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EXACERBACIÓN
AGUDA DE LA EPOC
Pablo Andrés Pérez Giraldo
Residente
Medicina de Urgencias
Definición
La EPOC es una condición pulmonar
heterogénea caracterizada por síntomas
respiratorios crónicos (disnea, tos,
producción de esputo) debido a
alteraciones en las vías aéreas
(bronquitis, bronquiolitis) y/o alveolos
(enfisema) que causan obstrucción del
flujo aéreo persistente, a menudo
progresiva.
Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive
Lung Disease (GOLD) 2023 http://www.goldcopd.org
EPIDEMIOLOGÍA
OMS (2012). Las 10 causas principales de defunción en el mundo. Recuperado de
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/es/index2.html
EPOC
CAUSAS DE MORTALIDAD
1990 2020
Isquemia cardiaca
Enf Cerebrovascular
IRA
Diarreica
Perinatal
EPOC
Tuberculosis
Varicela
Acc Trafico
CA pulmón
Isquemia cardiaca
Enf Cerebrovascular
EPOC
IRA
CA pulmón
Acc Trafico
Tuberculosis
CA estomago
VIH
Lesiones Autoinfringidas
1
2
3
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5
6
7
8
9
10
OMS (2012). Las 10 causas principales de defunción en el mundo. Recuperado de
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/es/index2.html
Chest 2008;133;343-349
Enfoque
Nivel de síntomas
(Disnea)
Riesgo de
exacerbaciones
Espirometría Comorbilidades
Paciente
Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
(GOLD) 2017. http://www.goldcopd.org
Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of
COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD)
2023 http://www.goldcopd.org
Diagnostico
Evaluación y tratamiento
Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of
COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD)
2023 http://www.goldcopd.org
¿Cómo se define una
exacerbación aguda de
la EPOC?
Exacerbación
Una exacerbación de la EPOC (EA) se define
como un evento caracterizado por el aumento de la
disnea y/o tos y esputo que empeoran en <14 días
y que puede estar acompañado de taquipnea y/o
taquicardia y se asocia, a menudo, con aumento de
la inflamación local y sistémica causada por
infección, contaminación u otros insultos a la vía
aérea.
Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive
Lung Disease (GOLD) 2023 http://www.goldcopd.org
Exacerbación
Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive
Lung Disease (GOLD) 2023 http://www.goldcopd.org
ETIOLOGÍA
1) Dixit D, Bridgeman MB, Andrews LB, Narayanan N, Radbel J, Parikh A, et al. Acute exacerbations of chronic obstructive
pulmonary disease: diagnosis, management, and prevention in critically ill patients. Pharmacotherapy. 2015 Jun;35(6):631-48.
DOI 10.1002/ phar.1599
2) Mackay AJ, Hurst JR. COPD exacerbations: causes, prevention, and treatment. Med Clin North Am 2012;96:789–809.
Infección de las vías respiratorias,
viral, bacteriana o mixta.
Incremento en la inflamación de la
vía aérea de origen no infeccioso.
Patología alternativa que
desestabiliza la EPOC
Tres
categorías:
70 – 80% causa infecciosa
Virus: 50 - 75% Influenza,
parainfluenza, Rhinovirus, VRS,
coronavirus…
Bacterias 25 – 50%
• Infecciones nuevas no
colonización
• Haemophilus influenzae,
Moraxella catarrhalis, Pneumococo
• P. ae y enterobacterias en
pacientes con EPOC avanzado
Atipicos Datos no claros
Chlamydia 3-5%
Mycoplasma y Legionella son mas
raras aún
Gram y cultivo de esputo no
distingue colonización de infección
Mackay AJ, Hurst JR. COPD exacerbations:
causes, prevention, and treatment. Med Clin
North Am 2012.
-Neumotórax
-Neumonía
-Atelectasia
-TEP
Broncoaspiracion
-Falla cardíaca
-IAM
-Ansiedad/depresió
n
1) Dixit D, Bridgeman MB, Andrews LB, Narayanan N, Radbel J, Parikh A, et al. Acute exacerbations of chronic obstructive
pulmonary disease: diagnosis, management, and prevention in critically ill patients. Pharmacotherapy. 2015 Jun;35(6):631-48.
DOI 10.1002/ phar.1599
2) Mackay AJ, Hurst JR. COPD exacerbations: causes, prevention, and treatment. Med Clin North Am 2012;96:789–809.
 Resultados necropsia, causas de muerte:
- Falla cardíaca, n: 16 (37%).
- Neumonía, n: 12 (28%).
- TEP n: 9 (21%).
- Falla ventilatoria secundaria a EPOC, n: 6 (14%).
Zvezdin B, Milutinov S, Kojicic M, Hadnadjev M, Hromis S, Markovic M, et al. A postmortem analysis of major
causes of early death in patients hospitalized with COPD exacerbation. Chest 2009;136:376-80.
Clasificación
Enfoque
Archivos de Bronconeumología 58 (2022) 159–
Enfoque
Archivos de Bronconeumología 58 (2022) 159–
Manejo
 Más del 80% de las EA-EPOC pueden ser
manejadas ambulatoriamente.
 En algunos casos con medidas iniciales
tomadas en el servicio de urgencias.
 La guía GOLD sugiere un eventual manejo
ambulatorio, pero no define criterios de
pacientes susceptibles de esta opción.
Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease (GOLD) 2023. http://www.goldcopd.org (Consultado en Diciembre 08, 2016).
• 1949: La hiperoxia lleva a la acumulación de CO2 en el cuerpo y tiene
efectos deletéreos
• Donald: La actividad respiratoria depende del estimulo hipoxémico. La
remoción de éste causa hipoventilación y retención mayor de Co2.
• Solo los pacientes mas hipoxémicos de base, tienden a ser mas
retenedores de Co2
Wilson F Abdo. Oxygen-induced hypercapnia in COPD: myths and facts.
Critical Care 2012, 16:323.
Oxígenoterapia:
Componente importante en el tratamiento
intrahospitalario de la exacerbación. Iniciada para
llevar la saturación de oxigeno entre 88-92%
Una vez iniciada se deben verificarlos gases arteriales
frecuentemente para evaluar una adecuada
oxigenación sin retención de co2 y / o
empeoramiento de la acidosis.
Archivos de Bronconeumología 58 (2022) 159–17
 Objetivo: identificar predictores clínicos de infección
bacteriana como etiología de la EA-EPOC,
comparándolos contra cultivos tomados por
fibrobroncoscopia con cepillo protegido (FCP).
 40 pacientes con EA-EPOC que requirieron
hospitalización a todos: Cultivo de esputo y por BCP.
