1. R3UMQ DRA. MENDOZA BENITEZ JOCELYN
ENFERMEDAD
HEPATICA EN
EL EMBARAZO

2. CONTENIDO
01 04
05
02
03
Cambios
hepaticos en el
embarazo
Generalidades de
Enfermedades hepaticas
Colestasis intrahepatica
Higado Graso en el
Embarazo
Hiperemesis Gravidica

3. FUNCIÓN NORMAL DEL HÍGADO
DURANTE EL EMBARAZO
Flujo
sanguíneo al
hígado
Aprox 25-33%
Fosfatasa alcalina
Aumenta con el avance de la
gestación como resultado de
la producción placentaria
Aumento estrógeno
Causan un aumento de
fibrinógeno y otros factores
de coagulación (factor
VII,VIII,IX y X)

5. Enfermedad hepática en el embarazo
Enfermedades hepáticas relacionadas con el embarazo
Hiperémesis gravídica
Colestasis intrahepática del embarazo
Hígado graso agudo del embarazo
Preeclampsia
Eclampsia
Síndrome HELLP
Factores que determinan el pronostico materno:
• Tipo de enfermedad hepática
• El grado de insuficiencia hepática sintética, metabólica y excretora deteriorada
• Momento del parto

6. Clasificación de las enfermedades hepáticas
en el embarazo
Enfermedades hepáticas
relacionadas con el
embarazo
Enfermedades hepáticas NO relacionadas con el embarazo
Preexistente Coincidente con el embarazo

7. Hiperemesis
Gravidica

8. Se define como una
forma grave de
náuseas y vómitos
intratables que
provoca
deshidratación, cetosis
y pérdida de peso de
más del 5 % del peso
corporal .
Hiperemesis Gravidica
Ocurre en aproximadamente 0.3–2.0%
9 -20 SDG

9. Hiperemesis Gravidica
Etiología
Altos niveles
de
gonadotropina
coriónica
humana
(HCG)
Ejercen un efecto estimulante
sobre el proceso secretor en el
tracto gastrointestinal superior
La producción de globulina
transportadora de tiroides también
aumenta bajo la estimulación de
estrógenos
Tiroxina libre (T4)
Estimula la tiroides donde el paciente
puede desarrollar tirotoxicosis
transitoria gestacional
Vómito
La HCG
Similar a la
hormona
estimulante de
tiroides (TSH)
Nausea—Vómito
Estimular
receptor TSH

10. Hiperemesis Gravidica
Manifestaciones
Clínicas
Deshidratación
Alteración
renal
Anomalías
electrolíticas
Desequilibrio
acido base
Alteración
bioquímica
• Alteración
pre.renal
• Aumento de
creatinina
• Hipokalemia
• Alcalosis
metabólica
• AST hasta 200
U/L
• Aumento de
lipasa y amilasa

11. Hiperemesis Gravidica
Tratamiento
El enfoque médico se basa en
corregir los niveles de electrolitos y
prevenir la deshidratación .
En ocasiones los pacientes requirieron
hospitalización requiriendo un manejo
complejo que incluye vitaminas,
nutrición parenteral y control médico de
soporte general.

12. HÍGADO
GRASO EN EL
EMBARAZO

13. HÍGADO GRASO
EN EL EMBARAZO
El hígado graso agudo del
embarazo (AFLP) es una
emergencia obstétrica
caracterizada por insuficiencia
hepática materna y puede
tener complicaciones para la
madre y el feto, incluida la
muerte.

14. En estudios epidemiológicos
recientes oscila entre 1:7000 y 15
000.
Incidencia
Textos estándar dan valores de
incidencia de 1:7000– 15,000
embarazos.
Hígado grado en el
embarazo se presenta tan
pronto como a las 22
semanas de gestación;
sin embargo,
generalmente se
manifiesta después de las
30 semanas de gestación.
HÍGADO GRASO EN EL EMBARAZO
Es una patología poco frecuente, con alta mortalidad
materna (18%) y fetal (55%), debido a su agresiva
progresión.

