c. Do ponto de vista laboratorial: nota-se intensa lesão hepatocítica caracterizado por grande aumento das transaminases (ALT>AST), além de importante aumento das bilirrubinas, mas não há distúrbio significativo das enzimas canaliculares, o que deixa pouco provável o diagnóstico de obstrução de vias biliares. Há também discreta leucopenia, completando alterações compatíveis com hepatite aguda.

    Na verdade, analisando todo o quadro o diagnóstico sindrômico mais assetivo seria apenas Hepatite Aguda, e não HÁ por Vírus, pois há outros agentes causadores de quadros semelhantes, como algumas infecções virais, bacterianas ou por protozoários, além de doenças autoimunes e intoxicação exógena.
  • 2. A conduta terapêutica imediata na admissão incluiria principalmente avaliação da função (e não somente bioquímica) hepática, com o objetivo de analisar possível comprometimento evolutivo para insuficiência hepática, principalmente mensurando a albumina (PTF), além dos fatores de coagulação através do tempo de protrombina, com valor de RNI (Relação Normatizada Internacional).

    Admitindo que não há alterações de função hepática nesse paciente, a conduta seria observar o quadro sem necessidade de internação, mantendo as condutas de suporte clínico, e agendar retorno para checar a investigação laboratorial específica, que deve ser colhida o mais brevemente possível.

    O US Hepático não tem indicação na suspeição de Hepatite Aguda, somente na Icterícia Obstrutiva, se houvesse essa dúvida.

    3. Provavelmente, pelos elos epidemiológicos presentes (exposição sexual desprotegida) se destaque o VHB, seguido do VHC e VHA.

    4. Além das hepatites virais, pelos achados na investigação epidemiológica é fundamental que seja pesquisadas outras ISTs, principalmente HIV e Sífilis.
  • 5. Em relação:
    VHA: exposição prévia
    VHB: Infecção Aguda
    VHC: Não exposto

    6. Não está indicada a bx hepática nas hepatites agudas, pois o achado seria inflamação e necrose, reversível após a convalescença seis meses após. A bx hepática pode ser considerada, principalmente a avaliação do grau de fibrose hepática por métodos não invasivos, nas hepatites crônicas.

    7. A evolução mais provável na hepatite B aguda é a cura funcional, ou seja soro-conversão AgHBs para Anti-HBs, com resolução do quadro, e normalização da histologia hepática pela regeneração do órgão.

    8. As evoluções menos prováveis seria a hepatite B crônica, com desfecho possível de cirrose e HCC, ou ainda hepatite fulminante, com destruição maciça dos hepatócitos.
  • Muito obrigado pela atenção e convido à todos para acessarem essa aula e muitos outros conteúdos no meu website de repositório www.drbarbosa.org, e também nas redes sociais Facebook, Instagram, LinkedIn e Twitter. Um forte abraço!

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