Soler, N, Agustí, C, Angrill, J, De la Bellacasa, JP, and Torres, A. Bronchoscopic validation of the significance of
sputum purulence in severe exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease.Thorax. 2007; 62: 29–35
 Purulencia en el esputo: auto-referida por el paciente
como cambio en la coloración del esputo en las últimas
72 horas de un esputo no coloreado (Mucoide) hacia
uno de color amarillo o verde.
 22 pacientes con purulencia en el esputo
 17 tuvieron aislamiento de microorganismos
potencialmente patógenos (MPP) en FBC.
 Teniendo en cuenta la clasificación de Anthonisen, la
tasa de infección de vías respiratorias por MPP fue:
 Tipo I: 80% / Tipo II: 35% / Tipo III: 6%.
Soler, N, Agustí, C, Angrill, J, De la Bellacasa, JP, and Torres, A. Bronchoscopic validation of the significance of
sputum purulence in severe exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease.Thorax. 2007; 62: 29–35
El auto-reporte de purulencia en el esputo
predice la presencia de infección por
etiología bacteriana en las vías aéreas
distales
EOS < 0,5×109/L, ESR ≥ 8 mm/H y NT-proBNP ≥ 100 pg/mL
• 173 pacientes a 3.5 años
• Desenlaces positivos: 55 % placebo y 68% con antibióticos
• Deterioro Clínico 19% placebo y 10% antibióticos
• No beneficio significativo con los antibióticos
• Pico flujo mejoría con antibióticos
Archivos de Bronconeumología 58 (2022) 159–170
Antibióticos
Efecto beneficio independiente de su actividad antibacteriana:
• Limitan el daño tisular que provocan los neutrófilos
• Disminución de la viscosidad del moco
• Suprime angiogénesis
• Propiedades antiinflamatorias mejorando la obstrucción al flujo
• Destrucción de la biopelícula de la P ae su lisis por los otros
antibióticos
Se sugiere su uso en pacientes con una enfermedad leve, con una
baja probabilidad de microorganismos que no son cubiertos por
este grupo de antimicrobianos (P ae, bacterias resistentes)
Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease (GOLD) 2017. http://www.goldcopd.org
Antibióticos: incremento en la disnea, aumento en el
volumen del esputo y purulencia o dos de los tres
anteriores pero uno de ellos sea la purulencia del esputo
o necesidad de ventilación mecánica
Terapia por 5-7 días
• 8% de los aislamientos
• En los ptes con MDR, es
mas frecuente la NAV y la
terapia antimicrobiana
inicial inapropiada
• Mayor mortalidad
 Objetivo: Evaluar si los cursos cortos de antibióticos
(Hasta 5 días) son tan efectivos vs. Cursos prolongados (7
días o más) en el manejo de las exacerbaciones agudas
de las bronquitis crónicas.
 Análisis y Metanálisis de 7 RCTs, 3083 pacientes.
Falagas ME, Avgeri SG, Matthaiou DK, et al. Short- versus long-duration antimicrobial treatment for exacerbations
of chronic bronchitis: a meta-analysis. J Antimicrob Chemother 2008; 62:442.
Esteroides
Evidencia de buena calidad
• Acortan el tiempo de recuperación
• Mejoran la función pulmonar
• Mejoran la oxigenación
• Mejoran el riesgo de recaída temprana
(1 mes)
• Disminuyen el riesgo de falla del
tratamiento
• Acortan el tiempo de hospitalización
• No diferencia IV/VO pero si mas efectos
adversos (hiperglicemia)
• No modifican mortalidad
Walters JAE. Systemic corticosteroids for acute exacerbations of chronic obstructive
pulmonary disease.Cochrane Database of Systematic Reviews 2014, Issue 9. Art.
No.: CD001288
¿5 días no es inferior a 14 días de tratamiento con
prednisolona?
314 pacientes 2006 - 2011
Dosis de 40 mg día
Se recomienda 40 mg día por 5 días
JAMA 2013; 309 (21): 2223-2231
La dosis recomendada es de 0,5 mg/kg/día de prednisona o
equivalente durante un máximo de cinco días en el SAE moderado y
un máximo de 14 días en el grave o muy grave
Agonistas B2 / Anticolinérgicos
 Los broncodilatadores son la terapéutica de
primera línea en la EA-EPOC y son de gran
importancia para el control sintomático.
 La primera línea son los agonistas B2
(Salbutamol) por su rápido inicio de acción.
 La asociación con anticolinérgicos de acción
rápida, es superior vs. monoterapias.
COMBIVENT inhalation aerosol study group. In chronic obstructive pulmonary disease, a combination of ipratropium
and albuterol is more effective than either agent alone. An 85-day multicenter trial. COMBIVENT Inhalation Aerosol
Study Group. Chest 1994 May;105(5):1411-9.
Muy pocos datos acerca de las dosis de los
broncodilatadores
Clin Chest Med 35 (2014) 177-189
Las dosis recomendadas inhaladas:
salbutamol, de 400 a 600 g/4 a 6 h (4-6 inhalaciones/ 4-6 h)
terbutalina 500 a 1.000 g/4-6 h (1-2 inhalaciones/6 h)
ipratropio de 80 a 120 g/4-6 h (4-6 inhalaciones c/4-6 h).
En el caso de utilizar la medicación nebulizada la pauta será
de 2,5 a 5 mg de salbutamol y/o 0,5 a 1 mg de ipratropio
cada cuatro a seis horas.
Agonistas B2 / Anticolinérgicos
Estudio con 47 pacientes con EPOC
estable
Dosis menores de 0.4 mg nebulizado
mostraron menores resultados
Dosis de 0.6 mg NZB no mostraron
beneficio adicional.
Efecto pico entre 1-2 horas y se
mantiene de forma significativa por 6.5
horas
Sulfato de magnesio
¿Está en falla ventilatoria y
esta en riesgo la vida?
• Prueba del conteo menor
de 10
• Incapacidad para hablar
• FR ˃ 30
• Uso de músculos
accesorios
• FiO2 alta para mantener
SaO2 88%
• Hipercapnia comparado
con el basal o la PaCo2
entre 50 – 60 mmHg
• Acidemia respiratoria
• Alteración del estado de
conciencia
• PaCo2 ˃ 60
• Ph ≤ 7.25
Emerg Med Clin N Am 34 (2016) 97–127
Parámetros iniciales: Modo asistido.
- Volumen corriente de 6 – 8 mL/kg.
- Frecuencia respiratoria: 8-10 rpm / Relación inspiración/espiración:
1:4-1:5.
- PEEP: 5 cm H2O / Flujo inspiratorio: 80-100mL/min.