15. Paciente Multigesta
Corren un mayor riesgo debido al
aumento de la producción fetal de
metabolitos de ácidos grasos por parte de
más de un feto.
Sexo masculino del feto
Diagnóstico coexistente de otra
enfermedad hepática en el embarazo
(HELP;Preeclampsia)
Episodio anterior de Hígado Graso .
Trastornos metabólicos maternos
subyacentes, como diabetes tipo 2
Factores de Riesgo

17. Los FAOD son causados por deficiencias de enzimas específicas involucradas en el metabolismo mitocondrial
de los ácidos grasos.
Ciertos patrones de
herencia:
La deficiencia de 3-hidroxiacil-CoA
deshidrogenasa de cadena larga (LCHAD)
Está relacionado con defectos de oxidación de grasas fetales
que pueden predisponer al hígado graso en el embarazo.
Los defectos de oxidación de ácidos grasos fetales (FAOD) están
asociados con el riesgo de hígado graso.

18. Provoca un aumento en los
niveles de triglicéridos
Aumento de la actividad
de la lipasa materna
sensible a las hormonas
En combinación con la
resistencia a la insulina
gestacional
Estas se encuentran en el
• Tejido adiposo
• Gónadas
• Musculo cardiaco y
esquelético
Que se descompone en ácidos grasos
libres (FFA) en la sangre materna
Estos FFA también son
metabolizados por el feto y la
placenta para su utilización en el
crecimiento y desarrollo.

19. Lipoproteína
lipasa
Triglicéridos
Ácidos
grasos libres
Proteínas de
unión
Transportadores
de carnitina
Dirigen el flujo de
ácidos grasos al
feto
También contiene enzimas
implicadas en la oxidación de
ácidos grasos (FAO)
Estas enzimas pueden contribuir al estrés metabólico
general de la madre.

20. Los productos intermedios del
metabolismo pueden acumularse
en la placenta y la sangre
materna, creando efectos tóxicos
en la madre.
LCHAD
En un estudio, el nivel de actividad
LCHAD placentaria durante las
semanas 12 a 19 de gestación
Fue tan alto en la
placenta como en
el hígado fetal
Cuando la FAO falla en
el feto, la placenta
tampoco puede
continuar con las vías
metabólicas normales

22. Encefalopatia
Polidipsia y
poliuria
Dolor abdominal
Ictericia
Nauseas y
vómitos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los pacientes pueden presentar síntomas inespecíficos:
 Coagulopatía
 Hipoglucemia
 Insuficiencia renal
Progresan rápidamente a
insuficiencia hepática
aguda
Caracterizada por
complicaciones como:

25. LABORATORIO
• < 100,000
Plaquetas
• Acido úrico
• Tiempo de protrombina
• Bilirrubina total
Coagulopatía

26. Criterios de Swansea
Sensibilida
d del 100 %
Especificidad
del 57 %

27. NO es necesaria para hacer el
diagnóstico ,en la mayoría de
los casos y solo se realiza para
determinar la necesidad de un
parto temprano en casos
indeterminados.
BIOPSIA HEPATICA
En presencia de coagulopatía,
se realiza una biopsia hepática
transyugular, que conlleva un
menor riesgo de sangrado en
comparación con una biopsia
hepática percutánea

28. El hallazgo histológico
característico es la
infiltración grasa
microvesicular de los
hepatocitos que afecta
clásicamente a la zona
pericentral y no afecta
al hepatocito periportal
.
HISTOPATOLOGÍA
La esteatosis microvesicular se confirma con una tinción especial llamada Oil-
red-O que debe realizarse en cortes frescos congelados

32. N-
acetilcisteina
Se usa a menudo, pero
no existen series o
estudios observacionales
más amplios que
proporcionen evidencia
para este enfoque.

