pruebas de laboratorio para evaluar la hemostasia

1. HEMOSTASIA
TA I R I T H G Ó M E Z

2. HEMOSTASIA
PRIMARIA

3. Sección de los vasos
SANGRADO

4. Plaquetas Proteinas del plasma
MASA (BARRERA ESTRUCTURAL)
-Ocluye a los vasos lesionados
-Se limita al sitio de la lesión
HEMOSTASIA
Tapón hemostásico
Primaria Secundaria Fibrinolisis

5. •Detiene temporalmente la hemorragia
•Frágil
•Agregan tiras de fibrina
•Fuerte y estable

6. •Herida reparada
•Se desdobla y retira el coagulo
Vasos sanguíneos intactos
(SUPERFICIE INTERIOR)
TROMBOSIS

7. PLAQUETAS EN LA
HEMOSTASIA
Discoide
2-4 micras
150 000-400
000/mm3
Zona periférica
• ExternaIb-IX /Ia-IIa/ IIb-IIIa
• Trilaminar
• Membranosa
Zona estructural
• Microtubulossoporte a la
membrana
Zona de organelos
• Cuerpos densos
• Granulos alfa (+++)
• Granulos lisosómicos
Sistema de membranas
• SCAsuperficie
• STDRER (Ca)

8. Producción de plaquetas
TROMBOPOYETINA1. Maduración nuclear ENDOMITOSIS (duplicación del material genético sin división
celular) 4N-32N
2. Maduración citoplasmática

9. Liberación de plaquetas
2-4 µm
PROPLAQUETAS
7-8
MACRÓFAGOS

11. Formación del tapón hemostásico primario
ACTIVACIÓN

12. E N F E R M E DA D E S
P L A Q U E TA R I A S
Tendencia hemorrágica
espontanea, traumática o
quirúrgica
Fenómenos petequiales o
purpúricos
TROMBOCITOPENIA
>100.000/mm3
• asintomático
• laboratorio normal
50.000-100.000
• moderada prolongación del tiempo de sangría
• hemorragia aumentada después de un trauma (moderado-severo)
20.000-50.000
• Tiempo de sangría prolongado
• Hemorragia aumentada con trauma leve o cirugía
<20.000
• Hemorragias espontáneasExternas o internas (SNC)
• Petequias

13. Disminución de la
producción MO
Exceso de
secuestración (bazo)
Destrucción periférica
• Aumento de
megacariocitos en MO
Defectos congénitos
Aislado
Sindrome TAR, Wiskot, Aldrich, Bernars Soulier, deficit
de trombopoyetina, etc
Pancitopenia Fanconi, disgenesia reticular, Chediak Higashi, etc
Defectos adquiridos
Anemia mieloptísica,
aplastica
Inmunológicas
Purpura trombocitopénica inmunológica Aparicion de anticuerpos contra las plaquetas
Infecciones Virales o bacterianas (dengue hemorragico)
Enfermedades autoinmunes Lupus eritematoso, artritis reumatoide,etc
Drogas Fenitoina, metil dopa, heparina, quinidina,etc
No inmunológicas
Microangiopatias (sindrome uremico hemolitico, coagulacion intravascular diseminada,etc),
atrapamiento de plaquetas en microtrombos de fibrina, en protesis cardiovasculares, etc

14. TROMBOCITOSIS
Primaria
• Afección MO>600.000
plaquetas/mm3
• Leucemia mieloide crónica
Secundaria
• La MO responde a un fenómeno
primario
• Cancer (linfoma-Hodgkin)
• Anemia
• Postoperatorio
• Enfermedades inflamatorias crónicas
(artritis reumatoide, colitis ulcerativa,
cirrosis, etc)
• Drogas (vincristina, epinefrina)
• Otras (infección, estrés, ejercicio,
posparto, síndrome nefrotico,etc)