Dixit D, Bridgeman MB, Andrews LB, Narayanan N, Radbel J, Parikh A, et al. Acute exacerbations of chronic obstructive
pulmonary disease: diagnosis, management, and prevention in critically ill patients. Pharmacotherapy. 2015 Jun;35(6):631-48.
DOI 10.1002/ phar.1599
CRITERIOS DE VMNI
Curr Opin Pulm Med 2023, 29:112 – 122
SELECCIÓN DEL PACIENTE
Clin Chest Med 35 (2014) 251–269
METAS EN VMNI
Mejoría en signos de
distrés respiratorio
(patrón respiratorio)
Disminución de la
frecuencia respiratoria
y cardiaca
Mejoría del Ph en
gases arteriales, PO2 y
PCO2
Estado mental
Valoración 1 a 2 horas
del inicio
Si falla: Considerar IOT
Curr Opin Pulm Med 2023, 29:112 – 122
H: Heart rate
A: Acidosis
C: Consciousness Gs
O: Oxygenacion Pao2/fio2
R: Respiratory rate
HACOR original 0,5 × SOFA
+2,5 si se diagnostica neumonía
– 4 si se diagnostica ICC
+ 3 si hay SDRA pulmonar presente
+ 1,5 si hay inmunosupresión presente
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CRITERIOS DE VMNI
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EXTRACORPOREAL CARBON DIOXIDE REMOVAL
Curr Opin Pulm Med 2023, 29:112 – 122
Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive
Lung Disease (GOLD) 2023 http://www.goldcopd.org
GRACIAS
https://gruporespiratoriointegramedica.wordpress.com/2022/
12/06/gold-2023que-hay-de-
nuevo/#:~:text=En%20el%20documento%20GOLD%20del,n
ivel%20de%20s%C3%ADntomas%20del%20paciente.
 La presentación clínica de la exacerbación de la EPOC es heterogénea, por lo que
recomendamos que en los pacientes hospitalizados la gravedad de la exacerbación se
base en los signos clínicos del paciente y recomendamos la siguiente clasificación.282
Ausencia de insuficiencia respiratoria: Frecuencia respiratoria: 20-30 respiraciones por
minuto; no hay uso de los músculos respiratorios accesorios; no hay cambios en el
estado mental; la hipoxemia mejora con la oxigenoterapia administrada mediante
mascarilla Venturi con un 24-35% de oxígeno inspirado (FiO2 ); no hay aumento de la
PaCO2 .
 Insuficiencia respiratoria aguda — sin peligro para la vida: Frecuencia respiratoria: >30
respiraciones por minuto; uso de los músculos respiratorios accesorios; no hay cambios
en el estado mental; la hipoxemia mejora con la oxigenoterapia administrada mediante
mascarilla Venturi con una FiO2 del ≥35%; hipercapnia, es decir, aumento de la PaCO2
en comparación con el valor basal o elevación a 50-60 mmHg. Insuficiencia respiratoria
aguda — con peligro para la vida: Frecuencia respiratoria: >30 respiraciones por minuto;
uso de los músculos respiratorios accesorios; cambios agudos en el estado mental; la
hipoxemia no mejora con la oxigenoterapia administrada mediante mascarilla Venturi
con una FiO2 >40%; hipercapnia, es decir, aumento de la PaCO2 en comparación con
el valor basal o elevación a >60 mmHg o presencia de acidosis (pH
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  • 1. EXACERBACIÓN AGUDA DE LA EPOC Pablo Andrés Pérez Giraldo Residente Medicina de Urgencias
  • 2. Definición La EPOC es una condición pulmonar heterogénea caracterizada por síntomas respiratorios crónicos (disnea, tos, producción de esputo) debido a alteraciones en las vías aéreas (bronquitis, bronquiolitis) y/o alveolos (enfisema) que causan obstrucción del flujo aéreo persistente, a menudo progresiva. Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2023 http://www.goldcopd.org
  • 3. EPIDEMIOLOGÍA OMS (2012). Las 10 causas principales de defunción en el mundo. Recuperado de http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/es/index2.html EPOC
  • 4. CAUSAS DE MORTALIDAD 1990 2020 Isquemia cardiaca Enf Cerebrovascular IRA Diarreica Perinatal EPOC Tuberculosis Varicela Acc Trafico CA pulmón Isquemia cardiaca Enf Cerebrovascular EPOC IRA CA pulmón Acc Trafico Tuberculosis CA estomago VIH Lesiones Autoinfringidas 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 OMS (2012). Las 10 causas principales de defunción en el mundo. Recuperado de http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/es/index2.html
  • 5.
  • 7. Enfoque Nivel de síntomas (Disnea) Riesgo de exacerbaciones Espirometría Comorbilidades Paciente Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2017. http://www.goldcopd.org
  • 8. Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2023 http://www.goldcopd.org Diagnostico
  • 9. Evaluación y tratamiento Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2023 http://www.goldcopd.org
  • 10. ¿Cómo se define una exacerbación aguda de la EPOC?
  • 11. Exacerbación Una exacerbación de la EPOC (EA) se define como un evento caracterizado por el aumento de la disnea y/o tos y esputo que empeoran en <14 días y que puede estar acompañado de taquipnea y/o taquicardia y se asocia, a menudo, con aumento de la inflamación local y sistémica causada por infección, contaminación u otros insultos a la vía aérea. Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2023 http://www.goldcopd.org
  • 12. Exacerbación Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2023 http://www.goldcopd.org
  • 13. ETIOLOGÍA 1) Dixit D, Bridgeman MB, Andrews LB, Narayanan N, Radbel J, Parikh A, et al. Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: diagnosis, management, and prevention in critically ill patients. Pharmacotherapy. 2015 Jun;35(6):631-48. DOI 10.1002/ phar.1599 2) Mackay AJ, Hurst JR. COPD exacerbations: causes, prevention, and treatment. Med Clin North Am 2012;96:789–809. Infección de las vías respiratorias, viral, bacteriana o mixta. Incremento en la inflamación de la vía aérea de origen no infeccioso. Patología alternativa que desestabiliza la EPOC Tres categorías:
  • 14. 70 – 80% causa infecciosa Virus: 50 - 75% Influenza, parainfluenza, Rhinovirus, VRS, coronavirus… Bacterias 25 – 50% • Infecciones nuevas no colonización • Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Pneumococo • P. ae y enterobacterias en pacientes con EPOC avanzado Atipicos Datos no claros Chlamydia 3-5% Mycoplasma y Legionella son mas raras aún Gram y cultivo de esputo no distingue colonización de infección Mackay AJ, Hurst JR. COPD exacerbations: causes, prevention, and treatment. Med Clin North Am 2012.