33. Trasplante de
hígado
El trasplante de
hígado se ha
explorado como
última medida, pero
su uso sigue siendo
controvertido.
La AFLP suele ser
una afección
reversible y se puede
esperar que las
mujeres recuperen la
función normal en
una semana.
Si la función hepática
empeora, puede ser
un signo de sepsis
concurrente o daño
hepático hipóxico-
isquémico .

35. Colestasis intrahepática del embarazo
Es una de las
enfermedades hepáticas
más frecuentes
estrechamente
relacionada con el
embarazo.
La enfermedad se resuelve espontáneamente después del parto; sin embargo, tiende a recurrir en
forma más grave en 45 a 90% de los embarazos posteriores.

36. En la población polaca, la tasa de
incidencia estimada está en el rango de 1
a 4%. Se observa una tasa mucho más
alta de hasta un 25% entre los nativos
andinos.
Incidencia
En Europa, América del Norte y
Australia, la ICP se encuentra
en alrededor del 1 al 2% de las
mujeres embarazadas
La tasa de morbilidad
aumenta con la edad y
la multiplicidad de
embarazos
Colestasis intrahepática del embarazo

37. Factores Geneticos
Mutaciones de la proteína de transporte
hepatobiliar-proteína de resistencia a múltiples
fármacos 3 (MDR3) involucrada en la secreción
biliar de fosfolípidos.
Otra proteína de transporte que contribuye al
desarrollo de la PIC es la proteína 2 relacionada
con la resistencia a múltiples fármacos (MRP2).
La participación de los esteroides
sexuales en la etiopatogenia de la
colestasis intrahepática del
embarazo fue confirmada por la
incidencia de CIE en gestaciones
múltiples o en pacientes tratadas con
anticonceptivos orales.
Factores de Riesgo

38. Factores de Riesgo
Invierno
12-14%
Edad
avanzada
20%
Multigesta
17%
Baja de
vitamina D
14%

39. FISIOPATOLOGÍA
Disminución de
la excreción de
ácidos biliares
Disminución de
ácidos biliares
en la luz
intestinal
Acumulo
excesivo
plasmático
Esta acumulación origina respuesta
inflamatoria con elevación de
transaminasas, bilirrubinas, fosfatasa
alcalina y alteración del metabolismo de
los gliceroles
Junto a la participación de la enzima
autotaxina induce elevación del ácido
lisofostatídico, el cual al alcanzar las
terminaciones nerviosas

40. Heces grasa
Dolor abdominal
Ictericia
Nauseas y
vómitos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El primer y principal síntoma de la colestasis intrahepática del embarazo consiste
en prurito

41. El marcador bioquímico más
sensible utilizado en el
diagnóstico de la colestasis
intrahepática del embarazo
Se observó un aumento de
aproximadamente 2 a 15 veces en la
actividad de la ALT , que llegó a más
de 1000 UI/l, en el 60 al 85% de los
pacientes
DIAGNÓSTICO
Es el nivel de ácidos biliares totales
Que puede ser el primer o el único síntoma
detectado por laboratorio
Un aumento de la actividad de
las aminotransferasas, en
particular de la alanina
aminotransferasa (ALT)

43. El mecanismo de acción del fármaco implica el
desplazamiento de los ácidos biliares hidrofóbicos para
asegurar la protección de las membranas hepatocíticas.
Se demostró que UDCA estimula la eliminación
transplacentaria de ácidos biliares del feto.
El ácido ursodesoxicólico se administra por vía oral en
dosis de 300 mg 2 a 3 veces al día (10 a 16 mg/kg/día).
TRATAMIENTO
La administración de ácido
ursodesoxicólico (UDCA) es el
tratamiento de elección.

44. TRATAMIENTO
La colestasis
intrahepática
del embarazo
puede reducir
la absorción de
vitamina K
Lo que
conduce a un
aumento del
tiempo de
protrombina
Puede
provocar
sangrado
posparto
Se considera
razonable la
administración
de vitamina K
a la dosis de
10 mg