15. TROMBOCITOPATÍAS
Alteración en la función, generalmente número normal
• Defectos de adhesividadVon Willebrand- Bernar Soulier (Ib)
• AgregaciónGlanzmann (IIb-IIIa), aspirina (bloquea la COX no se forma tromboxano A2 7-
10d) ,etc
• Liberación del contenido de los gránulos (S. de Scott)
Aumento de tamaño
• Purpura trombocitopénica
• Bernard Soulier
• May Hegglin
Disminución del tamaño
• Trombocitosis reactiva
• Wiskott Aldrich
• Anemia aplástica
• Déficit de folatos

16. HEMOSTASIA
SECUNDARIA

17. FAC TO R E S D E
COAG U L AC I Ó N
1 fibrinogeno
11protrombina
IIIfactor tisular
IViones de calcio
Vproacelerina
VIIproconvertina
VIIIfactor antihemofilico
IXcomponente tromboplastínico del
plasma
X factor de stuart
XIantecedente de tromboplastínico del
plasma
XIIfactor de Hageman
Alteración
hepática
Disminución
FC
Diátesis
hemorrágica
Cascadade
coagulación
Vía intrínseca
Contenidos dentro de la corriente circulatoria
XII,XI,IX,VIII,CAPM (cofactor), precalicreina
Vía extrínseca Requiere un factor que no circula en la sangre (FT)
Vía común

18. Factores de contacto
(XII, XI, precalicreina, CAPM)
Superficies subendoteliales con
carga negativa
XII XIIa
precalicreinacalicreina
CAPM
XI
XIa
CAPM
Proactivador del plasminógeno
Sistema
fibrinolítico
VIIVía extrínseca
Escinde a CAPM
cininas
IX
IXa
Ca
X
Xa
VIIIa
Superficie plaquetaria

19. Superficie cargada negativamente
X
Xa
FT
MEMBRANAS
EXTRAVASCULARES
VII
FT
VIIa
IX IXa
Vía intrínseca
VIIIa
Superficie plaquetaria
Ca
Va Ca
protrombina trombina
fibrinogeno
fibrina

20. intrinsecos XIIa (calicreina)
extrinsecos activador tisular del plasminogeno (t-Pa)
activadores del plasminogeno similares a urosinasa
(u-Pa)
fibrina
Plasminógen
o
plasmina
PDF
ACTIVADORESINHIBIDORES
Inhibidor del activador del
plasminogeno 1 y 2 (IAP-1 y IAP-
2)

21. DEFECTOS DE COAGULACION
Ausencia, disminución o defectos funcionales de los factores de coagulación
Enfermedades Congénitas
I Afibrinogenemia, hipofibrinogenemia,
disfibrinogenemia
II Hipoprotrombinemia
V Parahemofilia de Owren
VII Hipoconvertinemia
VIII Hemofilia A
IX Hemofilia B
X Deficit de Stuart Prowder
XI Hemofilia C
XII Deficit de factor de Hageman
XIII Deficit de factor de Laki Lorand
Enfermedades Adquiridas
Hepáticaslugar donde se
producen los FC (excepto VIII)
Déficit de vit Kfactores
dependientes (II,VII,IX,X,proteina
C,S)
Coagulación intravascular
diseminada se activa la
coagulación sin que exista
lesionmicrotrombosisdisminuye
n los factores que se consumen
(I;II;VIII;V)

22. TROMBOSIS
Oclusión vascular por un coágulo o trombo
Defectos vasculares no hay alteración de análisis de laboratorio
•Daños en la pared vascularflebitis, aterosclerosis, vasculitis
•Estasispor inmovilizacion prolongada o IC
Defectos plaquetarios
•Trombocitosis
Sistema de coagulación
•Factor de Leidenanomalia genetica del factor V (no es sensible a la inactivación por el complejo proteína C-S)
•Protrombina G20:210ªelevacion de los niveles de protrombina
•Disfibrinogenemiasgeneralmente asociada a hemorragias, pero también puede causar una liberación excesivamente rápida de fibrinopéptidos A y B del
fibrinógeno
Deficit de proteina C, S, y antitrombina III
Sistema fibrinolítico
•Displasminogenemia plasminógeno alterado funcionalmente
•Déficit del activador del plasminógeno
•Exceso del inhibidor del factor tisular activador de plasminógeno