  • 15. -Neumotórax -Neumonía -Atelectasia -TEP Broncoaspiracion -Falla cardíaca -IAM -Ansiedad/depresió n 1) Dixit D, Bridgeman MB, Andrews LB, Narayanan N, Radbel J, Parikh A, et al. Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: diagnosis, management, and prevention in critically ill patients. Pharmacotherapy. 2015 Jun;35(6):631-48. DOI 10.1002/ phar.1599 2) Mackay AJ, Hurst JR. COPD exacerbations: causes, prevention, and treatment. Med Clin North Am 2012;96:789–809.
  • 16.  Resultados necropsia, causas de muerte: - Falla cardíaca, n: 16 (37%). - Neumonía, n: 12 (28%). - TEP n: 9 (21%). - Falla ventilatoria secundaria a EPOC, n: 6 (14%). Zvezdin B, Milutinov S, Kojicic M, Hadnadjev M, Hromis S, Markovic M, et al. A postmortem analysis of major causes of early death in patients hospitalized with COPD exacerbation. Chest 2009;136:376-80.
  • 20. Manejo  Más del 80% de las EA-EPOC pueden ser manejadas ambulatoriamente.  En algunos casos con medidas iniciales tomadas en el servicio de urgencias.  La guía GOLD sugiere un eventual manejo ambulatorio, pero no define criterios de pacientes susceptibles de esta opción. Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2023. http://www.goldcopd.org (Consultado en Diciembre 08, 2016).
  • 21. • 1949: La hiperoxia lleva a la acumulación de CO2 en el cuerpo y tiene efectos deletéreos • Donald: La actividad respiratoria depende del estimulo hipoxémico. La remoción de éste causa hipoventilación y retención mayor de Co2. • Solo los pacientes mas hipoxémicos de base, tienden a ser mas retenedores de Co2
  • 22. Wilson F Abdo. Oxygen-induced hypercapnia in COPD: myths and facts. Critical Care 2012, 16:323.
  • 23. Oxígenoterapia: Componente importante en el tratamiento intrahospitalario de la exacerbación. Iniciada para llevar la saturación de oxigeno entre 88-92% Una vez iniciada se deben verificarlos gases arteriales frecuentemente para evaluar una adecuada oxigenación sin retención de co2 y / o empeoramiento de la acidosis. Archivos de Bronconeumología 58 (2022) 159–17
  • 24.
  • 25.  Objetivo: identificar predictores clínicos de infección bacteriana como etiología de la EA-EPOC, comparándolos contra cultivos tomados por fibrobroncoscopia con cepillo protegido (FCP).  40 pacientes con EA-EPOC que requirieron hospitalización a todos: Cultivo de esputo y por BCP. Soler, N, Agustí, C, Angrill, J, De la Bellacasa, JP, and Torres, A. Bronchoscopic validation of the significance of sputum purulence in severe exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease.Thorax. 2007; 62: 29–35
  • 26.  Purulencia en el esputo: auto-referida por el paciente como cambio en la coloración del esputo en las últimas 72 horas de un esputo no coloreado (Mucoide) hacia uno de color amarillo o verde.  22 pacientes con purulencia en el esputo  17 tuvieron aislamiento de microorganismos potencialmente patógenos (MPP) en FBC.  Teniendo en cuenta la clasificación de Anthonisen, la tasa de infección de vías respiratorias por MPP fue:  Tipo I: 80% / Tipo II: 35% / Tipo III: 6%. Soler, N, Agustí, C, Angrill, J, De la Bellacasa, JP, and Torres, A. Bronchoscopic validation of the significance of sputum purulence in severe exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease.Thorax. 2007; 62: 29–35 El auto-reporte de purulencia en el esputo predice la presencia de infección por etiología bacteriana en las vías aéreas distales
  • 27. EOS < 0,5×109/L, ESR ≥ 8 mm/H y NT-proBNP ≥ 100 pg/mL
  • 28. • 173 pacientes a 3.5 años • Desenlaces positivos: 55 % placebo y 68% con antibióticos • Deterioro Clínico 19% placebo y 10% antibióticos • No beneficio significativo con los antibióticos • Pico flujo mejoría con antibióticos
  • 29. Archivos de Bronconeumología 58 (2022) 159–170 Antibióticos
  • 30. Efecto beneficio independiente de su actividad antibacteriana: • Limitan el daño tisular que provocan los neutrófilos • Disminución de la viscosidad del moco • Suprime angiogénesis • Propiedades antiinflamatorias mejorando la obstrucción al flujo • Destrucción de la biopelícula de la P ae su lisis por los otros antibióticos Se sugiere su uso en pacientes con una enfermedad leve, con una baja probabilidad de microorganismos que no son cubiertos por este grupo de antimicrobianos (P ae, bacterias resistentes)
  • 31. Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2017. http://www.goldcopd.org Antibióticos: incremento en la disnea, aumento en el volumen del esputo y purulencia o dos de los tres anteriores pero uno de ellos sea la purulencia del esputo o necesidad de ventilación mecánica Terapia por 5-7 días
  • 32. • 8% de los aislamientos • En los ptes con MDR, es mas frecuente la NAV y la terapia antimicrobiana inicial inapropiada • Mayor mortalidad
  • 33.  Objetivo: Evaluar si los cursos cortos de antibióticos (Hasta 5 días) son tan efectivos vs. Cursos prolongados (7 días o más) en el manejo de las exacerbaciones agudas de las bronquitis crónicas.  Análisis y Metanálisis de 7 RCTs, 3083 pacientes. Falagas ME, Avgeri SG, Matthaiou DK, et al. Short- versus long-duration antimicrobial treatment for exacerbations of chronic bronchitis: a meta-analysis. J Antimicrob Chemother 2008; 62:442.
  • 34. Esteroides Evidencia de buena calidad • Acortan el tiempo de recuperación • Mejoran la función pulmonar • Mejoran la oxigenación • Mejoran el riesgo de recaída temprana (1 mes) • Disminuyen el riesgo de falla del tratamiento • Acortan el tiempo de hospitalización • No diferencia IV/VO pero si mas efectos adversos (hiperglicemia) • No modifican mortalidad Walters JAE. Systemic corticosteroids for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease.Cochrane Database of Systematic Reviews 2014, Issue 9. Art. No.: CD001288
  • 35. ¿5 días no es inferior a 14 días de tratamiento con prednisolona? 314 pacientes 2006 - 2011 Dosis de 40 mg día Se recomienda 40 mg día por 5 días JAMA 2013; 309 (21): 2223-2231 La dosis recomendada es de 0,5 mg/kg/día de prednisona o equivalente durante un máximo de cinco días en el SAE moderado y un máximo de 14 días en el grave o muy grave
  • 36. Agonistas B2 / Anticolinérgicos  Los broncodilatadores son la terapéutica de primera línea en la EA-EPOC y son de gran importancia para el control sintomático.  La primera línea son los agonistas B2 (Salbutamol) por su rápido inicio de acción.  La asociación con anticolinérgicos de acción rápida, es superior vs. monoterapias. COMBIVENT inhalation aerosol study group. In chronic obstructive pulmonary disease, a combination of ipratropium and albuterol is more effective than either agent alone. An 85-day multicenter trial. COMBIVENT Inhalation Aerosol Study Group. Chest 1994 May;105(5):1411-9.
  • 37. Muy pocos datos acerca de las dosis de los broncodilatadores Clin Chest Med 35 (2014) 177-189 Las dosis recomendadas inhaladas: salbutamol, de 400 a 600 g/4 a 6 h (4-6 inhalaciones/ 4-6 h) terbutalina 500 a 1.000 g/4-6 h (1-2 inhalaciones/6 h) ipratropio de 80 a 120 g/4-6 h (4-6 inhalaciones c/4-6 h). En el caso de utilizar la medicación nebulizada la pauta será de 2,5 a 5 mg de salbutamol y/o 0,5 a 1 mg de ipratropio cada cuatro a seis horas. Agonistas B2 / Anticolinérgicos
  • 38. Estudio con 47 pacientes con EPOC estable Dosis menores de 0.4 mg nebulizado mostraron menores resultados Dosis de 0.6 mg NZB no mostraron beneficio adicional. Efecto pico entre 1-2 horas y se mantiene de forma significativa por 6.5 horas
  • 40. ¿Está en falla ventilatoria y esta en riesgo la vida? • Prueba del conteo menor de 10 • Incapacidad para hablar • FR ˃ 30 • Uso de músculos accesorios • FiO2 alta para mantener SaO2 88% • Hipercapnia comparado con el basal o la PaCo2 entre 50 – 60 mmHg • Acidemia respiratoria • Alteración del estado de conciencia • PaCo2 ˃ 60 • Ph ≤ 7.25 Emerg Med Clin N Am 34 (2016) 97–127
  • 41. Parámetros iniciales: Modo asistido. - Volumen corriente de 6 – 8 mL/kg. - Frecuencia respiratoria: 8-10 rpm / Relación inspiración/espiración: 1:4-1:5. - PEEP: 5 cm H2O / Flujo inspiratorio: 80-100mL/min. Dixit D, Bridgeman MB, Andrews LB, Narayanan N, Radbel J, Parikh A, et al. Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: diagnosis, management, and prevention in critically ill patients. Pharmacotherapy. 2015 Jun;35(6):631-48. DOI 10.1002/ phar.1599
  • 42. CRITERIOS DE VMNI Curr Opin Pulm Med 2023, 29:112 – 122
  • 43. SELECCIÓN DEL PACIENTE Clin Chest Med 35 (2014) 251–269
  • 44. METAS EN VMNI Mejoría en signos de distrés respiratorio (patrón respiratorio) Disminución de la frecuencia respiratoria y cardiaca Mejoría del Ph en gases arteriales, PO2 y PCO2 Estado mental Valoración 1 a 2 horas del inicio Si falla: Considerar IOT Curr Opin Pulm Med 2023, 29:112 – 122
  • 45. H: Heart rate A: Acidosis C: Consciousness Gs O: Oxygenacion Pao2/fio2 R: Respiratory rate HACOR original 0,5 × SOFA +2,5 si se diagnostica neumonía – 4 si se diagnostica ICC + 3 si hay SDRA pulmonar presente + 1,5 si hay inmunosupresión presente + 2,5 si hay shock séptico
  • 47. Y si falla la VMNI ? EXTRACORPOREAL CARBON DIOXIDE REMOVAL Curr Opin Pulm Med 2023, 29:112 – 122
  • 48. Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2023 http://www.goldcopd.org
  • 49.
  • 51.
  • 53.
  • 54.
  • 55.  La presentación clínica de la exacerbación de la EPOC es heterogénea, por lo que recomendamos que en los pacientes hospitalizados la gravedad de la exacerbación se base en los signos clínicos del paciente y recomendamos la siguiente clasificación.282 Ausencia de insuficiencia respiratoria: Frecuencia respiratoria: 20-30 respiraciones por minuto; no hay uso de los músculos respiratorios accesorios; no hay cambios en el estado mental; la hipoxemia mejora con la oxigenoterapia administrada mediante mascarilla Venturi con un 24-35% de oxígeno inspirado (FiO2 ); no hay aumento de la PaCO2 .  Insuficiencia respiratoria aguda — sin peligro para la vida: Frecuencia respiratoria: >30 respiraciones por minuto; uso de los músculos respiratorios accesorios; no hay cambios en el estado mental; la hipoxemia mejora con la oxigenoterapia administrada mediante mascarilla Venturi con una FiO2 del ≥35%; hipercapnia, es decir, aumento de la PaCO2 en comparación con el valor basal o elevación a 50-60 mmHg. Insuficiencia respiratoria aguda — con peligro para la vida: Frecuencia respiratoria: >30 respiraciones por minuto; uso de los músculos respiratorios accesorios; cambios agudos en el estado mental; la hipoxemia no mejora con la oxigenoterapia administrada mediante mascarilla Venturi con una FiO2 >40%; hipercapnia, es decir, aumento de la PaCO2 en comparación con el valor basal o elevación a >60 mmHg o presencia de acidosis (pH

Notes de l'éditeur

  1. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad común, prevenible y tratable que se caracteriza por síntomas respiratorios persistentes y limitación del flujo aéreo que se debe a anomalías de las vías respiratorias y / o alveolares generalmente causadas por una exposición significativa a partículas o gases nocivos. • Los síntomas respiratorios más comunes incluyen disnea, tos y / o producción de esputo. Estos síntomas pueden estar bajo el reporte de los pacientes. • El principal factor de riesgo para la EPOC es el tabaquismo, pero otras exposiciones ambientales como la exposición al combustible de biomasa y la contaminación del aire pueden contribuir. Además de las exposiciones, los factores del huésped predisponen a los individuos a desarrollar EPOC. Estos incluyen anomalías genéticas, desarrollo pulmonar anormal y envejecimiento acelerado. • La EPOC puede estar marcada por períodos de empeoramiento agudo de los síntomas respiratorios, llamados exacerbaciones. • En la mayoría de los pacientes, la EPOC se asocia con enfermedades crónicas concomitantes significativas, que aumentan su morbilidad y mortalidad. Los cambios bronquiticos se caracterizan por la enfermedad de la via aerea pequeña. Se produce la inflamación de la zona de la vía por el aumento del tamaño de los glándulas productores de moco, la hiperplasia y el aumento del número en diferente localización de arbol de celulas caliciformes Los cambios celulares característicos incluyen metaplasia de células caliciformes, con estas células secretoras de moco que reemplazan las células Clara secretadoras de surfactante La destrucción del parénquima pulmonar, disminuye el retroceso elástico del pulmón; A su vez, estos cambios disminuyen la capacidad de las vías respiratorias de permanecer abiertas durante la expiración.  La bronquitis crónica, o la presencia de tos y producción de esputo durante al menos 3 meses en cada uno de los dos años consecutivos, sigue siendo un término clínico y epidemiológicamente útil. La EPOC incluye enfisema, una condición anatómicamente definida caracterizada por la destrucción y agrandamiento de los alvéolos pulmonares; ENFISEMA El enfisema centriacinar, el tipo más frecuentemente asociado con el tabaquismo, se caracteriza por espacios aéreos ampliados encontrados (inicialmente) en asociación con bronquiolos respiratorios. El enfisema centríaco suele ser más prominente en los lóbulos superiores y segmentos superiores de los lóbulos inferiores y es a menudo bastante focal. El enfisema panacinar se refiere a espacios aéreos anormalmente grandes distribuidos uniformemente dentro ya través de unidades acinares. El enfisema panacinar suele observarse en pacientes con deficiencia de α1AT, que tiene una predilección por los lóbulos inferiores.