23. P R U E B A S D E
L A B O R ATO R I O
Tiempo de protrombina (TP)
Tiempo de tromblastina (TTPa)
Tiempo de trombina (TT)
Analizador función plaquetaria (PFA-100) o Tiempo
de sangría
Recuento de plaquetas

24. PRUEBAS DE LABORATORIO
Tiempo de Sangría tiempo que tarda en detenerse la hemorragia provocada a través
de una incisión estandarizada
• Evalúa la hemostasia primaria
• Función plaquetaria
• Número de plaquetas
• Función pared de los vasos
• No debe exceder los 3 minutos.(Duke)
Recuento plaquetas:
• Cantidad normal circulante es de 150.000 a 400.000/mm3.

25. Tiempo de Protombina (TP)
• vía Extrínseca
• Detecta alteraciones en los factores I, II, V,VII y X.
• Tiempo promedio: 11 a 15 seg.
Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa)
• vía intrínseca
• Detecta alteraciones en todos los factores exceptuando el VII-XIII.
• Tiempo promedio: 32 a 46 seg.
Tiempo de trombina (TT)
• Mide la conversion de fibrinógeno a fibrina
• Fibrinogeno <100mg/dLalteracion de TT

26. INR: Índice Normalizado
Internacional.
• Corresponde a la graduación
del TP, debido a las diferencias entre los
laboratorios. Permite cuantificar la
coagulación.
• Control riesgo de hemorragia y
de trombos
• (TPpaciente/TPnormal)

27. Factor
Tiempo de
hemorragia
TP TTPa TT
XII - - + -
XI - - + -
IX - - + -
Calicreina - - + -
CAPM - - + -
VIII - - + -
X - + + -
V - + + -
VII - + - -
II - + + -
I - + + +
Plaquetas + - - -

28. PRUEBAS DE CONFIRMACIÓN2
Pruebas de sustitución de TTPa Y TP
Componente o producto Factores presentes Factores ausentes
Plasma normal TODOS NINGUNO
Plasma normal envejecido I,II,VII,IX,X,XI,XII V,VIII (lábiles)
Suero normal VII,IX,,X,XI,XII I,II,V,,VIII,XIII (consumibles)
Plasma adsorbido en BaSO4 o
Al(OH)3
I,V,VIII,XI,XII,XIII II,VII,IX,X (del grupo de la
protrombina)

29. Deficiencia del
factor
TP TTPa
Corregidas con
plasma
envejecido
Corregidas con
suero
Corregidas con
plasma
adsorbido con
BaSO4
X SI SI NO
V NO NO SI
II SI NO NO
I SI NO SI
VII NORMAL SI SI NO
XII N SI SI SI
XI N SI SI SI
IX N SI SI NO
VIII N NO NO SI

30. Tiempo de retracción del coágulo
• Mide la funcion de la trombostenina plaquetaria
Tiempo de disolución del coágulo en úrea 5 molar
• Mide la concentracion de l factor XIIIforma enlaces cruzados en la malla de fibrina impide su disolución en menos de 24h
Tiempo de lisis en euglobinas
• Tiempo que tarda en actuar la plasmina en la destrucción del coagulo
• Evalúa el sistema fibrinolítico
Tiempo de reptilasa
• Tiempo que trascurre entre agregar veneno de bothrops atrix (activa al fibrinógeno) y la formacion del coagulo
• Defecto del fibrinogeno
Tiempo de Stypven (de veneno de la vívora de Russell)
• Veneno activa el factor X
Pruebas de funcion plaquetaria
• Filtreo numero, morfología, tiempo de sangría, Rumpel Leed, Retracción del coágulo
• Especificasadhesividad, agregación, Factor 3, anticuerpos plaquetarios, cinética plaquetaria