  2. Se decía que la EPOC iba a ser la tercera causa de muerte para el 2020 y ya los en el 2012. EN paises de bajo a mediano ingreso, ocasionar 52 muertes por cada 100.000 habitantes las 20 primeras causas de mortalidad en el país para el 2000, se encontró que la EPOC fue la sexta causa de muerte entre hombres, con una tasa de 24.3 por 100 000 habitantes (5) y para 2011 fue la cuarta causa La mortalidad por enfermedades crónicas de las vías respiratorias inferiores se ha mos- trado constante; entre 2005 y 2011 las tasas de mortalidad ajustadas por edad se han mantenido entre 37,25 y 34,01 muertes por cada 100.000 hombres.
  3. EDAD: NO es claro si un envejecimiento sano conlleva a EPOC o si la edad refleja la acumulacion de exposiciones durante toda la vida CIGARRILLO Aunque los años de paquetes de cigarrillos son el predictor más significativo del FEV1 (Fig. 314-2), sólo el 15% de la variabilidad en el FEV1 se explica por los años-paquete. Prevalencia total del tabaquismo, de acuerdo con la Encuesta Nacional de Salud (ENS) de 2007 es 12.8%, lo que muestra una disminución importante en un 21.4% que se obtuvo en 1993. OCUPACIONAL Las exposiciones ocupacionales, incluidas las Polvos inorgánicos y agentes químicos y humos, son un factor de riesgo insuficiente para COPD55-57. Un análisis De la gran encuesta NHANES III basada en la población estadounidense De casi 10.000 adultos de entre 30 y 75 años estimó que la fracción de EPOC atribuible al trabajo era del 19,2% en general y del 31,1% entre los que nunca fumaban Estas estimaciones son consistentes con una declaración publicada por la American Thoracic Society que concluyó que las exposiciones ocupacionales representan el 10-20% de los síntomas o deterioro funcional compatible con COPD5 HUMO DE MADERA Humo de Madera: Una gran proporción de los sujetos (60,7%) había utilizado madera para cocinar en algún momento, 39,3% durante 10 años (Tabla 1). La prevalencia de EPOC por cualquier definición fue significativamente mayor en las personas expuestas al humo de la madera, particularmente en aquellas expuestas por 10 años (p 0,001).smoke, particularly in those ex- posed for 10 years (p 0.001). Kurmi y colaboradores(12) condujeron una revisión sistemática de la literatura y meta-análisis, con el n de describir la relación entre el empleo doméstico de combus- tibles sólidos y la EPOC o bronquitis crónica; se analizaron los datos de 23 estudios observacionales encontrando una asociación entre el combustible de biomasa con OR 2.49 (IC 95%: 1.54-4.01), humo de leña con OR de 4.29 (IC 95%: 1.35-13.7) y carbón con OR de 1.84 (IC 95%: 1.01-1.35). El trabajo mostró que la exposición al humo de combustible sólido se asocia de forma consistente con el desarrollo de la EPOC y bronquitis crónica, con un riesgo global de más del doble en comparación con empleo de combustibles de no biomasa, y sin importar el tipo de combustible empleado. El humo de leña fue el factor de riesgo más importante para el desarrollo de la EPOC y de bronquitis crónica.(12) FUMADORES PASIVOS El estudio SPALDIA de base poblacional incluyó 4197 adultos no fumadores que reportaron exposición al humo de segunda mano en casa o en el trabajo en el año previo; éste se asoció con un OR de 1.65 (IC 95%: 1.28-2.14).
  4. Nivel actual de los síntomas del paciente • Severidad de la anomalía espirométrica • Riesgo de exacerbación • Presencia de comorbilidades
  5. Las exacerbaciones agudas del EPOC no solo afectan la calidad de vida, tambien aumentan tasa de hospitalizacion, recurrencias, falla respiratoria, deterior de la funcion pulmonar y muerte Son de ocurrencia comun, en nuestro medio estan dentro de los 5 principales diagnosticos de egreso. Principal fuente de costos en pacientes con EPOC -Marcador de calidad de vida -Responsible de 25% de deterioro de funcion pulmonar -Predictor independiente de mortalidad: incrementa riesgo 5 veces luego de la 10ma exacerbacion
  6. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad común, prevenible y tratable que se caracteriza por síntomas respiratorios persistentes y limitación del flujo aéreo que se debe a anomalías de las vías respiratorias y / o alveolares generalmente causadas por una exposición significativa a partículas o gases nocivos. • Los síntomas respiratorios más comunes incluyen disnea, tos y / o producción de esputo. Estos síntomas pueden estar bajo el reporte de los pacientes. • El principal factor de riesgo para la EPOC es el tabaquismo, pero otras exposiciones ambientales como la exposición al combustible de biomasa y la contaminación del aire pueden contribuir. Además de las exposiciones, los factores del huésped predisponen a los individuos a desarrollar EPOC. Estos incluyen anomalías genéticas, desarrollo pulmonar anormal y envejecimiento acelerado. • La EPOC puede estar marcada por períodos de empeoramiento agudo de los síntomas respiratorios, llamados exacerbaciones. • En la mayoría de los pacientes, la EPOC se asocia con enfermedades crónicas concomitantes significativas, que aumentan su morbilidad y mortalidad. Los cambios bronquiticos se caracterizan por la enfermedad de la via aerea pequeña. Se produce la inflamación de la zona de la vía por el aumento del tamaño de los glándulas productores de moco, la hiperplasia y el aumento del número en diferente localización de arbol de celulas caliciformes Los cambios celulares característicos incluyen metaplasia de células caliciformes, con estas células secretoras de moco que reemplazan las células Clara secretadoras de surfactante La destrucción del parénquima pulmonar, disminuye el retroceso elástico del pulmón; A su vez, estos cambios disminuyen la capacidad de las vías respiratorias de permanecer abiertas durante la expiración.  La bronquitis crónica, o la presencia de tos y producción de esputo durante al menos 3 meses en cada uno de los dos años consecutivos, sigue siendo un término clínico y epidemiológicamente útil. La EPOC incluye enfisema, una condición anatómicamente definida caracterizada por la destrucción y agrandamiento de los alvéolos pulmonares; ENFISEMA El enfisema centriacinar, el tipo más frecuentemente asociado con el tabaquismo, se caracteriza por espacios aéreos ampliados encontrados (inicialmente) en asociación con bronquiolos respiratorios. El enfisema centríaco suele ser más prominente en los lóbulos superiores y segmentos superiores de los lóbulos inferiores y es a menudo bastante focal. El enfisema panacinar se refiere a espacios aéreos anormalmente grandes distribuidos uniformemente dentro ya través de unidades acinares. El enfisema panacinar suele observarse en pacientes con deficiencia de α1AT, que tiene una predilección por los lóbulos inferiores.
  7. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad común, prevenible y tratable que se caracteriza por síntomas respiratorios persistentes y limitación del flujo aéreo que se debe a anomalías de las vías respiratorias y / o alveolares generalmente causadas por una exposición significativa a partículas o gases nocivos. • Los síntomas respiratorios más comunes incluyen disnea, tos y / o producción de esputo. Estos síntomas pueden estar bajo el reporte de los pacientes. • El principal factor de riesgo para la EPOC es el tabaquismo, pero otras exposiciones ambientales como la exposición al combustible de biomasa y la contaminación del aire pueden contribuir. Además de las exposiciones, los factores del huésped predisponen a los individuos a desarrollar EPOC. Estos incluyen anomalías genéticas, desarrollo pulmonar anormal y envejecimiento acelerado. • La EPOC puede estar marcada por períodos de empeoramiento agudo de los síntomas respiratorios, llamados exacerbaciones. • En la mayoría de los pacientes, la EPOC se asocia con enfermedades crónicas concomitantes significativas, que aumentan su morbilidad y mortalidad. Los cambios bronquiticos se caracterizan por la enfermedad de la via aerea pequeña. Se produce la inflamación de la zona de la vía por el aumento del tamaño de los glándulas productores de moco, la hiperplasia y el aumento del número en diferente localización de arbol de celulas caliciformes Los cambios celulares característicos incluyen metaplasia de células caliciformes, con estas células secretoras de moco que reemplazan las células Clara secretadoras de surfactante La destrucción del parénquima pulmonar, disminuye el retroceso elástico del pulmón; A su vez, estos cambios disminuyen la capacidad de las vías respiratorias de permanecer abiertas durante la expiración.  La bronquitis crónica, o la presencia de tos y producción de esputo durante al menos 3 meses en cada uno de los dos años consecutivos, sigue siendo un término clínico y epidemiológicamente útil. La EPOC incluye enfisema, una condición anatómicamente definida caracterizada por la destrucción y agrandamiento de los alvéolos pulmonares; ENFISEMA El enfisema centriacinar, el tipo más frecuentemente asociado con el tabaquismo, se caracteriza por espacios aéreos ampliados encontrados (inicialmente) en asociación con bronquiolos respiratorios. El enfisema centríaco suele ser más prominente en los lóbulos superiores y segmentos superiores de los lóbulos inferiores y es a menudo bastante focal. El enfisema panacinar se refiere a espacios aéreos anormalmente grandes distribuidos uniformemente dentro ya través de unidades acinares. El enfisema panacinar suele observarse en pacientes con deficiencia de α1AT, que tiene una predilección por los lóbulos inferiores.
  8. Incremento en la inflamación de la vía aérea de origen no infeccioso, Ej: exposición a gases laborales o material particulado e incluso la polución ambiental
  9. Etiologia: 70 – 80% de las exacerbaciones se deben a infecciones respiratorias, 20-30% polución o desencadenantes no determinados Virus: 2/3 de las exacerbaciones infecciones son por virus, rhinovirus, influenza, parainfluenza, coronavirus y adenovirus, VRS. 15 % de los ptes con EPOC estable se les aislan virus . La infeccion viral induce inflamacion de las celulas endoteliales epiteliales de la via aerea, esto causa daño del epitelio respiratorio, estimulacion de los receptores muscarinicos e induccion de los mediadores inflamatorios(kimoquinas, citoquinas). La eosinofilia en la via aerea se asocia con exacerbaciones mediadas por virus Bacterias: son responsables del 25% - 50% de las exacerbaciones: Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Pneumococo. P. ae y enterobacterias en pacientes con EPOC avanzado En las exacerbaciones agudas las infecciones virales o bacterianas, o la polusion favorecen incremento de la inflamacion en una via aerea ya cronicamente inflamada, lo cual aumenta broncoespamso, broncorrea, edema, limitacion a flujo espiratorio, hiperinsuflacion. Cualquier medida orientada a disminuir la inflamacion disminuye frecuencia y severidad de las exacerbaciones Broncodilatadores tienen utilidad para vences hiperinsuflacion Fenotipo exacerbador: Existen pacientes con mayor tendencia a presentar exacerbaciones aguda, se sabe que el factor de riesgo mas importante para exacerbaciones futuras son las exacerbaciones previas, estos pacientes tienen peor calidad de vida, mayor riesgo de hospitalizaciones, mayor mortalidad y mayor deterioro de la funcion pulmonar. FUNDAMENTAL EL MANEJO CRONICO DE ESTOS PACIENTES Factores protectores de exacerbacion: Vacunacion contra influenz disminuye riesgo de hospitalizacion por neumonia en 27% y 48% mortalidad LABA y CCS inhalados: Disminiyen frecuencia de exacerbacion, mejoran funcion pulmonar y calidad de vida, menor tasa de hospitaliaciones
  10. Hasta en una tercera parte de los pacientes no se identifica la etiología de la EA-EPOC. Sin embargo, en el grupo de patologías alternativas, es donde se encuentran algunas de las principales causas de muerte temprana en el escenario de la exacerbación aguda grave.
  11. Objetivo: analizar la frecuencia de causas mayores de muerte hospitalaria temprana (˂ 24h) en pacientes con EPOC. Revisión retrospectiva de autopsias y registros médicos de pacientes muertos, que habían ingresado en el contexto de una exacerbación grave de la EPOC. 43 fallecidos con EPOC en quienes se realizó necropsia, todos admitidos con síntomas de EA-EPOC grave y fallecieron en ˂ 24 horas.
  12. EPOC-no grave (VEF-1 ˃50% y sin oxígeno suplementario ambulatorio). Ausencia de otras comorbilidades médicas. Buen soporte social y fácil acceso a los servicios de salud. 4) Exacerbación leve: No es precisa su definición en la literatura. Usualmente son pacientes: ° Hemodinámicamente estables. ° Sin disnea en reposo. ° Sin limitación de sus actividades cotidianas. ° Sin incremento en las demandas usuales de O2. Sin ningún signo o síntoma de gravedad: Uso de músculos accesorios Movimiento paradójico del tórax Cianosis Edemas periféricos Inestabilidad hemodinámica Alteración del estado de conciencia. Finalmente, brindarles la terapéutica indicada consistente en: Incrementar la frecuencia de los broncodilatadores. Curso oral de esteroides. Antibióticos orales (Si están indicados).
  13. En 1949, davies y Mackinnon describieron sintomas neurològicos en ptes con cianosis por enfisema con cor pulomonale. Ellos hipotetizaron que la intoxicacion por oxigeno podia llevar a la acumulacion de Co2 en el cuerpo y tener efectos deletereos. Posteriormente Donald describio el desarrollo de hipercapnia en ptes con enfisema que se les ponia oxigeno y que se recuperaban rapidamente luego de suspenderlo. El autor propuso la siguiente teoria: La actividad respiratoria depende principalmente de la estimulación hipoxémica. La remocion de este estimulo causa en los ptes la hipoventilación con la subsecuente retención mayor de Co2. En un estudio en ptes con epoc severo, la dministracion de O2 al 100% por 20 min aumento la PaO2 pero sin aumentar significativamente el co2. La administracion no controlada de O2 lleva a una dismincion temprana inicial en la Vent minuto con elevacion de la PaCo2. luego de 15 min de terapia con O2, la vent minuto se recupera luego de la caida inicial y se mantiene solo un poco menor en comparacion con la linea de base. Sin embrago, el Co2, sigue aumentando a pesar de recuperarse la vent minuti. Adicionalmente, no se encontro una correlacion significativa entre el aumento de la Pco2 inducida por el O2 y la reduccion de la vent min. Se concluye entonces que la disminucion de la V min solo explica un pequeño aumento de la Paco2
  14. Su es un componente clave del tratamiento hospitalario de una exacerbación. El oxígeno suplementario debe ser titulado para mejorar la hipoxemia del paciente con una saturación objetivo del 88-92% .64 Una vez que el oxígeno se inicia, los gases en la sangre deben ser revisados frecuentemente para asegurar una oxigenación satisfactoria sin retención de dióxido de carbono y / o empeoramiento de la acidosis. Un estudio reciente demostró que el gas sanguíneo venoso para evaluar los niveles de bicarbonato y el pH es exacto cuando se compara con la gasometría arterial.65 Se necesitan datos adicionales para aclarar la utilidad del muestreo de gases en sangre venosa para tomar decisiones clínicas en escenarios de insuficiencia respiratoria aguda; La mayoría de los pacientes incluidos tenían un pH> 7,30 en la presentación, los niveles de PCO2 eran disímiles cuando se mide por venosa en comparación con las muestras de sangre arterial y la gravedad de la limitación del flujo aéreo no se informó.65 Las máscaras Venturi (dispositivos de alto flujo) Oxígeno que las púas nasales
  15. Después del análisis de regresión logística, fueron seleccionados como biomarcadores útiles para el diagnóstico de EPOC+NAC en lugar de EPOC.
  16. Clasificación de Anthonisen: Exacerbación tipo 1: incremento en la disnea, en el volumen del esputo y purulencia en el esputo. Exacerbación tipo 2: con solo dos de los 3 síntomas mayores. Exacerbación tipo 3: con solo 1 de los 3 síntomas mayores.
  17. Enterobacteriaceae or Pseudomonas, first-line em- piric antibiotics include the following: doxycycline 100 mg orally twice a day for 5 d, azithromycin 500 mg orally daily for 3 d, amoxicillin-clavulanate 875 mg orally twice a day for 5 d, cefpodoxime 200 mg orally twice a day for 5 d, or cefdinir 300 mg orally twice a day for 5 d,
  18. Estudio prospectivo observacional 857 Pacientes con EPOC exacerbado que requerian VMI por mas de 48 horas, se excluyeron ptes con neumonia 8% tenian MDR Se les tomaba aspirado traqueal a todos al ingreso a uci Factores de riesgo independientes: Antibioticoterapia previa, antecedente de IOT En los ptes con MDR, es mas frecuente la NAV y escoger una terapia antimicrobiana inicial inapropiada Mayor mortalidad MRSA, Pae resistente a imipenem, A. baumannii, S maltophilla y BGN BLEE + No existe una clase consistentemente superior en la literatura
  19. Sus principales beneficios consisten en: Reducción en los reingresos tempranos. Reducción en las fallas de tratamiento. Acortar el tiempo de recuperación. Mejor control sintomático (Disnea, hipoxemia y valores de VEF1).
  20. Una dosis de 40 mg de prednisolona por 5 dìas es lo recomendado. La terapia oral es igualmente efectiva que la IV
  21. Los broncodilatadores son la terapéutica de primera línea en la EA-EPOC y son de gran importancia para el control sintomático. La primera línea son los agonistas B2 (Salbutamol) por su rápido inicio de acción. La asociación con anticolinérgicos de acción rápida, es superior vs. monoterapias. Los inhaladores de acción prolongada, no ofrecen ventaja alguna en la EA-EPOC, al menos demostrada en algún estudio clínico. En aquellos que ya los recibían crónicamente se puede considerar continuarlos. La guía GOLD, señala la importancia de iniciar la terapia de mantenimiento con los inhaladores de acción prolongada tan pronto sea posible antes del alta hospitalaria.
  22. Predictores de falla en VMNI: Antes de iniciar VMNI: Pobre estado nutricional GCS bajo APACHE II alto Ph bajo PCO2 alto Secreciones excesivas A la hora de iniciado: No mejoria en FR No mejoria en Ph No mejoria en PCO2 No mejoria del GCS No acoplamiento por parte del paciente Fuga excesiva de la mascara